发布时间：
蚜虫又称菜蚜、腻虫等，包括桃蚜、萝卜蚜和甘蓝蚜三种，是白菜等十字花科蔬菜的主要害虫之一。
防治方法：①农业措施。有条件的地区，可采取夏季少种十字花科蔬菜的方法，结合间苗和除草，并及时清洁田园，以减少蚜虫来源。②利用银灰膜避蚜。③药剂防治：常用的药剂有：50%避蚜雾可湿性粉剂或抗蚜威可湿性粉剂，每亩用10～18克，对水30～50千克喷雾。此剂专门防治蚜虫，不杀伤天敌和蜜蜂，尤其适用于采种田。一遍净或10%吡虫啉可湿性粉剂，每亩用量5～10克对水100千克。
鸡拉白痢是什么问题
鸡白痢由鸡白痢沙门氏菌引起，主要侵害雏鸡，以白痢为特征，雏鸡患病后，多在两周内大量死亡。
养鸡的全过程都可造成鸡白痢的发生和流行。防治本病首先要做好种鸡的检疫净化，其次是做好对环境、饲料、饮水的卫生防护以及对种蛋、孵化过程中的消毒工作。
（1）预防措施。本病是一种经蛋传播的传染病，所以预防鸡白痢传播的原则是千方百计地把鸡群中带菌鸡消灭掉，尤其是带菌的种鸡。建立和培育无鸡白痢的种鸡群，可以同净化鸡慢性呼吸道病结合起来进行。
①坚持自繁自养。每年在种鸡群和后备种鸡群中用全血平板凝集反应淘汰阳性鸡。一般经过几次反复检查后可将隐性病鸡检出。如必须引进种鸡和种蛋时，要做好隔离检疫工作。②入孵的种蛋应来自阴性鸡群。种蛋入孵前做好种蛋、孵化器和有关用具的卫生消毒工作。种蛋可用泰乐菌素或其他消毒液洗净擦干后，放入孵化器中甲醛蒸气消毒（按每立方米甲醛溶液28毫升、高锰酸钾14克）。小鸡出壳后用较低浓度的甲醛蒸气再熏蒸一次（按每立方米甲醛溶液14毫升、高锰酸钾7克），效果更好，注意熏蒸时间不能长。③采用全进全出，按不同年龄分群饲养的管理方法。新鸡进舍前，对鸡舍、设备和用具，以及周围环境进行一次彻底消毒。加强育雏期间的饲养管理，育雏舍要保持干燥和清洁，育雏温度要恒定，高温育雏（比正常育雏提高1～2℃）可减少鸡白痢的发生，定期通风换气。④药物预防。对一些经常发生鸡白痢的鸡场，在雏鸡出壳后1～3天用抗菌药物进行预防。可用2%环丙沙星100克加水50千克混饮、用的氯霉素饮水或拌料、恩诺沙星饮水均可。
（2）治疗。各种抗菌药物，包括磺胺类、呋喃类和某些抗菌素对本病均有不同程度的治疗作用，能减少死亡，但不能将病原菌完全消灭，康复后仍可长期带菌，鸡群发病后，有条件的地方最好根据药物敏感试验筛选药物。
①氯霉素：～的氯霉素混于饲料中投服或～氯霉素混于饮水中连用5～7天。②土霉素：～2%的土霉素混于饲料中连喂5～7天。③呋喃唑酮：又名痢特灵，按混于饲料中连喂7～10天。④环丙沙星：溶于饮水中，也就是说每100千克饮水中应加入纯品环丙沙星7克，连用4～5天。⑤磺胺类：复方敌菌净用量为：每千克饲料中拌入300毫克，连用3～5天。使用抗菌增效剂（TMP、DVD等）能降低其毒性，用药量减少，而且效果较好。应用时，磺胺药与增效剂按5∶1的比例混合后，按～的总药量混于饲料中投服，连用7～10天。
应该把患病的鸡单独的放在一个窝，然后在饮食上应该多喂一些温水，可以给吃一些玉米或者是富含蛋白质的饲料，也要定期打疫苗，鸡舍也要定期消毒这样都是可以起到防治的作用。
鸡拉稀粪用什么药，鸡拉白痢鸡得沙氏门菌最快急救方法 鸡拉白色粪便是一种疾病症状，可能是因为鸡生殖道感染、鸡肠炎、尿道排泄尿酸盐等原因，或者是感染传染性法氏囊病、大肠杆菌病、肾传支、中毒等。要治疗鸡拉白色粪便，首先需要找到鸡拉白色粪便的具体原因，然后再对症治疗。 鸡肠炎主治鸡肠毒综合征及各种肠炎，防治鸡病引起的拉稀、西红柿样粪便、粪便过料等病症。雏鸡白痢防治方案：使用达龙利生源，防治小鸡疫苗前后应激反应。快速治小鸡拉白痢，拉稀，用于治疗由于毒菌毒素，球虫、肠毒综合症及各种原因引起的饲料便，腹泻等。
