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脑疝是什么意思，这需要从解剖学开始说起，颅腔是个密闭的腔隙，颅腔被小脑幕和大脑镰分为幕上腔和幕下腔，幕上腔分别容纳左右大脑，幕下腔容纳小脑、脑干、延髓等。那么在正常的情况之下，这些腔隙是相通的，他们之间的压力也是均等的，在某些病理状态下，比如说患者颅内出血，出现脑梗塞或者是颅内肿瘤或者是颅内感染性疾病等，会导致某个颅腔的压力升高，引起大脑在压力高的区域向压力低的区域移动，从而产生一系列临床综合症，我们称这种情况为脑疝。
脑疝简单点说，就是脑组织从压力高的区域往压力低的区域移动，而产生的一系列临床综合症，我们叫这种情况为脑疝，那么它产生的机制是什么，是因为颅腔是个密闭的腔隙，它可以分为左右大脑腔，左右都有小脑、脑干和延髓腔，这些腔隙之间本身是相通的，在正常情况之下压力也是均等的，但是如果出现某个腔的压力增高，比如说颅内出血、脑肿瘤和脑梗塞、脑积水等，会引起这个腔的压力增高，那么压迫的脑组织就会从压力高的腔往压力低的腔移动，从而脑疝就形成了。
脑疝早期的表现主要体现在以下几个方面：
第一个方面是颅内压增高，病人往往在原有病变的基础上出现头痛加剧、呕吐频繁、烦躁不安等颅内压增高的表现。
第二个方面是在意识障碍方面，病人由原来的清醒逐渐变为是嗜睡、昏睡或者是神志朦胧。
第三个方面是在瞳孔变化方面， 早期的时候瞳孔可能会有短时间的缩小，以后瞳孔逐渐散大对光反射迟钝。
第四个方面是在椎体术方面，主要体现在患者出现上下肢的肌力不对等，或者是肌张力增高。
第五个方面是在生命体征方面，患者可能会出现轻微的脉搏减慢，呼吸减慢，血压升高。
脑疝是由于急性颅内压增高造成的，在脑疝诊断的同时，需要按颅内压增高的处理原则，紧急快速予以静脉注射脱水降低颅内压，同时吸氧缓解病情， 争取时间，然后尽快完善相关检查，明确病变的性质及部位。当确定诊断后，需要尽早手术治疗，去除病因。 如清除颅内血肿或肿瘤等占位性病变，当然难以确认或无法手术时，可以采用姑息手术治疗，从而达到患者延长寿命的目的。
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脑出血又称脑溢血，是指大脑实质内的出血，与高血压病有直接关系，这是中老年人常见的急性脑血管病，病死率和致残率都很高。脑出血占所有脑中风病人的10%～20%。脑出血与高血压病的密切关系在于：高血压病人约有1/3的机会发生脑出血，而脑出血的病人有高血压的约占95%。 高血压形成脑出血的机理有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。由于长期高血压，导致脑动脉内膜损伤和粥样硬化，在脑内的穿透动脉可形成微型动脉瘤。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这个囊就破裂造成脑出血。 脑出血的原因除了高血压外，还有脑血管的畸形(年轻人脑出血的主要原因)、脑外伤、脑肿瘤和血液病。 (一)脑出血的易患因素： (1)高血压，以收缩压升高尤为重要； (2)脾气急躁或情绪紧张，常见于生气、与人争吵后； (3)吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重； (4)过分疲劳，体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。 (二)脑出血易发生的部位： (1)大脑基底节，占70%，包括外囊和丘脑； (2)桥脑出血，占10%； (3)脑叶出血，占10%，额叶、颞叶、枕叶均可发生，以顶颞部多发； (4)小脑出血； (5)脑室出血，靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血。 脑CT应用于临床后，脑出血的诊断和分型很细致，是为了选择手术的适应证和估计预后而划分的。 (三)脑出血的临床表现： 脑出血一般在体力和脑力紧张活动或情绪激动时容易发病。起病急，发展快，数十分钟到数小时达到高峰。常见到脑出血病人倒在路边、厕所里、床旁地上，意识不清，鼾声大作，呕吐胃内容物，有时为咖啡色的，大小便失禁，半身不遂。脑出血量较小的病人述头痛较剧。眼底出血而视物不清。做CT检查有高密度出血阴影。 脑出血的程度与出血部位和出血量有很大关系。从一发病就出现意识不清，逐渐加重，说明出血部位不好，出血量大。 下面分别叙述常见部位的脑出血的表现。 1�壳核�内囊部出血 出现典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲、失语。 2�颞叶出血 出血一侧头痛较剧，颈强直。也可出现偏瘫，失语。 3�脑室出血 若出血量大，可引起迅速昏迷，四肢肌张力高，高烧(40℃以上)，多汗，消化道出血(吐咖啡色物、排柏油便)，死亡率高。 4�桥脑出血 一开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40℃以上，呼吸衰竭，继而呼吸停止，多在24小时内死亡。 5�小脑出血 以急剧的眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早期神志清醒，不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。 过去确诊脑出血靠腰穿取脑脊液检查，现在除边远地区和基层医院外，很少这样做了。目前最常用的是脑CT扫描检查，对直径大于厘米以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，几乎无一遗漏。 (四)脑出血的急救原则： (1)安静卧床，尽量减少搬动。呼叫急救车大夫出诊，待病情较为稳定后，立即送医院急救。 (2)脑出血的最初的5分钟内，对于生命是至关重要的。由于病人舌根后坠易阻塞呼吸道引起窒息。