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犬布病论文

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犬布病论文

布氏杆菌病是由布氏杆菌感染引起的一种人、畜共患的传染病,简称布病。病原菌主要通过破损的皮肤、黏膜侵入机体,经呼吸道、消化道或生殖系统黏膜感染而引起菌血症,导致流产、不育和多种组织的局部病灶为特征。犬多为隐性感染,少数出现临床症状,主要以生殖器发炎、流产等为临床症状。

犬布鲁氏菌病(brucellosis)又称地中海弛张热,马耳他热,波浪热或波状热,是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病,其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。基本信息中文名 犬布鲁氏菌病外文名 brucellosis别名 地中海弛张热,马耳他热,波浪热或波状热病原学 布鲁氏菌季节分布 四季是否传染病 是传播途径 配种症状表现 流产;淋巴结肿大等类型 传染病收起目录目录简介概述传染源流行特点临床特征防治措施参考资料概述犬布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的犬兽共患病。犬被感染后,多数呈隐性感染,缺乏明显的临床症状。布鲁氏菌的抵抗力较强,在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。100℃加温数分钟即可将其杀死。对消毒药的抵抗力也较弱1%来苏儿、2%福尔马林、5%石灰乳液等都能在数分钟内杀死该菌。布鲁氏菌主要存在于妊娠母畜的生殖器官内,并随分娩或流产的胎儿、胎水及阴道分泌物及乳汁向外排出;病公畜的精液中也有大量的病原菌,常可随配种而传染。传染源病畜是该病的传染源,布鲁氏菌的传染性很强,它不仅能通过破损的皮肤、粘膜,也可经正常的皮肤、粘膜侵入体内。其传染途径也较多,除经皮肤、粘膜感染外,还可经消化道、生殖道、呼吸道感染,故给防疫带来了较大的困难。除犬外,牛、羊、猪及犬都可感染发病,尤其是牛、羊的布鲁氏菌病,常是犬和其他动物感染布鲁氏菌病的主要传染源。流行特点犬发生布鲁氏菌病通常与接触病牛、病羊、病犬有关。病的传播与交配、吃入染菌食品或接触流产的胎儿、胎盘及阴道分泌物有密切关系,故多发生于牧羊犬。临床特征妊娠母犬通常在妊娠后期发生无任何前驱症状的流产,也可在妊娠早期发生流产和全身淋巴结肿大。母犬流产后长期自阴道排出分泌物。流产的胎儿大多为死胎,也有活的,但往往数小时或数天内死亡,感染的胎儿可见肺炎、心内膜炎和肝炎。公太常发生附睾炎、睾丸炎、睾丸萎缩、前列腺炎和阴囊皮炎等。患附睾炎的犬常表现精神不安,舔阴囊皮肤,致使发生严重的溃疡。但大多数病犬缺乏明显的临床症状,尤其是青年犬和未妊娠的犬。因此,单纯根据临床症状是难以确诊的,必须依靠病原菌分离和血清学检验。可采取流产胎儿、血液、尿、阴道分泌物、精液及乳汁等送检。防治措施第一,加强犬的检疫,尤其是疫区,应每年采血两次做血清凝集试验检查。第二,对流产犬,要进行细菌分离培养和血清凝集试验,以查明流产的原因。第三,治愈犬不能再留作种用,为了防止感染人和其他的犬,病犬应予淘汰。第四,被病犬污染的犬舍、运动场、饲养管理用具可应用10%石灰乳、2~5%漂白粉溶液或热碱水彻底消毒。对流产的胎儿、胎衣、羊水等妥善消毒或深埋。第五,在做好犬布鲁氏菌病防治工作的同时,应加强对犬(饲养员、主人)布鲁氏菌病的检疫、防疫工作。[1]

1、狗布病症状。 2、狗布病是什么病,有什么症状。 3、狗狗有布病的症状及治疗方法。 4、狗有布病普遍吗。1.犬感染布病一般多为隐性症状或仅表现为淋巴结炎,也可能经两周至长达半年的潜伏期后才表现出全身症状。 2.布病感染母犬主要导致在怀孕40~50天时发生流产,或者怀孕早期发生胎儿死亡并被母体吸收,流产的母犬可能还会发生子宫炎,以后往往屡配不孕。 3.布病感染公犬可能发生睾丸炎、副睾炎、前列腺炎及包皮炎等。 4.感染布病的狗狗除了发生生殖系统症状外,还可能发生关节炎、腱鞘炎、跛行等情况。

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拉布拉多两次空窝

布氏杆菌病是一种接触性传染的细菌性人畜共患传染病,犬多数呈隐性感染,少数出现临床症状;其特征主要是引起生殖系统障碍,生殖器发炎、流产等;下面我们一起来看看你犬布氏杆菌病的症状、诊断、治疗及预防方法:

犬布氏杆菌病是一种革兰氐染色阴性的球杆菌;布氏杆菌属有7个种,其中感染犬的主要是流产布氐杆菌(牛型)、马耳他布氏杆菌(羊型)、猪布氏杆菌(猪型)和犬布氏杆菌;各种布氏杆菌在形态上没有区别,只是在致病力方面有所不同;布氐杆菌在普通培养基上可以生长,但以肝汤培养基和马铃薯培养基上生长最茂盛;本菌对自然环境的抵抗力较强,在污染的土壤和水中可存活20~120天;在胎儿体内可存活6个月,在衣服、皮毛上能存活150天;阳光直射可存活4小时;在70℃加热5分祌,即可被杀死,煮沸立即死亡;用2%石炭酸、来苏尔、0、1%的福尔马林和5%的新鲜石灰水数分钟就可杀灭本菌;

