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现在很多症状临床是看不出的。而且从一般的影响仪器上也是无法找到原病灶，更无法给你结论是良性还是恶性。就像你说的 是肺部 我建议你去做一个PET-CT全身检查叫自己图一个心安 如果真有什么小病 提早发现 就是关键别太担心也 心态第一
从描述上是支气管扩张，如果经常感冒吐黄痰或咯血那就要外科手术治疗，目前可以保守治疗观察。这对结婚生育都没有多大的影响。（新华医院张辅贤大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
病情分析：您好，肺奇叶为肺的解剖变异指导意见：这个病多见于右肺，是肺尖部发生的额外肺叶，是肺的副叶，由于这个病非常少见，缺乏详细的资料。
Kaehler流形上Kaehler度量恰是其Ricci曲率的常数倍，则称为Kaehler-Einstein度量。Kaehler-Einstein度量存在性的基本问题是要确定Kaehler流形上存在这一度量的充分必要条件。一个明显的必要条件是第一陈示性类是正定、负定、或者为零，而在第一陈示性类正定时，更需要全纯向量场的李代数是约化的。Calabi猜测这个必要条件也是充分条件。第一陈示性类负定时，Calabi猜测被法国数学家Aubin和美籍华裔数学家丘成桐分别独立解决。第一陈示性类为零时，Calabi猜测由丘成桐解决。由于上述成果有广泛应用，因此人们希望在第一陈示性类正定时也有所突破。但是，这一问题非常困难。在田刚的研究以前，这方面所知甚少，所获甚微。例如，当时还没有已知的没有非平凡全纯向量场，第一陈示性类正定的Kaehler-Einstein 流形。1987年，田刚引入了一个全纯不变量，给出了Kaehler-Einstein度量存在性的充分条件。作为应用，他给出了第一组没有非平凡全纯向量场，第一陈示性类正定的Kaehler-Einstein 流形。利用这个新的不变量以及田刚发展起来的其他工具，他彻底解决了复曲面上的Calabi猜测。这是非常重要的研究成果。高维的情形更加困难。他首先给出例子说明，此时即使全纯向量场的李代数是约化的，也有可能不存在Kaehler-Einstein度量。利用他与丁伟岳合作引入的广义Futaki不变量，田刚首先提出K稳定概念，证明若Kaehler流形上存在Kaehler-Einstein度量则是K稳定的，并且猜测Kaehler流形上存在Kaehler-Einstein度量与K稳定等价。田刚的思想引发了广泛而深入的研究。随后的研究者中包括Donaldson，Mabuchi等。K稳定概念现已推广到极化的Kaehler流形，成为几何不变理论中重要的稳定概念之一。 田刚与阮勇斌合作，建立了量子上同调理论的严格数学基础，首次证明了量子上同调的可结合性。这是具有里程碑意义的研究工作。它使得原来形式上的计算有了严格数学意义。在现代数学物理领域做出杰出贡献的Fields奖获得者Witten，从物理学的观点提出了拓扑σ模型，它在弦论、量子上同调、镜对称等领域都有重要应用。在田刚与阮勇斌的研究工作之前，拓扑σ模型及其应用在数学上是不严格的。田刚与阮勇斌的主要贡献是提出了一个新的不变量，这个不变量包含了已知的Gromov不变量，以及Witten的拓扑σ模型在数学上隐含的不变量，现称之为Gromov-Witten不变量。他们并且给出了Gromov-Witten不变量所诱导的量子上同调乘积的结合律的严格数学证明。田刚与李骏合作，用代数方法，在具有0特征或充分大特征的代数闭域上的非异射影子族中定义了类似的不变量；并给出了一般的紧辛流形上Gromov-Witten不变量的严格定义（推广了田刚和阮勇斌的工作）。田刚还与刘刚合作，解决了辛几何Arnold猜想的非退化情形。Arnold猜想起源于 Poincare有关环面保面积映射的固定点定理（这一定理由Birkhoff证明），在辛几何的发展中有重要影响。 田刚在高维规范场数学理论研究中做出了很大贡献，建立了自对偶Yang-Mills联络与标度几何间的深刻联系。著名数学家Donaldson，利用规范场论中的Yang-Mills联络模空间定义了四维流形新的拓扑不变量，得到令人惊喜的成果，这一不变量被称为Donaldson不变量。该理论的解析基础是Uhlenbeck有关四维Yang-Mills联络模空间的紧化及可去奇点定理。田刚建立了高维Yang-Mills联络模空间的紧化定理。实际上，他研究了包括自对偶Yang-Mills联络，Hermitian-Yang-Mills联络等经典场方程在内的一般自对偶联络，导出了单调不等式，证明能量集中集是m-4维可求长集合，而且由广义的极小闭链组成。特别地，Hermitian-Yang-Mills联络能量集中集是全纯闭链，Spin（7）方程能量集中集是Cayley闭链。他还与陶哲轩（Terence Tao）证明了高维Yang-Mills方程的可去奇点定理。 紧Einstein流形及其模空间的研究在微分几何中占有重要地位。二维和三维Einstein流形一定具有常曲率，因而是空间形式的商空间。但是，四维流形中，Einstein度量比常曲率度量多得多。无论是研究Einstein度量的存在性还是研究Einstein度量的模空间，都要理解它的退化情况。田刚与Cheeger在这方面做了开创性的研究。他们利用“能量”（曲率平方积分）控制度量退化点数，证明了小能量正则性，给出了流形塌缩时体积的下阶估计。这些结果以及他们在研究中提出的克服流形倒塌所带来巨大困难的新技术在四维Einstein流形的研究中具有重大意义。 复流形上具有相同上同调类的所有Kaehler形式所成的空间是无穷维流形。Mabuchi在其上引入了一种自然的黎曼度量，使之成为无穷维黎曼流形，其测地线方程为退化的复Monge-Ampere方程。与有限维黎曼流形不同，无穷维黎曼流形中的测地线问题极其困难。因而，退化复Monge-Ampere方程的研究不仅是Kaehler几何中新的极具挑战性的问题，也是无穷维黎曼流形中测地线问题的例子。田刚与陈秀雄合作，利用全纯圆盘的叶化，建立了退化复Monge-Ampere方程部分正则性的理论，利用之证明了Kaehler极值度量的唯一性。这项研究在Kaehler几何，非线性偏微分方程，与无穷维黎曼流形中都有非常重要的意义。 1904年，法国数学家庞加莱提出猜想：单联通、闭的三维微分流形微分同胚于三维圆球。这就是著名的“庞加莱猜想”，被认为是几何学和拓扑学中最重要的问题。1982年，Hamilton开始了Ricci流的研究，近二十年后，Perelman利用Ricci流解决了这一世纪难题。实际上，Perelman的工作比较顺利地得到公认，田刚起了非常重要的作用。Perelman发布自己的第一篇文章以后，又通过电子邮件将文章寄给一些最好的专家，包括Hamilton、丘成桐和田刚。田刚经过研读觉得文章有新的思想，于是邀请Perelman来MIT访问，介绍他的工作，并且自己对Perelman的工作做了系统研究。