在救护车到来之前，采取措施保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。 (3)调整血压，对血压较高的脑出血，可用小量利血平治疗或硫酸镁10毫升深部肌肉注射；神志清楚的给予口服心痛定。 (4)如果病人倒在厕所、浴池等狭小场所，要尽快设法移到宽敞的地方。具体做法因地制宜，原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。 (5)用止血药，常用止血敏、抗纤溶芳酸、维生素K。止血药用量不可过大，种类不宜多。 (6)防治肺部感染和褥疮。尤其是脑出血昏迷的病人，早期给予抗生素预防肺部感染，定时翻身防止褥疮，活动肢体防止关节僵硬。 (7)外科手术治疗，可做血肿穿刺抽吸术或开颅手术清除血肿。目的是提高生存率，降低残废率。 脑出血的急性期常有脑水肿，颅内压增高，甚至导致脑疝形成，因此，应及时应用脱水剂以降低颅内压，控制脑水肿。 其脱水剂的应用原则是： (1)根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。 (2)有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇250毫升，静脉滴注，6小时1次，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。 (3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注，进行积极的脱水治疗外，并应加用地塞米松10～20毫克静脉滴注，每日1～2次，以上两药可同时或交替应用。 (4)临床症状较轻，病人神志清楚，无剧烈头痛、呕吐，眼底检查未见视乳头水肿者，可暂不用脱水剂。相反，如有剧烈头痛或呕吐，可试给50%葡萄糖60毫升静脉注射，并密切观察用药效应。若症状改善，说明确有颅内压增高。如果头痛、呕吐等症状未减轻，可能是蛛网膜下腔出血刺激所致，宜用止痛或镇静剂。对此类病人，一般主张暂时不用甘露醇，以免干扰颅内高压的稳定性。 (5)脱水剂一般应用5～7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作，常因感染、中毒、缺氧等因素，而使脑水肿加重，脱水剂的应用时间可适当延长。 (6)应用脱水剂的过程中，既要注意是否已达到了脱水的目的，又要预防过度脱水所造成的不良反应，如血容量不足，低血压，电解质紊乱及肾功能损害等。 脑出血并发应激性溃疡引起消化道出血，是脑出血最常见的严重并发症之一。据报道约占脑出血病人的19%左右，死亡率很高，若抢救不及时，常危及生命。其发病机制，目前多认为与丘脑下部损伤有关。有学者指出，由于丘脑下部损伤性刺激，使交感神经的血管收缩纤维发生麻痹，血管扩张，血流缓慢及瘀滞，导致消化道粘膜糜烂，坏死而发生出血或穿孔。但也有学者认为，由于丘脑下部损伤后，使迷走神经兴奋，紧张，胃肠道功能亢进及发生痉挛性收缩，乃致局部缺血，栓塞，而引起溃疡及出血。
医学学术论文范文：【摘 要】 目的 探讨重症病毒性脑炎患儿的护理措施。方法 选取驻马店市第一人民医院2008 年7 月至2011 年7 月在内儿科住院的38 例重症病毒性脑炎患儿，按护理程序的步骤，对其实施整体化护理。结果 38 例患儿中，治愈34 例，好转2 例，放弃1 例，死亡1 例，治愈率。结论 重症病毒性脑炎不仅需要医师及时有效的救治，还需要护理人员细心的观察和实施早期的护理干预措施。 【关键词】 病毒性脑炎；重症；护理干预 病毒性脑炎系各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。病程大多2～3 周，多数完全康复，少数重症患儿易发生急性期死亡或遗留后遗症，致残率和病死率高[1]。重症患儿的临床表现有持续高热、头痛、恶心、呕吐反复惊厥发作、抽搐、不同程度意识障碍、精神情绪异常、病理征阳性、颅内高压甚至脑疝形成，导致呼吸衰竭而危及患儿生命。根据重症患儿病情重、起病急、变化快、进展快、并发症发生率高这些特点，如何提高患儿的护理质量，预防并发症成为我们亟待解决的问题，下面就我院的护理体会总结如下。 1 临床资料 一般资料 选取2008 年7 月至2011 年7 月在我院住院治疗的38 例重症病毒性脑炎患儿，根据临床症状、体征、脑脊液常规、生化及细菌培养等结果，符合病毒性脑炎的诊断标准[2]。其中男22 例，女16 例；年龄10 个月至14 岁；住院天数7 天～35 天；病人均有不同程度的发热和中枢神经系统症状：其中高热32 例，头痛30 例，呕吐25 例，抽搐10 例，昏迷10 例，瘫痪3 例，脑疝2 例，视物模糊1 例。辅助检查：脑电图检查36 例，异常30 例；心电图检查30 例，异常15 例；头颅CT检查25 例，异常16 例。全部行血生化检查：23 例发生电解质紊乱，心肌酶异常27 例。全部行脑脊液检查：异常30 例，其中白细胞增高29 例，蛋白质增高10 例。 方法 对每位重症患儿均实行整体化系统护理，按护理程序的步骤：先收集护理对象的健康资料，分析资料确定护理诊断问题，制定护理计划，实施护理措施，评价护理对象朝向预期结果的进展情况。 结果 38 例患儿中治愈34 例，好转2 例，放弃1 例，死亡1 例，治愈率（34/38）。 2 护理干预措施 加强基础护理 保持病室空气新鲜，每日开窗通风3～4 次，保持床单位平整清洁、干燥。保持患儿皮肤清洁。保持口腔清洁湿润。留置胃管鼻饲患儿，每周更换胃管一次。尿失禁患儿，保持会阴清洁，留置尿管者保持尿管引流通畅，每周更换尿管一次，定时更换贮尿袋，每天用碘伏清洗尿道口2 次。保持臀部皮肤清洁干燥。 做好各种症状的护理 高热的护理 小儿重症病毒性脑炎病初即出现高热，且常呈持续性高热，。护士应密切监测体温变化、热型及伴随症状。体温超过 ℃以上者，头部可用冰帽持续降温，大血管暴露处可放置冰袋降温，四肢给予保暖，也可用低于体温2 ℃的温水擦浴，力求使体温保持在38 ℃以下。用亚低温治疗重症患儿且疗效明显[2]，应将患儿的体温控制在32～34 ℃。如高热冷敷疗效不佳者，可用药物退热。高热期要保证患儿足够营养和液体量摄入。 惊厥和频繁抽搐的护理 病毒性脑炎的患儿发生惊厥是脑缺氧、缺血及脑水肿加剧的标志。患儿惊厥发生，应去枕平卧，头偏向一侧，清理呼吸道内痰液，保持呼吸道通畅，防止窒息，置压舌板与两齿之间。必要时适当约束患儿肢体，防止坠床及其他意外伤害。患儿惊厥频繁，应遵医嘱预防性应用镇静剂，同时寻找惊厥的原因。患儿应住单间，保持环境安静，各种操作应集中进行。应观察患儿抽搐时的神志、瞳孔、抽搐发生的时间、频率、持续时间、抽搐时有无大小便失禁等。 来源：360医学网。
