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优秀的临床医学专业的学生培养是我国医学院的重点，但是本科生临床专业的学生培养质量还有待提高。下面是我为大家整理的本科临床医学 毕业 论文，供大家参考。本科临床医学毕业论文 范文 篇一：《临床医学八年制医学微生物学教学思考》 医学微生物学是基础医学的重要组成部分，也是联系基础与临床的桥梁课程，它与疾病的诊断、治疗和预防密切相关。随着生命科学的不断发展，医学微生物学所涵盖的内容越来越丰富，涉及的领域越来越宽泛。这就要求医学专业学生在掌握这门课程基础知识的同时，学会灵活运用，举一反三。然而，由于医学微生物学课程本身具有知识点多而散、难记忆、易混淆等特点，因此，传统的以课本为主体，老师为中心的 教学 方法 不能够很好的激发学生的学习兴趣和创造力，也不利于实现现代医学 教育 培养实用型、创新型综合性医学人才的目标[1]。本校对临床医学八年制学生的培养实行的是“3+5模式”(即3年 文化 基础教育加5年医学教育)。作为医学基础课程之一，《医学微生物学》被安排在医学教育第2学年的第2学期。在此之前，该专业学生已经就《生物化学》、《细胞生物学》、《组织胚胎学》等医学基础课程进行了深入系统的学习，具备一定的医学基础知识;其次，就学员本身素质而言，八年制学生基础扎实，思维活跃，求知欲及接受能力强。再者，本校八年制班级人数一般为20人左右，人数少，具备了小班开课的条件[2]。因此，针对传统教学方法的不足，结合八年制学生自身的特点，本研究从以下几个方面对临床医学八年制学生的《医学微生物学》教学进行了改革和探索： 1案例引导教学法 《医学微生物学》的传统教学模式，通常是先讲授微生物的基本生物学形状，再讲其致病性、免疫性及防治原则。 这种系统、规律的教学方式便于学生对于各种理论知识点的横向比较记忆，但相对枯燥平淡，不能够很好地激发学生学习的兴趣和动力。因此，可以利用医学微生物学与临床结合紧密的特点，用一个临床案例引出教学内容。临床案例的选择很重要，既要贴近临床，接近实际，又要体现出基本知识点。首先，通过给出一个合适的临床案例，提出问题，让学生带着问题去学习，激发学生的兴趣，提高学生对教学内容的关注度;然后由老师对微生物的基本原理和知识进行系统讲解;接下来，回到开始的临床案例上，组织学生分组讨论，让学生对病例提出诊断诊治办法，最后由老师对学生们的意见进行归纳 总结 ，去伪存真，查漏补缺，提出本节课的教学重点和要求。例如在乙型肝炎(简称乙肝)病毒的教学中，可以先给出一个人的“乙肝两对半”的检查 报告 单，提出问题：该受检对象是一名健康人还是病毒携带者亦或是感染者?让学生带着这个问题进行接下来的学习;通过老师对乙肝病毒基本知识点如形态结构、致病性等的讲解，让学生利用所学知识对开始的病例展开讨论;最后由老师总结，强调几个重要知识点如乙肝病毒的形态结构、乙肝的诊断与防治等的掌握[3]。这样的课堂组织可以让学生对所学知识活学活用，并能从中找到学以致用的成就感。 2文献阅读研讨课 医学微生物学的主要研究对象是与医学有关的致病微生物，它与人类的健康息息相关。随着生命科学技术的飞速发展，不断有新的病原微生物被鉴定，也有过去已被基本控制的致病微生物又重新流行，构成严重的公共健康问题。而相对于科学技术的发展日新月异、知识更新的瞬息万变，课本上的知识是相对固定的，课本更新换代的速度远远赶不上知识发展的速度[4]。因此，想要了解一门学科的前沿进展，阅读文献是很有必要的。因此，在对临床八年制学生的医学微生物学授课中开设了文献阅读研讨课，并将其安排在了理论课的最后两次课，此时学生已经对微生物学知识有了一定的掌握和了解，有了阅读相关文献的基础。课程的开展包括以下几个方面：首先是准备工作。在课程开始之前，笔者会拟定一个专题，例如：禽流感病毒的感染与流行，然后列出几个相关问题，如(1)禽流感为什么会导致人类感染?(2)什么情况下可能导致禽流感大的流行?(3)目前针对禽流感有哪些有效的防治 措施 ?(4)针对禽流感引起的民众的恐慌，作为一个医学生，你可以做哪些力所能及的工作?然后，给出经典的综述的相关中英文文献1～2篇，让学生课下针对专题和给出的题目，阅读文献查找资料。接下来，就是课上讨论部分。针对八年制学生人数少的优势，进行分组讨论。将20位同学分为A、B、C、D4个大组，每个大组的5位学生分别对应1～5的编号，即A1、A2、A3、A4、A5等，每组分别就一个问题进行讨论，5～8min后，每组选派一个代表就自己讨论的问题进行总结陈述;然后，A、B、C、D4组中每组编号相同的同学重新组合成新的一组，即A1、B1、C1、D1为一组，以此类推，共5组。5组同学就4个问题进行交叉讨论5～8min。最后，老师对整个文献讨论进行归纳总结。文献阅读研讨课的开设，拓展了学生的知识面，培养了他们的自学能力和创新能力;交叉讨论的分组方式，激发学生的学习兴趣和热情，让学生参与得更彻底，对文献了解得更全面[5]。 3学生自主授课法 传统的教学模式通常是老师“教”、学生“学”，学生学习知识相对来说是一种被动接受的过程。笔者通过挑选合适的教学章节，在临床八年制班级中推行角色互换，让学生由过去单纯“听”到主动“讲”。这一转变迎合了青少年们挑战自我、展示自我的心理特点，在激发学生学习的同时，活跃了课堂气氛，锻炼了他们的语言表达能力、培养了他们的自信心。学生自主授课的开展，第一要素就是要选择合适的教学内容。人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)社会关注度高，易激发学生的兴趣点和学习动力，因此本研究将逆转录病毒中的HIV这一节作为学生自主讲课的内容。为了防止内容上的重复和单一，笔者将20位同学分成4个组，给出4个专题，例如(1)HIV的流行现状及发展趋势;(2)HIV的致病性及临床表现;(3)HIV传播途径及防治原则;(4)HIV的研究现状及有无有效治疗方法。每组针对一个专题进行备课，准备15min左右的PPT。课上，每组随机抽取一位同学上台讲授。每位同学讲完，老师从教学内容、PPT制作形式、语言组织能力等方面作简要点评，同时学生也可以对讲课同学的表现提出自己的意见和看法。最后，老师对4个专题的内容进行抽提归纳，方便学生对教学内容的整体把握。同时，由于时间限制，不可能每位同学都上台授课，为了让所有同学都有参与感，笔者要求同学讲自己制作的PPT内容打印为纸质版上交，设立评分标准，由老师批改打分，按10%的比率计入最后成绩[6-7]。实践表明，这种学生自主讲课的教学模式，调动了学生学习的积极性和主动性，锻炼了他们自主学习的能力，提高了他们的综合素质，同时也可以让老师及时发现教学中的问题并加以改正。 4第二课堂活动 对于医学微生物学这种临床基础性学科，实验课的开设是必不可少的。通过实验课的设立，有利于帮助学生验证和巩固医学微生物学的基本理论知识，掌握微生物学基本操作技术，锻炼其动手能力。但由于课时的限制，实验课的内容多是一些单纯性验证学科基本理论的简单实验，不能很好地激发学生独立思考、分析和解决问题的能力，也很难培养学生的创新意识。另外，本校在对临床八年制学生的培养中，有一定的科研任务要求。