Hamilton的Ricci流理论在20世纪90年代就遇上了瓶颈，最大的困难是处理那些可能随Ricci流演化出来的奇点，而这一障碍被Perelman克服了。2003年春，Perelman应田刚之邀来MIT讲解自己的工作，继而在美国东岸的各大学演讲，遂使他的工作受到更为广泛的注意。其后受克雷数学研究所的赞助，田刚参与组织了2004年9月在普林斯顿大学举行的庞加莱猜想及几何化猜想证明的研讨会。2005年夏天，克雷研究所又委托田刚主持在伯克利举行的关于Ricci流与Perelman工作的暑期学校。田刚与J. Morgan的专著帮助验证和解释了Perelman一些细节问题，也阐述了一些他们自己的思想。例如，Perelman用7页纸，仅给出了Ricci 流有限时间消没的证明思路，而田刚和Morgan则以八十几页纸给出了详细的证明，其中处理了带边极小曲面和边界沿曲线流运动等奇点问题。无疑，这是对庞加莱猜想的重要贡献。此外，田刚提出了Kaehler-Ricci流奇点理论分析研究纲领，指出它与代数流形分类的紧密联系。田刚及其合作者在Kaehler-Ricci流，Kaehler-Ricci孤立子唯一性，调和映射紧性，高余维平均曲率流等方面都做出了根本性的贡献。 除去自己的研究，田刚还担任一些国际一流数学刊物的编委，其中包括公认的数学界顶级杂志《数学年刊》（Annals of Mathematics）以及Advances in Mathematics。中国数学会主办的《数学学报》是一份比较新的杂志，自1998年创刊以来，田刚一直对之悉心提携，有时候也往上面投文章，在增强杂志的国际影响力和吸引力方面，发挥了很大作用。在一些有影响力的学术委员会里，田刚积极发挥自己的作用，如美国国家科技委员会主办的科学前沿论坛组委会（1995）、2002年北京第二十四届国际数学家大会学术委员会、加拿大Banff国际数学研究所的科学顾问委员会（2001-2005）、2003-2004年伯克利MSRI几何年项目主席等。在2006年的马德里第二十五届国际数学家大会上，田刚是几何方面的演讲者选委会主席。田刚还是阿贝尔奖（The Abel Prize）评委 。
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2019年6月，医学权威杂志《柳叶刀》发表了一篇重磅论文，文章中研究了1990-2017年中国近三十年全国各省市居民的主要死亡原因，该项研究由中国CDC、北京协和医院及美国华盛顿大学等共同完成，对于揭示中国人健康状况及患病情况意义重大。
该项研究表明，随着时代变化，威胁中国人健康也在发生变化，如今主要死亡原因已不再是传染病，而是慢性疾病。曾几何时，下呼吸道感染以及新生儿疾病是中国最主要的死亡原因，随着经济发展和现代医学水平提升，死亡率已经降到第十位。取而代之，中风、缺血性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、阿尔茨海默症成为中国人五大主要死亡原因，其中“中风”更是成为国人健康头号杀手。除此之外，肝癌、胃癌、高血压性心脏病、食管癌等疾病也在危害中国人的健康。
十大危险因素，膳食因素占主要
目前高血压、吸烟、高钠饮食以及空气污染是引发过早死亡的排名前四位的危险因素，诸如高血糖、高血压、高钠饮食、肥胖、高胆固醇等都是和膳食紧密相关，由此可见大部分的疾病死亡都是不良的日常饮食生活习惯导致的。吸烟更是成为中国各地区导致寿命减少的首要危险因素，提倡禁烟、低盐、减食是未来健康趋势。
整体而言，经济越发达地区、越靠近东南沿海，疾病负担越小，这主要和经济发展水平及医院基础设施相关。
孕产妇及新生儿死亡率出现70-80%大幅度下降，从侧面反映了中国经济的发展以及疾病负担从传染病向慢性疾病的转变。
肺癌是发病率最高的肿瘤，癌度对肺癌的相关文献研究和科普将会一直进行。癌度致力于帮助患者和家属获取相关信息，在最恰当的时机做出恰当的决策，获取更好的可能。
一、认识肺癌
肺是一个位于胸腔的锥形器官，当人吸气时把氧气带入身体，呼气时把人体的二氧化碳排出。人有左右两个肺，分别位于胸部的两边。每个肺由支气管与气管相连。左右两肺各由一条斜行的叶间裂分为上、下两叶。右肺上叶又被一横行的副叶间裂分出一中叶，故左肺为两叶，右肺为三叶。一层称为胸膜的薄膜包围着肺部。
肺具有柔软的、海绵状的构造，在呼吸时可以伸展。肺的内部就像树的枝杈一样。支气管不断分枝，越来越细，最细的分枝称为细支气管，比头发还细，每一条细支气管末端是一团细小的被称为肺泡的囊（见下图）。肺泡行使氧气和二氧化碳的交换功能。
图：肺脏的构造
据统计，每年全球新发肺癌180万。肺癌的5年生存率约为4-17%，这与发现时的分期以及地理区域有关。肺癌分为两大类，小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中非小细胞肺癌又分为非小细胞肺腺癌、非小细胞肺鳞癌和肺大细胞癌。目前靶向治疗研究最多的非小细胞肺腺癌，非小细胞肺鳞癌和肺大细胞癌有相应的临床试验药物。小细胞肺癌的靶向药物目前看来还比较远，不过小细胞肺癌对放化疗很敏感。
肺癌初诊后，后续的治疗大致遵循以下的步骤：
二、肺癌的早期诊断
肺癌的早期诊断目前没有较为稳妥的技术，常规体检的胸片对于发现肺癌无太大助益。国内外目前认可的是对高危患者使用低剂量CT，高危患者的定义：55岁以上，每年抽烟≥30包。低剂量CT筛查出较小的结节也不一定都是肺癌，而且CT还存在一定的辐射性，且成本较高，不适合作为普筛手段。而且低剂量CT筛查具有一定的假阳性，如果很小的结节在每一年的检查中没有大小变化，一般倾向于观察。未来如果可以把分子检查手段，如肿瘤标志物、血液循环肿瘤DNA，循环肿瘤细胞计数和低剂量CT结合起来，可能有望提供肺癌早期诊断的检出率、敏感性和特异性。
癌度请您看下图：国内外几个大型的临床试验，使用的都是低剂量CT，这些试验入组了几万名受检者，连续跟踪很多年，可以看出来筛查出的早期肺癌比例约在1%以下，而且I期肺癌比例很高，都在60%以上，I期没有发现转移的肺癌治愈率是非常高的。因此癌度提醒您，如属于高危人群，确实感觉不适就做个CT吧，胸片不大管用。
图：临床试验中I期肺癌的诊断比例
这一次癌度通过柳叶刀杂志最新的一篇文献，来给大家梳理下肺癌现在的治疗措施和比较新颖的靶向治疗手段。
三、早期肺癌的治疗
目前，手术是肺癌治愈的唯一手段，即在肺癌发生转移之前就手术切除原发病灶，但很多时候肿瘤在很小的时候就发生了转移，因此没有办法保证I期肺癌可以100%治愈，因为没有人可以承诺100%没有转移，虽然影像学看起来很小，而且其他脏器没有发现转移灶，但仍无法100%排除。总而言之早期肺癌的五年生存率还是要好很多。下面是几种肿瘤分期的五年生存率。
试验分析表明，IB至IIIA期患者在手术后使用辅助化疗可以获益，在五年生存率上可以有的提升。但是早期肺癌患者辅助使用贝伐单抗对于生存获益没有影响（ECOG1505），非选择的早期肺癌患者使用EGFR的靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼也没有生存获益。对于存在EGFR突变的早期肺癌患者使用EGFR-TKI的研究正在进行中，ALK靶点的早期肺癌患者亦是如此。因此对于早期肺癌患者，使用贝伐单抗、EGFR的靶向药物需要仔细咨询医生再决定。