血糖升高对出血性脑卒中（hemorrhagic apoplexy）的发生发展有极其重要的影响，不但作为重要危险因素参与HA的起始，导致疾病发病率增高，而且对HA发生后病理过程有促进作用，使血肿体积扩大，加重水肿，加重功能损害，影响预后。Hyperglycemia has a very important impact on the occurrence and development of hemorrhagic stroke (hemorrhagic apoplexy). It not only acts as an important risk factor in the initiation of HA, but also increases the incidence of disease, and promotes the pathological process of HA, enlarges the volume of hematoma, aggravates edema, aggravates functional damage, and affects prognosis.高血糖参与HA的发生机制是多方面的，包括:脂代谢异常、颈动脉重塑、内皮功能障碍、血小板功能异常、高凝状态、胰岛素抵抗。而高血糖扩大梗死面积，促进HA发展主要与致酸中毒、缺血损伤区域细胞凋亡等机制有关。Hyperglycemia is involved in the pathogenesis of HA in many aspects, including: abnormal lipid metabolism, Carotid Remodeling, endothelial dysfunction, platelet dysfunction, hypercoagulability, insulin resistance. However, hyperglycemia can enlarge the infarct area and promote the development of HA, which is mainly related to the mechanism of acidosis and apoptosis in ischemic injury area.血管内皮生长因子（VEGF）和环氧合酶（COX-2）与脑血管病的关系，已引起人们的重视。血管内皮生长因子的突出作用是诱导体内血管形成，提高血管通透性；近年来发现它也有刺激神经元、胶质细胞、轴突的生长和成活的作用。环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，是催化花生四烯酸(arachidonic acid，AA)合成前列腺素(prostgalandin，PG)以及血栓素(thromboxan，TX)的限速酶。其中COX-1为结构型，存在于大多数组织中，催化生成维持正常结构的PG；COX-2为诱导型，在生理状态下，COX-2在大多数组织中以极低拷贝数表达。但IL-1、TNF等许多炎症刺激因子均可诱导COX-2表达。但目前有关血管内皮生长因子和环氧合酶的研究多集中在与脑缺血的关系上，而关于脑出血后脑水肿的动态变化与VEGF、COX-2表达的相关性研究却不多。The relationship between vascular endothelial growth factor (VEGF) and cyclooxygenase (COX-2) and cerebrovascular diseases has attracted people's attention. In recent years, it has been found that vascular endothelial growth factor can stimulate the growth and survival of neurons, glial cells and axons. Cyclooxygenase (COX) is a rate limiting enzyme that catalyzes the synthesis of prostaglandin (PG) and thromboxane (TX) from arachidonic acid (AA). COX-1 is a structural type, which exists in most tissues and catalyzes the generation of PG maintaining normal structure; COX-2 is an inducible type, which is expressed in a very low copy number in most tissues under physiological conditions. But many inflammatory factors such as IL-1 and TNF can induce COX-2 expression. However, at present, the researches on VEGF and COX-2 are mostly focused on the relationship with cerebral ischemia, but few on the relationship between the dynamic changes of brain edema and the expression of VEGF and COX-2 after cerebral hemorrhage.