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哮喘是日常生活中比较常见的难治愈的疾病，患者需要注意保健工作，避免哮喘发作。以下是我收集整理的关于哮喘病的原因和预防方法，希望对你有帮助。
1、遗传因素:在许多患者中可以体现出来,例如,大多数患者的家庭(有血缘关系的,近三代),可以追溯到有哮喘(反复咳嗽,喘息)或其他过敏性疾病(过敏性鼻炎,特应性皮炎)的历史。
2、环境因素:大多数患者的哮喘是过敏体质,本身可能是过敏性鼻炎和特应性皮炎相关,或空气中常见的过敏原(尘螨,花粉,宠物,模具),某些食物(牛奶,花生,坚果,海鲜等),药物过敏。
3、感染:在哮喘中的感染和发作及反复呼吸道感染。在哮喘患者中,可能有一种特异性IgE的细菌,病毒,支原体,如果吸入相应的抗原可引起哮喘。病毒感染后,会损害呼吸道上皮细胞,导致气道反应性增高。一些学者认为,干扰素α,IL-1病毒导致的嗜碱粒细胞组胺释放率增加。
4、气候改变:气候变化时的温度,气压和(或)空气离子能诱发哮喘发病机制的变化,所以寒冷季节或冬季气候变化频繁。
1、饮食保健
饮食应清淡,对诊疗有利。对导致病人过敏的食物及气味,尽力不要接触。哮喘病首先要做好长期诊疗的思维预备(用药至少三个月),才能彻底治愈。留意饮食的营养,多进补,身体加强是消除哮喘的首要条件。
寒凉性食品少吃。如虾、蟹、鱼肝油及异性蛋白质的食物,要禁食两到三年,且必须坚持。容易引发哮喘发作的箩卜(胡箩卜除外)及绿豆、香蕉、西瓜等应少吃,最好不吃。穿着以圆领衣为宜,以护卫前胸湿凉应即时换下。
2、外出注意
哮喘病人需要外出时间要适宜。一天当中,午间及午后的空气的中花粉飘散的浓度非常高的时候,此时,哮喘的防护工作需应尽力减少外出。在风沙比较大的地区,出行时,要留意天气状况,刮大风时要减少外出,免遭尘土及冷空气的刺激。
3、运动锻炼
许多支气管哮喘患者,由于担心受凉、感寒后哮喘发作,心理上处于紧张状态,而对体育锻炼有所顾虑,导致体质下降,反而发病增多。其实,体育锻炼对本病患者大有好处,患者可以根据自己的体质情况适当选择运动方式。
例如:从夏天起坚持冷水洗脸、洗脚甚至洗擦全身,循序渐进进行耐寒锻炼;每天坚持慢跑40分钟以上,或打太极拳,既能调整身心,又能提高体质,增强机体抵抗力;练气功可以减轻患者的焦虑情绪,还能提高支气管功能和呼吸道清除废物的能力,是较好的预防手段。
4、避免诱发因素
支气管哮喘的发作,与过敏源有密切关系。发作过后,应细心寻找和分析诱发因素,尽可能加以避免。每个患者有不同的过敏源,有的是一两种,有的多达几十种。另一个是身体和精神状态,如情绪不好、劳累、怀孕和月经前期等。
1、西药治疗方法
治疗哮喘时,临床上常会采用西药治疗,对缓解病情提供一定的帮助,但是由于很多患者的病程长,运用西医通常不能彻底根治,而且也有不少患者产生了很强的抗药性,不利于疾病的治疗。西医对于病情轻的患者有所帮助。
2、中药治疗方法
哮喘常见治疗方法也会采用中医治疗,中药对身体无副作用,并且可以从根源调理患者的身体,针对性治疗,可以取得理想的效果,但是该方法也有一定缺点,就是疗效缓慢,很多患者短时期内看不到理想的疗效,从而失去治疗信心。
3、抗氧化剂治疗
抗氧化营养制剂可以减少病变对支气管的损伤,减少疾病发作次数。患者在饮食中可以摄入一些抗氧化剂的营养,例如维生素C、微量元素等。
哮喘常见治疗方法正确选择很关键,生活中由于忽视了治疗导致病情加重的患者并不少见,因此,患者在治疗疾病时,最好选择专业正规的医院进行治疗,使自己彻底摆脱疾病的困扰。
4、饮食治疗方法
、红枣红糖南瓜:红枣(去核)20枚,鲜南瓜约500克,红糖少许。南瓜去皮切块。与红枣加水煮烂,入红糖调味后即可取用。食用量可根据病人的具体情况而定。
、精蜜姜汁蒸南瓜:南瓜1个(约500克),冰糖、蜂蜜各50克,姜汁适量。南瓜外表洗净,切开顶盖,除去瓤及瓜子,放入姜汁、冰糖及蜂蜜,盖上顶盖,用竹签固定,隔水蒸2小时即成。每日吃一半,每日分2次食用,能补肺肾、止咳喘。可辅助治疗肺肾两虚型哮喘。
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医学 毕业 论文题目免费参考
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近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