鸡白痢是由鸡白痢沙门氏菌引起的一-种常见传染病，其主要特征为患病雏鸡排白色糊状稀便。（1）流行特点本病主要发生于鸡，其次是火鸡，其他禽类仅偶有发生。据报道，在哺乳动物中，乳兔具有高度的易感性。不同品种鸡的易感性稍有差异，轻型鸡（如来航鸡）的易感性较重型鸡要低一些，母鸡较公鸡易感，雏鸡的易感性明显高于成年鸡，急性白病主要发生于雏鸡3周龄以前，可造成大批死亡，病程有时可延续到3周龄以后。饲养管理条件差、维鸡拥挤、环境卫生不好、温度过低，通风不良、饲料品质差以及其他疫病感染，都可成为诱发本病或增加死亡率的因素。本病的主要传染源是病鸡和带菌鸡，感染途径主要是消化道，既可水平感染，又可垂直感染。病鸡排出的粪便中含有大量的病菌，粪便污染了饲料、垫料和饮水及用具之后，雏鸡接触到这些污染物之后即被感染。交配、断喙和性别鉴定等也能传播本病。感染雏鸡恢复之后。体内可长期带菌。带菌鸡产出的受精卵有1/3左右被病菌污染，在本病的传播中起重要作用。卵黄中含有大量的病菌，不但可以传给后代的雏鸡，使之发病面成为同群的传染源，传给同群的健康鸡：也可以污染孵化器。通过蛋壳、羽毛等传给同批或下批的雏鸡，从而将本病传向四面八方。绵延不断。（2）临床症状本病的潜伏期为4~5 天。带菌种蛋孵出的锥鸡出壳后不久就虚弱昏睡，进而陆续死亡，一般在3-7日龄发病量逐渐增加，10日龄左右达死亡高峰，出壳后感染的雏鸡多在几天后出现症状，2~3周龄病雏和死雏达到高峰。病雏精神菱帝、离群呆立、闭目打盹、缩颈低头、两翅下垂，身驱变短、后躯下坠，怕冷、靠近热源或齐堆、时而尖叫。多数病锥呼吸困难而急促，其后腹部快速地收缩。即呼吸困难的表现。一部分病雏腹泻，排出白色榴糊状类便，肛门周围的绒毛常被粪便污染并和粪便粘在一-起，干结后封住肛门，病雏由于排粪困难和肛门周围炎症引起疼痛，所以排费时常发出“叽叽”的痛苦尖叫声。3周龄以后发病的般很少死亡，但近年来青年鸡成批发病，死亡亦不少见。耐过鸡生长发育不良并长期带菌。成年后产的蛋也带菌，若留作种蛋可造成垂直传染.成年鸡感染后没有明显的临床症状，只表现产蛋减少，孵化率降低，死胚数增加。有时，成年鸡过去从未感染过白痢病菌而骤然严重感染，或者本来隐性感染而饲养条件严重变劣，也能引起急性败血性白痢病。病鸡精神沉郁、食欲减退或废绝、低头缩颈、半闭目呈睡眠状、羽毛松乱无光泽，迅速清瘦、鸡冠萎缩苍白、有时排暗青色、暗棕色稀便、产蛋明显减少或停止、少数病鸡死亡。（3）病理变化早期死亡的幼雏，病变不明显，肝肿大充血，时有条纹状出血，胆囊扩张，充满大量胆汁，如因败血症死亡时，则其内脏器官有充血。数日龄幼雏可能有出血性肺炎表现。病程稍长的。可见病雏消瘦，嗦囊空虚，肝肿大脆弱，呈土黄色，布有砖红色条纹状出血线，肺和心肌表面有灰白色粟粒至黄豆大稍隆起的坏死结节，这种坏死结节有时也见于肝、脾、肌胃、小肠及百肠的表面。胆囊扩张，充满胆汁，有时胆汁外渗，染绿周围肝脏。牌肿大充血。肾充血发紫或贫血变淡，肾小管因充满尿酸盐面扩张，使肾脏呈花斑状。自肠内有白色干酷样物。直肠末端有白色尿酸盐。有些病雏常出现腹模炎表现。卵黄吸收不良，卵黄囊皱缩。内容物呈淡黄色、油脂状或干酪样。成年鸡的主要病变在生殖器官。母鸡卵巢中一部分正在发育的卵泡变形、变色、变质，有的皱缩松软星囊状，内容物呈油脂或豆渣样，有的变成紫黑色葡萄干样，常有个别卵泡破裂或脱落。公鸡一侧或两侧睾丸萎缩，显著变小，输精管涨粗，其内腔充满黏稠渗出物乃至闭塞。其他较常见的病变有：心包膜增厚，心包腔积液，肝肿大质脆，偶尔破裂，出现卵黄腹膜炎等。（4）预防措施①种鸡群要定期进行白痢检疫，发现病鸡及时淘汰。②种蛋、雏鸡要选自无白角鸡群，种蛋孵化前要经消毒处理，孵化器也要经常进行消毒。③育雏室要保持干燥洁净、密度适宜，避免室温过低，并力求保持稳定。④药物预防：1.在雏鸡饲料中加人的土霉索粉，连喂7天，以后改用其他药物。I.用链霉素饮水，每千克饮水中加100万单位，连用5~7天。M.在雏鸡1~5日龄，每千克饮水中加庆大霉素8万单位，以后改用其他药物。IN.如果本菌已对上述药物产生抗药性，可采用恩诺沙星从出壳开始到3日龄按75毫克/升，4~6日龄按50毫克/升饮用。（5）治疗方法①用磺胺甲基嘧啶或磺胺二甲基嘧啶拌料，用量为，连用3天，再减半量用1周，2用卡那霉素混水，每千克饮水中加卡那霉素150~200毫克，连用3~5天。③用氟哌酸拌料，每千克饲料中加氟哌酸100-200毫克，连用3~5天。
可以提前打疫苗，或者是了解小偏方，也可以注意卫生管理，定期进行清洁，也可以进行消毒。