在认识到高血糖对脑出血损伤危害性同时，控制血糖水平治疗即成为脑血管病治疗手段之一，特别是采用胰岛素降低血糖水平纳入急性脑卒中治疗指南。已有研究发现胰岛素对急性期脑出血周围脑组织的缺血性损伤有保护作用。可能机制为：现已发现脑中存在胰岛素受体，胰岛素可与胰岛素受体结合，降低脑细胞对糖的摄取，从而降低脑细胞内糖的储存，减少乳酸产生的底物，从根本上纠正细胞酸中毒；同时胰岛素还可以降低外周血糖浓度，增加出血周围水肿带的有效血供，造成相对低血糖高灌流状态，从而对脑损害产生改善作用。In recognition of the harm of hyperglycemia to cerebral hemorrhage, the control of blood glucose level has become one of the treatment methods of cerebrovascular disease, especially the use of insulin to reduce blood glucose level has been included in the treatment guidelines of acute stroke. It has been found that insulin has a protective effect on the ischemic injury of brain tissue around acute cerebral hemorrhage. The possible mechanisms are as follows: it has been found that there is insulin receptor in the brain, insulin can combine with insulin receptor, reduce the uptake of sugar by brain cells, thus reduce the storage of sugar in brain cells, reduce the substrate produced by lactic acid, fundamentally correct cell acidosis; at the same time, insulin can also reduce the concentration of peripheral blood sugar, increase the effective blood supply of edema zone around hemorrhage, resulting in relatively low blood supply Hyperperfusion of blood glucose can improve brain damage.为了解这两种细胞因子与糖尿病合并脑出血损伤的关系，本研究在糖尿病模型的基础上，拟通过自体血注入法建立稳定的大鼠脑出血的动物模型，在此基础上动态观察脑出血后行为学和脑含水量的变化趋势，分析VEGF和COX-2在出血后脑组织中的分布特点和表达变化，进而探讨VEGF和COX-2在脑出血后脑组织损伤中的作用和意义，对比糖尿病大鼠和正常血糖大鼠脑水肿体积的差别，初步观察此二因子在糖尿病大鼠和正常血糖大鼠脑出血表达的差异，以期为脑出血的治疗提供新的方法和思路。In order to understand the relationship between these two cytokines and the injury of cerebral hemorrhage in diabetes mellitus, this study is to establish a stable animal model of cerebral hemorrhage by autogenous blood injection on the basis of diabetes model. On this basis, dynamic observation of the change trend of behavior and brain water content after cerebral hemorrhage is made, and the distribution characteristics and expression changes of VEGF and COX-2 in brain tissue after hemorrhage are analyzed, Furthermore, to explore the role and significance of VEGF and COX-2 in brain tissue injury after cerebral hemorrhage, to compare the difference of brain edema volume between diabetic rats and normal glucose rats, and to preliminarily observe the difference of expression of VEGF and COX-2 in cerebral hemorrhage between diabetic rats and normal glucose rats, in order to provide new methods and ideas for the treatment of cerebral hemorrhage.