目前，我国哮喘病患者已达2500多万人，且根据流行病学研究，入秋后哮喘患者发作最为频繁，因此做好预防措施是关键。日常生活中，哮喘病患者可从如下三大方面进行积极预防： 1.规避过敏源 哮喘病诱发因素除了常见的气候、感染、食物、药物等常见因素外，还包括屋尘、螨虫、风媒花粉、霉菌孢子、装修材料、动物毛发以及某些生产性粉尘等。因此，哮喘患者应到医院做一些诸如皮肤试验、激发试验等相应的检查，找出过敏源，尽量避而远之。同时，哮喘患者在日常生活中还应做到起居有规律，预防入秋时节着凉感冒，以免因感冒而诱发哮喘，同时尽量不与尘埃和烟雾接触。 2.重视饮食调养 哮喘患者普遍抵抗力较差，且痰壅气逆，食少难消，而萝卜不但具有消痰化气的功能，且富含大量的维生素A，对增进体质、消痰化气具有奇效，因此应提倡哮喘患者多吃萝卜（白萝卜胡萝卜均可）。此外，一些虾、蟹等食物有可能诱发患者哮喘发作，对这些食物患者一旦发现其为诱因必须禁食。 3.颐养情性，避免劳累 据多项临床资料表明，因情绪因素而诱发哮喘者高达30%-70%。所谓的情绪因素主要包括忧虑、紧张、委屈、气恼等，以上因素虽不能直接引发哮喘病，却能对哮喘发作的次数及病情造成一定影响，因此在日常生活中哮喘患者务必颐养情性，避免因情志刺激而复发哮喘。此外，过度劳累会对正气造成大量耗损，伤及腑脏，降低人体抵抗力，诸多因素综合作用下可能会加剧哮喘病的发作，因此避免劳累也尤为重要。 除以上三大要点外，需特别提醒的是，在日常中，应养成良好的卫生习惯，勤于打扫，保证室内环境干燥整洁，以减少尘螨滋生，同时要经常性地晾晒床褥、枕头、被单、床垫等，最好做到每周都将枕套、床单等浸泡清洗一次，从而有效减少哮喘的发作。
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
中医如何防治哮喘病？ 一，实则泻之，虚则补之。 急则治标，缓则治本。 二，中药纠偏扶正抗过敏。 补脾化痰理气增强通气。 扶正固本、润肺补肾纳气调节肺气肾功能性。 温阳健脾、清化泻下，改善新陈代谢。 豁痰利气祛瘀、消炎促进痰瘀分解。 调阴阳而三因制宜，或“冬病夏治＂。 三，《景岳全书》：“扶正气须辨阴阳，阴虚者补其阴，阳虚者补其阳；攻邪气须分微甚，或温其寒，或清其接火。发久者，气无不虚，故于消散中宜酌加温补，或于温补中宜量加消散，…＂，”并且提出了“喘分虚实，哮分寒热”的治疗大法。 李中梓《医宗必读》：“禁用凉剂，恐风邪难解；禁用热剂，恐痰火易升＂。 《王旭高医案·痰喘》：“喘哮气急，……治之之法，在上治肺胃，在下治脾肾，发时治上，平时治下。” 在解毒、止咳、平喘、祛痰具体作用重视脾肾对哮喘病整体扶正固本作用，提高机体免疫力，增强机体代谢功能，消除炎症与过敏反应，预防哮喘反复发作。
阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的～。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在～之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 1. 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF. Intolerance to aspirin. clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med, 1968， 68:975-983. 2 张茸，张宏誉.阿司匹林哮喘的发病率.中华结核和呼吸杂志1985，8：187. 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS. Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500-506. 4 Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma. Allergy, 1997， 52:613-619. 5 Kowalski ML. Aspirin sensitive rhinosinusitis and asthma. Allergy Proc, 1995， 16:77-80. 6 Kowalski ML. Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and management. ACI International, 1996， 8:49-56. 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et al. Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic subjects. Br J Pharmacol, 1996， 118:1727-1735. 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et al. Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567-571. 9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572-575. 10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et al. Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial biopsies. Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355-357. 11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et al. Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive asthma. J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148-153. 12 Togashi M, Suga T, Suetsugu S.アスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について.藤田学医学会 ，1992，16:61-66. 13 Szczeklik A. Aspirin-induced asthma as a virus disease. Clin Allergy, 1988， 18:15-20. 14 Vane J. Towards a better aspirin. Nature, 1994， 367:215-216. 15 Sakakibara H, Suetsugu S.アスピリン喘息. 呼吸，1993，12：990-1001. 16 Judson MA, Sperl PL. Status asthmatics with acute decompensation with therapy in a 27-year-old woman. Chest, 1995， 107:563-565. 17 Taniguchi M. アスピりン喘息患者にみられるステロイ ド について.アレルギ-，1988， 37:639. 18 Kowalski ML. Management of aspirin-sensitive rhinosinusitis asthma syndrome: what role for aspirin desensitization? Allergy Proc, 1992，13:175-184. ----------------------------
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
目前，我国哮喘病患者已达2500多万人，且根据流行病学研究，入秋后哮喘患者发作最为频繁，因此做好预防措施是关键。日常生活中，哮喘病患者可从如下三大方面进行积极预防： 1.规避过敏源 哮喘病诱发因素除了常见的气候、感染、食物、药物等常见因素外，还包括屋尘、螨虫、风媒花粉、霉菌孢子、装修材料、动物毛发以及某些生产性粉尘等。因此，哮喘患者应到医院做一些诸如皮肤试验、激发试验等相应的检查，找出过敏源，尽量避而远之。同时，哮喘患者在日常生活中还应做到起居有规律，预防入秋时节着凉感冒，以免因感冒而诱发哮喘，同时尽量不与尘埃和烟雾接触。 2.重视饮食调养 哮喘患者普遍抵抗力较差，且痰壅气逆，食少难消，而萝卜不但具有消痰化气的功能，且富含大量的维生素A，对增进体质、消痰化气具有奇效，因此应提倡哮喘患者多吃萝卜（白萝卜胡萝卜均可）。此外，一些虾、蟹等食物有可能诱发患者哮喘发作，对这些食物患者一旦发现其为诱因必须禁食。 3.颐养情性，避免劳累 据多项临床资料表明，因情绪因素而诱发哮喘者高达30%-70%。所谓的情绪因素主要包括忧虑、紧张、委屈、气恼等，以上因素虽不能直接引发哮喘病，却能对哮喘发作的次数及病情造成一定影响，因此在日常生活中哮喘患者务必颐养情性，避免因情志刺激而复发哮喘。此外，过度劳累会对正气造成大量耗损，伤及腑脏，降低人体抵抗力，诸多因素综合作用下可能会加剧哮喘病的发作，因此避免劳累也尤为重要。 除以上三大要点外，需特别提醒的是，在日常中，应养成良好的卫生习惯，勤于打扫，保证室内环境干燥整洁，以减少尘螨滋生，同时要经常性地晾晒床褥、枕头、被单、床垫等，最好做到每周都将枕套、床单等浸泡清洗一次，从而有效减少哮喘的发作。
题目的拟定对于一篇医学论文来说至关重要，选题有意义，写出来的 文章 才有学术价值，如果选定的题目毫无意义或过于偏狭，也毫无价值可言。下面我给大家带来2021医学专业的 毕业 论文题目有哪些，希望能帮助到大家!