因此，笔者在对临床八年制学生的医学微生物学教学中，针对一些学有余力的同学，开设了第二课堂的活动。所谓第二课堂，就是在课余时间开展的老师对学生的科研辅导活动[8]。在老师和学生之间实行“双向选择”，在老师选择学生的同时，学生可以根据自己感兴趣的科研方向选择指导老师。一般1位老师带教1～2名学生。在第二课堂活动的实施中，笔者首先会对所有参与学生进行集中培训，内容包括实验室规则及仪器的安全使用、分子克隆实验技术的基本操作等。然后由带教老师对所带学生进行一对一的具体辅导。老师会给出3～5篇相关研究领域的综述类文献，学生阅读后与老师展开讨论，提出自己的看法与理解，在老师的引导和帮助下，由学生提出科研问题并完成实验方案设计，在这一阶段中，通过文献的阅读及实验设计，有助于学生科研思维和创新能力的培养;在论证方案的可行性之后，接下来就是实验操作阶段，在老师的指导下，学生利用课余时间开展实验，期间老师可一周组织一次实验进展的汇报讨论，及时解决学生实验中遇到的各种问题;最后，以学生汇报答辩的形式对第二课堂活动进行总结。对于实验进展顺利，实验结果理想的学生，老师应鼓励其撰写研究论文并发表，并给予一定奖励[9]。第二课堂活动的开展，提高了医学微生物学的教学质量，充实了实验教学内容，给学生打开了一扇了解科研、接触科研的窗口，培养学生探究知识、独立思考的能力。综上所述，针对医学微生物学传统教学中存在的一些弊端和不足，笔者在对本校临床八年制学生的教学过程中尝试了一系列的改革和创新。案例引导教学和学生自主授课，激发了学生们的学习热情，考验了老师的课堂组织能力，同时也给了学生展示自我的机会，提高了学生的综合素质，文献阅读研讨课和第二课堂活动的开设，给热爱科研的学生创建了一个平台，培养了他们独立思考和动手能力。尽管新的教学方法在老师和学生们中普遍得到好评，但仍有改进的空间，需要在今后的教学工作中，不断地探索和实践，为推动医学微生物学教学质量的提高不懈地努力。 参考文献 [1]李明，申晓冬，黎庶，等.《医学微生物学》教学改革与思考[J].中国校外教育，2011(6)：116. 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[9]王文，任浩，赵平.开展医学微生物学第二课堂教学的实践与思考[J].基础医学教育，2013，15(5)：492-493. 本科临床医学毕业论文范文篇二：《临床医学专科毕业生就业现状思考》 摘要:本文分析了当前临床医学专科毕业生的就业现状及原因，从专业建设的角度上，为改善毕业生就业提出了解决途径。 关键词:临床医学专业;专科毕业生;就业状况 0引言 《国务院办公厅关于加强普通高等学校毕业生就业工作的通知》和《教育部关于全面提高高等职业教育质量的若干意见》两个文件中明确要求，“以市场为导向，加快高等职业教育教学改革，提高人才培养质量，促进毕业生就业”。本文就黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专业专科毕业生就业情况进行分析，把人才培养与就业紧密结合起来，根据岗位要求的变化，及时调整专业方向，通过更新、调整及增加必要的专业技术课程和实训实习项目，提高学生的就业能力和适应性。 1调查研究结果 以黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专科毕业生为调查对象，就业情况如下:本校2015届三年制临床医学专业毕业生共87名，统计时间截止到9月底为止，综合就业人数59，综合就业率，灵活就业率8%，实际就业率为。灵活就业主要为通过“专升本”升入本科院校就读。实际就业率中，面向三级医院比例为，乡镇、社区医院及以下比例为，未就业率。通过以上数据显示，暂缓就业毕业生较多。选择到县以上医院进修一年，等待助理执业医师考试，希望拿到助理执业医师资格证以后再到经济效益好的城市大医院就业的毕业生有近三分之一。还有近8%的学生选择继续深造。临床医学专业的毕业生因为其独特的专业特性，导致其就业 渠道 相对狭窄;其在校期间学习压力巨大，与社会的沟通和信息交流能力较低，对就业信息的获取或就业趋势的了解不足，进一步加重了其就业困境。 2应对策略 如何面对越来越沉重的毕业生就业压力，是摆在所有高校，尤其是高职高专学校面前的严峻挑战，如何应对压力走出困境，也是每一位高校教师都应思考的问题。 首先，加强就业工作的指导和服务力度，扭转毕业生的择业观念，打开面向基层就业的广阔空间和重要渠道。就全国医疗卫生人才需求情况分析，虽然以省会城市为代表的大中型城市对基础人才的需求基本饱和，但从整体水平上考虑医疗机构对基础人才的需求依然存在，广阔的新型乡镇、社区及边疆地区对临床医学专业毕业生的需求依然巨大。随着我国新型农村合作医疗的开展，基层医疗卫生机构急需大量的人才，它们拥有接纳和吸收临床医学专业专科毕业生的巨大潜力。黑龙江护理高等专科学校在促进毕业生面向基层就业方面做出了一些有益的尝试，并构建了以面向基层就业为导向的专业人才培养模式。作为一所高职高专医学院校，从每年新生入校的第一堂就业指导课开始就为学生树立面向基层就业的思想，强调服务基层、服务乡村的医疗理念。针对三年制临床医学专业毕业生在见习和实习阶段，打破原有班级结构，以地域和学生自主报名为基础，设置多个临床见习、实习基地，使学生的实习医院和自身拟就业的场景靠近，有利于毕业生就近了解拟就业的医疗机构服务特点。在临床医学专业班级的管理上，设置专业辅导员作为负责人，在学生入学到毕业的三年中一直负责学生的学习督促和就业指导，并将就业指导落实到系部每一位授课教师身上，在授课的过程中潜移默化地引导学生自我定位和确立正确的择业观。 其次，帮助毕业生参加并顺利通过执业助理医师资格考试，获得医师执业资格，合法上岗，提高用人单位使用医学专科毕业生的积极性。全面优化课程结构，提高培育精度，针对执业助理医师资格考试对学生进行专门培训，提高参加执业助理医师资格考试通过率。学校拟行在毕业生毕业后开设执业助理医师资格考试考前辅导课程，协助学生考取助理医师及医师资格，为学生的高质量择业再尽绵力。同时在课程体系建设中，以执业医师考试大纲为蓝本，确立三年制临床医学专业人才培养方案。以应对实践技能考试和综合笔试为目标，组织编写实用型校本教材。组织青年教师亲身参加执业医师资格考试，从综合复习和临场应对中总结 经验 ，将第一手的应考经历融合在执业助理医师资格考试考前辅导教学中;再将辅导教学中总结提炼的历年考点和知识点融汇在常规教学中，注重实践能力和临床思维能力的培养，从而从根本上提高临床专业专科毕业生的综合能力，在就业和以后的临床工作中具有更好的适应性。 再之，鼓励临床医学学生辅修或者参加特色专业课程培训，开设儿科、妇幼卫生、急诊急救等专业方向课程学习，有针对性地满足农村基层医疗卫生在此方面的人才需求。市场化机制的不断完善，使我们认识到有特色、有个性的商品会更有市场竞争力。虽然医院对应聘毕业生的学历要求越来越高，专科生的就业形势越来越严峻，但是基层医院在专长型人才方面始终都有相当稳定的需求。也就是说在人才培养方向上，不仅是要培养高素质的全科医疗人才，还要让培养的学生具有特色，在自己喜爱的特殊学科上，在专业老师的引导下，课堂学习、网络学习和自我学习相结合，形成自己的专长，提高就业竞争力。同时，加强人文素质教育，拓展学生的综合素质。