材料与方法Materials and methods1. 实验动物和分组1. Experimental animals and groups健康成年雄性Wistar大鼠，共96只，体重250~280克，由郑州大学实验动物中心提供。按照随机化的原则将实验动物分为4组，即假手术组、正常血糖组、高血糖组和胰岛素干预组。每组均设4个时间点：6h、24h、72h、7d。每个时间点设6只大鼠。96 healthy adult male Wistar rats weighing 250-280 g were provided by the experimental animal center of Zhengzhou University. According to the principle of randomization, the experimental animals were divided into four groups: sham operation group, normal blood glucose group, hyperglycemia group and insulin intervention group. Each group had four time points: 6h, 24h, 72h, 7d. Six rats were set at each time . 高血糖大鼠模型制作及胰岛素干预方法2. Establishment of hyperglycemia rat model and insulin intervention参照STZ诱导法制备高血糖大鼠模型。以STZ 60mg/kg，对高血糖及胰岛素干预组大鼠单次腹腔注射。大鼠正常血糖值为4一6mmol/L，注射后一周检测血糖≥为成功模型备选用。高血糖模型成功后，予干预组大鼠普通胰岛素，腹壁皮下注射，3次/d，4U/次，连用3天，测血糖值达正常范围。The hyperglycemia rat model was established by STZ induction. STZ (60 mg / kg) was used for single intraperitoneal injection in the hyperglycemia and insulin intervention group. The normal blood glucose value of rats was 4-6mmol / L, and the blood glucose ≥ was detected one week after injection as the successful model. After the success of hyperglycemia model, rats in the intervention group were given insulin, subcutaneous injection of abdominal wall, 3 times a day, 4U a time, for 3 days, and the blood glucose value reached the normal range.（论文翻译由学术堂提供）
已经发表的科研论文80多篇 (SCI收录英文文章30篇)：
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2. Li LS, Yu H, Raynald R, Wang XD, Dai GH, Cheng HB, Liu XB, An YH （安沂华，通讯作者）. Anatomical mechanism of spontaneous recovery in regions caudal to thoracic spinal cord injury lesions in rats. Peer J. 2017, 5: e2865.
3. Yu H, Li L, Liu R, Shu B, Chen H, Huang H, Hua R, Jiang F, An Y（安沂华，通讯作者）. Autophagy in long propriospinal neurons is activated after spinal cord injury in adult Lett. 2016 Oct 12;634:138-145.
4. Hua RR, Li P, Wang XD, Yang J, Zheng P, Niu XX, Li Y and An YH（安沂华，通讯作者）. Evaluation of Somatosensory Evoked Potential and Pain Rating Index in a Patient with Spinal Cord Injury Accepted Cell Therapy. Pain Physician. 2016, 19: E659-E666.
5. Raynald, Li Y, Yu H, Huang H, Guo M, Hua R, Jiang F, Zhang K, Li H, Wang F, Li L, Cui F, An Y（安沂华，通讯作者）.The hetero-transplantation of human bone marrow stromal cells carried by hydrogel unexpectedly demonstrates a significant role in the functional recovery in the injured spinal cord of rats. Brain Res. 2016 Mar 1;1634:21-33.