医学影像技术论文题目
[1]培养医学影像学生审美能力提高《医学影像检查技术》教学效果
[2]大学教材《医学影像成像原理》出版发行
[3]_版中国科技期刊引证 报告 相关数据——《中国医学影像技术》
[4]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
[5]肺结节人工智能技术在医学影像学专业实习生教学中的初步应用
[6]基于网络资源“探究式-理实一体化”教学在超声诊断学中的应用
[7]医学物理学开放性实验教学模式探索
[8]角色扮演教学法在医学影像检查技术学临床示教中应用的研究
[9]中国超声医学的发展与展望
[10]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
[11]医学影像实训教学大型设备拆移、软件处理探讨
[12]现代医学影像科核磁机房施工技术分析——以江苏省妇幼保健院为例[
[13]医学影像技术专业在核医学科实习过程中的问题分析及应对
[14]高职高专医学影像实训基地的建设与研究
[15]医学影像技术学中CT与MR教学分析
[16]SPOC在医学影像检查技术学教学中的应用与实践
[17]全数字化_线影像技术在医学影像科的应用价值
[18]医学影像技术专业建设初探
[19]放射测量与防护教材的改革策略
[20]OBE教学理念在《断层解剖学》课程教学改革中的研究与探索
[21]数据挖掘技术在医学影像信息系统中的应用
[22]“以赛促学、以赛促教”全面提升我校医学影像技术专业育人质量
[23]本科医学影像技术专业多维度毕业考核模式的设计与实践
[24]医学影像检查技术教学与技能大赛结合的实践
[25]医学影像技术专业CT科室实习带教 方法 探讨
[26]对医学影像技术技能大赛选手辅导的体会
[27]PBL-LBL教学模式在医学影像检查技术学上的应用探索
[28]医学影像技术专业实习生在普通放射科DR摄影的带教心得
[29]基于TBL与CBL教学法的医学影像检查技术教学研究
[30]以“器官系统为中心”的中医院校医学影像学教学探讨
[31]医学影像技术在影像临床诊断中的应用探析
[32]基于FPGA的Micro-CT采集控制系统设计
[33]医用模拟人在医学影像技术专业实训中的应用效果
[34]医学影像技术专业学生毕业实习教学模式分析
[35]基于云课堂的混合式学习在医学影像技术课程 教育 中的应用——以《盆部影像检查技术》为例
[36]20_版中国科技期刊引证报告相关数据——《中国医学影像技术》
[37]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
[38]PBL教学法在MRI检查技术实习带教中的效果
[39]微信辅助改良式PBL教学法在医学影像学实习带教中的应用
[40]医学影像技术高素质人才的培养方式研究
[41]医学影像技术在慢性肾脏病早期肾功能评估中的研究与应用进展
[42]基于“医、教、研、赛”四维协同平台的医学影像技术专业人才培养体系建设实践
[43]基于计算机的医学影像后处理技术定位癫痫致痫灶研究进展
[44]图像增强技术在数字x射线医学影像中的应用分析
[45]基于视觉优化的医学影像数据可视化技术研究
[46]医学影像学导航技术在穿支皮瓣的应用进展
[47]安徽省职业教育先进单位 安徽省淮北卫生学校
[48]基于深度学习的医学图像分割研究进展
[49]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
[50]20__版中国科技期刊引证报告相关数据——《中国医学影像技术》
中医论文题目
[1]胁痛中医临床实践指南
[2]发生学视角下中医肝藏实质探溯
[3]口疮中医临床实践指南
[4]基于数据挖掘中医古籍中肺热病症状及证型分布规律分析
[5]基于数据挖掘中医古籍治疗肺热病遣方用药分析[
[6]“冲气”观与中医学
[7]基于现代文献的膝骨关节炎中医证型与证素分布规律研究
[8]肝硬化腹水的中医药治疗现状
[9]疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型卒中后抑郁的疗效meta分析
[10]基于中医传承辅助系统的脊髓损伤内治处方分析
[11]中医治未病·血管性轻度认知障碍专家共识
[12]氟骨症的中医治疗研究进展
[13]三子养亲汤加减对肺气虚型尘肺病患者中医证候的影响
[14]现代信息技术在中医四诊中的应用研究
[15]热敏灸对腰椎间盘突出症患者预后的影响观察
[16]中医综合护理在功能性消化不良患者中的应用分析
[17]基于“脾肾相关”论治疗骨质疏松症的研究进展
[18]无症状颈动脉狭窄人群认知功能障碍与中医体质分布特点研究
[19]基于数据挖掘对中医治疗慢性肾衰竭组方规律的分析