该病传染源主要是病犬和带菌犬;最危险的传染源是受感染的妊娠母犬,在其流产和分娩时随胎儿、胎衣排出大量病菌,流产后的阴道分泌物和乳汁也含有病菌;感染公犬精液中含有病菌,可通过交配传染给母犬;传播途径主要是消化道和黏膜,多因摄取被病菌污染的饲料和饮水而感染;另外通过有损伤的皮肤和结膜也能感染;犬感染布氏杆菌病后,病菌主要在淋巴结、脾脏、子宫、胎盘以及前列腺的巨噬细胞内增殖,可引起公犬及母犬的不孕(育)或流产;

犬布氏杆菌病的症状

大多为隐性感染,少数表现发热性全身症状;临床检査偶尔可见发热、嗜睡、淋巴结病变及体重下降;性成熟犬多表现繁殖障碍;母犬妊娠后3月时发生流产,流产后阴道内流出褐色或绿灰色的分泌物,持续时间1~6周不等、或不孕或发生早期胎儿自溶,或弱胎;公犬常发生睾丸炎、前列腺炎、睾丸萎缩,导致不育;

犬布氏杆菌病的诊断

单从临床症状做出诊断较难;确诊需要血液,精液或组织(胎儿、胎盘、脾、淋巴结、前列腺等)进行细菌培养及鉴定;常用的有快速平板凝集试验、试管凝集试验及琼脂凝胶扩散反应;建议进行综合分析,最后确诊;

犬布氏杆菌病的防治

1、狗狗的血清如呈现阳性反应,应马上采取隔离;

2、加强检疫,发现病犬即行隔离或扑杀;目前尚未研究出有效的菌苗;被污染的犬舍、产房要用10%石灰乳或5%热火碱彻底消毒,流产胎儿、胎衣、羊水及阴道分泌物要妥善消毒或深埋;为犬接生或处理时应带上手术手套;

3、布氏杆菌对卡那霉素、庆大霉素、链霉素及氯霉素等均敏感,对病犬可在隔离条件下进行治疗;配合应用维生素C、维生素K,效果更好;

4、不要接触患有布氏杆菌病的动物以及人,实验室应合理地处理患病动物,照顾患病的动物的人要穿防护衣,洗手消毒;空气飞沫传染也会使本病在实验设施中大规模的发生;

犬布鲁氏菌病是一种由细菌布鲁氏菌引起的高度传染性感染。受感染的狗通常会发生生殖系统感染或性病感染。这种疾病可引起生殖问题,如不孕,自然流产,并可扩散到椎间盘,眼睛,肾脏或大脑。这种疾病在没有被绝育或阉割的狗中更常见。它通过接触流产的胎儿和受感染的母犬的子宫(交配会感染)感染,在某些情况下可能通过空气传播。细菌通过粘膜进入体内并从那里扩散到淋巴结和脾脏。它有时也会扩散到子宫,胎盘和前列腺以及其他内脏。

感染波状热的母狗,会导致流产或幼犬夭折,波状热母狗没有临床反应,只是在某些情况下,生育率可能会下降,即使生下来也有可能很早夭折。这可能是由于胎儿在其发育早期感染了波状热。

在公狗和母狗,可能患上脊髓感染(椎间盘炎),其可引起背痛和后腿无力甚至瘫痪。并且两种性别都可能出现眼部炎症。

波状热不能通过血液或受影响的组织中检测布鲁氏菌细菌,因此通常通过滴度(titer)测试进行诊断。

布鲁氏菌病很难成功治疗。米诺环素和链霉素的组合被认为是最有效的但是昂贵的。四环素可以代替米诺环素以降低成本但也降低了治疗的有效性。所有受感染的动物都应进行绝育或阉割,以防止与性有关的传播。即使接受治疗,所有被感染的动物也应被视为该疾病的终生携带者。如果怀疑任何时候感染,杀藻胺(如Roccal Rx)和碘伏(Betadine Rx)消毒剂可以杀死布鲁氏菌,以限制疾病的传播。

