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在光谱中波长自至400微米的一段称为红外线，红外线是不可见光线。所有高于绝对零度（℃）的物质都可以产生红外线。现代物理学称之为热射线。医用红外线可分为两类：近红外线与远红外线。 【红外线的物理性质】近红外线或称短波红外线，波长～微米，穿入人体组织较深,约5～10毫米；远红外线或称长波红外线，波长～400微米，多被表层皮肤吸收，穿透组织深度小于2毫米。 【红外线的物理特性】热效应一切物体都在不停的辐射红外线。物体的温度越高，辐射的红外线就越多。热效应的应用：人体生病的时候，虽然外面看起来没有什么变化，但是由于局部皮肤的温度不正常，如果在照相机里装上对红外感光的胶片，给皮肤拍照再与正常人的照片对比，可以对疾病作出诊断。这种相机拍出来的照片叫热谱图。红外线照射到物体上最明显的效果就是产生热。冬天烤火，就是因为有大量的红外线从炉子里射到人身上，才能让我们感觉到热乎乎的。根据红外线的热效应，人们还研究出了红外线夜视仪。红外线夜视仪在漆黑的夜晚也可以发现人的存在。夜间人的体温比周围草木或建筑的温度高，人体辐射出来的红外线就比他们强。可以帮助人们在夜间进行观察、搜索、瞄准和驾驶车辆等。物体在辐射红外线的同时，也在吸收红外线。各种物体吸收了红外线以后温度就会升高。我们就可以利用红外线的热效应来加热物品。家庭用的红外线烤箱，浴室用的暖灯，也就是浴霸等等。物体加热 可以利用红外线烘干汽车表面的喷漆，烘干稻谷等作物。烘干油漆，稻谷。在医学上，还可以利用红外线的热效应进行理疗。在红外线照射下，组织温度升高，血流加快，物质代谢增强，组织细胞活力及再生能力提高。伤口就容易痊愈。医学理疗红外线的特性还有一条就是穿透能力很强。2.穿透云雾的能力强(波长较长,易于衍射)由于一切物体，都在不停地辐射红外线，并且不同物体辐射红外线的强度不同，利用灵敏的红外线探测器接收物体发出的红外线，然后用电子仪器对接到的信号进行处理，就可以察知被测物体的形状和特征，这种技术叫做红外线遥感技术，可以在卫星上勘测地热、寻找水源、监测森林火情、估计农作物的长势和收成。还有我们每天都要关注的天气预报，也是红外线遥感技术。红外线遥感在战争中，当敌机飞进我们的阵地时，红外线望远镜早就接收到了由它的发动部分—发动机辐射来的大量红外线，红外线在望远镜的光电变换器中产生了电流，再由电流产生可见光。于是黑暗中的飞机在镜中就现原形了。红外线遥控我们每天都用到的电视遥控器也是利用了红外线。遥控器的前段有一个红外发光二极管，按下不同的键时，它可以发射不同的红外线，来实现电视机的遥控。
红外线，波长比可见光长的电磁波，波长在1毫米到770纳米之间，在光谱上位于红色光外侧。具有很强热效应，并易于被物体吸收，通常被作为热源。透过云雾能力比可见光强。在通讯、探测、医疗等方面有广泛的用途。俗称红外光。红外线对人体皮肤、皮下组织具有强烈的穿透力。外界红外线辐射人体产生的一次效应可以使皮肤和皮下组织的温度相应增高，促进血液的循环和新陈代谢，促进人的健康[1]。红外线理疗对组织产生的热作用、消炎作用及促进再生作用已为临床所肯定，通常治疗均采用对病变部位直接照射。近红外微量照射治疗对微循环的改善效果显著,尤以微血流状态改善明显。表现为辐照后毛细血管血流速度加快,红细胞聚集现象减少,乳头下静脉丛淤血现象减轻或消失,从而对改善机体组织、重要脏器的营养、代谢、修复及功能有积极作用[2]。红外线对人体产生二次效应的机理目前尚未完全清楚。有学者认为远红外线可对细胞产生共振作用，主要是引起细胞内外水分子的振动，使细胞活化，发生一系列有益于健康的细胞生物化学及细胞组织化学改变[1]。也有人认为波长8～14微米的远红外线可称为“生命光线”，能够显著改善人体微循环。它作用于人体水分子时可对人体内老化了的大分子团产生共振使之裂化，重新组合成较小的水分子团，在这个过程中，吸附在老化的分子团表面的污染物质得以去除，水的比重上升，附着于细胞膜表面的水分子增加，增强了细胞的活性和表面张力。由于渗透细胞膜的水分子增加，细胞内钙离子活性加强，因此增强了人体细胞的正常机能，使杀菌能力、免疫能力等均有所提高。此外，生命光线还可以使血液中不饱和脂肪酸的二重键或三重键被切断，饱和脂肪酸不容易再被氧化成血脂[过氧化脂质]，减少了血管内脂质的沉积，使血管壁光滑，从而减少动脉硬化、白内障等心血管疾病或眼科疾病的发生，对人体健康起着良好的促进功效。太阳光中的红外线对皮肤的损害作用不同于紫外线。紫外线主要引起光化学反应和光免疫学反应,而红外线照射所产生的反应是由于分子振动和温度升高所引起的。红外线引起的热辐射对皮肤的穿透力超过紫外线。其辐射量的25%～65%能到达表皮和真皮,8%～17%能到达皮下组织。红外线通过其热辐射效应使使皮肤温度升高,毛细血管扩张,充血,增加表皮水分蒸发等直接对皮肤造成的不良影响。其主要表现为红色丘疹、皮肤过早衰老和色素紊乱。皮肤温度升高,毛细血管扩张充血,增加表皮水分蒸发等直接对皮肤造成不良影响。红外线还能够增强紫外线对皮肤的损害作用,加速皮肤衰老过程。使用同样的防晒产品和同样能量的紫外线强度下,在户外自然阳光下所测到的SPF值(防晒系数)明显低于在实验室人工光源下所测得的防晒效能，这是由于在自然阳光下,皮肤受到紫外线和红外线的双重作用而引起的。红外线和紫外线在加速组织变性中的作用是一样的。红外线也能促进紫外线引起的皮肤癌的发展。详情请见参考资料：