一、鸡白痢是由鸡白痢沙门氏菌引起的各种年龄鸡均可发生的一种传染病。二、本病一年四季均可发生，有的表现为急性败血性经过，有的则以慢性或隐性感染为主。发病原因跟鸡群的饲养管理水平以及各种防治措施有密切关系。三、鸡白痢临床症状：1、雏鸡白痢：一般在5-6日龄时开始发病，2-3周龄是雏鸡白痢死亡和高峰期。死亡率在20%-30%。病鸡羽毛蓬松、低头缩颈、体温升高怕冷、扎堆挤在一起，闭眼嗜睡。最为突出的表现是下痢，排出灰白色稀便，泄殖腔周围羽毛被粪便污染。由于排便次数多，泄殖腔口被干燥粪便糊住，造成排便困难。个别雏鸡可见关节肿大。2、育成鸡（中鸡）白痢：本病发生突然，全群鸡食欲精神尚可，但总见鸡群中不断出现精神、食欲差和下痢的病鸡。常突然死亡，病程较长，可拖延20-30天，死亡率在10%-20%。3、成年鸡白痢：呈慢性经过或隐性感染。一般不见明显的临床症状，有的病鸡表现鸡冠萎缩；有的病鸡鸡冠逐渐变小、发绀。病鸡时有下痢症状。四、药物防治：1、痢特灵（拌料）投喂，连喂7天、停药3天后再投喂5-7天。2、氯霉素（拌料）投喂，连喂4-5天。3、庆大霉素（2000-3000单位/只，饮水），连喂4-5天。4、氟哌酸（拌料）投喂，连喂4-5天。5、还可选用兽用新霉素、百病消、协尔灵等也有较好的效果。
鸡白痢是由鸡白痢沙门氏菌引起的在各种年龄均可发生的一种传染病。有的表现为急性败血性经过，有的则以慢性感染为主。 诊断要点 本病是鸡的一种卵传性疾病，种鸡场如被本菌所污染，种鸡中就有一定比例的病鸡或带菌鸡，这些鸡所产的种蛋同样有一定比例是带菌的，在孵化过程中可造成胚胎死亡，孵出的雏鸡有弱雏、病雏。同时该病在同群鸡中又可以互相感染传播，给养鸡业造成很大损失。 病鸡和带菌鸡是本病的主要传染来源，主要通过消化道感染。鸡最易感，其次是火鸡。各种年龄，不同品种的鸡都可感染，但以褐羽产褐壳蛋的鸡种易感性最高，白羽产白壳蛋的鸡种抵抗力稍强，但不注意本病的防治同样造成较大损失。鸡白痢在目前条件下，大多数鸡群均有不同程度发生。特别是种鸡场本病若得不到有效地控制，对广大商品蛋鸡场来说威胁将越来越严重。 雏鸡白痢和成鸡白痢是人们比较熟悉的一个病，雏鸡白痢是造成雏鸡死亡、育雏成活率低的主要疾病之一，成鸡白痢是造成产蛋率不高和成年鸡死淘增加的主要原因之一。除此之外鸡白痢病在发生特点上又有了新的变化，即青年鸡也可以发生白痢，所造成的损失比雏鸡白痢和成鸡白痢大，这点已逐渐被人们所重视。因此可以说鸡白痢不仅威胁着每批鸡，而且该病造成的危害贯穿了整个养鸡周期。 本病一年四季均可发生，该病所造成的损失与种鸡场本病净化程度、鸡群饲养管理水平以及防治措施是否得当有着密切关系。
对于鸡白痢问题我给出几点建议，刚出壳的小鸡可以用硫酸庆大霉素针剂4万单位的，每10只小鸡用1支加冷开水饮服，每天2次连饮3天。5斤以上的大鸡可以用复方新诺明片，每2只鸡喂服1片，每天2次连喂3天。可治疗或预防大鸡白痢、出痘和肺炎等，多年经验望釆纳。
请稍等让你久等了，开车不方便回答，抱歉。这种情况有两种：一种是营养不良引起体内生成的尿酸盐过多，经肾脏排泄体外而成白色稀便，一种是鸡沙门氏菌引起的鸡白痢病，病鸡同样拉白色稀便。另一种可能是季温度较高，导致肉鸡饮水量增加，从而造成水便。以上建议供你参考。欢迎提问，期待您的好评价！祝身体快乐，精神健康！
历史与分布Rettger于1899年报道了此病的病原，次年将本病命名为“雏鸡致死性败血症”。1929年正式将本病命名为“鸡白痢”，并一直沿用至今。本病在火鸡上的发现要迟一些，早于1928年由Hewitt报道。目前，在所有饲养鸡和火鸡的地区均有本病的发生和存在。病原学鸡白痢沙门氏菌(Salmonellapullorum)属于肠道杆菌科沙门氏菌属D血清群中的一个成员。无荚膜，不形成芽胞，是少数不能运动的沙门氏菌之一。为两端钝圆的细小革兰氏阴性杆菌，大小为(～)μm×(～)μm。本菌为需氧或兼性厌氧菌，于普通的琼脂培养基和麦康凯培养基上生长良好，形成细小、圆形、光滑、湿润、边缘整齐、露滴状、半透明、灰白色菌落，直径为1～2mm。在普通肉汤培养基中生长呈均匀混浊。由于本菌对煌绿、胆盐有较强的抵抗力，故常将这类物质加入培养基中用以抑制大肠杆菌的生长，有利于该菌的分离。