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一篇内质不错的文章，字迹可憎，其分值往往不理想。为何？其一，字和卷面差，按评分要求要扣分，其二，试卷的“面目”在一定程度上控制着阅卷者打分的情绪。美观整洁的书写是文章最好的“外衣”，它对阅卷者评分印象的形成是直接有效的：首先，笔划要清楚。字迹笔划清楚，字体端正，就能给阅卷者留下好印象。相反，龙飞凤舞，一路狂草，但难以辨认，就算文章写得好，也难以让人欣赏。其次，字体要适中。字体过大，卷面有拥挤繁乱之感，观之不雅。字体过小，阅读起来如觉蚁行，极其费神。再次，尽量少涂改。要涂改也须规范地涂改，切忌乱涂乱画，在卷面留下醒目的墨点，造成凌乱之感。
二十多年来，发表论文近五十篇，主要代表作品：1、脑重要功能区胶质瘤的显微手术治疗中华神经外科杂志2、高位颈髓肿瘤（附8例分析）中华神经外科杂志3、颅内胰岛移植治疗Ⅰ型糖尿病中华神经外科杂志4、儿童亚急性后颅窝硬膜外血肿中华神经外科杂志5、脑血管母细胞瘤影像学特点的病理基础潍坊医学院学报6、687例垂体瘤的临床表现与诊断山东医药7、脑肿瘤贴敷化疗的临床应用研究山东医药8、高血压脑出血100例临床分析山东医药9、氟骨症性脊髓脊髓压迫症10例分析中华神经外科杂志10、神经皮肤黑变病伴恶性黑色素性脑膜瘤1例中华皮肤科杂志11、遗传性共济失调2个家系报告中国煤炭工业医学杂志12、听神经瘤的手术分级及临床意义山东医药13、脑血管畸形破裂出血的急症手术中国现代神经疾病杂志14、外伤性多发性颅内血肿的救治山东医药15、Ⅲ型颅骨缺损修补的研究治疗中华创伤杂志16、规范化脑电图在难治性癫痫术前定位中的临床价值山东医药17、脑电图对癫痫自动症的诊断价值山东医药18、颅骨缺损修补的研究与进展 中华现代外科杂志
刘庆良，北京天坛医院副主任医师。1988年毕业于山东医科大学医疗系，同年分配入北京天坛医院神经外科工作，1996年师从于著名神经外科专家王忠诚院士，获首都医科大学硕士学位。1998～2000年在美国佛罗里达大学神经外科研究所Rhoton显微神经外科解剖实验室从事脑及颅底显微解剖研究。目前主要从事神经外科手术和神经外科显微解剖研究，2004年始兼任北京神经外科研究所神经解剖教研室工作．并负责北京神经外科学院显微手术解剖教学工作。近年来参与和主持全国神经外科显微解剖和显微技术培训班，在国内外相关杂志上发表论文十余篇，主编学术专著《实用显微脑解剖》、《实用颅底显微解剖》，参编著作《颅脑外科临床解剖学》、《神经外科手术入路图谱》、《小儿神经外科》。曾获北京市科学技术二等奖和三等奖。
一、病情观察 1 小脑幕切迹疝表现为意识障碍进行性加重，双侧瞳孔不等大，患侧瞳孔初期短暂缩小，继而进行性散大，对光反射迟钝或消失。病变对侧出现中枢性瘫痪，生命体征严重紊乱，前驱期病人出现头痛加剧，呕吐频繁，烦躁不安等。2 枕骨大孔病通常有急性和慢性两种。急性者多突然发生，或在慢性的基础上由于某种诱因而急性发作，如用力排便或腰穿致脑疝程度加重。病人常很快出现潮式呼吸或呼吸停止，双侧瞳孔缩小，继之散大，脉搏微弱快速，血压下降，最终心跳停止，需紧急抢救。慢性病例则表现为颅内压高，枕下部疼痛，颈项强直，强迫头位，生命体征紊乱不明显。二、脑疝病人的急救1 对颅内压增高病人，要准备好抢救物品，随时观察意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等的改变，及时发现脑疝，早期治疗。一旦发生脑疝，立即通知医生2 除去引起颅内压增高的附加因素:①迅速清除呕吐物及呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，保证氧气供给，防止窒息及吸人性肺炎等加重缺氧;②做好血压、脉搏、呼吸的监测。