[20]温脾散穴位敷贴联合理中复元方对脾虚痰瘀型慢性萎缩性胃炎患者的临床疗效
[21]中成药在子宫腺肌病治疗中的应用研究进展
[22]中药复方治疗老年性骨质疏松症疗效Meta分析及用药规律分析
[23]基于中医传承辅助平台探讨沈舒文教授治疗慢性胃炎的用药规律
[24]中药膏方联合穴位埋线治疗支气管哮喘缓解期临床观察
[25]温阳通络方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者心室重构和血管内皮功能的影响
[26]原发性支气管肺癌中医体质和中医证型调查研究
[27]慢性非萎缩性胃炎中医证型与幽门螺杆菌感染、胃镜像及病理表现相关性分析
[28]透刺配合热补针法治疗风寒湿阻型膝关节滑膜炎疗效及对红细胞沉降率、C反应蛋白、前列腺素E_2和滑膜动脉血流指数的影响
[29]运用中医治未病思想防治克罗恩病
[30]循证医学与中医学的 反思
[31]艾灸治疗肛肠术后尿潴留研究进展
[32]基于中医理论的智能养生餐厅探析
[33]基于文献研究与专家共识法的原发性痛经中医证候研究
[34]基于虚实辨证的补泻平衡手法治疗膝骨关节炎临床研究
[35]从“胃不和则卧不安”理论探讨失眠的辨证论治
[36]郭志华运用桔梗治疗心衰 经验
[37]谢林运用风药治疗椎动脉型颈椎病
[38]基于病历数据的中医临床能力数字化评价体系研究
[39]基于临床调查的冠心病心绞痛气虚证症状组成的文献分析
[40]安胃汤治疗功能性消化不良寒热错杂证的临床观察
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨
3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究
4、区域检验服务协同平台的设计与实现
5、胶体金喷膜仪的设计与开发
6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究
7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究
8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用
10、现代医院检验科模块化设计研究
11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究
14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究
16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究
17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制
18、乙肝快速分析仪的研究与开发
19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
20、综合性医院医学检验资源优化管理研究
21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究
22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究
23、若干病毒感染模型的动力学分析
24、现代综合医院检验中心空间设计研究
25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究
26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究
27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用
29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究
30、临床毛细管电泳的研究
31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究
32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究
33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究
34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究
35、76例急性白血病的MICM分型及预后
36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价
37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用