凡是能发热的物体都有辐射~不过对人体有害的是100MHZ以上的波段~问题2：不属于~可见光的上下限是380nm到780nm低于下限的称紫外线~~（当然紫外线中又有分类）高于上限的称红外线希望对你有帮助~
何谓红外热成象法？红外热成象法的定义：红外热成象法是指用以检测物体发出的红外线能量、将这一红外线能量转换成温度并将由此而得出的温度分布图象显示出来的设备或方法。说得准确一点就是，红外热成象法应分别称之为红外热成象设备，即红外显微热像仪，和红外热成象方法，即红外热成象术。不过，最近已有越来越多公开发表的论文倾向于认为，不必在意上述的术语定义。我们从这一术语的广义上考虑，将我们公司生产的设备称为红外热成象设备。红外热成象设备的特征红外热成象设备可检测到物体表面的温度分布，以可见图象显示出来，并无需接触物体而从一定距离之外测定这一温度。这一温度可实时测定。红外热成象设备的优点可对广大范围内的表面温度分布进行相对比较。轻而易举即可对移动物体或接近时冒有危险的物体测量温度。可对微小物体测量温度而不会把温度弄混淆了。可在保持食品、药品和化学品卫生的条件下测量其温度。可对短期内发生剧烈温度变化或具有某一现象的物体测量其温度。人们常常会对红外热成象设备产生的误解问：红外摄象机不会发射出什么东西吗？答：不，红外摄象机不发射任何东西，仅仅以被动方式检测到物体发出的红外线。然而，应该注意的是，红外摄象机可能受到附近物体反射光线的影响。问：你是否能以透过物体而看到其后物体的波长测量温度？ 答：不，温度分布是按红外线的能量多少而测得的。问：你是否能透过物体而看到其后的物体？ 答：不能。由于红外热成象设备检测到的是物体表面发出的红外线，所以你不能透过物体而看到其后的物体。然而，由于物体的导热性并不一致，如果在物体表面上出现有温度分布，你却可以估计一下其后是否有物体。 何谓红外热成象术？红外线的发现红外线是英国的一位天文学家霍胥尔于1800年发现的。当时霍胥尔使用一块三棱镜将阳光透过而成色散时，意外发现红光之外还有一种不可见光，这种光使物体温度升高。红外光是电磁波，波长μm或较长波长为1mm或以下，频率为300Hz或以上。红外线的特征红外线的波长比可见光长，属不可见光，与可见光的明暗毫无关系。红外线是任何物体均可自然发出的，其温度为绝对零度（OK）或高于绝对零度，因此可应用于任何领域。红外线具有使物体发热的特性，因此人们有时称其为“热波”。红外线系一种光波（电磁波），可穿过真空传播。物体的红外能量与温度存在一定的相关关系，因此可用于测量物体的温度。热是怎样传递的？热辐射：热传递的一种方式，是热以红外能量经由物体表面直接发射出去。热对流：热传递的一种方式，是气体或液体受热部分向上运动而传热。热传导：是热主要经固体传递的一种方式。红外线的辐射、反射和传输吸收红外线好的物体，则发射红外线也一定好
jiǔ jīng xìng xīn jī bìng
alcoholic cardiomyopathy
长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在西方国家它是继发性非缺血性扩张型心肌病的主要类型，约占临床扩张型心肌病的1/3，我国近年来的发病率有增加趋势。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。需与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
酒精性心肌病
alcoholic cardiomyopathy
alcoholic myocardiopathy；酒精性心脏病；酒精中毒性心肌病
心血管内科 > 心肌病
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研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但究竟多少量的乙醇（酒精）可致心肌损伤，并最终发展为酒精性心肌病，可能由于存在较大个体差异，目前尚难以确定。国内多数资料认为，日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。UrbanoMarquez等（1989）对50例长期饮酒的男性病人作超声心动图检查，所有入选者均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗乙醇（酒精）（243±13）g，与20例无饮酒的健康人相比，两者射血分数（EF）分别为59%和67%，其中饮酒组1/3的病人＜55%，平均左心室舒张末容积分别为51ml和49ml，平均左心室重量分别为123g/m2和106g/m2，两组之间有显著性差异。对6例EF＜50%的饮酒病人作心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与EF呈负相关（，P＜），而与左心室重量呈正相关（，P＜）。Schwarz（1984）报道酒精性心肌病约占临床扩张性心肌病的1/3，而Roberts等（1987）的尸检资料认为，酒精性心肌病约占扩张性心肌病的45%。Cerqueira等（1991）对25例无临床症状而长期饮酒者作了一系列有关检查，试图了解亚临床型酒精性心肌病的发病情况。所有入选者年龄均小于40岁，每周饮酒至少（1品脱）威士忌或1箱（36瓶）啤酒，饮酒史在5年以上。对他们行放射性核素心室显像测定静息及运动时心室的收缩及舒张功能，超声心动图检测左心室室壁厚度及重量指数，结果发现，静息时饮酒组与对照组各参数相似，但运动时饮酒组有3例病人EF不能相应提高。由此认为亚临床型酒精性心肌病在40岁以前发病率低。但迄今为止，关于40岁以上亚临床型酒精性心肌病的发病率尚未见报道。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：