提高毕业生与社会的沟通和信息交流能力，从而在就业信息的获取或就业趋势的把握方面得到加强。 3结语 综上所述，引导毕业生转变就业指导思路，将三年制临床医学专业的培养目标与面向基层医疗机构就业的岗位设置相结合，建立以就业为导向的专业人才培养模式，通过用人单位和毕业生反馈，征求基层医疗一线专家意见，调整专业人才培养模式，进而增强毕业生的就业竞争力，为社会培养合格的、学有所长的专业型医疗卫生人才。 参考文献: [1]李皓，肖爱平.关于临床医学专业专科毕业生就业现状的调查与思考[J].医学教育探索，2009，8(6):741-743. [2]牛春红，刘斌焰，李丽芬，等.医学毕业生就业现状的调查分析及对策的研究[J].中国高等医学教育，2011，(11):16-18. 本科临床医学毕业论文范文篇三：《新形势下提高临床医学生骨科实习质量》 临床医学是一门实践性、应用性很强的学科，需要通过循序渐进的教育模式培养高素质的医务工作者[1]。在实习期间，尤其是骨外科的学习，其专业性较强，涵盖范围广泛，对带教老师及教学方法有着更高的要求。本文对如何提高医学生在骨科实习期间的教学质量作一些探讨。 1 影响临床实习教学主要因素 医患关系不和谐 当前社会环境下，随着患者及其家属的法律意识的不断提高，医患关系不和谐以及医患之间缺乏信任，给医学生的临床实习教学带来了一定的阻碍。患者从自身利益出发，不能理解临床教学的目的，将实习生拒之门外;患者质疑实习生的临床诊疗资格，不让实习生进行一些简单体格检查的行为时有发生[2]。但是，患者及其家属并不完全认可这些规定，造成了医生在开展医疗工作也愈发小心翼翼，这在很大程度上限制了带教教师将手中的诊疗权利下放给实习生，一些本可以让实习生参与的诊疗操作全权代理，如此一来，实习生的临床技能无法得到全面的提高，临床实习教学的成效就大打折扣。 考研 及就业与实习冲突 国家的大规模扩招和大学教育的大众化，学生越来越多，七年制本应该是定位培养高级临床医生，但综观全国形势，可见每年全国各个医学院校七年制招生将近几千人，教学质量如何保障，实习作为教学培养的一个环节出现问题在所难免。同样引发的就业问题也不能不面对，本科生基本就无法找到合适理想的工作，面对生存的压力，学生又怎能不逃实习去准备考研，以取得更高的学位，只为找到理想的工作。 实习时间短 一个科室3周，根本无法系统地掌握各专科常见病的诊治，尤其对于七年制目标就是培养临床型的研究生，应该前期适当压缩课程，至少要在大四前完成对理论的学习。然后安排1~2年的时间轮转实习，这样一个科室基本能有1~2个月时间，这样才能参与一个完整患者的诊治全过程，不至于出现现在的自己出科，患者还没出院的现象。 2 提高骨科实习质量的措施 缓解紧张的医患关系 医生与患者及其家属间的矛盾由来已久，社会大众普遍存在不信任医生的心理，不论是在医术上，抑或是在医德上;而医生则认为很多时候是患者的无理取闹，于是医患之间缺乏最基本的信任，这种现象在短期内是很难消除的。医生和患者、医院和患者要换位思考，相互理解。医生应从患者的角度出发，耐心倾听患者诉说病情，真诚地同情并支持患者，努力为其消除或者缓解病情，用真心关怀每一位患者;这样有利于患者更好地配合临床教学工作，对实习生参与诊疗操作能够充分理解。同时，努力提高公众对临床实习的认识，社会各界也应增加对医院和医生的理解，树立正确的舆论导向，为临床教学的开展建立良好的氛围[3]。 加强医学生考勤考评制度 学生的临床实习是学校与实习医院共同的工作，需要相互配合和协作，加强与实习医院交流，及时发现问题，提出改进意见。尽可能地让学生在有限的时间内对骨科的常见病种有所了解。例如在骨肿瘤的教学过程中，带教老师需要做好充分的准备，选择足够多、各重点病种的患者，备齐有特征性的影像学资料，重点和主要的精力放在病例讲解、比较以及提问上，进而调动学生主动思维理解[4]。另外，在实习的不同阶段，设立一定的考勤及考评机制，督促学生更好地实习。 严格选拔带教人员，确保临床带教质量 教师在教学工作中起着最重要的主导作用，带教教师队伍素质，是提高临床教学质量的关键。在提高带教队伍的过程中，也需要加强教师的教学方法的培训：以问题为导向的教学方法PBL实践[5];Sally pickard教学过程中采用模拟患者，促进实习生操作技能[6]。同时，定期组织同行间、师生间开展教学评议活动，促进教学。 注意提高实习生理论联系实际的能力 临床实践能力的一个重要组成部分是临床思维能力的培养。踏实的临床实践能力离不开扎实的专业理论知识和科学的思维能力。应重视学生骨科临床思维能力和实际工作能力的培养。启发学生研讨有关的基础与临床知识，并定期开展读书报告会。 3 小结 实习很重要，尤其对于毕业后立即选择工作者。实习可将理论知识运用到实践中，开拓自己临床视野。开始了从学生过渡到医生心理角色的转变。所以要求实习生掌握最基础的医疗常规，比如采集病史、体格检查尤其是各专科的体检，掌握对常见病的常规检查与处理;掌握基本医疗文书的书写，比如病历、病程、化验单;掌握最基本的手术操作、术前准备，培养起码的无菌原则等。对于带教老师尤其是高年资老师学会对于医生成长至关重要的 人际交往 的方法、谈话的技巧，特别是在最短的时间内如何获得患者对自己的信任。实习生应充分重视和清楚认识自己的因素，最大限度地利用这段珍贵的时间来提高自己的临床实践能力。 [参考文献] [1]苏博，刘鉴汶. 高等医学教育学[M]. 北京：人民军医出版社，2004. 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1.蒋力 穆毅 黄容海 赵风林 李传胜 鲁岩 赫荣 毛羽.肝移植术后乙肝复发的临床特点分析. 肝胆外科杂志. 2006,14(5):.黄玉波 魏红山 董庆鸣 刘志英 郭晶晶 成军毛羽.转化生长因子β1启动子区C-509T位点基因多态性与肝纤维化关系 . 世界华人消化杂志. 2006,14(11):.张健康，郭江，成军，王丹琼，赵风龙，伦永志，蓝贤勇，洪源，毛羽.乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活蛋白5基因的克隆化研究. 解放军医学杂志. 2006,31（5）:.计家军 翟艳苓 张庆余 李洁 毛羽.腹腔镜气腹对糖尿病病人凝血分子标志物变化的影响. 腹部外科. 2006,19(3):.黄玉波 董庆鸣 宋淑静 魏红山 刘志英 成军 毛羽.血管紧张素ⅡⅠ型受体基因A1166C位点基因多态性与肝硬化的关系. 世界华人消化杂志. 2006,14(25):.毛羽，辛衍涛.对落实科学发展观建设一流传染病医院的思考. 中华医院管理. 2006,22（1）:61-63 .7.毛羽，李洁，张立军，张庆余.无法切除肝癌的微创治疗现况及展望. 中华肝胆外科杂志. 2005,11（4）:.李彤，许媛，毛羽.腹腔室隔综合征的诊断与治疗. 腹部外科. 2004,17（3）:.张韬，段志泉，毛羽，郁正亚，李洁，辛世杰，张强.缺血预处理对犬脊髓损伤及热休克蛋白70表达影响的研究 . 中华外科杂志. 2004,42（22）:.陈笑，毛羽，王植平.肝门阻断对大鼠小肠形态学的影响 . 中华实验外科. 2004,21（2）:229-230.