鸡白痢沙门氏菌在煌绿琼脂上的菌落呈粉红色至深红色，周围的培养基也变红色，透明;在SS琼脂上形成无色透明，圆整光滑或略粗糙的菌落，少数产H2S的菌株会形成黑色中心;在亚硫酸铋琼脂上形成黑色菌落，其周围有黑色或棕色的大圈，对光观察，有金属光泽;在伊红美蓝琼脂上生长为淡蓝色菌落，不产生金属光泽。本菌能分解葡萄糖、甘露醇、木胶糖等，产酸产气或产酸不产气;不分解乳糖、蔗糖等;能还原硝酸盐，不能利用枸橼酸盐，吲哚阴性，少数菌株产生H2S，氧化酶阴性，接触酶阳性，鸟氨酸脱羧酶阳性，.试验阳性，V-p试验阴性。本菌有O抗原，无H抗原。其O抗原组合为O1、O9、O121、O122、O123，抗原型的变异发生在122和123抗原上。由于禽类在感染后3～10d能产生相应的凝集抗体，因此临床上常用凝集试验检测隐性感染和带菌者。需指出的是，鸡白痢沙门氏菌与鸡伤寒沙门氏菌具有很高的交叉凝集反应性，可使用一种抗原检出另一种病的带菌者。本菌对热和常规消毒剂的抵抗力不强，70℃，20min，来苏儿、升汞、福尔马林和3%石炭酸溶液经15～20min均可将其杀死。但该菌在自然环境中的耐受力较强，如在尸体中可存活3个月以上，在干燥的粪便及分泌物中可存活4年之久。流行特点传染源为病鸡和带菌鸡。雏鸡患病耐过或成年母鸡感染后，多成为慢性和隐性感染者，长期带菌，是本病的重要传染源，带菌鸡卵巢和肠道含有大量病菌。经带菌蛋垂直传播是本病主要的传播方式。也可通过消化道、呼吸道、眼结膜、交配感染。感染动物为鸡和火鸡，不同品种、年龄、性别的鸡都有易感染性，但雏鸡比成鸡，褐羽鸡、花羽鸡比白羽鸡，重型鸡比轻型鸡，母鸡比公鸡更易感。珍珠鸡、雉鸡、鸭、野鸡、鹌鹑、金丝雀、麻雀和鸽也可感染。本病一年四季均可发生，尤以冬春育雏季节多发。临床症状本病潜伏期一般为4～5天。雏禽：一般呈急性经过，发病高峰在7～10日龄，病程短的1天，一般为4～7天。以腹泻，排稀薄白色糨糊状粪便为特征，肛门周围的绒毛被粪便污染，干涸后封住肛门，影响排便。有的发生失明或关节炎、跛行，病雏多因呼吸困难及心力衰竭而死。蛋内感染者，表现死胚或弱胚，不能出壳或出壳后1～2天死亡，一般无特殊临床症状。4周龄以上鸡一般较少死亡，以白痢症状为主，呼吸症状较少。青年鸡(育成鸡)：发病在50～120日龄之间，多见于50～80日龄鸡。以拉稀，排黄色、黄白色或绿色稀粪为特征，病程较长。成鸡：呈慢性或隐性经过，常无明显症状。但母鸡表现产蛋量下降。病理变化1.雏鸡急性死亡的雏鸡无明显眼观可见的病变。病程稍长的死亡雏鸡可见心肌、肺、肝、肌胃等脏器出现黄白色坏死灶或大小不等的灰白色结节;肝脏肿大，有条状出血，胆囊充盈;心脏常因结节而变形;有时还可见心包炎和肠炎，盲肠内有干酪样物充斥，形成所谓的“盲肠芯”;卵黄吸收不良，内容物变性变质;脾有时肿大，常见有坏死;肾脏充血或出血，输尿管充斥灰白色尿酸盐。若累及关节，可见关节肿胀、发炎。2.青年鸡病死鸡营养中等或偏下时，甜检可见突出的变化是肝脏肿大，有的较正常肝脏大数倍。打开腹腔后可看到整个腹腔被肝脏所覆盖。肝脏质地很脆，一触即破。被膜下可看到散在或密集的大小不等的白色坏死灶。有时可见整个腹腔充满血水。脾脏肿大，心包增厚，心包膜呈黄色不透明。心肌上有数量不等的坏死灶，严重的心脏变形呈圆状。肠道有卡他性炎症。3.成年鸡呈慢性经过的病鸡主要表现为卵巢和卵泡变形、变色、变质。卵泡的内容物变成油脂样或干酪样。病变的卵泡常可从卵巢上脱落下来，掉到腹腔中，造成广泛性卵黄性腹膜炎，并引起肠管与其他内脏器官相互粘连。成年鸡还常见腹水和心包炎。急性死亡的成年鸡病变与鸡伤寒相似，可见肝脏明显肿大、变性，呈黄绿色，表面凹凸不平，有纤维素渗出物被覆，胆囊充盈;纤维素性心包炎，心肌偶尔见灰白色小结节;肺淤血、水肿;脾、肾肿大及点状坏死;胰腺有时出现细小坏死。公鸡感染常见睾丸萎缩和输精管肿胀、渗出物增多或化脓。诊断根据鸡白痢的流行病学特点以及临床症状和病理变化表现不难做出初步诊断，但确诊则需要通过血清学方法和细菌分离鉴定。1.血清学诊断方法包括全血平板凝集试验，血清或卵黄试管凝集试验，全血、血清或卵黄琼脂扩散试验，ELISA等。可以根据不同的要求和目的选择使用，但临床上常用的还是全血平板凝集试验。2.细菌分离鉴定主要用于实验室确诊。