1.损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。
2.影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。
3.影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。
4.酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。
5.长期饮酒可变更调节蛋白（原宁蛋白和原肌凝蛋白）的结构，影响心肌舒缩功能。
6.长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。
酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化化碳和水。
长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。
酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：
A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性。
B.抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。
C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常。
D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺 *** 可使心肌肥厚并发生心律失常。
E.兴奋交感神经， *** 冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。
长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。
饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
可能与酒精饮料中的添加剂（钴）所致的心肌毒性作用有关。
酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大，重量增加，以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
酒精性心肌病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。
长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期酒精性心肌病病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷、疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。
心律失常亦可为酒精性心肌病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。
除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放， *** α肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”（decapitated hypertension），此点有别于原发性扩张型心肌病。
长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。
长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。
乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。
乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。
酒精对骨骼肌产生损伤。
由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。
心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高，对诊断有一定的帮助。
心影普遍增大，心胸比率＞，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。
可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴STT异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。
目前，酒精性心肌病尚无特异性诊断方法及标准。
1.有大量饮酒史（纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g），持续10年以上，出现心脏病的症状和体征。
2.能排除其他心脏病即应考虑酒精性心肌病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。
酒精性心肌病与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。
酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病（脚气病性心脏性心脏病）相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。
有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首选β受体阻滞药。
当合并酒精性心肌病、酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。
酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病。Prazak等（1996）随访了23例酒精性心肌病病人，其1年、5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%、48%和30%，如果去除心脏移植因素影响，两者差异则更大。Demakis等（1974）对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访，发现戒酒的病人病死率为9%，而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等（1994）用111In标记的抗心肌抗体检查受试者，发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。
酒精性心肌病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。
甘油、三磷酸腺苷、腺苷、氧、醋酸、二氧化碳、磷脂、肾上腺素、叶酸、胶原、洋地黄
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苹果酸脱氢酶、儿茶酚胺、叶酸、抗心肌抗体
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cell discovery2020年影响因子是。
Cell Discovery中文期刊名是《细胞发现》。是Nature Springer 集团与国内杂志社出版的SCI期刊，也是Nature旗下的热门国产SCI期刊之一。该杂志创刊至今，在细胞生物学领域，影响力非凡。2020年新公布影响因子IF是。
影响因子的作用：
影响因子及JCR给出的以上指标，具有非常重要的作用，具体地说，对以下各类人员具有多种实用价值。
1、图书馆员： 制定文献收藏计划和经费预算，向读者推荐优秀期刊。
2、编辑： 了解和掌握自己编辑的期刊的情况，制订有效的编辑规划和办刊目标。
3、出版商： 掌握和监测出版动态，掌握出版机会，作出新的出版决策。
4、作者（科研人员）：寻找和确定与自己专业有关的期刊，确定论文投稿期刊，证实已经发表自己论文的期刊的水平。
5、信息研究分析人员：跟踪文献计量学的发展趋势，研究学科之间及各学科内的引用模式。研究学术论文生产的学问。研究专业学科的发展变化趋势。
细胞周期内有两个阶段最为重要：G1到S和G2到M；这两个阶段正处在复杂活跃的分子水平变化的时期，容易受环境条件的影响，如果能够人为的进行调控，将对深入了解生物的生长发育和控制肿瘤生长等有重要意义抑素是细胞产生的一种小分子蛋白质或多肽，有的还含有糖或RNA。它无种属特异性，但有细胞特异性，对同类细胞增殖有抑制作用并且可逆。当抑素含量达到一定浓度时可抑制同类细胞的增殖，抑素浓度下降则细胞增殖活跃。有人认为抑素作用的机制，在于它能激活细胞膜上的腺苷环化酶活性，提高细胞内cAMP的浓度，因而抑制细胞的增殖，也可能通过cAMP-依赖性蛋白激酶对蛋白质的磷酸化作用来影响调节基因的活动。细胞周期也受机体调节系统的影响，例如肝再生就是由调节系统的作用加速肝细胞增殖。但是肿瘤细胞，由于宿主失去对它的调控，因而恶性增殖。在肿瘤治疗中可应用细胞周期的原理，如G0期细胞对化疗不敏感，往往成为日后癌症复发的根源，因而可通过调控机理的研究，诱发G0期癌细胞进入细胞周期，再合理用抗癌药物加以杀灭，是防止癌转移和扩散的重要调控措施，是细胞动力学中有理论意义和实践意义的研究问题。
文 <细胞是怎样繁殖的案这个你怎么安排的好的
可以写有关诺贝尔奖方面的：1、细胞周期调控2、气味受体和嗅觉系统3、绿色荧光蛋白4、端粒和端粒酶（这个相当火啊）5、试管婴儿6、纳米生物学And so on... ....