38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究
39、__ 医学检验集团发展战略研究
40、胃肠肿瘤标志物诊断大肠癌之检验医学实践
41、广州KM公司分析前流程优化方案制定
42、医学高职院校人文教育现状与对策研究
43、脑脊液中ADA、LA、CRP、LDH的检测在小儿颅内感染诊断中的价值
44、MiR210和Stat3全脑缺血大鼠脑组织的表达通过HIF-1α通路对神经元凋亡的影响
45、医学检验器材智能化物流系统的设计与运营
46、上海市嘉定区医疗机构临床实验室检验质量管理现状及对策研究
47、六西格玛管理在临床检验流程中的应用研究
48、基于纳米材料修饰的新型生物传感器检测D-二聚体
49、新城疫快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
50、肾上腺脑白质营养不良蛋白的原核表达和肾上腺脑白质营养不良的分子诊断研究
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既然你说是过敏性咳嗽，为什么还一直用抗生素对抗？你女儿现在的症状和我儿子很相似，宝宝以前一年要反复咳嗽10次以上，每次半个月，什么阿奇霉素，头孢基本我看都要全部耐药了；后来上过敏科查出是非常轻微的过敏，但是医生还是按照过敏性咳嗽治了5个月吃了5个月顺尔宁，没想到一停药又咳上了，而且出现鼻子长期流鼻涕的症状。后来我儿子又咳嗽又流鼻涕，反复了几个月，我再也不给他吃顺尔宁了，因为顺尔宁长期严重影响了他的大便，即使每天给他吃益生菌和酸奶经过4个月才调理过来。以我的经验，首先你上过敏科检查是不是过敏性咳嗽，一定要确诊，然后按照过敏性咳嗽方法治疗半个月看效果，一般是气管扩张剂和抗过敏药，然后是顺尔宁一段时间就控制了；要是真的过敏性咳嗽，你经常让孩子用抗生素真的危害很大。我儿子现在完全好了，已经很久不咳嗽了，我OVER的方法不是抗生素也不是顺尔宁，梢后我会把我的方法消息给你，你可以试段时间看有效果否。
您家的宝宝和我的宝宝一样，医生诊断是由过敏性鼻炎引起的过敏性咳嗽，鼻子里的脏东西流到气管就是气管炎，炎症到了肺就是肺炎，到了支气管就是支气管炎或支气管肺炎！等等在呼吸道反复感染咳嗽！不好治愈！ 我建议您，如果真的是过敏性的咳嗽，您给他吃上顺耳宁（每天睡前一片），还有治疗过敏性鼻炎或体质的（仙特明——盐酸西替利嗪滴剂）按计量服用。如果您的孩子确实是过敏性的鼻炎，平时还可以用用（宝恩——鼻腔护理剂）如有炎症吃上希克劳,还有化痰的易坦静。 最后，不知道您的孩子上不上幼儿园，这样的孩子建议暂时不上幼儿园，在家调养！
白细胞（4-10是有炎症的，1)控制感染：若验血常规白细胞总数正常或偏低者为病毒感染，予抗病毒之剂，如三氮唑核苷(商品名为病毒唑)，口服每次半片，每天4次；若肌注、静点，用量为10～15mg/kg·日；白细胞升高，说明存在细菌感染，予抗生素药物，如阿莫西林冲剂、阿莫仙、再林等，半袋～1袋/次，每日3次口服，或肌注万μ～5万μ/kg·日，静点青霉素20万μ～40万μ/kg·日。 (2)止咳平喘：轻度气喘者，可口服氨茶碱4～6mg/kg·次，1日3次；喘息较甚者，可予氨茶碱2～4mg/kg·次静脉点滴(加入葡萄糖中稀释)，或地塞米松·日，入壶，连用2～3天。 (3)若此病发作与特异性体质有关，则要采取减少接触病原的措施及延缓添加能发生变态反应的辅食，如蛋清、鱼、虾等。
孩子从小就长湿疹，是一个典型的先天遗传过敏体质的孩子，当过敏体质儿童长到2-6岁这个年龄 段时，就容易发生过敏性鼻炎过敏性咳嗽和过敏性哮喘等呼吸道过敏性疾病，这是儿童过敏体质过敏三部曲的发展规律。被医生诊断为过敏性咳嗽的孩子，除了做过敏原检测 以及，更重要的是结合孩子的疾病史，如果有反复支气管炎肺炎感冒等疾病史，那么，发生过敏性咳嗽的病因不仅只是过敏原的问题，而是与细菌病毒感染引起的呼吸道损害有直接关系，重视肺炎病后修复才能减少感染复发率和呼吸道粘膜损害引起的次生性疾病如气道高反应引起的过敏性咳嗽哮喘等。近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接操作，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。这咱持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发倔，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎首具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。