对于I期肺癌患者如存在手术禁忌症，或者排斥手术，可以考虑使用大剂量立体定向放射外科，对肿瘤病灶进行局部控制。一些II期临床试验研究表明立体定向放射外科的5年局部控制率在85%左右。
IIIA-B期的局部进展期肺癌一般不适宜使用手术切除，常规的是使用顺铂、卡铂等含铂的化疗，配合放疗进行控制。
四、晚期肺癌的治疗
晚期非小细胞肺癌患者的治疗进展很大程度受益于分子检测技术的进步，约69%的晚期非小细胞肺癌患者可以找到潜在受益的靶向药物。对于年轻的、非吸烟的腺癌患者，找到潜在靶向药物的概率较大。没靶向治疗机会的肺癌患者一线治疗方案仍然是以铂为基础的化疗，也可以添加贝伐单抗。需要注意的是贝伐单抗不适用于非小细胞鳞状细胞癌，这容易导致较大的出血风险。最近发展起来的PD1对鳞状细胞癌较为适用，其他肿瘤类型也有相应的临床试验。
目前分子靶向研究和应用较为成熟的非小细胞肺腺癌，也是靶向药物最多的肺癌亚型，下图是肺腺癌的基因突变和对应的频率。需注意的是亚裔患者的突变频率有一定的特点，EGFR基因突变频率更高。
图：肺腺癌的驱动基因突变和频率（中国人的EGFR突变频率更高，在40%左右）
肺腺癌常见的基因突变、频率和靶向药物如下：
1、EGFR靶点
EGFR基因突变在肺腺癌里频率较高，非亚裔的频率是10-20%，而亚裔非吸烟患者的频率在40%左右，也有文献统计说50%，这也是为何很多患者盲试易瑞沙和特罗凯也有效的原因，频率几乎一半。EGFR基因在鳞状细胞癌里偶尔出现，没有特别高的频率，因此鳞癌患者谨慎盲试EGFR靶点的靶向药物，最好做基因检测确定突变情况。
EGFR基因90%以上的突变发生在19号外显子缺失和21号外显子的L858R。这两种突变位点适用于第一代EGFR靶向药物吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。19外显子缺失和L858R突变之外的称之为罕见突变，如L861Q，G719X，S768I等，这些突变位点适合使用第二代靶向药物阿法替尼，即不可逆的EGFR和HER2双重抑制剂。虽然有临床研究表明，阿法替尼相比吉非替尼可改善PFS和客观响应率，但是副作用较大，目前阿法替尼优势还是在EGFR的罕见突变位点，或Her2突变导致的耐药。
一般而言靶向药物总是存在耐药的问题，一代EGFR靶点药物耐药的主要原因是EGFR基因的二次突变，即产生了T790M突变，频率为50-65%，存在T790M突变的患者适用的靶向药物是奥希替尼（AZD9291），临床阶段的靶向药物还有Rociletinib（CO-1686）。当然奥希替尼也会耐药，耐药的原因可能是EGFR基因的C797S突变，或者Her2，或者c-MET扩增等。C797S突变如果和T790M突变在同一条染色体则称为顺势构型，目前没有靶向药物，如果C797S和T790M在不同的染色体上，即反式构型，则可以使用一代和三代靶向药物联合来治疗。
存在脑转移的EGFR患者，现有的研究表明如果可以使用靶向药物控制就不进行放疗，全脑放疗仅有一次机会。如果病灶数目小且不超过3个，不能靶向控制，就使用伽马刀。入脑效果较好的靶向药物有特罗凯，达克替尼（PF299804）、AZD3759，AZD9291等。癌度提醒您，需注意的是临床阶段的AZD3759不具有T790M靶点，存在T790M突变的脑转患者建议选择AZD9291。
2、ALK融合
ALK融合基因发现于2007年，后续一系列对应的靶向药物相继出现，目前ALK的靶向药物也有3代了。最常见于ALK基因的20号外显子与EML4发生融合，其他的融合伴侣基因还有KIF5B、TFG和KLC1等，目前发现有27种融合形式，因此检测时需确保这些融合位点都做了详细的覆盖，避免漏检。ALK在非小细胞肺癌的突变频率为2-7%，年轻非吸烟的患者较易出现该基因突变。ALK基因的检测方法有FISH、免疫组化（IHC）、测序等。一般而言是与其他驱动基因互相排斥。
ALK突变的第一代靶向药物是克唑替尼，2011年获批上市，克唑替尼具有ALK、ROS1和C-MET三个靶点。存在ALK突变的患者使用克唑替尼的中位PFS约为个月。克唑替尼耐药后可以使用第二代ALK抑制剂，主要有色瑞替尼（LDK378）、艾乐替尼（CH5424802）、Brigatinib（AP26113）和X-396，其中色瑞替尼和艾乐替尼已经获批上市。这些二代ALK抑制剂都有相应的临床试验，癌度需要着重提醒的是，不同的二代ALK抑制剂对不同的ALK耐药位点起作用（详细见癌度ALK专帖），因此克唑替尼耐药后，较为灵敏地检测出ALK是什么耐药位点，对于选择恰当的二代ALK抑制剂非常有益，由于组织样本难以获取，因此如果对血液样本使用数字PCR检测ALK常见的这些耐药位点，将使得很多患者受益，再次呼吁基因检测公司引起重视，早日开发。
ALK的第三代靶向药物是PF-06463922，该药几乎可以抑制导致克唑替尼耐药的所有耐药位点，靶向ALK和ROS1。最新的研究发现ALK的L1198F突变也导致PF-06463922耐药，但是这一耐药位点可以重新用回第一代克唑替尼。
入脑能力上，艾乐替尼的入脑效果较强，研究显示PF-06463922和克唑替尼也具有入脑能力
3、ROS1基因
ROS1基因的突变形式也是融合，在非小细胞肺癌中的突变频率为1-2%，多见于肺腺癌，目前鉴定出9种融合突变形式。ROS1基因检测的金标准是FISH，其他检测技术有免疫组化、二代测序等。存在ROS1突变的患者一般较为年轻。
ROS1的获批靶向药物为克唑替尼，之前经过化疗治疗的患者使用克唑替尼，72%的患者响应，中位PFS为个月。ROS1突变的患者克唑替尼也会耐药，耐药的形式主要是激酶区域的二次突变（CD74-ROS1的G2032R），其他的耐药情况有旁路激活，如c-KIT或KRAS基因突变，目前正在研究的其他ROS1靶向药物包含色瑞替尼、卡博替尼、PF06463922。癌度需要提醒的是ROS1的靶向药物与ALK的靶向药物不是完全重合的，比如艾乐替尼对ROS1的效果就不理想，因此任何时候请参考数据，慎之又慎。
4、RET融合
RET基因融合在非小细胞肺癌的突变频率为1-2%，非吸烟的肺腺癌和鳞癌里都可能存在RET基因融合突变。RET基因的检测技术与ALK和ROS1的一样，都是FISH、免疫组化和测序等。
多种靶向药物显示对RET基因具有控制作用，如舒尼替尼、索拉菲尼、凡德他尼、卡博替尼、艾乐替尼、阿帕替尼、乐伐替尼和帕纳替尼等，以上靶向药物多数处于临床试验阶段，比较确定的是凡德他尼和卡博替尼。有关RET的靶向药物和相应的临床数据详情请见癌度微信号的RET专贴。
5、c-MET扩增或14外显子跳跃突变
c-MET扩增在肺腺癌的频率为4%，在肺鳞状细胞癌的频率为1%。C-MET如果扩增倍数较高（MET:CEP7比例大于5）可能对MET抑制剂有较好的响应率，如卡博替尼、克唑替尼和INC280（Capmatinib）等。