波状热也会传染给人类,若有患病狗狗应带上手套,环境消毒等。

布鲁氏菌病(brucellosis)又称地中海弛张热,马尔他热,波浪热或波状热,是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病,其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”,并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述,且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”,首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征,建议称“波浪热”。后来,为纪念Bruce,学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应,称为Wright凝集反应,从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述,但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌,初次分离时多呈球状,球杆状和卵圆形,故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状,菌体无鞭毛,不形成芽胞,毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型,即羊种(生物型1~3),牛种(生物型1~)。猪种(生物型1~5)及绵羊型副睾种,沙林鼠种,犬种(各1个生物型)。我国已分离到15个生物型,即羊种(1~3型),牛种(1~型),猪种(型),绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义,羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高,目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基,其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢,在不良环境,如坑生素的影响下,本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖(LPS)受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时,则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在,伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份,G为共同抗原,一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20:1;羊种菌以M为主,M比A为20:1;猪种菌A:M为2:1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统,如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强,在病畜的分泌物,排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右,在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10~20分钟可杀死此菌,对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地,据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北,西北等牧区。解放前在牧区常有流行,在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构,发病率也逐年下降。 (一)传染源 目前已知有60多种家畜、家禽,野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪,其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播,造成带菌或发病,随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌,如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上,带菌时间可达~2年,所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象,即羊种菌可能转移到牛、猪,或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物,家畜与畜产品与人类接触密切,从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌,但人传人的实例很少见到。 (二)传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物,阴道分泌物,娩出物;或在饲养、挤奶、剪毛,屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染;也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染;②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染;③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶,可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生;④其它如苍蝇携带,蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 (三)易感人群 人类普遍易感,病后可获得一定免疫力,不同种布鲁氏菌间有交叉免疫,再次感染发者有2~7%,疫区居民可因隐性染病而获免疫。 (四)流行特征 本病一年四季均可发病,但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区,农区高于城市。流行区在发病高峰季节(春末夏初)可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系,兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主,男多于女。牧区存在自然疫源地,但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候,人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体,随淋巴液达淋巴结,被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭,则细菌在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段,相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂,随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬,并随血流带至全身,在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖,形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌,超过了吞噬细胞的吞噬能力时,则在细胞外血流中生长、繁殖,临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下,有些遭破坏死亡,释放出内毒素及菌体其它成份,造成临床上不仅有菌血症、败血症,而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤,临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常,通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌逃脱免疫,又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高,随后是IgG升高,IgA在其后呈低水平上升,持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时,IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔,提取IgM,IggG,分别作杀菌试验,证明IgM,IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后,提纯IgG,IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关,仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病,淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高;布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加,还可出现自身抗体,表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的,IgM型循环免疫复合物升高占患者,故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退,致机体失去了免疫稳定作用,也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官,网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流,反复刺激使敏感性增高,发生变态反应性改变。近期的研究表明,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞,T细胞及体液免疫功能正常,它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭,则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体,致使T淋巴细胞致敏,当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时,释放各种淋巴因子,如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症,形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛,受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结,而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统;不仅间质细胞,而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化:①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处,以浆液性炎性渗出,夹杂少许细胞坏死;②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生,疾病早期尤著。常呈弥漫性,稍后常伴纤维细胞增殖;③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞,浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化,最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏,急性期内可见浆液性炎症,同时伴实质细胞变性、坏死;随后转变为增殖性炎症,在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿,进而纤维组织增生,出现混合型或萎缩型肝硬化。

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这是动物源性传染病,传染 途径广泛,希望你把病人送到传染病医院接受隔离治疗,这需要一套综合的治疗方案,治愈率也很高,不要耽误病情或引起其他的传染。

我在宠物医院做试纸三次都是阳性,到了实验室做了两次都是阴性。宠物医院用试纸做的都不够细致,而实验室都是进行血清分离,要等差不多一个月才能给出结果。应当以实验室的结果为准。国内目前确诊的所谓犬布病都是试纸测出来的,真正通过实验室检测确诊的,至少我询问的一些国内知名专家(我曾经在一家宠物业内杂志做记者编辑)也说,从业多年并没有见过!首先,你要确定狗狗是否真的患了布病。可以说,用试纸测出的犬布病极其不准确,我已知的案例里,试纸测试结果均为错误(试纸测试结果为阳性的),楼主应当去专业的实验室进行试验,以试验结果为准。此外,上来就建议安乐死的所谓的专家,你们非常不负责任!!!!!

不能,传染病啊,快安乐死吧

犬布鲁氏菌病的临床特征和防治

犬的布鲁氏菌病,是由布鲁氏菌引起的人兽共患病。布鲁氏菌的抵抗力较强,在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。此菌非常容易导致狗狗流产。犬发生布鲁氏菌病通常与接触病牛、病羊、病犬有关。

本病的传播与交配、吃食染菌食品或接触流产的胎儿、胎盘及阴道分泌物有密切关系,故多发生于牧羊犬。

一、布鲁氏菌病的病因:

1、布鲁氏菌,主要存在于妊娠母畜的生殖器官内,并随分娩或流产的胎儿、胎水及阴道分泌物和乳汁向外排出,病公畜的精液中也有大量的病原菌,常可随配种而传染。因此,病畜是本病的传染源。

2、布鲁氏菌的传染性很强,它不仅能通过破损的皮肤、黏膜,也可经正常的皮肤、黏膜侵人体内。其传染途径也较多,除经皮肤、黏膜感染外,还可经消化道、生殖道、呼吸道感染,故给防疫带来了较大的困难。除犬外,牛、羊、猪及人都可感染发病,尤其是牛、羊的布鲁氏菌病常是犬和其他动物感染布鲁氏菌病的主要传染源。

3、布鲁氏菌的抵抗力较强,在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。100摄氏度加温数分钟即可将其杀死。对消毒药的抵抗力也较弱.3%来苏儿、2%福尔马林、5%石灰乳液等都能在数分钟内杀死该菌。

二、布鲁氏菌病的临床特征:

1、妊娠母犬,通常在妊娠后期发生无任何前驱症状的流产,也可在妊娠早期发生流产和全身淋巴结肿大。母犬流产后长期自阴道排出分泌物。

2、流产的胎儿大多为死胎,也有活的,但往往数小时或数天内死亡,感染的胎儿可见肺炎、心内膜炎和肝炎。

3、公犬常发生附睾炎、睾九炎、睾丸萎缩、前列腺炎和阴囊皮炎等。患附睾炎的犬常表现精神不安,舔阴囊皮肤,致使发生严重的溃疡。

4、大多数病犬缺乏明显的临床症状,尤其是青年犬和未妊娠的犬。因此,单纯根据临床症状是难以确诊的,必须依靠病原菌分离和血清学检验。可采取流产胎儿、血液、尿、阴道分泌物、精液及乳汁等送检。

三、布鲁氏菌病的防治措施:

对此病目前尚未有特效的治疗方法。一般采用淘汰病犬的办法来防止流行和扩散;鉴于犬型布鲁氏菌病对人的侵袭力不强,因此防止此病在公共卫生方面不占重要位置。防治上可参考以下措施:

1、加强检疫,应每年采血两次进行血清凝集试验检查。

2、对流产犬,应将流产胎儿或血清等采样送检,进行细菌分离培养或血清凝集试验,以查明原因,

3、病犬应与其他犬只隔离以防感染。

4、病犬污染的场地环境可用2%~5%漂白粉溶液、10%石灰乳或热碱水进行消毒。对流产的胎儿、胎衣、羊水应进行妥善处理。

布病论文

学术论坛和医学社区。一些专门的学术论坛和医学社区会有关于羊布病的讨论板,可以访问一些针对兽医学、畜牧业或微生物学等领域的学术论坛,例如ResearchGate、医学知网等,搜索与羊布病相关的话题或论坛。阅读科学文献和研究论文,是由专家撰写的综述文章,以深入了解羊布病的病因、症状、诊断和治疗方法。

1983年毕业于四川农学院畜牧兽医系,一直从事动物传染病和人畜共患病防治工作。曾任四川省动物防疫监督总站副站长、高级兽医师,四川省动物疫病预防控制中心党总支书记、主任(正县职)等职务。先后主持完成了“牦牛布病疫区应用猪二号菌苗免疫示范推广及效力试验研究”等4项省级科研推广项目,荣获四川省人民政府科技进步二等奖、三等奖各1项,星火科技二等奖1项和国家级星火科技四等奖1项,农业部科技进步二等奖1项。撰写的《牦牛和羊布鲁氏菌病综合防治》一文被收入《亚洲动物布鲁氏菌病诊断与控制策略专家研讨会论文集》,并被指定在这次会上作论文宣读。 

犬狂犬病论文

2005年,分别来自泰国、英国和WHO的3位著名狂犬病专家Veera Tepsumethanon, Henry Wilde和 Francois X Meslin共同在《泰国医学会杂志(J Med Assoc Thai 2005; 88(3): 419-22)》发表了一篇研究论文,提出可在不能充分满足十日观察法的条件,用六条标准来判断活狗是否为疯狗。该论文的题目是《活狗中诊断狂犬病的6条标准》 要诊断一只活狗是否有狂犬病,如果不能充分满足十日观察法的条件,则可依次采用下列标准: 1 )狗的年龄?a) 少于1个月------------------->不是狂犬病。(说明:狂犬病在狗体内通常有1个月以上的潜伏期,所以年龄一个月之内的狗通常不会有狂犬病。而且刚出生不足一个月的小狗被其他疯狗咬伤而不被咬死的情况几乎不可能一。)b)一个月以上或不知道----->进入2 ) 2 )狗的健康状态?a) I) 正常(没有病)或 ii ) 患病超过10天--- >不是狂犬病。(说明:此处 i)观察时间通常不足十天,原理类似于十日观察法。ii ) 如果有病超过了十天,也肯定不是狂犬病,因为狗患狂犬病如不进行抢救,不到十天就死了)。b)10天内开始患病或患病少于10天,或不知道----->进入3 ) 3 )疾病如何演变?a) 从正常健康状态急性发作-------- >不是狂犬病。(说明:狂犬病发病的进程一开始通常是缓慢进行的,有1-3天的症状轻微的前驱期,然后逐渐变得越来越严重。)b)逐渐发作或不知道------------- >进入4 ) 4)在最后3-5天的临床过程中的发展趋势如何?a)稳定或改善(未进行处治)----- - >不是狂犬病。(说明:狂犬病一旦发病,总的发展趋势是越来越严重。特别是到后期,严重程度不可逆转。)b)症状和体征进一步发展,或不知道 ---->进入5) 5 )狗显示“转圈”的动作?(常绊倒或沿圆圈漫步,头部撞墙,好像眼瞎了。)a) 是------------------------------------ >不是狂犬病。(说明:是狗瘟热或其他疾病的表现。)b)否或不知道----------------------- >进入6 ) 6 )在生命的最后一周,下列17种体征或症状,这只狗是否表现出了其中的至少2种?a)是----------------------------------------->是狂犬病。b)否,或仅显示1种体征---------->不是狂犬病。 1.颚部下垂、显得无力。2.异常的犬吠声。 3.舌头伸出、下垂,大量涎液流淌。 4.舔自己的尿。 5.特别喜欢舔水。 6.返胃。 7.行为改变。 8.咬和吃异常物体。 9.攻击性行为。10.未受激惹也咬人。11.没有明显理由地狂奔。12.跑或行进时姿态僵硬。13.烦躁不安。14.在隔离检疫期间乱咬。 15.昏昏欲睡。16.不平稳的步态。17.经常呈现“座狗(Dog sitting)”的姿态。