可从病死鸡的肝、脾、未吸收的卵黄、病变明显的卵泡和睾丸等处分离细菌。一部分病料直接在胰胨肉汤琼脂、SS琼脂或麦康凯琼脂平板上划线分离;另一部分接种于亮绿四硫磺酸盐或亚硒酸盐增菌液中，经37℃培养24h和48h，分别取培养物在琼脂平板上划线培养，24h后取出观察。对可疑分离物可进一步做生化鉴定和血清学鉴定。若已用过大剂量抗生素治疗后再采病料进行细菌分离鉴定，会对结果产生不利影响。预防措施(1)定期检疫，净化种鸡群：雏鸡白痢的传染源是带菌母鸡，所以建立无白痢种鸡群具有十分重要的意义。一般做法是挑选和引进健康种鸡、种蛋，建立健康种群。到40～70日龄通过血清凝集试验进行次检验，及时剔除阳性鸡及可疑鸡，以后每隔一个月一次，直至全群无阳性鸡，再隔两周做后一次检查。如无阳性鸡，则为健康群。以后每年春秋两季对种鸡检查一次，凡检出一只阳性鸡，应进行细菌学诊断，并重复上述净化过程。对已感染的鸡群应每隔2～4周检疫一次，直至把带菌鸡全部检出淘汰。(2)采用全进全出和自繁自养的管理措施及生产模式。(3)加强饲养管理：每次人鸡前都要对鸡舍、设备、用具及周围环境进行彻底消毒并至少空置一周。饲养期间，注意合理分配日粮及定期带鸡消毒。育雏室还要做好保温与通风换气的合理措施。(4)种蛋入孵前要做好孵房、孵化机及所有用具的清扫、冲洗和消毒工作。入孵种蛋应来自无病鸡群，以新洁尔灭喷洒、洗涤消毒，或用高锰酸钾浸泡1min，或漂白粉溶液浸泡3min，再用福尔马林熏蒸消毒30min。(5)合理使用药物预防：雏鸡出壳后可用福尔马林(14ml/m3)和高锰酸钾(7g/m3)在出雏器中熏蒸15min，并在饮水或饲料中适当加入有效抗菌药物。由于沙门氏菌极易产生耐药性，因此要十分注意药物的选择与合理使用。治疗方法鸡白痢可采用该菌敏感的抗菌药物进行治疗。但选择药物前，好先利用现场分离的菌株进行药敏试验。另外，根据农业部新发布的《食品动物禁用的兽药及其他化合物清单》，以往常用于预防和治疗本病的硝基呋喃类药物和氯霉素等都已被禁止用于食品动物，故选择药物前好向有关部门咨询。(1)磺胺类药物：以磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶和磺胺二甲基嘧啶为药。(2)抗菌药物：金霉素、土霉素、氟哌酸、环丙沙星、恩诺沙星、庆大霉素和卡那霉素对鸡白痢均有较好的疗效。以上药物的使用要严格按照生产厂家的使用说明进行。
对于鸡白痢问题我给出几点建议，刚出壳的小鸡可以用硫酸庆大霉素针剂4万单位的，每10只小鸡用1支加冷开水饮服，每天2次连饮3天。5斤以上的大鸡可以用复方新诺明片，每2只鸡喂服1片，每天2次连喂3天。可治疗或预防大鸡白痢、出痘和肺炎等，多年经验望釆纳。
雏鸡白痢的防治，伺养者通常在雏鸡开 食之日起，在伺料或饮水中添加抗菌药物，一般情况 下可取得较为满意的结果。氟哌酸或氯霉素等药物，先投喂5天后间隔2〜3天 再投喂5天。目的是使新发病例得到有效控制，制止 疫情的蔓延扩大。同时加强伺养管理，消除不良因素 对鸡群的影响，可以缩短病程，最大限度地减少损失。从我国养鸡业中鸡白痢发生现状来看，单纯依靠 药物治疗是不能有效地控制和消灭鸡白痢的。药物 治疗只是一种辅助手段，控制和进一步消灭本病的根 本措施是各种鸡场应把净化工作提到议事日程上来。 近些年来已有不少种鸡场通过净化工作取得了明显 成绩。种鸡场通过3 ~5年的净化工作就可以使种鸡 群鸡白痢沙门氏菌的感染降低到较低水平，可以使一 个深受其害的种鸡场起死回生，为广大用户提供合 格、健康的种蛋、鸡雏，取得明显的经济和社会效益。因此，对一个种鸡场来说，鸡白痢的有无，关系到该场 的兴衰与存亡。种鸡场鸡白痢的净化工作主要是采 用全血平板凝集反应现场检疫淘汰阳性鸡与贯彻兽 医卫生综合防治措施相结合的办法，坚持数年，定见 成效。全国的种鸡场如果都能这样做，控制和消灭鸡 白痢将是大有希望的。