另外最近发现的c-MET基因的14号外显子跳跃式突变也是一个驱动突变，14外显子跳跃式突变在肺腺癌的频率为3-4%，患者使用克唑替尼或卡博替尼也可以获益。
6、HER2扩增
35%的肺癌存在HER2蛋白过表达，HER2基因水平的扩增频率约为10%，HER2突变在非小细胞肺腺癌的频率约为2%，主要突变形式是20外显子插入突变，女性、非吸烟患者较为常见。
目前没有大样本的数据确切地表明HER2过表达在肺癌里可以应用曲妥珠单抗获益，虽然曲妥珠单抗在乳腺癌、胃食管结合部癌有效，但不是所有肿瘤都可以照搬，有一定组织器官的因素影响其有效性。一项临床II期试验表明达克替尼（PF299804）客观响应率在12%左右。需要注意的是达克替尼具有EGFR和HER2两个靶点，入脑效果很好。其他临床阶段的靶向药物还有曲妥珠单抗、T-DM1。
7、BRAF突变
肺癌里BRAF基因突变频率为3-5%，在吸烟的肺腺癌里较为常见。肺腺癌里BRAF基因V600E占了50%左右。存在BRAF基因突变的肺癌患者对维罗非尼、达拉非尼等靶向药物敏感，客观响应率为42%，中位PFS为个月。在黑色素瘤里观察到联合使用达拉非尼和曲美替尼可以获得较高的客观响应率（63%）。癌度之前报道了肠癌患者联合使用BRAF抑制剂和PI3K信号通路的mTOR抑制剂，有效率也更高。有需要的朋友可搜索关注癌度微信号，回复关键词找到该贴。
8、KRAS突变
KRAS突变在肺癌里非常常见，12号密码子突变频率大于90%，13号密码子频率低于10%。肺腺癌里的KRAS突变频率约为25%，鳞癌里KRAS基因突变频率为5%，在长期吸烟的非亚裔患者里，KRAS突变频率更加的高。直接针对KRAS突变的靶向药物目前还没有，思路是打击KRAS基因下游的MEK靶点，目前的药物有曲美替尼、司美替尼、MEK162、bemaciclib，索拉菲尼和索坦也有MEK靶点。不过目前看来这些靶向药物和化疗联用可能获益更大一些。
9、PIK3CA突变
PIK3CA的突变频率也不是特别高，但是该基因发生激活突变，会导致mTOR信号通路上调，一般使用mTOR抑制剂如依维莫司、雷帕霉素等。针对PIK3CA的处在临床阶段的靶向药物有LY3023414（临床II期），PQR309（临床I期）。
PI3K信号通路里的PTEN、NF1基因等如果发生了失活突变，也可以使用mTOR抑制剂，有关该基因及相关信号通路的内容，请关注“癌度”微信号查阅。
10、NTRK1和NTRK2重排
NTRK1和NTRK2基因重排在非小细胞肺癌的频率约为1-2%，重排突变的检测技术是FISH、免疫组化和二代测序。目前有一些NTRK抑制剂处于研发之中。这些药物分别是Entrectinib（临床II期）、LOXO-101（临床II期）、卡博替尼（临床II期）和DS-6501b（临床I期）。
11、肺鳞状细胞癌的基因突变
癌症基因组图谱的一项研究表明，96%的肺鳞癌患者存在基因突变（检测样本数178例），包含FGFR扩增，PI3K信号通路的基因突变、DDR2、EGFR和HER2的突变等，另外肿瘤抑癌基因TP53和P16突变也常见。
肺鳞癌里FGFR扩增的频率为5-22%，DDR2突变的频率为4%，目前有相应的靶向药物抑制这两个基因突变的临床试验开展，但无确切数据表明有较好获益。
12、小细胞肺癌的治疗
小细胞肺癌里几乎都存在TP53基因和RB1基因的失活突变，有时还有基因组水平复杂的重排。四分之一的患者在NOTCH基因家族也有失活突变。与其他肺癌亚型不同，最近25年里，小细胞肺癌的靶向治疗没有什么突破。唯一批准用于二线的药物是托泊替康。
小细胞肺癌通常对化疗敏感，但很多时候快速地发展出抗药性。因此多数患者使用依托泊苷（在日本使用伊立替康替代依托泊苷）联合顺铂或卡铂的双药化疗。
13、抗VEGF靶向药物
抗VEGF的靶向药物比较适合于化疗联合，但是需要谨记的是局限于肺腺癌，而且没有咯血风险的患者。雷莫芦单抗已经获批与多西他赛联合用于非小细胞肺腺癌。另一种靶向药物尼达尼布获得EMA批准，与多西他赛联合治疗肺腺癌患者，但是FDA没有批准尼达尼布。
14、EGFR抗体
Necitumumab是一种单克隆抗体，靶向于EGFR，Necitumumab与顺铂、吉西他滨联合使用，可以改善晚期鳞状细胞癌患者的生存获益。该药已经被美国FDA批准，但是欧洲EMA仅限该药用于存在EGFR过量表达的患者。
15、免疫治疗
肿瘤的进展不只是基因突变的事情，与肿瘤细胞的环境也有关系，尤其是免疫环境。最近靶向免疫检查点的靶向药物PD1可谓红遍了天。几个进入临床应用或即将进入临床的单克隆抗体药物如下。
PD1药物对肺癌患者的生存获益改善非常好，一项包含129例患者的纳武单抗治疗的非小细胞肺癌试验表明，2年生存率为24%。吸烟的患者和PD-L1表达阳性的患者效果较好。目前PD1药物的使用是二线用药，纳武单抗、派姆单抗都已经获批用于非小细胞肺鳞癌。对于存在PD-L1阳性的非鳞状细胞癌也有推荐使用。但是PD-L1表达不是评估是否能用PD1的标志物，因为PD-L1阳性的患者也有无效的，PD-L1阴性的患者也有有效的，而且PD-L1的检测由于不同机构使用不同的抗体、检测技术不同也有差异。
对于未经过任何治疗的患者，使用PD-1或PD-L1靶向药物，一年生存率超过了70%，这是非常好的数据。
图：PD1/PD-L1靶向药物临床数据
上图为临床试验阶段PD-1或PD-L1靶向药物的临床数据，以上数据源自最近的几个大型临床试验，对照为化疗药物多西他赛。可以看到对肺癌患者来说，PD-L1阳性意味着较高的有效率，但PD-L1阴性也是有效的，不是完全不能用。其实很多时候如果患者已经没有其他的靶向治疗措施了，想试试PD1药物时，做PD-L1表达的检测似乎没有太大必要，因为阴性表达也不是说完全无效，还是可以试试的。
16、晚期非小细胞肺癌的维持治疗
维持治疗分为继续维持治疗和换药维持治疗，培美曲塞是一种既可用于换药维持治疗，也可用于继续维持治疗的化疗药物。另外厄洛替尼也是一种维持治疗的选择。
一般而言4-6个周期的化疗，然后观察，成为了进展期非小细胞肺癌的一线治疗方案。对于存在EGFR或ALK等其他靶向药物抑制的患者，持续服用靶向药物是维持治疗效果必须的。如果存在耐药的症状，需结合CT病灶变化，以及其他的症状考虑重新活检，进行基因检测，查询耐药原因，更换药物进行治疗。
癌度结语：
凭借一篇长帖把肺癌的靶向治疗现状、未来说清楚，非常具有挑战性，癌度的这篇文章不敢说完美，但确实也力求极致，尽量完善。癌度通过一篇长帖较为系统地讲述了肺癌的遗传性突变，靶向药物，免疫检查点药物PD1，基因突变频率和药物有效率等等。在这繁杂的信息时代，对于初诊的肺癌患者，是十分有帮助的。
自助者天助，“度”癌用癌度，癌度愿与您一起努力，未来一定有更多的办法，所以我们相信未来。
编者：翱宇
参考文献：
1、Hirsch FR, et al., Lancet. 2016 Aug 26. pii: S0140-6736(16)30958-8.