最近,华中农业大学狂犬病研究团队在国际学术期刊《基因组生物学》在线发表论文称,他们在揭示狂犬病致病新机制的研究方面取得新突破,他们终于找到了抑制狂犬病毒的关键“开关”。这为未来的药物研究提供了一个新方向,这次研究找到了一个抑制病毒的关键开关,并找到了控制这个开关的关键位点,未来可以研发出既能对抗病毒又能抗肿瘤的药物。

9月12日,论文通讯作者赵凌教授表示狂犬病的致病机制目前尚不清楚,给治疗带来很大的难度。此外,被犬咬伤后接种疫苗需要打4到5针,有的患者会中途放弃,导致免疫失败。赵凌曾在2004年去美国佐治亚大学攻读博士,期间开始研究狂犬病毒;2012年回到母校华中农业大学建立了自己的研究课题组,8年来一直在从事这一领域的研究。

赵凌有两个最大的愿望:一是弄清狂犬病毒的致病机制,在临床治疗上取得突破;二是开发新型疫苗,把疫苗免疫的针数降下来。这次发表的最新论文中,他们不仅在狂犬病毒的致病机制研究上取得突破,还发现了一个比较好的药物靶点。

扩展资料

遗传学的关键蛋白(EZH2)

“这项研究,我们持续进行了5年。通过高通量筛选和大数据分析,我们率先找到了这个靶点。”赵凌说,它是一个表观遗传学的关键蛋白(EZH2),也是控制下游基因表达的一个开关。关掉它,下游基因表达增加,从而对狂犬病毒起到抑制作用。

“EZH2是个明星分子,之前人们发现它可以控制肿瘤的生长,以它作为靶点设计的药物,可以抑制肿瘤相关基因表达。”赵凌说,这是首次在神经元中发现能通过降解EZH2来抑制病毒的长链非编码RNA(lncRNA),它被命名为EDAL。

赵凌说,这次研究还有一个更大的发现,之前国际上的研究表明“开关”点(EZH2)结合lncRNA是非特异性的,而他们则找到了一个特异性的位点,颠覆了之前的传统观点。

参考资料来源:中国经济网—科学家找到抑制狂犬病毒的关键“开关”