血压过高或过低对患者的病情极为不利，故必须保持正常稳定的血压，从而保证颅内血液的灌注;③保持良好的抢救环境，解除紧张，使之配合抢救，同时采取适当的安全措施，以保证抢救措施的落实④高体温、水电解质紊乱和酸碱平衡失调等因素均可进一步促使颅内压升高，也应给以重视。3 对呼吸骤停者，在迅速降颅压的基础上按脑复苏技术进行抢救:①保持呼吸道通畅，给予气管插管，必要时行气管切开;呼吸支持，可行口对口人工呼吸或应用简易呼吸器或人工呼吸器，加压给氧;②循环支持:如心跳停止立即行胸外心脏按压，保持心脏泵血功能;③药物支持:根据医嘱给呼吸兴奋剂、升压药、肾上腺皮质激素等综合对症处理。 4 昏迷病人要保持呼吸道通畅，及时吸痰。
病人当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏 天幕裂孔疝瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。 ①天幕裂孔疝，疝出的脑组织研究生常为颞叶的海马钩回，常见于大脑半球一侧如脑出血脑肿瘤或脑水肿，使同侧的钩回疝，于天幕裂孔压迫脑干网状结构出现昏迷；压迫同侧动眼神经，使同侧瞳孔散大光反应消失；压迫同侧大脑脚，引起对侧的中枢性偏瘫，同时有生命体征的紊乱（血压升高呼吸深大及脉搏有力等）②枕骨大孔疝常见于全脑性病变或小脑病变时，小脑扁桃体从枕骨大孔疝出压迫延髓引起中枢性呼吸衰竭，和循环衰竭可有呼吸心跳骤停，昏迷及双侧瞳孔散大，光反应消失短时间可致死亡。 脑疝是颅压高的晚期并发症，长期因此以降颅压治疗，预防脑疝的发生最为重要，脑疝时应积极大力抢救予以大剂量脱水，药及急速供氧并迅速去除病因，但病情凶险预后不良。脑疝是颅内压增高引起的严重状况，必须作紧急处理。除必要的病史询问与体格检查外，应立即按本章第一节降颅内压治疗由静脉输给高渗降颅内压药物，以暂时缓解病情。然后进行必要的诊断性检查以明确病变的性质及部位，根据具体情况作手术，去除病因。如病因一时不能明确或虽已查明病因但尚缺乏有效疗法时，则可选择下列姑息性手术来缓解增高的颅内压： 1．脑室外引流术：可在短期内有效地降低颅内压，暂时缓解病情。对有脑积水的病例效果特别显著。 脑室外引流术2．减压术：小脑幕切迹疝时可作颈肌下减压术，枕骨大孔疝时可作枕下减压术。这种减压术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害较大，故非迫不得已不宜采用。 3．脑脊液分流术：适用于有脑积水的病例，根据具体情况及条件可选用①脑室脑池分流术；②脑室腹腔分流术；③脑室心房分流术等。 甘露醇 4．内减压术：在开颅术中遇到脑组织大量膨出，无法关闭脑腔时，不得不作部分脑叶切除以达到减压目的。但这只能作为一种最后的方法来考虑。 首先应用大量广谱抗生素控制感染，可用甘露醇降低颅内压力，然后做耳内或耳后切口，将鼓室乳突腔内残留病灶如死骨、胆脂瘤、肉芽等清除干净，然后将疝出脑膜脑组织切除，不能还纳颅内，否则坏死变性的脑组织形成脓肿，将加深感染。随后取阔筋膜或颞筋膜缝合修补脑膜缺损处。另取带蒂颞肌瓣或胸锁乳突肌瓣填塞术腔。如颅骨缺损较大，可采用自体肌片或肋软骨片移植。该修补术必须在感染彻底控制之后才可进行。近年来颅内并发症已明显减少，此并发症也可望于不久能够绝迹。 如为钩回疝，应立即输注甘露醇、激素；如为小脑扁桃体疝，应立即人工辅助呼吸，紧急作侧脑室穿刺放液。并尽快查明病因，手术切除病变或行减压术。