2、
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很多人都看了国家癌症中心2019年1月发布的最新公告，数据显示： 近10多年来，恶性肿瘤发病率每年增长约，死亡率每年增长约。
更直白一点说， 在2015年，平均每天超过1万人被确诊为癌症 （全国肿瘤登记中心的数据一般滞后3年）。
而肺癌综合排名第一！我们不得不重视！
早期肺癌大多可以手术治愈，但很多中晚期肺癌不能手术，就需要谋求其他治疗方法，比如靶向药物治疗，化疗，介入治疗等。
这个跟 病理类型 和 治疗敏感度 有很大关系！
很多人对化疗抱有偏见，只听说了它的副作用，却没有见过它的神奇！
比如 小细胞肺癌，大约70%对放化疗敏感，化疗可以显著延长生存期（很多需要配合脑部放疗，降低脑转移几率） 。
我们举例说明：
这位62岁的男性病人，常年吸烟，因为发低烧10天，发现右下肺小细胞肺癌，伴有远侧肺梗死，并且有纵隔淋巴结转移。
按照文献统计， 小细胞肺癌大约占所有肺癌的10~15%，肿瘤进展快，倍增时间短，不适合靶向治疗，目前仍以放化疗为主。
大约只有5%的小细胞肺癌，在发现时还有手术机会。
而 中晚期小细胞肺癌，如果不治疗，中位生存期只有2~4个月 。简单来说，假如有100位中晚期小细胞肺癌，不做放化疗的话，大约只有50位病人能坚持2~4个月以上。
上图是这位病人化疗后的图像，已经10个月了，肿瘤萎缩消失，仅剩下一点纤维灶，纵隔肿大的淋巴结也缩小到正常范围。
小细胞肺癌在两年内有较高的复发率，但越来越多的病人经放化疗为主的综合治疗后，生存4、5年以上。
这是一位男性56岁，已经4年多了，复查显示没有复发征象。
对于非小细胞肺癌，现在逐渐改变了方案，如果基因检测阳性，首选靶向治疗，可以大大延长生存期，有部分病人能坚持5年以上，去年有两位病人分别坚持6年和8年。
如果不治疗， 分化比较差的鳞癌（如伴有空洞形成），中位总生存期大约为17个月（2014年的文献统计）；肺腺癌数据能更长一点，但是不绝对。
强调一下，上面说的都是中晚期癌症，已经无法手术治疗的。
对于 肺癌，目前公认最好的处置方法是低剂量螺旋CT筛查，早期发现早期治疗！ 早期肺癌和一部分中期的，可以手术治愈，不影响寿命！
我是影像科豪大夫，谢谢阅读，欢迎关注！
肺癌有些是不需要化疗、或者是不能化疗的，能化疗、适应化疗的病人也有化疗没作用的情况，而病人能活多久与分期、组织分级、身体状况、治疗方法、治疗效果等等因素有着密切关系，化疗同生存时间有一定的关系，但不是绝对、必然的关系。
上图是一肺鳞癌患者2016年1月份胸部CT，红色圈内是肿瘤，TNM分期应该是Ⅰ期，后一直以中药治疗。
这是他2018年3月出现呼吸困难症状后拍的胸部CT，肿瘤已浸润至气管隆突、阻塞气道，仍选择保守治疗，在痛苦中延续了2月。
肺鳞癌属于非小细胞肺癌，早期、Ⅰ期应手术治疗，术后一般不需要任何辅助治疗，5年生存率即可达到80%左右。若是年龄、身体状况不允许手术，也可以选择根治性放疗，效果也不错。
上图是一小细胞肺癌患者的胸部CT，肿瘤位于右肺上叶，压迫支气管致肺不张，压迫上腔静脉致颜面、双上肢、胸壁非凹陷性肿胀，要命的是脑部血液回流也受阻，脑淤血、血管压力大了……，不治疗生命就岌岌可危了。
由于患者肾脏功能障碍以及经济情况，只进行了“卡铂”“依托泊苷”4次治疗。初始化疗敏感，病人症状缓解很快，后局部又复发……，总共生命延续了10个月。
这是一肺腺癌患者，左右主支气管均有浸润，不能手术，以“奈达铂”“培美曲塞”治疗，应该是肺腺癌首选化疗方案，然而经过两周期化疗后，肿瘤明显增大，病人咳嗽等其他症状也没有缓解，判断化疗失败。后检测EGFR突变阳性，吉非替尼治疗。
目前针对驱动基因突变阳性的肺腺癌患者一线治疗是靶向治疗，替代化疗。吴一龙教授经过临床研究，Ⅱ期、ⅢA期驱动基因突变阳性肺腺癌患者术后靶向治疗明显优于化疗，结论已在《柳叶刀》杂志发表，应该不久肺癌治疗指南、共识将有变化，这种情况下靶向治疗代替化疗。
某肺鳞癌晚期患者，因穿刺活检后发热而拒绝西医治疗、拒绝化疗，胸水、肿瘤阻塞气管进展很快，前后大约3个月，在生命终结前想要化疗，却没有机会了。
肺鳞癌晚期治疗主要是化疗，免疫治疗太贵，还没有广泛应用。在体力状态、脏器功能还可以的情况下应该争取一下，没机会时只能眼睁睁地看着了。
化疗虽然在一些情况下已经被靶向治疗所替代，但是在肺鳞癌、驱动基因突变阴性肺腺癌以及小细胞肺癌治疗中，仍是主力军，合理、谨慎应用以期对病人生存时间有益。我是@刘永毅医生 ，感谢您的阅读！627
这个问题不确定问的是“化疗”还是“治疗”： 肺癌要是不化疗（治疗）能活多久？
一、如果是化疗
肺癌的治疗并非只有化疗一条路，也不是说所有的肺癌患者都需要化疗，所以根据提问的问题，不化疗不代表不治疗，因为还可以有其他的治疗措施。
首先， 早期患者 ，也就是医学上的Ⅰ期患者，术后一般来讲是不需要化疗的，因为临床研究表明，Ⅰ期患者术后化疗并没有增加临床获益，所以，对于这类发现较早的患者是不推荐常规术后化疗的。
其次， 中晚期有手术机会的患者 ，如果有敏感基因突变，术后可以考虑辅助靶向治疗，也就是说，术后可以用靶向药物代替化疗，这个目前已经被临床证实并不略于化疗的效果，而且副作用较化疗要轻的多。
再次，如果是 晚期患者 ，如果基因检测证实有敏感基因突变，可以首选靶向治疗，疗效好，副作用小。
如果后两者被证实没有敏感基因突变，或者是小细胞肺癌等其他没有靶向治疗机会的类型，也就是说属于没有靶向药物可用的情况下，是需要化疗的，这种情况，不化疗和化疗生存期肯定有差异，但差异的大小和病理分型及临床分期有着密切的关系。如，小细胞肺癌不做放化疗生存期基本在半年到1年，而化疗可能把生存期延长到1-2年。