大家好，希望我的回答能帮到您。白痢病为由鸡白痢沙门氏杆菌引起的一种传染病。雏雉对其抵抗力很弱，出壳后3～4天就可发病，传播快，死亡率高，是雉群中危害最大的疾病。(1)症状：排白色稀粪，肛门周围粘有白色石灰样粪团，病雉皮肤干燥，怕冷，身体蜷缩，翅膀下垂。(2)剖检：食道黏膜有粟状突起。肺脏稍肿，质脆易碎，表面有出血点。心脏表面有小豆粒大小、数量不等的灰色结节。肝脏肿大充血，呈特殊红砖色条纹出血。肠道有卡他性炎症。(3)预防：种蛋用％盐酸土霉素浸泡消毒15分钟。在出壳后于饮水中加入％痢特灵，连饮5～7天。(4)治疗：用1%养殖安拌人饲料内，服7天、停7天；或用％～％速可安溶于水中饮用。一般5～7天为一个疗程。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
浅谈美白祛斑类化妆品
在日常学习和工作中，大家都尝试过写论文吧，论文一般由题名、作者、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成。你知道论文怎样才能写的好吗？以下是我收集整理的浅谈美白祛斑类化妆品论文，欢迎大家分享。
本文简单介绍了黑色素的生成原因和合成机理，分析了化妆品种美白祛斑产品的种类，对化妆品种美白祛斑的成分进行简单的原理分析。同时展望了美白祛斑化妆品的未来和发展趋势。
一．美白产品需求
随着人民生活水平和审美标准的提高，白皙与洁润的肌肤越来越被大多数女性所推崇。美白产品需求量一直占有很大的比例，迄今为止仍然最大，而顾客的追求将令美白产品不断发展更新。
一直以来，美白祛斑都是人们所热切关注的话题。人们希望通过美白护理品的使用而得到白皙、光洁的皮肤，更有一些利用功能型美白化妆品来减轻老年斑、黄褐斑等色素沉积。
为解除皮肤"色素沉着"的烦恼，对于美白所设计的配方，都与美学医药有关，主要是它确实有效，目前俨然形成一种主流。[1]
二．皮肤黑色素的生成机制
对美白剂的开发和应用应建立在对美白机理深入了解的基础上，而皮肤黑色素抑制机理是美白机理的中心内容，因此，了解黑色素的生成原因与机理是首要的。
1 黑色素生成的原因
造成皮肤黑色素生成的原因有多种，如紫外线、废气、活性氧等环境因素。某些食物也是皮肤变黑的祸根，如富含铜、铁、锌等金属的食物易使人的皮肤变黑，这是因为这些金属可直接或间接地增加与黑色素生成有关的酪氨酸酶及多巴醌等物质的数量与活性。不少药物也会改变正常肤色，如氯喹对黑色素的亲和力特别强，会加重肤色变黑。不少疾病也会改变正常肤色，使其变黑，如营养不良性疾病，体内氧化与抗氧化平衡失调;内分泌失调;微生态失衡;代谢紊乱;机体微量元素含量异常等[2]。
2 黑色素的合成机理
皮肤黑色素合成的主要步骤为:酪氨酸的摄取及分布、酪氨酸酶的合成及活性、黑素体储存黑素及通过黑素细胞树突将黑素颗粒转运到角朊细胞、角朊细胞中的黑素颗粒随表皮细胞移动，伴随角质层的脱落而排出[3]。在黑色素合成过程中，受到许多因素的影响，首先是酪氨酸酶的活性，此酶为含铜的氧化酶，其活性与铜离子含量相关联，体内生化过程和物理环境的改变，可对酪氨酸酶的活性产生影响。从酪氨酸向多巴转化和多巴向多巴醌转化中，都是由酪氨酸酶催化进行的，酪氨酸酶直接控制着黑色素合成的`起始及速度，决定了后续步骤是否能够进行下去。当各种因素作用于酪氨酸酶使其活性升高时，黑色素合成增多，当酪氨酸酶活性被抑制时，黑色素合成减少 [4，5]。
三．化妆品在美白祛斑方面主要可分为增白类、美白类、和养白类三大类[6] 。
1增白类产品及其三种典型原理
（1）遮盖：属于物理性方法。
在护肤品里面添加钦白色粉或类似的白色粉状物通过涂抹将其覆盖在皮肤表面，令皮肤看起来变白了如某品牌增白色粉蜜等。80年代末至90年代前期增白色粉蜜类化妆品风靡一时。由于消费习惯的变化及更佳替代品的出现此类产品几乎被淘汰了只有少数演变成彩妆湿粉类的品种。
（2）剥脱：令皮肤变白的剥脱法，又可分为两类方法
物理学方法：将某类矿物、植物坚果壳、动物骨骼、贝壳等类粉碎成一定细度后添加到皮肤按摩用品或皮肤清洁用品中制成磨剥剂。使用中，通过对表皮外角质层的磨剥，令皮肤看起来显得更加嫩白如某品牌磨砂膏等。由于消费习惯的变化90年代前期和中期热销的磨砂膏或磨砂洗面奶类化妆品现已难觅其踪影了。
生物化学方法：在护肤品中添加酸性化合物使用中通过对表皮外角质层的的侵蚀，令其加快脱落速度令皮肤看起来显得更加嫩白，如某品牌换肤霜等。90年代前期，发生了若千例因使用此类化妆品令皮肤受损的事件及其相关投诉，使化学剥脱类化妆品逐步退出了市场。
