犬布鲁氏菌病论文

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布氏杆菌病是一种接触性传染的细菌性人畜共患传染病，犬多数呈隐性感染，少数出现临床症状;其特征主要是引起生殖系统障碍，生殖器发炎、流产等;下面我们一起来看看你犬布氏杆菌病的症状、诊断、治疗及预防方法：

犬布氏杆菌病是一种革兰氐染色阴性的球杆菌;布氏杆菌属有7个种，其中感染犬的主要是流产布氐杆菌(牛型)、马耳他布氏杆菌(羊型)、猪布氏杆菌(猪型)和犬布氏杆菌;各种布氏杆菌在形态上没有区别，只是在致病力方面有所不同;布氐杆菌在普通培养基上可以生长，但以肝汤培养基和马铃薯培养基上生长最茂盛;本菌对自然环境的抵抗力较强，在污染的土壤和水中可存活20~120天;在胎儿体内可存活6个月，在衣服、皮毛上能存活150天;阳光直射可存活4小时;在70℃加热5分祌，即可被杀死，煮沸立即死亡;用2%石炭酸、来苏尔、0、1%的福尔马林和5%的新鲜石灰水数分钟就可杀灭本菌;

该病传染源主要是病犬和带菌犬;最危险的传染源是受感染的妊娠母犬，在其流产和分娩时随胎儿、胎衣排出大量病菌，流产后的阴道分泌物和乳汁也含有病菌;感染公犬精液中含有病菌,可通过交配传染给母犬;传播途径主要是消化道和黏膜，多因摄取被病菌污染的饲料和饮水而感染;另外通过有损伤的皮肤和结膜也能感染;犬感染布氏杆菌病后，病菌主要在淋巴结、脾脏、子宫、胎盘以及前列腺的巨噬细胞内增殖，可引起公犬及母犬的不孕(育)或流产;

犬布氏杆菌病的症状

大多为隐性感染，少数表现发热性全身症状;临床检査偶尔可见发热、嗜睡、淋巴结病变及体重下降;性成熟犬多表现繁殖障碍;母犬妊娠后3月时发生流产，流产后阴道内流出褐色或绿灰色的分泌物，持续时间1~6周不等、或不孕或发生早期胎儿自溶，或弱胎;公犬常发生睾丸炎、前列腺炎、睾丸萎缩，导致不育;

犬布氏杆菌病的诊断

单从临床症状做出诊断较难;确诊需要血液，精液或组织(胎儿、胎盘、脾、淋巴结、前列腺等)进行细菌培养及鉴定;常用的有快速平板凝集试验、试管凝集试验及琼脂凝胶扩散反应;建议进行综合分析，最后确诊;

犬布氏杆菌病的防治

1、狗狗的血清如呈现阳性反应，应马上采取隔离;

2、加强检疫，发现病犬即行隔离或扑杀;目前尚未研究出有效的菌苗;被污染的犬舍、产房要用10%石灰乳或5%热火碱彻底消毒，流产胎儿、胎衣、羊水及阴道分泌物要妥善消毒或深埋;为犬接生或处理时应带上手术手套;

3、布氏杆菌对卡那霉素、庆大霉素、链霉素及氯霉素等均敏感，对病犬可在隔离条件下进行治疗;配合应用维生素C、维生素K，效果更好;

4、不要接触患有布氏杆菌病的动物以及人，实验室应合理地处理患病动物，照顾患病的动物的人要穿防护衣，洗手消毒;空气飞沫传染也会使本病在实验设施中大规模的发生;

犬布鲁氏菌病是一种由细菌布鲁氏菌引起的高度传染性感染。受感染的狗通常会发生生殖系统感染或性病感染。这种疾病可引起生殖问题，如不孕，自然流产，并可扩散到椎间盘，眼睛，肾脏或大脑。这种疾病在没有被绝育或阉割的狗中更常见。它通过接触流产的胎儿和受感染的母犬的子宫（交配会感染）感染，在某些情况下可能通过空气传播。细菌通过粘膜进入体内并从那里扩散到淋巴结和脾脏。它有时也会扩散到子宫，胎盘和前列腺以及其他内脏。

感染波状热的母狗，会导致流产或幼犬夭折，波状热母狗没有临床反应，只是在某些情况下，生育率可能会下降，即使生下来也有可能很早夭折。这可能是由于胎儿在其发育早期感染了波状热。

在公狗和母狗，可能患上脊髓感染（椎间盘炎），其可引起背痛和后腿无力甚至瘫痪。并且两种性别都可能出现眼部炎症。

波状热不能通过血液或受影响的组织中检测布鲁氏菌细菌，因此通常通过滴度（titer）测试进行诊断。

布鲁氏菌病很难成功治疗。米诺环素和链霉素的组合被认为是最有效的但是昂贵的。四环素可以代替米诺环素以降低成本但也降低了治疗的有效性。所有受感染的动物都应进行绝育或阉割，以防止与性有关的传播。即使接受治疗，所有被感染的动物也应被视为该疾病的终生携带者。如果怀疑任何时候感染，杀藻胺（如Roccal Rx）和碘伏（Betadine Rx）消毒剂可以杀死布鲁氏菌，以限制疾病的传播。

波状热也会传染给人类，若有患病狗狗应带上手套，环境消毒等。

布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。