基因是DNA分子上的一个功能片段，是遗传信息的基本单位，是决定一切生物物种最基本的因子;下面是我整理了基因检测技术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
病毒基因的检测
【关键词】 病毒基因 检测
一 乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)测定
乙型肝炎是由乙肝病毒引起的以肝脏损害为主要临床特征的急、慢性传染病，严重者可 发展成慢性肝炎、肝硬化和肝癌。在我国，乙肝是危害人类健康的一种主要传染病。
【 参考值】
阴性 (Taqman荧光定量PCR技术)
【临床意义】
是乙型肝炎病毒感染的直接证据，是HBV有活性复制能力及具传染性的确切标志。
2.可定量检测HBV-DNA含量，为临床病情判断、疗效观察提供信息。
的出现先于其他血清学指标(如HBsAg)，可早期诊断HBV感染。
4.正常人HBV-DNA为阴性。当HBV-DNA为101～104拷贝/ml时，表明病毒复制水平低，传染性较弱;而当 HBV-DNA>104拷贝/ml时，表明病毒复制水平高，传染性强。
含量测定可为临床药物选择提供依据。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
二 其他病毒DNA测定
(一)人乳头瘤病毒DNA(HPV-DNA)检查
人乳头瘤病毒是一种小的双链DNA病毒，根据核酸相关性分型已发现70余型。该病毒可以感染人的皮肤和黏摸上皮细胞，诱发细胞增生，产生乳头瘤样病变。
【参考值】
阴性 (多重核酸荧光定量PCR技术)
【临床意义】
难以用传统的病毒培养及血清学技术检测，目前主要采用分子生物技术检测HPV-DNA，灵敏度高。
2.可对尿道、阴道、宫颈脱落细胞进行人乳头瘤病毒的检测及分型，判断体内HPV感染状况。
6和11型与尖锐湿疣、喉头鳞状上皮乳头状瘤发生有关;HPV 16、18、31、32型等与宫颈癌发生相关。因此，可用于对HPV高危亚型的诊断，对尖锐湿疣、宫颈癌等疾病的诊断与筛查具有重要意义。
检测可用于考核疗效与预后。
【注意事项】
1.用无菌拭子取尿道、阴道、宫颈分泌物于无菌试管或无菌瓶中。
2.标本采集应严格按无菌操作，避免污染。并及时送检。
(二)人类巨细胞病毒DNA(HCMV-DNA)检查
HCMV是疱疹病毒科成员，人类普遍易感，多为隐性或潜伏感染。在免疫功能低下、缺陷或抑制情况下，可发生成人HCMV感染，常呈弥漫性病变，严重者甚至死亡。
【参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.用于临床HCMV感染的快速诊断。
2.用于临床免疫抑制 治疗过程中体内HCMV感染的快速诊断与疗效监测。获得性免疫缺陷综合征等患者HCMV感染的诊断与疗效监测。
技术检测HCMV的敏感性高，且HCMV-DNA的出现早于临床症状或血清学标记物的出现，可早期诊断 HCMV感染。
4.妊娠早期感染HCMV可引起胎儿先天畸形，产前检测HCMV-DNA有利于优生优育。
5.连续监测巨细胞病毒的含量变化可了解病毒的复制状况，从而为疾病的早期诊断与药物疗效提供直接的病原学依据。
【注意事项】
采用EDTA抗凝全血或脑脊液标本，采集后及时送检。
(三)单纯疱疹病毒DNA(simplex herpes virus， HSV-DNA)
单纯疱疹病毒是一种有囊膜的双股DNA病毒，分为I型和II型。近年来，HSV是性传播疾病、病毒性脑炎等疾病的重要病原体。
【参考值】
阴性 (荧光探针PCR技术)
【临床意义】
1.用于检测人血清样本或体液样本中的单纯疱疹病毒并可同时分型，辅助诊断HSV感染性疾病。
I型感染主要引起口唇疱疹、疱疹性结膜炎、脑炎和皮肤性疱疹，HSV II型主要引起生殖器疱疹， HSV-DNA检测可辅助诊断上述疾病，并可用于考核疗效与预后。 【注意事项】
1.血清用无菌注射针头抽取静脉血2ml于无菌肝功管中。
2.分泌物用无菌棉拭子采集标本，女性取宫颈或阴道分泌物，男性取精液或前列腺液，将取样后的棉拭子放入无菌试管或无菌瓶中。
3.脑脊液抽取脑脊液于无菌玻璃瓶中。
(四)EB病毒DNA(EB virus，EBV-DNA)
EBV属于丫疱疹病毒科，主要经涎液传播，PCR技术可灵敏地检测出标本中的EBV-DNA，满足临床诊断、 治疗需要。
【 参考值】
阴性 (荧光探针杂交PCR技术)
【临床意义】
1.可快速检测血液、脑脊液、组织、尿液中的EB病毒，为EB病毒感染提供直接证据。
病毒临床上与鼻咽癌传染性单核细胞增多症、霍奇金病等的发病密切相关。
【注意事项】
1.检测标本可采用EDTA抗凝全血、脑脊液、咽拭子、尿液、病变组织等。
2.标本采集时严格按无菌操作，并及时送检。
三 RNA病毒测定
丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)检测
丙型肝炎病毒是一种单链正股RNA病毒，引起丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎多因输血或血制品而引起，在输血者中还存在无症状的HCV携带者。
【参考值】
阴性(RT-PCR，荧光定量PCR技术)
【临床意义】
1.有助于HCV感染的早期诊断。
阳性提示HCV复制活跃，传染性强。
转阴提示HCV复制受抑，预后较好。
4.连续观察HCV-RNA，结合抗-HCV的动态变化，可作为丙肝的预后判断和干扰素等药物疗效的评价指标。
【注意事项】
1.标本可用血清或血浆，用无菌注射针头抽取静脉血2～3ml于无菌肝功管或EDTA抗凝管中送检。避免肝素抗凝，避免反复冻融。
2.标本室温放置不超过4小时。
3.溶血、高胆红素标本影响检测结果。
参 考 文 献
[1]杨振,祁自柏,李河民.病毒基因检测技术的 发展趋势. 《 中国生物制品学杂志》,2006年01期.
[2]徐丽.利用基因工程进行PHB相关基因的克隆和烟草转化[D].山东师范大学,2000年.