淡化：通过角质细胞刺激黑色素的消减使已生成的黑色素淡化，由于该类产品的功能性成分是胎盘提取液而通常采用的是牛胎盘提取液因受疯牛病的影响，胎盘提取液的应用受到很大限制导致该类产品的市场发展在90年代后期受到制约。
2美白类产品及其两种典型原理
干扰或阻断部分黑色素的形成。随着科技的发展世纪末以来人们对黑色素形成过程有了最新认识知道酪氨酸酶、多巴色素互变酶、氧化酶等物质以及内皮素简称“三酶一素”在皮肤黑色素的生理反应过程中起了很大的作用在它们的帮助下，酪氨酸一步一步转化成恼人的黑色素。采取通过抑制酪氨酸酶的生成和活性，从而干扰或阻碍黑色素的生成或者干扰黑色素生化反应过程，令其反应生成某种中间体，而不能完成反应生成黑色素的原理市场上出现了许多美白类护肤品。“三酶一素”是让皮肤变黑过程中起重要作用的物质实际上，现代主流的美白祛斑产品绝大多数都是围绕控制这“三酶一素”的活性展开的。由于黑色素的生成是皮肤正常的生理反应。如果该反应被彻底或局部阻断那就是医学上被称为“白化病”的皮肤部分防御机能缺失症。而美白类产品常见的就是干扰或阻断部分黑色素的形成。被干扰或阻断的皮肤黑色素生成过程中将产生许多如多巴、多巴醌等等中间体的有害物质 [7，8] 。
所以由于个体差异，部分人使用此原理的一些美白产品后，发生皮肤受损情况。而少数持续使用者由于皮肤内一些有害物的增多令皮肤衰老加快也有发生皮肤变白而并不美，如同死人般的一张惨白的脸的情况。
因此，现在许多美白产品并不推荐消费者持续使用，因为它们包含了不利于皮肤健康的因素。
减弱黑色素生成的最大诱因:通过阻挡紫外线起防晒作用，减少因紫外线照射导致过多黑色素的形成。市场上出现了许多防晒美白类护肤品。防不胜防的紫外线，是皮肤黑色素产生的最大诱因之一，使用安全有效的防晒产品防患于未然从而减少皮肤黑色素的沉着已为中国消费者广泛接受。
所有美白物质作用对象，都针对色素母细胞及其所分泌的黑色素物质、美白物质[9] 。目前可归纳出四种作用原理：
（1）还原作用--直接在黑色素上改变、黑色素由母细胞分泌后呈现氧化状态称为氧化型黑色素，它具有明显的黑色，但如果将黑色素加以还原，则变为无色的还原型色素、维他命C等就是利用这种作用力[10] 。
维他命C是最早被皮肤专家认定为安全有助于黑色素淡化的口服制药，但对已经形成的斑点，单纯要靠口服而达到足够的血中浓度，事实上有困难。
维他命C是人体自然的抗氧化剂，即为还原剂。其还原力可以淡化多种染料，关于维他命C淡化黑色素的机理将呈现"黑色的氧化型黑色素"转变为"无色的还原型黑色素"，它是双向反映的，当浓度不足时，则会逆向回复成为氧化型而重现黑色，所以若以维他命淡斑，除非长期足够的浓度产生色素还原力，否则很快会重现原来的颜色。
维他命C 属于水溶性，不易有皮肤吸收，又容易受氧化变质，因此维他命C大都结合金属维持教长的稳定性，也有人将其结合。
(2）凝结作用--酪氨酸酶素本身就是一种蛋白质，酵素蛋白质凝结的结果，促使酵素失去催化的活性，在众多酚类、醣类的化学物质里，都有酵素凝集的作用，如对苯二酚（氢醌）等就是这一作用原理[11，12] 。
氢醌的知名度仅次于汞化合，俗称的HQ的对苯二酚的结晶体可以溶解于14倍的水，易溶于酒精及乙醚，它很容易在接触空气时被氧化成为棕色，有光环境下变化更快，因此重要的保存方式必须尽量密封及避免光照加速氧化。HQ可从植物中萃取，也可以进行有机合成而取得，在制造上并不困难，由植物直接萃取的具有生理活性对位型的对苯二酚效果较强，为医药学选用。
酚系化合物对蛋白质有凝结作用，而黑色素母细胞在制造黑素颗粒时所需要的（酪氨酸酶），其本身就是一种氨基酸结合铜离子的物质，酚类凝结酪氨酸酵酶（Tyrosinase）的氨基酸蛋白质，会让酵素冻结失去催化（Ctalysis）的作用，并降低黑色素的生成量，所以有自然美白及淡斑的效果。
HQ制成乳霜，依药用标准约以3-5%W/W为上限，若超过5%时会引起皮肤吸收的全身性作用。至于含药护肤品的限度，则以2-3%上限。
（3）嵌合作用--主要作用于酪氨酸酶的铜离子，很多酵素往往都要有金属离子作为辅酶，例如果酸等的整合作用。