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res，1985；4：102 Swenne beta-cell growth and diabetes ，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ；34：8035 Pardee events and regulation of cell ，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and release and deoxyribonucleic acid synthesis in cultureed pancreatic ，1982；110：6008 Terazono K，Yamamoto H,Takasawa S et novel gene activated in regenerating Biol Chem，1988；263：2 1119 Eizirik DL，Sadler S,Palmer of pancreatic β relevant phenomenon in early IDDM?Diabetes，1993；42：1 38310 Ishii C，Kawazu S,Tomono S et of a regenerating(reg) gene protein in pancreatic islets of remissinon BB/Wor/Tky J，1993；40：26911 Gross J，Carlson RI,Brauer AW et ，characterization and distribution of an unusual pancreatic human secretory Clin Invest,1985；76：211512 De Caro A，Boncel J,Rouimi P et amino acid sequence of an immuoreative form of human pancreatic stone protein isolated from pancreatic ，1987；188：20113 Francis PJ，Southgate JL,Wilkin TJ et of an islet regenerating(reg) gene in isolated rat islets:effects of nutrient and non-nutrient growth ，1992；35：23814 Watanabe T，Yonemura Y,Yonekura H et beta cell replication and amelioration of surgical diabetes by Reg Natl Acad sic USA，1994；91：3 589
来自加拿大麦克马斯特大学和多伦多大学的研究人员开发出一种很有前景的免疫疗法，可用于治疗一种致命的成人脑癌形式，即胶质母细胞瘤（glioblastoma）。相关研究结果于2020年5月27日在线发表在Cell Stem Cell期刊上。
CAR-T疗法
这种治疗方式是在实验室中改变患者的T细胞（一种血液中的免疫细胞），使其与癌细胞结合并杀死它们。称为嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法。涉及对患者的T细胞进行基因工程改造，以赋予细胞靶向和结合胶质母细胞瘤细胞中称为CD133的特定蛋白质的能力，并消除它们。
当用于人类胶质母细胞瘤小鼠中时，靶向CD133的CAR-T治疗由于降低了肿瘤负担和提高了生存率而被认为是成功的。
CD133在小鼠HSC / HPC上的表达及其对干细胞或祖细胞数量的影响(图源：PNAS )
这项研究的数据促使在加拿大汉密尔顿市成立了一家名为Empirica Therapeutics的脑癌免疫治疗公司。该公司的目标是在2022年之前，针对CD133特异性的CAR-T细胞疗法和其他疗法在复发性胶质母细胞瘤患者中进行临床试验。
该研究的第一作者Parvez Vora表示，胶质母细胞瘤癌症的预后很差，他是麦克马斯特大学教授Sheila Singh的实验室小组成员，Empirica Therapeutics的临床前开发总监。
他说：「在最初确诊后，胶质母细胞瘤患者接受积极的治疗，包括手术切除肿瘤、放疗和化疗。然而，这种癌症在不到7个月内就会复发，从而导致总体中位生存期不到15个月。几乎所有的胶质母细胞瘤都以一种更具侵袭性的复发性肿瘤的形式出现，这种复发性肿瘤没有标准的治疗方法。」
这项研究由麦克马斯特大学的Singh实验室与多伦多大学唐纳利细胞与生物分子研究中心的Jason Moffat实验室合作领导。