科学家找到抑制狂犬病毒,关键开关有何意义?我的回答是意义非常大,科学家能找到一只狂犬毒被狗咬的患者,就可以不得狂犬病了

狂犬病是一种人兽共患病,是由狂犬病毒(Rabiesvirus, RABV)引发的急性脑炎,发病后死亡率几乎达100%。所有的哺乳类动物都对狂犬病毒易感,但该病的主要储存宿主只局限于哺乳动物纲中的食肉目和翼手目这两个目,包括狗、猫、狐狸、豺、狼、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠 等。该病可以从上述储存宿主动物传播给其他哺乳动物及人类。在自然界,上述储存宿主之外的其他哺乳动物,例如鼠和兔,只是在极偶然的情况下才可能被感染,可统称为偶然宿主,它们通常不构成该病毒的传染源。人的狂犬病99%以上是因被患病的狗(少数为猫)咬伤或抓伤而引起。该病也可通过感染性物质(通常为唾液)直接接触受害者的粘膜或新近破损的皮肤传染,但非常罕见。人类偶尔也会因被某些野生哺乳动物咬伤或抓挠而感染。病毒吸入、接种未彻底灭活的疫苗或者通过移植受感染的角膜、组织和器官也可能造成感染,但极为罕见。潜伏期(最多六年)“潜伏期从5天至数年(通常2-3个月,极少超过1年),…”目前国际主流科学界部分认可的狂犬病最长潜伏期是6年。美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。但由于类似病例的数量太少,相关证据链也并不是十分完整,对该病例报告在国际相关学术界仍有异议。该病也可通过感染性物质(通常为唾液)直接接触人体粘膜或新近皮肤破损处传染。因咬伤而出现人传人的情况虽有理论上的可能性,但从未得到证实。吸入含有病毒颗粒的气溶胶或通过移植已感染病毒的器官有可能感染狂犬病,但很罕见。摄入已感染狂犬病的动物的生肉或 其他组织不是人类感染源。 目前尚无可靠的检测手段可在出现临床症状前诊断人是否感染狂犬病。狂犬病的前驱症状没有特异性。早期局部症状包括感觉异常、瘙痒和病毒侵入位点的疼痛,这些症状被认为是局部感觉性神经节的感染和发炎的结果。狂犬病最初的临床表现常为发热,伤口原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。随着病毒在CNS的扩散,人行为表现异常,以躁动和波动性意识障碍为特征。病人感觉过度敏感、异常的攻击性行为和性行为,受到触觉、听觉、视觉或嗅觉刺激后的痉挛,出现怕风、恐水、呼吸困难、吞咽困难、唾液腺过度分泌。几乎所有以兴奋为主的狂犬病人都会在某 个阶段出现这种痉挛,中间交替出现清醒或烦躁、错乱和自主神经功能紊乱等体征。数天后患者可因心跳呼吸停止而病人昏迷死亡。若不出现恐水、怕风等特异性的狂犬病体征,也很难做出临床诊断。麻痹型狂犬病占人狂犬病病例总数的30%,表现为麻痹或Guillain-Barre氏样综合症或其他非典型的临床表现;疾病过程比较安静,兴奋较不明显;伴有四肢瘫痪和括约肌功能障碍。早期典型体征包括叩诊部位的肌肉水肿(通常在胸部、三角肌部位和大腿部)以及毛发直立。病程通常比狂躁型狂犬病长,但最终也必然会导致死亡。麻痹型狂犬病常常被误诊,因此造成低估该病的发病率。 从病理学来讲,狂犬病毒潜伏期通常较长,病毒进入犬体内后,并不直接进入血液循环,而是沿神经缓慢到达脑部,增殖后再回传到唾液腺等外周器官,此时才有传染性。犬有传染性时,大脑中已繁殖有大量的狂犬病毒。咬人且唾液“带毒”的犬在3~5天后,随着脑内病毒的进一步繁殖,它必然会发病并在数天后死亡。这就是“十天观察法”的理论依据。犬也可能在十天观察期以后才发病,但在这种情况下被咬的人仍然是安全的,因为虽然犬后来发病,证明该犬在咬人时确实脑中“带毒”,但此时病毒尚未繁殖到一定数量,未转移到唾液腺,咬人时尚处于潜伏期,唾液不带病毒。人如被犬咬伤而患狂犬病死亡,咬人的这只犬则不可能是健康犬,它最终必然因狂犬病而死亡。也就是说,绝对不可能出现“人患病死亡后,咬他的犬仍一直存活”的情况。WHO的正式文件一直认定可采用“十日观察法”:如果动物为犬或猫,且在暴露发生后10天的观察期内保持健康,则可以终止暴露后预防。(需要强调的是,在狂犬病疫区,可疑犬或猫咬伤人后,采取“十日观察法”的同时,要立即开始暴露后预防,否则等到数天后观察到犬或猫已发病,再对被咬 的人进行预防处置可能就嫌晚了。) 凡过去接种过3针(或以上)疫苗的人,再次暴露后加强接种时1-2针即可。而且凡以前接种过3针(或以上)疫苗者,以后永远没必要再接种狂犬病免疫球蛋白。接种3针狂犬病疫苗后,半年内抗体滴度都远远高于最小适宜滴度,通常没必要检测抗体;加强接种后,有效保护期至少在3年以上。WHO的最新规定是:无论是多久之前接种过疫苗,再次暴露后只需接种2针。国内卫生部2009年有关再次暴露后处置的规定是:1-3年内打3针,过了3年需全程接种(5针)。再次暴露后处置。伤口处理:任何一次暴露后均应当首先、及时、彻底地进行伤口处理。疫苗接种:一般情况下,全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少1年。如再次暴露发生在免疫接种过程中,则继续按 照原有程序完成全程接种,不需加大剂量;全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫;全程免疫后半年到1年内再次暴露者,应当于0和3天各接种1剂疫苗;在1-3年内再次暴露者,应于0、3、7天各接种1剂疫苗;超过3年者应当全程接种疫苗。 狂犬病恐惧症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样,举国上下对狂犬病如此“重视”。有关狂犬病的偏见和谬论流传得如此广泛,是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用重要原因之一。国内目前人们最恐惧的传染病,除了艾滋病,就是狂犬病了。