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发表文章近20篇：《慢性肝病胃黏膜病变与胃泌素、胃动素的关系》中华传染病杂志2005年2期、《脂多糖被动血凝试验快速诊断伤寒的价值》中华传染病杂志95年4期，《肾上腺皮质激素治疗高胆红素血症疗效观察》遵医学报93年1期，《细胞凋亡与肝脏疾病》华中医学97年5期，《干扰素抗体对干扰素治疗慢性乙肝疗效的影响》现代医药卫生杂志2000年5期，《光量子血疗治疗肾综合征出血热部分机制探讨》现代康复98年1期，《肝复乐治疗慢性乙肝患者的疗效观察》药品评价杂志2007年3期，等等。参加《临床消化病理生理学》的编写、《实习医师手册》传染病的编写（95年贵州科技出版社出版），参加《传染病学》教材案列版的编写（2008年5月科学出版社出版）。申报课题《乙肝病人血清IL-2及可溶性IL-2受体检测及临床意义探讨》95年获院内科研基金2000元，《慢性乙肝胃粘膜病变与胃肠激素的关系》2000年获省教委科研基金万元，2005年申报课题二项《伤寒、副伤寒快速、特异诊断方法的探讨》（主持）、《HBV基因型与乙肝临床及拉米夫定疗效的关系》（第二主持）各获卫生厅基金5000元，正在申报省长基金《慢性乙型肝炎患者药物干预前后外周血及肝组织中TCR CDR3谱系漂移的特征探讨》（第二主持）。1988年《EHF临床研究》获省科技成果三等奖（参加者）。98年《脂多糖被动血凝试验快速诊断伤寒临床推广应用》获贵州省卫生厅科技成果一等奖（主持）。《重型肝炎的基础研究》获贵州省科技成果二等奖（排名第五）。正在申报省科技成果《肝损伤合并胃黏膜病变的机制——临床及实验研究》。近30年来一直在临床一线工作，尤其擅长病毒性肝炎、伤寒、流行性出血热等常见传染病的诊断及治疗。率先于88年在本地区开展了肝穿技术；并引进氟嗪酸、甘利欣、干扰素、拉米夫定等药物用于伤寒、肝炎的治疗；开展了人工肝—血浆置换、转输胎肝技术治疗重肝，开展了血疗仪、肝病治疗仪治疗出血热、肝炎的工作。
慢性病毒性肝炎、门脉性肝硬化及原发性肝细胞癌的病理学发生发展关系：①慢性病毒性肝炎与门脉性肝硬化的关系：中国的肝硬化主要是由病毒性肝炎引起，尤其是慢性中、重度肝炎。慢性病毒性肝炎的主要病理改变为肝的炎症、坏死与纤维化，有的坏死程度较重，如碎片状坏死、桥接坏死等，随之肝纤维组织由汇管区伸入肝小叶，逐渐形成假小叶，产生再生结节。坏死、纤维化、结节性再生三者反复交替出现，最终形成肝硬化。②肝炎与肝癌的关系：大量流行病学调查与实验研究已证明乙型、丙型病毒性肝炎与肝癌的发生有密切关系，但其致癌机制至今尚不清楚。关于HBV整合后激活启动子或增强子的机制亦未能证实。近年来认为X基因与肝癌的发生密切相关；HCV是一种RNA病毒，据最近研究发现HCV核心蛋白在体外有潜在的致癌作用。就临床所见，大多数肝癌患者既往有肝炎和肝硬化病史，在肝硬化中发生肝癌者15%～25%，大多数肝癌是在肝炎后肝硬化基础上发生的。③肝硬化与肝癌的关系：肝硬化的病理改变为假小叶形成，其中多为再生结节，而肝癌的发生与再生结节密切相关。大多数学者认为腺瘤性增生为肝癌前病变，可经多步骤演变为肝癌：大再生结节→腺瘤性增生→非典型腺瘤性增生→腺瘤性增生带有少量恶化肝细胞→分化良好的早期肝癌。大多数肝癌发生规律归纳如下：HBV、HCV、酒精及其他原因→慢性肝炎(炎症、坏死、肝纤维化)→肝硬化(结节状增生、腺瘤性增生、异型增生)→肝癌。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
你好。转氨酶治疗相对乙肝治疗来讲是个简单的过程。通过2到3各月的中药治疗基本就可以转为正常。
问答题1.简述信息、知识、文献的概念及其三者之间的关系。1.答：信息：是事物存在方式、运动状态及其特征的反映，是事物发出的信号、消息。知识：是人类对自然界、人类社会中各种现象、规律的信息反映进行思维分析，加工提炼，经过系统化、理论化的结果。文献：记录有知识的一切载体三者从概念范畴上看，信息大于知识大于文献，知识是信息的一部分，是理论化系统化的信息，文献是知识中记载下来的那部分。2.文献按载体形式不同分为哪几种类型，并举例说明。2.答：文献按载体形式的不同分为：手写型文献，如甲骨文、金文印刷型文献，如图书、期刊缩微型文献，如缩微胶卷、缩微胶片视听型文献，如录像带、录音带、科技电影电子型文献，如数据库文献和网络文献3.文献的级别及其相互关系。3.答：文献按照加工程度不同分为零次、一次、二次和三次文献四种。其中零次文献是指未公开出版的实验记录、原始录音（像）、书信、手稿、口头交流的信息或实物等；零次文献在作者的加工处理后公开出版进入社会流通领域就变成一次文献；根据一次文献的各种特征按照一定的规则和方法对其进行整理、加工、浓缩，后形成的文献就是二次文献；利用二次文献线索对大量的一次文献内容进行综合、分析、加工、提炼后形成的文献就是三次文献。4.在计算机检索中，如何缩小检索范围？4.答：在计算机检索中，缩小检索范围的方法包括：（1）增加用and连接的检索词，或用“二次检索”（2）用特定的副主题词进行限定（3）用字段限定检索，如标题词检索、主题词检索、加权检索等（4）进行文献类型、语种、重要期刊、临床核心期刊、年份等的限定检索（5）进入更专指的分类范围内输词检索5.获取文献全文的方法有哪些？5.答：获取全文的方法包括：(1)检索网上全文数据库(2)利用网上出版社、杂志(3)利用图书馆馆藏目录（馆藏联合目录）(4)利用“网上全文传递服务”(5)向著者索取6.常用的检索途径有哪些？6.答：常用的检索途径包括：自由词检索、主题词检索、分类检索、著者检索、机构检索、引文检索、限定检索等7.简述信息检索的原理7.答：信息检索的原理是：将描述特定用户所需信息的提问特征，与信息存储的检索标识进行异同的比较，从中找出与提问特征一致或基本一致的信息。本质是用户的信息需求与存储在信息集合中的信息进行比较和选择， 即匹配的过程。8.计算机检索通常包括哪些步骤？8.答：信息检索的步骤包括：(1)分析检索课题，明确目的和要求(2)选择合适的检索工具(3)选择检索途径，确定检索标识。(4)查找文献线索。(5)浏览检索结果，获取原始文献。9. 简述IM主题索引的编排规则。9.答：主题索引的排列规则如下(1)整个索引按主题词字顺排(2)同一主题词下按副主题词字顺排(3)相关内容的文献题录分别纳入相应的主题词或者主题词/副主题词之下;一般总论性文献直接入主题词下，专指性文献入相应的副主题词下;同一文献题录可入多个主题词之下(4)同一主题词或副主题词下的文献题录，先排列英文文献，后排列非英文文献，非英文文献的英译标题用"[ ]"括起，以示区别(5)英文文献按刊名缩写字顺排(6)非英文文献先按文种缩写字顺排，同一文种下按刊名缩写字顺排。
论文撰写的主要内容与写作技巧 (一)题目 医学论文担负着传播医学信息、进行学术交流、指导临床实践的重任，论文的题目是信息的集中点，更要求论文命题能准确反映文章内容，提供有价值的信息，因此，论文题目要求具体、简洁、鲜明、确切而有特异性和可检索性。 1、论文题目要有具体性。 题目不具体是初学者撰写医学论文时常见的缺点，例如“矽肺的预防”，“乙型肝炎的流行病学调查”等等。 2、论文题目要有简洁性。 题目应简短、精练，言简意赅地表达文章的中心思想。要删除一切可用可不用的字词，以突出主题。一般中文文题字数以20个汉字以内为宜，最多亦不超过30个字，英文以10个实词以内为宜，文题中间不用标点，题末不用句号；尽量少用“的研究”、“的探讨”、“的观察”等非特定词。题目太长就不鲜明简洁和引人注目。例如，《无偿献血者肝炎指标检测结果及不同性别与血型差异分析》，应改为：《无偿献血者肝炎检测结果及相关因素的分析》。非长不可时考虑用加副标题的办法来解决。副标题常常是将主要研究方案列出附在主标题之后，但必须用圆括号或破折号与主题分开，位于正标题之下，以区分于正标题。较大的题目则应分成若干分题。每个分题单独写一篇文章，且尽可能不设副标题。 3、论文题目要确切而有特异性。 指的是要求突出论文中特别有独创性、有特色的内容。文题应准确地表达论文的特定内容，实事求是地反映研究的范围和深度，防止小题大作，名不符实 例1，《剖宫产资料统计分析》，该文仅涉及剖宫产时间的统计分析，其他资料如产妇的年龄、职业、新生儿性别等均未涉及，故应改为：《剖宫产时间统计分析》。 例2，《鼻挫伤、烧伤等38例远期疗效分析》，文中述及的内容还有裂伤、撕脱伤、离断伤、挫伤、烧伤等，单列2种伤不全面，应改为：《鼻创伤38例远期疗效分析》。 例3，《天津市区胃癌危险因素的配对病例对照研究》 (中华流行病学杂志，2001，22(5)：362)这个题目既有特点，也很具体;题目应突出论文的特异性、新颖性，不要套用“××病××例临床分析”，或千篇一律地冠以“研究”“探讨”、“体会”之类的陈词俗套。题目可有多种类型，有以目的命题、以研究对象命题、以研究方法命题、以研究结论命题等。“研究”、“探讨”、“观察”、“分析”等词不是不能用，而是应在必要时用。例如，《低密度脂蛋白受体基因多态性与高脂血症关系的研究》，宜改为：《低密度脂蛋白受体基因多态性与高脂血症的关系》。 4、论文题目要有可检索性。 题目应适应学术交流和信息传递的需要，用词严谨规范，凡病名、解剖生理名词、治疗方法、检查方法等，不得用俗称、习惯用语或社时的旧名词，必须使用全国自然科学名词审定委员会公布的名词。 5、撰写论文题目应注意以下几点(1)文题应避免使用非公用的缩略词语、符号、代号、公式等。外国人名、常见缩略语和符号(如CT、ATP、DNA、HBsAg等)可以使用，但不宜将其原形词同时列出，亦不必再写出中文全名。以外国人命名的综合征或体征，不必译成中文，不加“氏”字。(2)文题中的数字均用阿拉伯数字。但不包括作为名词或形容词的数字，如“十二指肠”不能写成“12指肠”，“三叉神经”不能写成“3叉神经”。