Singh辛格实验室已经研究CD133蛋白在脑肿瘤中的作用十多年了。实验室鉴定出该蛋白是癌症干细胞的标志物，具有干胶质母细胞瘤难以治疗的必要特性。
在这项新的研究中，这些研究人员研究了利用前沿的免疫治疗药物对CD133+胶质母细胞瘤进行特异性靶向治疗是否能根除这种肿瘤中最具攻击性的细胞亚群。他们还研究了CD133靶向疗法对正常的、非肿瘤性的人类干细胞—包括造血干细胞和祖细胞—的安全性。
拟定三种治疗方法
研究人员随后设计了三种治疗方法，并在实验室和小鼠中对其进行了测试。
第一种治疗方法是新型人类合成IgG抗体，它可以简单地与胶质母细胞瘤细胞上的CD133蛋白结合并阻止肿瘤的生长。
第二种是双重抗原T细胞接合抗体，它使用患者自身的免疫T细胞消除CD133 +胶质母细胞瘤。
第三种是CAR-T疗法。
Vora表示，团队在研究中发现，与其他两种疗法相比，CAR-T细胞疗法在人类胶质母细胞瘤临床前模型中的活性增强了。与此同时，在人源化小鼠模型中进行的安全性研究解决了对造血的潜在影响，其中造血是人体中导致不同血细胞形成的重要过程。 CD133特异性CAR-T细胞疗法在携带人造血系统的小鼠模型中没有引起任何急性全身毒性。
开发了三种针对CD133 +细胞的免疫疗法(图源：Cell Stem Cell)
实验室未来将积极探索结合CD133特异性CAR-T细胞的组合策略
Rashida Williams是Moffat实验室的一名研究生，他产生了CD133抗体，这种抗体的一部分被用于构建包括CAR-T细胞在内的不同免疫疗法。
Moffat说：「免疫疗法的最新进展为以前无法治疗的癌症患者带来了希望。我们希望我们利用CAR-T细胞疗法特异性地靶向胶质母细胞瘤细胞的方法能给患者带来更好的生活质量，增加他们的生存机会。」
麦克马斯特大学生物化学与生物医学科学副教授Kristin Hope因她构建用于毒性测试的人源化模型的工作而受到赞誉。
这些研究人员接下来正在探索结合CD133特异性CAR-T细胞的组合策略，以完全阻断胶质母细胞瘤的复发。这些研究人员表示，这种类型的治疗方法可能会被证明对其他具有CD133肿瘤起始细胞群体的治疗抵抗性癌症患者有效。
Singh说：「我们希望我们的工作现在能够推动针对这些患者的真正新的和有希望的治疗选择的开发。」
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Broad研究所和麻省总医院(MGH)于2014年6月12日发表在Science上： Single-cell RNA-seq highlights intratumoral heterogeneity in primary glioblastoma
目前将胶质母细胞瘤分为4个亚型，在单细胞水平对不同分型的脑胶质瘤细胞进行瘤内异质性检测是本文的重点。
这是第一次对获取胶质母细胞瘤中的单个细胞展开大规模的研究 ，当时单细胞转录组还是相对较新的办法。利用流式细胞术的方法，对来自5位患者的脑胶质瘤细胞进行分选，检测了430个细胞的基因表达模式，揭示了：每个胶质母细胞瘤都包含来自多种癌症亚型的细胞，肿瘤之间这些细胞的分布各不相同。
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Broad研究所于2016年4月8日在Science上发表： Dissecting the multicellular ecosystem of metastatic melanoma by single-cell RNA-seq
对19名黑色素瘤病人的单细胞样本进行测序，共计4645个不同的肿瘤细胞；类型包括了恶性肿瘤细胞，免疫细胞，间质细胞和内皮细胞。发现：在同种肿瘤中的恶性细胞，其转录的异质性与细胞周期，空间分布和抗药性相关。单细胞转录组表达矩阵：GSE72056
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2017年12月发表在CELL杂志上，题目是： Single-Cell Transcriptomic Analysis of Primary and Metastatic Tumor Ecosystems in Head and Neck Cancer 。通讯作者为Itay Tirosh 、Derrick T. Lin 、 Aviv Regev 、Bradley E. Bernstein