狂犬病恐惧症,简称“恐狂症”,现在成了几乎可与“恐艾症”并驾齐驱的一种非常流行的心理疾病。恐狂症的最常见表现就是滥用狂犬病疫苗,在明显不该接种疫苗的情况下也接种,甚至反复多次接种后仍然忧心忡忡。狂犬病是病死率最高而发病率较低的传染病,人们很容易反应过度。目前网络上或实际生活中有关狂犬病的不科学言论泛滥,各种奇谈怪论在“专家”和民众中都相当普遍地存在,使得一些与犬、猫有接触者(甚至完全没有接触者)长期处于恐惧之中,甚至发展成强迫症或“癔症”。有的人多次接种了疫苗,但仍每个月不远千里到武汉做抗体检测,担心“抗体一旦减少,狂犬病就会发作”。有的人自认病毒已潜入大脑,自己必死无疑,丢掉工作,成天上网查信息,在各种互相冲突的信息中无所适从。有的人怀疑疫苗是假的,怀疑疫苗中有活病毒,怀疑狂犬病毒能通过空气传播,怀疑护士,怀疑专家……成天在无尽的烦恼之中挣扎。论及狂犬病,我们首先应当明确一个最基本的事实:狂犬病的风险与艾滋病没有可比性(后者尚无有效疫苗,相关的基本免疫机制尚不明了)。狂犬病的防治是一个在医学上早已基本解决的问题,狂犬病在全球所有发达国家和部分发展中国家都已得到有效控制,每年狂犬病的死亡人数多年保持为0或接近于0。狂犬病100%可预防:无论是多么严重的暴露,只要按世界卫生组织(WHO)认定的方案进行处治,可100%避免发病。在本文中,笔者将列举一些代表性的情况,说明应当怎样避免狂犬病疫苗的滥用。笔者将提供几条简单、实用的判断标准,帮助恐狂症患者尽快走出阴影。潜伏期到底多长狂犬病的潜伏期可能长达四十年?五十年?甚至终生?中国又要创造一个吉尼斯纪录?在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。中国的这些“病例”是否真的是狂犬病?由于均无实验室诊断依据,或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染),这些“病例”都未得到国际学术界承认,甚至在国际上传为笑话,作为中国相关科学水平低下的例证。国内外资料都表明,狂犬病的潜伏期通常是1-3个月,少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7天,极少数病例(不到总数的1%)的潜伏期也可能大于一年。目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6年,美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民,移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少,而且经部分基因序列分析的结果证明,从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同,所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达6年。由于类似病例的数量太少,相关证据链也并不是十分完整,对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如许多法国学者就认为潜伏期超过一年的病例即使有,也极为罕见,一年后再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法,他们都一笑置之。在数十年期间曾被狗咬伤过的人在中国实在太多了,如果狂犬病的潜伏期真的有那么长,这么多人都应当接种疫苗,那么中国每年的狂犬病疫苗接种量还将增加一个相当可观的数目。许多恐狂症患者都是被狂犬病超长潜伏期的传说吓傻了。推广“十日观察法”应当坚信:健康犬不传播狂犬病!中、美两国专家根据在中国的实地调查结果,联合撰写的相关论文已发表在2008年第3期的美国《媒介源人兽共患病杂志》上。但外观健康不等于真正健康,必须进行实验检验或采用“十日观察法”进行鉴定。在人被犬咬伤后,如能立即将犬处死,取脑组织进行检测,则可根据检测结果(病毒的有无)来确定被咬的人是否需要接种疫苗。如无条件当场处死动物进行检测,则可应用WHO认定的“十日观察法”:“如果犬(或猫)在10天的观察期内保持健康,……则可终止治疗。”最近十多年来,我们实验室在国内外未发现任何足以否定“十日观察法”的证据。该方法是判别狗(或猫)是否有传染性的一种简单、实用的方法,也适用于中国。需要注意的是,在狂犬病流行的疫区,以前未接种过疫苗者在开始“十日观察法”的同时,应立即开始暴露后预防,然后根据观察结果确定是否可以节省后面的2针或3针疫苗。现在城市养的狗或猫绝大多数是宠物,通常很少与外界接触,便于实行“十日观察法”。如果在中国“十日观察法”得到推广,不仅疫苗用量可大大减少(可能减少全部用量的一半),还能让绝大多数恐狂症患者更快地得到精神解放。被鼠、兔咬伤怎么办WHO的相关报告指出:“对北美洲和欧洲狂犬病流行地区成千上万的野生和住宅区啮齿动物的检查显示,很少发生啮齿动物感染狂犬病的现象,说明这些动物不是该病的贮存宿主。”“暴露于啮齿动物如兔和野兔后很少需要专门的抗狂犬病暴露后预防。”我国文献报告中偶有鼠传人的狂犬病病例统计报告,但其致伤动物的确认均靠患者或其家属口述回忆,科学价值有限,而且总数也极少。据笔者多年的资料收集和研究,认为WHO的上述观点也基本适用于中国。特别是在非重点疫区被鼠、兔咬伤,患狂犬病的可能性极小,通常不用接种狂犬病疫苗。人被老鼠咬伤的机会很多——占所有动物伤人事件的3%-10%。如果此类情况下不接种疫苗,每年疫苗用量最多可能节约1/10。关于鼠咬人后的处置,我国卫生部尚未出台相关的工作规范。对南方重点疫区的鼠主动伤人案例,建议在客观宣传关于鼠咬人引发狂犬病的概率极小的同时,由就诊者自己权衡是否需要接种狂犬病疫苗。此外,鸟类(如鸡、鸭、鹅)、爬行类(如蜥蜴、龟和蛇)、鱼类和昆虫,都从来不会患狂犬病,因而也不可能传染狂犬病。