(3)下列情况，应在文题的右上角加角注，并在首页下列出角号及加注内容。论文系某科研基金会资助的课题总结，加注“本文系某科研基金会资助”；论文曾在国际学术会议上作过报告，加注“本文曾在某年某国际学术会议上报告”；论文系在进修或学习时的工作总结，加注“本文系在某院进修期完成”。 (二)作者及其单位 作者姓名在文题下按序排列，作者单位名称及邮政编码脚注于首页左下方。作者应是：①参与选题与设计，或参与资料的分析和解释者；②撰写或修改论文中关键性理论或其他主要内容者；③能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩，并最终同意该文发表者。仅参与获得资金或收集资料，及对科研小组进行一般管理的人员不宜列为作者，对这些人员的贡献应列人致谢部分 作者署名主要按作者(或单位名称)在研究中的作用、贡献以及所能承担的责任依次写明姓名和所在单位，而不是论资排队。例如，学位论文署名有时研究生名字在前，导师名字在后，实际上整个科研设计导师起了很大作用，而研究生做了大量实际工作，因此列为第一作者。对上述3条作者条件的规定，凡署名的作者均必须具备对文章中各主要结论，至少有一位作者负责，集体署名文章必须注明对该文负责的关键人物。来自不同单位的较多研究可只写研究者(作者)姓名，并于各姓名右上角标一小符号，在第一页脚注上注明符号所代表的作者单位名称。所有参加署名的人，都应对论文的内容负责，需要时能对读者的疑问作出恰当的解释和说明 另外，还要注意以下几点 1、一篇论文的署名不宜过多。 一般不超过10人，其余作者可采用注释形式列于本篇文章首页下方，指导者、协作者、审阅者可列入致谢中，应征得被致谢者同意。参加研究者或作者已死亡，应在姓名外加黑线框 2、单名作者则姓与名之间空一格。 如作者系论文的整理、执笔、文摘摘稿人、简讯作者、综合者，其姓名一般置于文末，参考文献之前，并加括号 3、译文文摘的署名应写在全文末右下方，用圆括号括起，译者与校对者之间空一格。 4、署名应署真名、全名，不应署笔名。国内作者的中文署名写全名，其外文署名按1978年国务院规定一律用汉语拼音，也是姓前名后，姓和名的首字符大写，其间留空一格，双名或双姓的拼音字符连写，不加连字号。如郝加虎为“Haojia-hu”，欧阳明为“Ouyong Ming”。若两字拼音连写处出现元音字符相接而其音节可能发生混拼时，则在两元音字符间的上方加隔音号(，)以示区分。如刘长安为“LiuChang’an 5、学位论文的署名应按“实事求是、论功署名”的原则，不计资历深浅、不论学衔高低，而应根据在研究工作中所负的责任和所起的作用来决定 6、多学科综合研究课题的署名应按课题组组长的姓名一般排列在前，组员按贡献大小依次排列在后的情况处理。若在总的研究课题中又有分课题的情况下，分课题单独发表时，分课题的组长可以名列在前，组员按在研究成果中所起的作用大小排列 三)摘要(abstract)与关键词key words
HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道 ，全球约20亿人曾感染过HBV，其中亿人为慢性HBV感染者，每年约有100 万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC) [7]。我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率为 。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为 和[8] (Ⅲ)。我国流行的HBV血清型主要是adrq+和adw2，少数为[9]ayw3 (主要见于新疆、西藏和内蒙古自治区)；基因型主要为C型和B型[7] 。HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生 (产) 期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV 阳性母亲的血液和体液传播 (Ⅰ)。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术[1, 10] (Ⅱ-2)，以及静脉内滥用毒品等 (Ⅰ)。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 (Ⅲ)。与HBV 阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV 的危险性明显增高(Ⅰ)。由于对献血员实施严格的HBsAg 筛查，经输血或血液制品引起的HBV 感染已较少发生。日常工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播未被证实[27]。
用为乙肝病毒侵入人体后，机体免疫机制会被激活，并产生抗体。抗原抗体结合形成免疫复合物，会沉积在肾脏，让肾小球基底膜产生局部病变及炎症，造成膜性肾小球肾炎。
这是世界上最大的前瞻性人群队列研究，涉及生物样本的长期保存，结果令人担忧。研究团队来自北京大学公共卫生学院。这篇论文发表在最新一期权威医学杂志《BMC医学》上。研究结论是HBsAg阳性与慢性肾脏病发病风险显著相关，尤其是男性，患病风险可增加77%。但2012年中国流行病学调查显示，成人慢性肾脏病患病率为，共有亿人。是什么因素导致这么多人的肾脏不好？让我们现在读它。
在医学研究中，事实上，长期以来人们一直关注乙肝引起的肝外病变，在乙肝患者中，乙肝患者常出现蛋白尿、低蛋白血症、血尿、水肿等症状，肾组织活检中发现乙肝病毒表面抗原和免疫复合物，说明乙肝病毒和免疫复合物可引起肾脏损害。但在过去的人口研究中，这一观点的证据并不清楚。
众所周知，乙型肝炎病毒在中国高度流行，感染人数超过1亿。如果乙型肝炎感染增加了慢性肾病的风险，随着老龄化的加剧，慢性肾脏病将成为威胁人群健康的重要疾病之一。在此背景下，研究团队利用精准医疗的关键专项资金，收集了近47万名30至79岁的成年人进行调查。本报告基于平均随访年的数据。
结果表明，慢性乙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒感染可使男性患慢性肾脏病的风险增加37%和77%；同时，慢性乙型肝炎病毒感染与吸烟、少运动和糖尿病有协同作用；吸烟或吸烟较少的乙肝病毒感染者患慢性肾脏病的风险体力活动是普通人群的两倍，HBV感染糖尿病患者患慢性肾脏病的风险是普通人群的2倍，慢性肾脏病的风险是普通人群的6倍。
而且，随着病情的发展，如果感染者发展成慢性肝炎或肝硬化，接受基线治疗，患慢性肾病的风险将增加4倍。从临床观察，重症肝病，如肝功能衰竭或晚期肝硬化、肾脏并发症多见。然而，在常见的乙型肝炎患者中，HBV相关性肾炎被称为HBV相关性肾炎。虽然这种现象最早于1971年被发现并被报道，但其发病机制仍不清楚。
目前，对HBV相关性肾小球肾炎的可接受的解释是，乙型肝炎病毒侵入人体后，免疫机制会被激活，产生抗体。抗原抗体结合形成免疫复合物，会沉积在肾脏、肾小球基底膜局部病变和炎症，导致膜性肾小球肾炎。也有研究表明，HBV本身并不是严格意义上的嗜肝病毒，HBV可直接引起肾功能损害。这一理论的基础是通过病理检查发现肾脏内存在乙型肝炎病毒、病毒颗粒和病毒抗原的复制。类似的研究尚未得出结论，但却让人怀疑，未来是否会出现一种名为“B型肾炎”的疾病？
课题组专家还指出，目前广泛使用的一些抗乙肝病毒药物可能具有潜在的肾损害作用，但拉米夫定和恩替卡韦对肾脏影响不大；阿德福韦酯有副作用，但剂量小；替比定对改善肾功能有一定作用。因此，抗病毒药物引起的肾脏损害并不是大概率事件，我们不能因为担心副作用而放弃或停止使用抗病毒药物。专家指出，本次研究结果提示慢性乙型肝炎病毒感染者应养成健康的生活方式，不吸烟，早戒烟，增加体力活动，预防糖尿病，管理和控制血糖，定期体检时要特别注意肾功能。
临床意义
乙肝核心抗体（HBcAb）是乙肝病毒核心抗原的对应抗体，它不是保护性抗体，它的存在反而是受到乙肝病毒侵害的指标之一。它包括IgM、IgA、IgG三种类型。IgM型是判定急性乙肝的重要指标，是机体感染乙肝病毒后在血液中最早出现的特异性抗体，一般持续3-6个月。
假如HBcAb-IgM持续高滴度，表明乙肝有慢性化倾向。如果在慢性活动性乙肝患者中，HBcAb-IgM滴度高，说明乙肝病毒正在体内复制活跃，是传染性强的指标之一。HBcAb-IgG出现较晚，不是保护性抗体，检测HBcAb-IgG具有流行病学调查意义。
1、HBV复制指标：乙肝核心抗体高滴度存在常表示体内有HBV复制。
2、HBV感染指标：在乙型肝炎诊断和鉴别中，双份血清抗体滴度比较，恢复期血清的抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上的增长，可诊断为HBV感染。乙肝核心抗体在病毒性肝炎分型诊断中也有重要的意义。
3、乙肝核心抗体阳性时表示乙肝既往感染或现症感染，区别的标准是进一步检查核心抗体的两个分型：核心体IgM和IgG。
高滴度的乙肝核心抗体IgM是急性或近期感染的重要指标，在慢性肝炎活动期也可呈阳性，标志乙肝病毒在复制，有传染性。
核心抗体IgG可持续存在数年至数十年，是既往受乙肝病毒感染的标志，表示现在已康复。
检测乙肝抗原与抗体的实际用途：
（1）筛选供血员。
（2）可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断
（3）对乙肝病人预后和转归提供参考。
（4）研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。
（5）判断人群对乙肝的免疫水平。
扩展资料
指标
检查