二、如果是治疗
确诊肺癌，如果是放弃了治疗，就等于自然生存了，这个生存期的长短和病理类型及分期关系最密切。
一般小细胞肺癌因为恶性程度高，侵袭性强，生存期也最短，自然生存期一般在半年到1年。
而非小细胞肺癌，放弃治疗基本上生存期在1年左右。但这些数字和发现时的分期有着密切关系，如发现时为早期患者，生存时间相对要长，而发现时就是晚期患者，不管那种类型，自然生存期基本不会超过半年。
总之，依目前的医学技术，肺癌治疗不只是化疗一条路，而是一个以手术为中心、多举措协同的综合治疗模式，在权衡利弊的基础上，积极的治疗无论对于减轻痛苦还是延长生存时间，都是有益的。
肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，先说非小细胞肺癌，非小细胞肺癌主要包括鳞癌、腺癌和大细胞癌，这类肺癌早中期可以手术治疗，术后结合化疗，可以活5年以上的有20%左右，现在可能还要高点，我知道的一位病人已经活了12年了，晚期的话手术和化疗效果都不会太理想，而且还要看病人的体质；小细胞肺癌主要以化疗为主，早中晚期都是，可以结合放疗，效果还可以，5年生存期也不是太高。总体来说肺癌的5年生存率相比其他癌症要低的多。个人建议长期吸烟的中年人可以每年体检一次，还有就是戒烟，养成良好的生活习惯。
如果不治疗的话再，少则6个月左右，多则一年多点。
肺癌是一种比较严重的恶性肿瘤，如果是肺癌早期，通过手术治疗后就能得到不错的治疗效果，但是一旦到了中晚期，肿瘤细胞的范围更大，单纯通过手术治疗很难达到很好的效果，必须要配合化疗才能把病情控制得更好，从而延长生存期限。
肺癌晚期的病人如果不化疗，生存时间一般是三个月左右。当然，这个时间也是因人而异的。不过如果能够积极地治疗，通过微波消融治疗、介入治疗、化疗、放疗、靶向药物治疗、生物治疗等多种治疗方法，患者的寿命就可以延长到1-3年，甚至有部分病人能坚持5年以上。
所以，如果已经到了中晚期，化疗还是很有必要的。
去追寻自己想做的事情，努力的去完成，不留遗憾，每天保持充足的精力迎接新的目标。生命是有奇迹的，也许超乎想象也是未知。
我是一位肺癌患者，去年9月十八日发现是肺癌Ⅰⅴ期，在上海胸科医院治疗，经过二次化疗，我以前总瘤是4，6X2，9经过化疗总瘤缩小到，让我很高兴，后许经过二次化疗，和30个放疗，在正月十一顺利出院，在出院前进行复查总瘤还有，我每月复查一次，总瘤没有了，各项志标都合格，我现在每天打球，和打牌，我保持好的心态，我希望每位患者，不要老事想着病情，保持乐观的心态，我们一定会战队的，加油吧病友们。
你好，我来回答您的问题，近年来，大众的生活水平明显提高，医疗水平也有所提高，但癌症发病率仍在逐年上升，出现了全面爆发的趋势。许多医院的肿瘤科人满为患。
谈到癌症，我们无法避免化疗。现在很多人对化疗有很大的怀疑。他们认为有很多医生推荐，但没有医生能说明他们在化疗后能活多久？
对于这个问题，肿瘤科医生回答说，化疗和生存时间有一定的关系，但不能说化疗决定了病人的生存时间，这是不客观的，病人的生存时间，治疗的时间，他们自己的状况，他们自己的体质，日常的饮食和休息，个人的意志和 情感 等等。化疗只是一种治疗，疗效的好坏，取决于病人的身体耐受性，化疗方案合理，个体斗争意识强等等。
首先，化疗对控制病情和减少癌细胞有积极作用。对于早期患者来说，化疗是一种辅助巩固治疗，因为在手术前，身体的肿瘤实际上已经有转移。如果术后不进行化疗，复发率就会很高。
其次，对于中晚期患者，在失去手术条件的前提下，全身化疗是主要的治疗方法，力求减少病灶的控制，稳定病情。
最后，由于化疗药物对生长的细胞有很强的致死作用，它们往往会迅速杀死癌细胞，但也会消灭一些正常细胞，特别是那些繁殖迅速的细胞，如胃肠道细胞、毛囊细胞、造血细胞等，导致化疗常见的副作用有脱发、恶心和呕吐、食欲降低、贫血、骨髓抑制、抵抗力降低等。这是对化疗的直接反应。
许多人认为化疗是可怕的，因为它的副作用。肿瘤医生已经明确表明，化疗的副作用是可控的：
首先，化疗药物不断更新，作用越来越强，毒性越来越小。而辅助性药物如晒维康麦芽片等，对于这种膳食营养提取剂，肿瘤科医生建议，化疗后患者可适当服用维生素E、硒、β胡萝卜素等营养素，可在短时间内增强患者的机体免疫功能，改善体质。同时，硒作为一种强抗氧化剂，也可以减轻化疗药物的毒性，减少其骨髓抑制、胃肠道反应、脱发等。
除了合理使用药物，加强身体的调理外，平时的生活也要注意良好的调适，不要熬夜，不喝酒，保持稳定的心态。饮食清淡，但要营养丰富，蛋白质、维生素、脂类、糖、粗纤维等，要注意均衡摄入。
我父亲就是得的肺癌，已经到了三期B，也就是中晚期了。
在2016年7月底的时候，老妈打电话给我，说爸爸有时候吐痰的时候带血，赶紧带他去医院检查了，当时看着父亲做检查的时候那个难受劲儿，自己的心就像是被一只手给攥住一样的难受，但是还是没有往肺癌上面想。
过了大概两三天拿到结果，一下就懵住了，肺癌晚期，当时都不会思考了，就一个念头，怎么可能呢？！后来就是找大夫，住院，治疗。一开始在我们市医院，市医院的大夫让做手术，我说要和家人商量一下，都说不能做手术，因为父亲年龄太大了，都76了。后来大夫也没有坚持说做手术，反而给我们推荐了一个医院，山东省省立医院。去到省立医院后，大夫看了原来的检查结果，直接说住下吧，我给大夫说，不手术，大夫笑了说，不用手术，只是要做放疗和化疗。放疗就是在肿瘤处放放射粒子碘-125，半衰期大概是半年，化疗用的是紫杉醇和一个什么药来着我忘了。去了大概一共有次。最后的两次都是复查，看看有没有发展，结果很好，没有往下发展。