果酸是几种化学物质总称，由于其中的大部分物质均可从自然水果中找到，所以以“果酸”称之。如：甘蔗中的甘醇酸、苹果中的苹果酸等均属于果酸。
果酸是经过降低皮肤角质层细胞之间的粘着力，加快角质层细胞脱落和玄色素代谢来达到美白祛斑的效果。
果酸可以去除粗糙多余的角质层，使肌肤看起来白嫩、光滑。 但是，角质层具有保护皮肤的作用，长期使用果酸有可能使皮肤变薄，变敏感，从而令肌肤脆弱，失去对抗紫外线的功能。
（4）破坏作用--以破坏自由基、导致黑色素小体结构的改变而造成黑色素的细胞破坏。
此种方法在应用方面有一定的局限性，至此还很少在实际中应用。
所有美白产品，其作用原理不论如何，都是要达到有效抑制黑色素生成，而产生皮肤漂白的功用。
3养白类产品及其典型原理
这是现阶段较为先进的减淡皮肤色素的原理，它是通过具有靶向作用的营养物质促进黑色素细胞的代谢从而缩短黑色素细胞的生理周期，加快黑色素细胞角质化而排出体外。
这是一种新型的皮肤养白原理，它革新了当前主流的美白原理以增加黑色素沉着的载体----黑色素细胞的营养，使黑色素细胞的新陈代谢加速缩短黑色素细胞的生理周期令黑色素细胞更快的角质化而排出体外达到健康养白的效果。据了解，这属于现阶段国内“减淡皮肤色素类化妆品”领域的最新产品。发展的前景非常宽广[13] 。
综上所述，减少皮肤色素沉着令皮肤显得更加年轻、健康，是消费者的正确追求。但却不要以损害皮肤健康来换取暂时的白哲，更不要错误地去追求一张惨白的脸。减淡皮肤色素类化妆品经历了从增白类到美白类产品的两个阶段，现在“养白”概念和产品的推出，表明了其中科技含量的增高，也保证了美白类化妆品的有效性和安全性。
四．美白祛斑类化妆品的发展前景
随着生活富裕和社会交往增多我们更需要讲究个人的形象，我们更需要以良好的个人形象来增强自信迎接各种社会挑战。但是如果皮肤已经不健康了，正如前人所言“皮之不存毛将焉附？”皮肤的健康都没有了，如何还能谈得上美丽与漂亮，可以确定随着中国经济的快速增长、购买力的快速提高、人口数量持续正增长、农村人口城镇化、社会交往的增多等等因素可以推测中国减淡皮肤色素护肤品现有的庞大市场容量，还将长期以较快速度增长。
参考文献:
[1]张复强.中国化妆品行业的现状与未来[J].日用化学科学，2001，24(2):527.
[2]姜玉兰，朴惠善.甘草与桑叶等对皮肤美白作用的研究进展[J].时珍国医国药，2006，(8):21-25.
[3]Gillan H，Sylvia K，Sho suke I，et and p haeo mel2anin content s of human epider mis and cult ured melanocytes[J].Pigment Cell Res.，1995，8(4):2022208.
[4] 王寒清，王昌涛.美白化妆品的功能评价方法[J].日用化学品科学，2007，(2):32-34.
[5] 李 玲.美白化妆品及其功效评价[J].环境与职业医学，2002(1):46-48.
[6] 程思传、陈曦.浅谈从增白到美白到养白的化妆品科技进步
[7] 周华隆.新型美白剂A rlatoneDCA的研究进展[J].日用化学品科学，2006，(5):36-38.
[8] 林春梅，张小东，管洪义.美白化妆品原料的开发及其祛斑美白机制[J].职业与健康，2003，(8):98-99.
[9] 陈清西，林建峰.酪氨酸酶抑制剂的研究进展[J].厦门大学学报，2007，(2):274-280.
[10] 宋琦如，金锡鹏，沈光祖.几种皮肤美白剂的功效评价[J].日用化学工业，2002，32(2):47249.
[11] 伍嘉亮.谈谈美白祛斑类化妆品中添加氢醌的问题[J].生化与医药，2007，（11）:47.
[12] 徐良，步平.美白祛斑化妆品及其未来发展[J].日用化学工业，2001，(2):42-45.
[13] 蔡呈芳.皮肤美白化妆品的进展[J].临床皮肤科杂志，2006， 33(6):3862387.
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。