正确对待“间接传播”狂犬病的来源和传播途径比较单一,主要是通过狗或猫抓伤或咬伤。WHO明确规定,暴露后预防分3级进行管理。对于I级暴露,即接触或喂养动物,或动物舔触完整皮肤,不需要采取预防措施。许多恐狂症患者担心的其他所谓“间接传播”方式,实际发生的概率是很小的,通常可以不必放在心上。如果有的人因此而心理负担特别大,以至严重影响了日常的工作和学习,也可预防性接种3针疫苗。接种后基本上就可高枕无忧——中和抗体可能持续数年甚至数十年,在此期间对所谓“间接传播”有足够的抵抗力。应充分认识伤口清洗的重要作用。正确的伤口冲洗可减少50%以上的发病率。对于很多似是而非的“间接传播”,或非流行区的轻微暴露,伤口清洗事实上足以将非常微小的一点感染的可能性彻底去除,不必执意要求接种疫苗。关于伤口处理的重要作用,有一个最典型的例子:欧洲最早记载的狂犬病发生于公元900年的法国里昂:一头熊发狂后,一次咬伤了20人,然后逃到一条小河的对岸。被咬的人当中有14人游过小河追杀熊,可能因河水自然洗去了伤口中的病毒,这14人均未感染狂犬病毒;而未去追杀熊(因而也未清洗伤口)的6人后来都死于狂犬病(似乎见义勇为者都得到了好报)。中枢神经里的病毒许多“恐狂症”患者最喜欢提出这样的疑问:狂犬病毒进入神经细胞后,疫苗引发的抗体是否就不起作用了?抗体能否清除中枢神经系统(CNS)中的病毒?大量原有的和新发现的证据都表明,狂犬病毒的抗体不仅能中和掉外周神经细胞内的病毒,在一定条件下也可能彻底清除CNS中的病毒;狂犬病毒进入CNS后,在3-5天内,要么被清除,要么发病。在任何情况下,狂犬病毒都不可能在CNS(包括脑和脊髓)中长期潜伏。人的狂犬病一旦发作,十天内必死无疑。所以任何一种症状,如果怀疑与狂犬病有关,则过了十天以后,该病人必然因狂犬病而死亡(至少也已进入重症监护室接受抢救)。如果实际情况并非如此,则该症状肯定与狂犬病无关(应尽快转入其他专科进行处治)。有的恐狂症患者坚信自己已得了狂犬病,自称典型的狂犬病表现已持续了数月甚至更久。希望再不要有人这样给自己开玩笑了。有大量实例证明,在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行处治也可能有效,说明抗体也可能将狂犬病毒从CNS中清除。某些借助现代生命支持系统积极抢救而维持了较长时间生命的患者,在死后尸检时,发现全身(包括CNS)的狂犬病毒都被彻底清除干净,可以间接证明抗体可进入CNS,清除CNS中的病毒。实际上疫苗接种失败多数都出现在第一针开始后的20天之内,主要是头面部被严重咬伤的患者。如果过了这个时间还未发病,以后再发病的可能性几乎不存在。狂犬病毒不引起大脑细胞形态的改变,狂犬病毒在人体内的行踪在发病前是无法检测的,只能根据症状判断大脑功能是否受损。“发病”前检测到足够高的抗体,就证明其大脑功能尚未受损,至少是未严重受损,他以后就不会再发病。总之,只要在发病前全程接种完了疫苗,产生了抗体,体内(包括CNS内)就不可能再有狂犬病毒“潜伏”,就不会再发病。检索国内外的相关文献资料,基本未发现与此标准相违背的病例。这是又一个简单实用的判断标准,有助于将“恐狂症”患者从对狂犬病的盲目恐惧中解放出来。 目前国产狂犬病疫苗的使用说明书中, 都包括如下“注意事项”:“忌饮酒、浓茶等刺激性食物及剧烈运动等。”许多网友都提问:“为什么接种了狂犬病疫苗后不能饮酒、不能剧烈运动?”有些“恐狂症”患者更是忧心忡忡:“接种疫苗期间饮酒、喝浓茶、吃刺激性食物及剧烈运动是否会抑制抗体产生?是否会使疫苗失效?是否会因此而送命?”疫苗说明书是由国家药典委员会统一制定的,说明书“注意事项”中的上述引文源自最新版(2010年版)《中华人民共和国药典》三部。细心的网友们发现,国外生产的狂犬病疫苗的说明书中就没有这些禁忌。如进口的VERO细胞狂犬病疫苗(维尔博)和鸡胚细胞狂犬病疫苗(瑞必补尔)的中文和英文说明书中,都没有提到饮食和运动方面的禁忌 (唯一提及的禁忌是“接种期间应避免使用免疫抑制剂和抗疟药”)。目前国内外的狂犬病疫苗都是按照WHO统一的质量标准进行生产的。为什么在打了狂犬病疫苗后,只有中国的药典规定了这么多禁忌,而外国的说明书中对此却只字不提呢?有网友问:“为什么全世界人民都不怕,只有中国人民怕这怕那呢?”遍查国内外现有文献资料,找不到规定上述饮食或运动限制的科学依据。据推算,即使血液中的酒精浓度达到使动物(或人)醉酒甚至酒精中毒死亡的程度,也不会对抗体的产生和活性产生明显影响。所以打了狂犬病疫苗后饮酒,可能死于酒精中毒或醉驾,但不会死于狂犬病。打了狂犬病疫苗后过于剧烈地运动,只可能死于运动过量或猝中,也不会死于狂犬病。所以这样的“禁令”应写入“公民常识”,而不应写入“疫苗使用说明书”。国内某大型疫苗生产厂家也认为,“我们到现在为止,还没有发现过因为吃辛辣食品而对疫苗造成影响的病例”,“刺激性食物不会影响抗体的免疫效果,但可能使不良反应加重,也就是说不管是使用国产还是进口疫苗,如果发生了不良反应,那么吃了辛辣的食物可能会加重不良反应。”中国30年前的狂犬病疫苗是用动物脑组织生产的,要在半个月内打14-21针,每次接种2ml粗制脑组织,副作用大,饮酒和剧烈运动等行为可能会加大副作用,所以当时的疫苗说明书明确规定:“不可饮酒、喝浓茶及吃有刺激性食物,应避免受凉感冒或剧烈运动或劳动 ”(引自1979年卫生部《生物制品规程》)。最近30多年来,中国的狂犬病疫苗都是用细胞培养方法生产的,而且经过浓缩、纯化处理,只打5针或4针,副作用极小。但现在国产疫苗的说明书却仍然还是照抄30年前的。没有任何实验依据说明当前使用的狂犬病疫苗说明书中还应当保留关于饮食和运动方面的上述禁忌。建议国家药典委员会在2015年版药典出版时,从狂犬病疫苗说明书“注意事项”中删去关于饮食和运动限制的规定。

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