啰里啰嗦的说了一大堆，反正意思就是不要病急乱投医。我想，得了这种病是谁也不想看到的，一是找好医院，二是好好配合大夫治疗。大夫的医术再高明，你不遵医嘱也白瞎。
现在父亲已经80岁了，身体还不错。经过治疗和没经过治疗肯定不一样。如果不化疗的话可能我父亲现在就没有了。所以，还是听医生的话，好好配合医生治疗就行了。
化疗，只是对小细胞型的肺癌有一定的疗效，对鳞型和腺型的肺癌效果欠佳，但即使是小细胞肺癌也是近期有效，远期疗效不好。而且化疗的毒副作用很大，许多患者由于承受不了化疗的毒副作用而放弃，所以化疗对肺癌来说，远期疗效并不好。这里所说的远期疗效是指存活三到五年，而不是只存活几个月或一到两年。所以，肺癌患者最好还是应该结合中医药的治疗，来达到长期存活的目的。目前，中医药在肺癌的治疗方面，已经取得了很大的进展，远期疗效好，毒副作用小，相比化疗具有很大的优势。
肝癌、肺癌、乳腺癌……现代社会人们往往“谈癌色变”。然而，被千防万防的癌症，其实并非中国居民健康的头号杀手。今年6月，国际权威医学杂志《柳叶刀》发crm表了一篇重磅论文，分析了1990年到2017年中国34个省份（包括港澳台）居民的死亡原因。论文显示，中国人目前的第一大死亡原因，不是癌症，而是中风。图片图片每16秒就有一个中国人死于中风中风又名脑卒中，就是大脑的血液供应出现了问题——脑血管堵住缺血或者破裂出血了。中风的致死率和致残率都相当高。而中国是全球中风发病风险最高的地方，居民中风的风险率高达了。从1990年到2017年，不管影响国人的死因排名如何变化，中风都稳居榜首。图片图片吃盐太多容易中风高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病都可能导致中风，另外，吸烟、饮酒、高钠、高糖、高脂这些不良生活习惯都是中风的危险因素。为什么中国人最容易被中风困扰？多项研究指出，高钠摄入是中国人中风发病率高的重要因素，简单来说就是中国人盐吃多了。根据国家卫生健康委发布的《中国居民膳食指南（2016）》建议，成年人每日摄入的盐应少于6克，但有80%以上的国人日均盐摄入量大于克，是推荐量的两倍还多。图片摄入过多的盐会增加高血压、中风等心脑血管病的发病风险，而高血压同时也是引起中风的最危险因素。图片别把中风当成中暑近来天气炎热，中暑频发，中风人群也不在少数，注意千万别把中风当中暑。图片高温天，血栓形成加快，血流量加快，人容易脱水和血压升高，且室外的高温与空调房形成温差，此时的血管就像装了一颗“定时炸弹”，格外脆弱。研究表明，当气温上升到32°C以上时，脑中风发生率较平时最危升高66%。在夏季更要注意中风的危险。及时识别中风对救治工作至关重要，医学界推荐“120”识别法：图片除了以上的辨别方法，如果突然发生剧烈头痛伴有呕吐；身体瘫痪昏迷不醒；全身、大小便失禁，也可能是中风了，需要及时送往医院或拨打120求救。图片预防重于治疗中风不是老年人的专利，现在已经呈现年轻化趋势，连第一批90后都成了中风高发人群。不过不同于癌症，虽然中风是中国人的头号杀手，但80%的中风都是可以预防的。注意养成良好的生活习惯最为重要：图片均衡饮食，低盐低脂;坚持运动，控制体重;戒烟戒酒，定期体检;积极治疗，控制疾病。炎热的夏夜，还有什么比撸串喝酒更舒服的呢？串真的好吃，酒也真的好喝，但是，也要担心一下中风的事情了。
《柳叶刀》医学杂志是英国的。
《柳叶刀》创刊于1823年，创始人托马斯威克利，是由爱思唯尔出版公司主办，《柳叶刀》编辑部编辑出版的医学学术刊物，是国际上公认的综合性医学四大期刊之一。《柳叶刀》主要设有论著、讲座、综述和专题、病例报道和其他等栏目。
该杂志主要刊登研究文章、随机对照试验、荟萃分析、回顾、研讨会、个人观点、评论、信函以及其他观点和世界报告。根据2020年7月《柳叶刀》官网显示，《柳叶刀》编辑部有高级执行编辑4人，国际执行编辑2人，执行编辑4人，高级编辑7人，申诉专员1人。
奖项内容
1996年，设立威克利奖，授予每年度医疗卫生领域重要话题的最佳论文。历届获奖文章内容涵盖了医学临床工作、职业生涯、医患故事等各方面。2019年，《柳叶刀》杂志社和北京大学人民医院，以杂志创始人托马斯威克利和中国现代医学先驱伍连德的名字，设立了威克利伍连德奖。
《柳叶刀》的办刊宗旨为传递知识，不断更新，共享知识，独立与公正，面向全世界，敢于批评与争鸣，使医学成为一种文化。自1823年创刊号发布之日起，一直致力于解决社会中的紧迫问题，通过发起学术讨论，让科学融入到具体的大环境中，从而影响各地的决策者。
以上内容参考：百度百科—柳叶刀
《柳叶刀》是1823年爱思唯尔（Elsevier）出版公司出版的杂志，部分是由李德·爱思唯尔（Reed Elsevier）集团协同出版。1823年由汤姆·魏克莱（Thomas Wakley）所创刊，他以外科手术刀“柳叶刀”（Lancet）的名称来为这份刊物命名，而“Lancet”在英语中也是“尖顶穹窗”的意思，借此寓意著期刊立志成为“照亮医界的明窗”（to let in light）。
2013年10月，英国世界权威医学杂志《柳叶刀》支持巴勒斯坦民族权力机构已故主席阿拉法特系死于钋中毒的说法，并刊登了瑞士科学家的有关调查报告，证实阿拉法特系放射性元素钋210中毒死亡。
扩展资料
《柳叶刀》已延生出几种附属性的专业期刊，这些期刊刊名均以柳叶刀来开始命名如——《柳叶刀神经学》（神经学）、《柳叶刀肿瘤学》（肿瘤学），及《柳叶刀传染病》（传染病）。所有的这些《柳叶刀》附属性的专业期刊于医学期刊中均已建立了重要的名声，纵然这些期刊大多开始出刊时仅登载一些评论性的文章。
柳叶刀杂志是世界著名的医学外科类杂志。
《柳叶刀》是1823年爱思唯尔（Elsevier）出版公司出版的杂志，部分是由李德·爱思唯尔（ReedElsevier）集团协同出版。