乙肝“两对半”是目前国内医院最常用的乙肝病毒（HBV）感染检测血清标志物，包括五项指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（抗HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（抗HBeAb）和乙肝核心抗体（抗HBcAb）等。
1、乙肝表面抗原（HBsAg）
是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。在感染乙肝病毒2个月～6个月、丙氨酸氨基转移酶升高前2周～8周时，可在血清中测到阳性结果。它的出现表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携带者，急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙肝患者或病毒携带者表面抗原可持续阳性。
2、乙肝表面抗体（抗HBs或HBsAb）
是对乙肝病毒免疫和保护性抗体。它的阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。血清中乙肝表面抗体滴度越高，保护力越强。但也有少数人乙肝表面抗体阳性而又发生了乙型肝炎，这可能是由于不同乙肝病毒亚型感染或是体内的乙肝病毒发生了变异。
3、e抗原（HBeAg）
急性或慢性乙肝患者的体内可查出e抗原，它的阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。
4、e抗体（抗HBe或HBeAb）
它的阳性表明患者的传染性降低，病毒复制降低或缓解。也有个别人e抗体阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异的乙肝病毒所致。
5、核心抗体（抗HBc或HBcAb）
它的滴度高，表明乙肝病毒正在复制，有传染性，可持续存在数年至数十年。低滴度的核心抗体表明既往感染过乙肝病毒。
参考资料来源：百度百科-乙肝核心抗体
参考资料来源：百度百科-乙肝五项对照表
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过亿,我国约占亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。 目录[隐藏]【病原学】 【发病机理】 【病理改变】 【临床表现】 【辅助检查】 【诊断】 【鉴别诊断】 【治疗措施】 【乙肝疫苗】 【并发症】 【预防】 【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】 【乙肝患者的护理措施】 【乙型肝炎防治知识】 【治疗乙肝的药物】 【乙肝检测作弊药物】 乙肝慢性化的因素【病原学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【辅助检查】【诊断】【鉴别诊断】【治疗措施】【乙肝疫苗】【并发症】【预防】【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】【乙肝患者的护理措施】【乙型肝炎防治知识】【治疗乙肝的药物】【乙肝检测作弊药物】 乙肝慢性化的因素 [编辑本段]【病原学】乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。HBV复制过程 ：HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：一、HBsAg及抗HBsHBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。二.pre-S1、pre-S2、及、pre-S2。二者均为HBV复制指标。2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBCHBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。五、HBV-DNA及DNA-pHBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。总之，HBV标志出现的顺序为HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。 [编辑本段]【发病机理】乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。 [编辑本段]【病理改变】乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。一.急性肝炎①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。二.慢性肝炎①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。三.重型肝炎1.急性重型肝炎可分两型（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。 [编辑本段]【临床表现】HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。 [编辑本段]【辅助检查】1.肝功能检查包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。2.特异血清病原学检查包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。3.肝脏活检（肝穿刺检查）4.血糖、尿糖、尿常规等 [编辑本段]【诊断】乙型肝炎分为不同临床亚型：急性乙肝，慢性乙肝，乙肝肝硬化，乙肝病素相关的原发性肝细胞癌等[慢性HBV携带者及非活动性HBsAg携带者不属乙型肝炎诊断范畴,见鉴别诊断部分]根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。 [编辑本段]【鉴别诊断】1.药物性肝炎特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。2.胆石症既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。3.原发性胆法性肝硬化特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。4.肝豆状核变性（Wilson病）常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。5.妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。6.肝外梗阻性黄疸如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
2010年版《慢性乙型肝炎防治指南》 为规范慢性肝炎乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。 HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9]；并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者高于D基因型 [10-12]。 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为， 5岁以下儿童的HBsAg仅为[15, 16]。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例[17]。 HBV是血源传播性疾病，主要经血（如不安全注射等）、母婴及性接触传播[14]。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生；经破损的皮肤粘膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒品等；其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 (Ⅲ)。母婴传播主要发生在围生 (产) 期，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播 (Ⅰ)，随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用，母婴传播已大为减少[18]。与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高 (Ⅰ)。 HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播[19] 。 三、自然史 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5~10％发展为慢性感染[20] (Ⅰ)。婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动期[[21]。免疫耐受期：其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性， HBV DNA载量高 ( 常常 > 106 IU/mL，相当于107拷贝/mL)，但血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常，肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年[22]，或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。