脑疝治疗前的注意事项？预防：脑疝是脑血管病的最危险信号。约有一半以上的病人死于脑疝。因此，在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，控制颅内高压，减少病死率。急救措施：脑疝是生活中很常见的一种现象，我们经常可以见到如此类的患者，对这种病的护理方法，我们要切实注重研究，因为在生活中谁都不能避免一定不遇到此类问题的困扰。1 、对颅内压增高病人，要准备好抢救物品，随时观察意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等的改变，及时发现脑疝，早期治疗。一旦发生脑疝，立即通知医生，建立静脉通路，同时快速静脉滴注脱水药，如20%甘露醇250一500 ml，并配以激素应用。有时可合用速尿以加强脱水作用。遵医嘱迅速细致地处理，使脑庙症状能获得缓解，如病变部位和性质已明确，应立即施行手术清除病灶，同时根据医嘱立即备皮、备血，做好药物过敏试验，准备术前和术中用药等。尚未定位者，协助医生立即进行脑血管造影、头颅CI'、或MRI检查，协助诊断。对小脑幕切迹疝，若暂时不能明确诊断或未查明原因且病变不能手术者，可行颞肌下去骨瓣减压术。对枕骨大孔疝，除静脉快速滴注脱水药外，还应立即行额部颅骨钻孔脑室穿刺，缓慢放出脑脊液，行脑室持续引流，待脑疝症状缓解后，可开颅切除病变。2 、除去引起颅内压增高的附加因素:①迅速清除呕吐物及呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，保证氧气供给，防止窒息及吸人性肺炎等加重缺氧;②做好血压、脉搏、呼吸的监测。血压过高或过低对患者的病情极为不利，故必须保持正常稳定的血压，从而保证颅内血液的灌注;③保持良好的抢救环境，解除紧张，使之配合抢救，同时采取适当的安全措施，以保证抢救措施的落实;④高体温、水电解质紊乱和酸碱平衡失调等因素均可进一步促使颅内压升高，也应给以重视。3、 对呼吸骤停者，在迅速降颅压的基础上按脑复苏技术进行抢救:①保持呼吸道通畅，给予气管插管，必要时行气管切开;呼吸支持，可行口对口人工呼吸或应用简易呼吸器或人工呼吸器，加压给氧;②循环支持:如心跳停止立即行胸外心脏按压，保持心脏泵血功能;③药物支持:根据医嘱给呼吸兴奋剂、升压药、肾上腺皮质激素等综合对症处理。4 、昏迷病人要保持呼吸道通畅，及时吸痰。排痰困难者，可行气管切开，防止二氧化碳蓄积而加重颅内压增高。观察电解质平衡的情况，严格记录出人液量。患病3d后不能进食者可行鼻饲，并做好胃管的护理，留置胃管后应每日2次口腔护理，定时翻身，认真做好各项基础护理，保持床铺平整、干净、柔软，保持局部皮肤干燥，预防褥疮发生。对有脑室穿刺引流的病人，严格按脑室引流护理。大便秘结者，可选用缓泻剂疏通，有尿潴留者，留置导尿管，做好尿、便护理。
周良辅，男，复旦大学附属华山医院神经外科主任、教授、博士生导师，擅长神经显微外科治疗脑瘤、脑血管病、先天性疾病、脊髓肿瘤、颅底肿瘤。1998年荣获“光华医学奖”，2009年荣膺中国工程院院士。
一、学术论文
1.发表论文200余篇，涉及下列范围：
脑脊髓血管病变、肿瘤、先天病变的外科治疗、显微神经外科、微创外科中的神经导航、颅底外科、分子神经外科等。
2.专著
主编神经外科手册、神经外科手术图解、现代神经外科学、神经外科鉴别诊断、颅底外科临床和基础和神经病学新技术和新理论等。参加编写显微外科、现代显微外科学、沈克非外科学、黄家驷外科学、实用神经病学、现代肿瘤学等。
二、获奖情况
年
脑卒中外科治疗的临床与基础研究（周良辅 罗其中 杜国宏等），获上海医学科技一等奖；
年
中枢神经系统海绵状血管瘤的基础与临床研究（周良辅、毛颖等），获上海市科技进步奖一等奖、中华医学科技奖三等奖、上海医学科技一等奖；
年
中枢神经系统血管母细胞瘤的基础和临床研究（周良辅、毛颖等），获上海市科技进步奖一等奖、中华医学科技奖二等奖、高等学校科学技术进步奖二等奖、上海医学科技三等奖。
多看相关文献，自然就有感觉了
你好周医生，我爸爸是恼外伤手术坐了三次有十－个月了没醒过来我相把我爸坐CT片到你那让你在给我爸看看不知怎么挂你的专家号请字点以下
你好周医生:我老公脊髓损伤L1椎体爆裂性骨折术后8个月，现在还不能走路，小便排便困难.、、不知道还有没有治疗希望