1823年由汤姆·魏克莱（ThomasWakley）所创刊，他以外科手术刀“柳叶刀”（Lancet）的名称来为这份刊物命名，而“Lancet”在英语中也是“尖顶穹窗”的意思，借此寓意著期刊立志成为“照亮医界的明窗”（toletinlight）。
扩展资料：
办刊历史：
1823年，《柳叶刀》创刊。同年，《柳叶刀》出版第一刊。
1823年-1989年，《柳叶刀》的卷号每年都会重新设定。1-6月的发行量在第一卷，其余的在第二卷。
1990年，《柳叶刀》采用了一种连续的卷编号方式，每年两卷。卷号被追溯到1990年以前的年份，1990年第一期被分配到335卷，1989年最后一期分配到334卷。ScienceDirect上的目录使用了这种新的编号方式。
甘草片里面有一种成分叫阿片粉，长期服用甘草片可能会使得阿片成瘾，甘草片中的甘草酸会促进钾元素排出，降低血钾浓度，和部分利尿药物一起使用会出现血钾过低，血压升高等症状。
其实危害是很大的，经常吃甘草片的话，能够让你的这个身体的代谢紊乱，而且还会导致癌症的形成，长期服用的话会让这个呼吸系统造成一种免疫力低下的现象。
120揿一瓶的布地格福用一个月，一天早晚两次雾化，详细介绍如下：
一、药物介绍：
1、布地格福吸入气雾剂是2019年12月在我们国内，获国家药品监督管理局正式批准，用于慢阻肺患者的维持治疗，作为慢阻肺治疗的三联吸入创新药物广泛应用，短短几个月已经遍布国内的各大城市了。
2、布地格福吸入气雾剂是由布地奈德，格隆溴铵和富马酸福莫特罗组成的固定剂量的复方制剂，这三种不同作用机制的药物联合使用可以增加疗效。
二、药物优势：
1、布地格福吸入气雾剂和现在市面上的气雾剂相比，这是个三药合一的创新性吸入气雾剂，这个药采用共悬浮给药技术，这个技术就是它使用的是多孔磷脂颗粒，这种低密度微颗粒，可以与药物结晶结合，把三个成分很好的连接起来,形成稳定悬浮物。
2、这种的颗粒可以均匀有效的沉积在肺部，在肺部沉积率可达48%，可以更好的发挥作用，而且发表在《柳叶刀》呼吸医学杂志上的研究结果显示，与双联支气管扩张剂治疗相比，布地格福吸入气雾剂三联疗法能够显著降低52%的中重度急性加重率，并延长到达首次中重度急性加重时间。
甘草片含有甘草酸和甘草次酸，会产生保钠排钾作用，长期下来会导致低钾血症。
甘草片作为价格低廉的常备镇咳祛痰药，居然会导致这样的后果，老百姓常用的甘草片到底是什么？
一、老百姓常用的甘草片到底是什么？
甘草片，全名是复方甘草片，由甘草流浸膏、樟脑、八角、茴香、阿片粉、苯甲酸钠等物质组成，是一种强力止咳药。甘草浸膏是保护性镇咳祛痰剂，樟脑、八角、茴香能刺激支气管黏膜，稀释痰液使痰容易咳出，阿片粉能够抑制咳嗽反射中枢，起镇咳的作用。
二、已经被划为处方药！副作用不可忽视
以前常见的止咳药，为什么现在很难买到了？
实际上，复方甘草片早已被国家食品药品监督管理局“点名”，复方甘草片、复方甘草含片纳入处方药，购买该类药品必须凭处方购买，在药店购买时需要处方和登记身份信息，原因是复方甘草片里含有麻黄碱类的复方制剂。
甘草片的主要成分都比较常见，除了一样东西——阿片粉，阿片的大名就是鸦片，从罂粟未成熟的果实中提取出来。
当然，抛开剂量谈毒性都是耍流氓，在低剂量下，阿片有很好的止痛镇咳效果，但人体对阿片的代谢能力是有限的，长期服用甘草片可能会使得阿片成瘾，让人越吃越停不下来。在停药后，还可能出现冒冷汗、焦躁不安、失眠、全身酸痛等戒断反应。
此外，甘草片中的甘草酸会促进钾元素排出，降低血钾浓度，和部分利尿药物一起使用会出现血钾过低，血压升高等症状。
甘草酸会增强人体对强心苷类药物的敏感性，不建议和地高辛、西地兰等强心苷类药物一起使用，避免引起中毒。
甘草酸还可水解为甘草次酸，升高血糖，减弱降糖药物功效，糖尿病人慎用。还会促进胃酸分泌，减少胃粘膜分泌，和阿司匹林、水杨酸等药物一起服用，会增加胃溃疡风险。
甘草流浸膏还会引起假性醛固酮增多症，使血压升高，减弱降压药效果，高血压患者慎用。
三、如何正确服用甘草片？
凡是药物都需要在正常合理的范围内服用，想要服用甘草片，最好按照医生处方或药品说明书，不要盲目用药，加量服用，避免药物成瘾。
要注意的是，并非所有咳嗽都能用甘草片，它主要用于无痰或少痰的咳嗽，如果是痰很多的咳嗽，阿片粉不利于痰液咳出。过敏性咳嗽和肺炎引起的咳嗽也不能使用甘草片。
一般情况，连续服用甘草片不能超过一周，如果服用三天后症状没有改善，就该考虑换一种药物了。孕妇禁用甘草片，哺乳期妇女和婴幼儿需要慎用，不建议高血压患者服用。除此之外，甘草片不能和降压药、降糖药、水杨酸、利尿剂、强心苷等药物一起服用。
延伸：老烟民反复咳嗽警惕一种病
慢性阻塞性肺病（COPD）简称慢阻肺，是一种严重威胁健康的常见病。慢阻肺患者在冬季最为难熬，天气、吸烟等原因都会使患者病情加重，甚至死亡。
吸烟是慢阻肺最重要的危险因素，烟龄越长、烟量越大，慢阻肺风险也就越高。
据《柳叶刀》发布，我国有慢阻肺患者近亿人，但群众对慢阻肺知晓率低、检查率低、诊断率低。
由于慢阻肺起病隐匿，主要症状是咳嗽、气喘和咯痰，患者在很长时间内没有症状或只有轻微症状，导致很多患者到医院时已经是晚期。一项调查发现，42%的慢阻肺患者无症状，其中15%的患者肺功能损伤达到了中、重度，但仍然没有明显症状。
吸烟者经常出现咳嗽时，可能就是慢阻肺的第一个信号，但很多患者不当回事，等到呼吸困难才去就诊，此时肺功能的损伤已不可逆。
对于常年吸烟的人而言，最好定期进行肺功能检查，如果出现了反复咳嗽、咯痰、活动后气喘，要尽快到医院就诊。
是药三分毒，别以为药名听起来无害，就真的觉得没有任何副作用，没事还是不要乱吃药的好。