HNSCC 头颈部鳞状细胞癌是最常见的十大癌症之一，是一种与酒精和烟草暴露密切相关的具有异质性的上皮肿瘤，患者往往在晚期出现的淋巴结转移（LN)。实验使用 Smart-seq2 方法得到了：研究者对 18个头颈部鳞癌（HNSCC）患者（ 其中包含5对原发性肿瘤和淋巴结节转移配对样本）中分离得到的 6000个单细胞 进行大规模scRNA-seq分析【数据公布在 GSE103322】。实验验证用的是细胞系 Oral cavity HNSCC cell lines (Cal-27, SCC9, SCC4, SCC25, and JHU-006; all derived from male patients) 做了RNA-seq 数据。 创造了头颈部肿瘤的第一个细胞图谱，揭示了头颈部肿瘤及其转移的许多不同类型的细胞。
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美国麻省总院和Broad研究所合作，于2017年3月31日发表在Science上： Decoupling genetics, lineages, and microenvironment in IDH-mutant gliomas by single-cell RNA-seq
对 10例星形胶质瘤 样本中的9800个细胞和 6例少突胶质瘤 样本中的4300个细胞进行了单细胞RNA测序。再结合癌症基因组Atlas中的165例转录组数据。两种肿瘤都含有3种癌症细胞：非增殖性细胞（nonproliferating cells）、类神经干细胞（resemble neural stem）和祖细胞（progenitor cells）。结果表明两种脑肿瘤亚型起源于神经祖细胞的相同类型，由基因突变模式和其微环境的组成分而区分开。结果重新定义了两种密切相关胶质瘤的细胞组成，它们是以IDH基因突变为特征的星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤。
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美国国家癌症中心Zheng H, Pomyen Y, Hernandez M O等于2018年7月发表在Hepatology上： Single‐cell analysis reveals cancer stem cell heterogeneity in hepatocellular carcinoma
肝细胞癌（HCC，hepatocellularcarcinoma）的肿瘤内分子异质性部分归因于肝癌干细胞（CSC，hepatic cancer stem cells）的存在。研究人员在 单细胞水平 （10X Chromium、SMART-seq）上 整合转录组学和功能分析 用以评估CSC的异质性程度。结果表明， CSC在单细胞水平上的表型、功能和转录均存在异质性，不同的CSC亚群具有不同的分子特征 。而且不同CSC亚群内的不同基因与HCC预后相关，并且彼此相互独立，表明 CSC异质性影响肿瘤内异质性和肿瘤进展 。
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2018年8月英国剑桥大学、桑格研究所等在Science上发表： Single-cell transcriptomes from human kidneys reveal the cellular identity of renal tumors
探究了来自胎儿、儿童和成人肾脏的 72,501 个人肾肿瘤和正常组织的单细胞转录组，将儿童期Wilms肿瘤与特定的胎儿细胞类型相匹配，从而为Wilms肿瘤细胞是异常胎儿细胞的假设提供证据。在成人肾细胞癌中，对肿瘤组成的分析定义了癌症相关的正常细胞，并描绘了复杂的血管内皮生长因子（VEGF）信号转导通路。结果揭示了人类肾脏肿瘤的确切细胞特征和组成。
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2019年8月发表在nature上： A human liver cell atlas reveals heterogeneity and epithelial progenitors.
对来自9个人类捐赠者的正常肝脏组织内约10,000个单细胞进行了RNA测序,并构建了人类肝细胞图谱。首次揭示了未知的内皮细胞、Kupffer细胞和肝细胞的亚型，并对其中一些群体进行了转录区划分。证实了EPCAM+ 种群是异质的。EPCAM+ 种群包括肝细胞偏置种群、胆囊素种群以及具有强大双能性肝脏类器官转化潜力的TROP2int 祖细胞群体。单细胞转录组表达矩阵，数据公布在 GSE124395
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哈佛医学院、博得研究所2019年8月8日 发表在cell上，题目是： An Integrative Model of Cellular States, Plasticity, and Genetics for Glioblastoma.