免疫清除期：表现为血清HBV DNA滴度 > 2000 IU/mL（相当于104拷贝/mL），伴有ALT持续或间歇升高，肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。非活动或低 (非) 复制期：表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBV DNA持续低于2000 IU/mL（相当于104拷贝/mL）或检测不出 (PCR法)、ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症；这是HBV感染获得免疫控制的结果，大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少，在一些持续HBV DNA转阴数年的患者，自发性HBsAg血清学转换率为1~3%／年。再活动期：部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作，多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性（部分是由于前C区与／或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达），但仍有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎[23]，这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC；也有部分患者可出现自发性HBsAg消失（伴或不伴抗-HBs）和HBV DNA降低或检测不到，因而预后常良好。少部分此期患者可回复到HBeAg阳性的状态（特别是在免疫抑制状态如接受化疗时）。 并不是所有感染HBV者都经过以上四个期。新生儿时期感染HBV，仅少数（约5％）可自发清除HBV，而多数有较长的免疫耐期，然后进入免疫清除期。但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除期，他们中的大部分可自发清除HBV（约90％~95％），少数（约5％~10％）发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。 自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期，年发生率约为2%~15%，其中年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A型和B型者发生率较高[21, 24]。HBeAg血清学转换后每年大约有发生HBsAg清除[25]。 慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关。免疫耐受期患者只有很轻或没有肝纤维化进展，而免疫清除期是肝硬化的高发时期。肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关，HBV DNA是独立于HBeAg和ALT以外能够独立预测肝硬化发生的危险因素。发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等[26-28] (I)。 非肝硬化的患者较少发生于原发性肝细胞肝癌（HCC）。肝硬化患者中其年发生率为3%~6%[29-31]。HBeAg阳性和/或HBV DNA > 2,000 IU/mL（相当于104拷贝/mL）是肝硬化和HCC发生的显著危险因素[8, 32-35]。大样本研究显示，年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和HCC发生的危险因素[25, 33]。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要[36] (Ⅱ-3)。 四、预防 （一）乙型肝炎疫苗预防 接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染的最有效方法。乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿[37]，其次为婴幼儿，15岁以下未免疫人群和高危人群 (如医务人员、经常接触血液的人员、托幼机构工作人员、器官移植患者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、易发生外伤者、HBsAg阳性者的家庭成员、男性同性恋或有多个性伴侣和静脉内注射毒品者等)。乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。新生儿接种乙型肝炎疫苗要求在出生后24 h内接种，越早越好。接种部位新生儿为臀前部外侧肌肉内，儿童和成人为上臂三角肌中部肌肉内注射。 单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的阻断率为[38] (Ⅱ-3)。对HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后24 h内尽早（最好在出生后12 h）注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG)，剂量应≥100 IU，同时在不同部位接种10 μg重组酵母或20μg中国仓鼠卵母细胞 (CHO) 乙型肝炎疫苗，在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果[37, 38] (Ⅱ-3)。也可在出生后12 h内先注射1针HBIG，1个月后再注射第2针HBIG，并同时在不同部位接种一针10 μg重组酵母或20μg CHO乙型肝炎疫苗，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗[39]。新生儿在出生12 h内注射HBIG和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳[40, 41] (III)。 对HBsAg阴性母亲的新生儿可用5μg或10μg酵母或10μg CHO乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种，剂量为5μg或10μg重组酵母或10μg CHO乙型肝炎疫苗；对成人建议接种20μg酵母或20μg CHO乙型肝炎疫苗。对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量（如60μg）和针次；对3针免疫程序无应答者可再接种3针，并于第2次接种3针乙型肝炎疫苗后1~2个月检测血清中抗-HBs，如仍无应答，可接种一针60μg重组酵母乙型肝炎疫苗。 接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12年[42]，因此，一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs监测，如抗-HBs<10 mIU/mL，可给予加强免疫[43](Ⅲ)。 (二) 切断传播途经 大力推广安全注射 (包括针灸的针具)，并严格遵循医院感染管理中的标准防护（Standard Precaution）原则。服务行业所用的理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等器具也应严格消毒。注意个人卫生，不和任何人共用剃须刀和牙具等用品。进行正确的性教育，若性伴侣为HBsAg阳性者，应接种乙型肝炎疫苗或采用安全套；在性伙伴健康状况不明的情况下，一定要使用安全套以预防乙型肝炎及其他血源性或性传播疾病。对HBsAg阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。 (三)意外暴露后HBV预防[44] 在意外接触HBV感染者的血液和体液后，可按照以下方法处理： 1．血清学检测应立即检测HBV DNA、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBc、ALT和AST，并在3和6个月内复查。 2．主动和被动免疫如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs ≥10 mIU/mL者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs <10 mIU/mL或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG 200~400 IU，并同时在不同部位接种一针乙型肝炎疫苗 g)。mg)，于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗 (各20 m(20 (四) 对患者和携带者的管理 在诊断出急性或慢性乙型肝炎时，应按规定向当地疾病预防控制中心报告，并建议对患者的家庭成员进行血清HBsAg、抗-HBc和抗-HBs检测，并对其中的易感者 (该3种标志物均阴性者) 接种乙型肝炎疫苗。 乙型肝炎患者和携带者的传染性高低，主要取决于血液中HBV DNA水平，而与血清ALT、AST或胆红素水平无关。对乙型肝炎患者和携带者的随访见本《指南》"患者的随访"。 对慢性HBV携带者及HBsAg携带者 (见本《指南》"临床诊断")，除不能捐献血液、组织器官及从事国家明文规定的职业或工种外，可照常工作和学习，但应定期进行医学随访。 本文摘自肝胆相照的博客