采用了包括 28个肿瘤的单细胞RNA测序 、 401个肿瘤基因组图谱(TCGA) 标本的大量遗传和表达分析、功能方法和单细胞谱系追踪的整合方法获得了胶质母细胞瘤细胞状态和遗传多样性的统一模型。发现胶质母细胞瘤中的恶性细胞 以四种主要的细胞状态存在 ，这些细胞状态概括了不同的神经细胞类型，受肿瘤微环境的影响。胶质母细胞瘤不同状态下细胞的相对频率不同，受CDK 4、EGFR和PDGFRA基因拷贝数扩增和NF1位点突变的影响。作者整合了胶质母细胞瘤恶性细胞程序，其可塑性以及其通过遗传驱动因素的调节，为胶质母细胞瘤研究提供了一个模型。
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2019年7月13日冷泉港实验室发表在Cancer Discov： Cross-species single-cell analysis of pancreatic ductal adenocarcinoma reveals antigen-presenting cancer-associated fibroblasts
癌症相关的成纤维细胞(CAFs)是胰腺导管腺癌(PDAC)进展和耐药的主要因素。文章对人和小鼠使用单细胞RNA测序（scRNA-seq）将CAFs分为三个不同的亚群（myCAFs、iCAFs、apCAFs），确定每个亚群的特定功能和特征。证实了肌纤维母细胞CAFs(myCAFs)和炎症性CAFs(iCAFs)的存在，并定义了它们在体内的独特基因特征。描述了一种表达MHCⅡ类基因和CD 74基因、但不表达经典的共刺激分子的新的CAFs（抗原呈递CAFs），在模型系统中以抗原特异性方式激活CD4 + T细胞，证实了它们被推测的免疫调节能力。
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Chinese Academy of Medical Science & Peking Union Medical College于2019年7月4日发表在Cell Research： Single-cell RNA-seq highlights intra-tumoral heterogeneity and malignant progression in pancreatic ductal adenocarcinoma
使用10× scRNA技术测序：【Case】 24例胰腺导管腺癌 （PDAC）（41986个细胞）；【Control】 胆管肿瘤和十二指肠肿瘤共3例，8例非恶性胰腺肿瘤患者 （15444个细胞），揭示了导管腺癌肿瘤微环境图谱特征；比较了实验组和对照组之间以及不同细胞类型之间细胞CNV水平的差异，发现相对于1型导管来说，2型导管是恶化程度较高的导管细胞；另外对两种导管细胞的marker进行免疫组化，发现通过单细胞测序鉴定出的marker基因可以作为临床中导管腺癌进程的分子标志物；伴随着导管的恶性化进程，导管高表达细胞增殖和细胞迁移相关的基因；基于上述挖掘到的恶性导管细胞的marker基因，作者进行TCGA数据挖掘，将178个PAAD病人分为4种类型；通过不同的靶点抑制剂作用实验发现CDK1可以作为一个比较好的潜在治疗靶点；增殖性导管细胞伴随着T细胞活化的缺失预示着较差的预后
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美国圣犹大儿童研究医院和麻省总医院于2019年7月25日在Nature上发表： Resolving medulloblastoma cellular architechture by single-cell genomics 。
髓母细胞瘤是最为常见的恶性儿童脑瘤。2012年，国际上将髓母细胞瘤分为4种分子亚型：WNT型、SHH型、三型和四型。WNT和SHH的肿瘤也有较为确定的细胞起源，但是三型和四型的细胞起源却仍是个未知之谜。从目前的存活率来看，WNT亚型患者存活期较长，而三型和四型的存活期却明显偏短。通过将肿瘤细胞和发表的成熟脑细胞单细胞图谱进行比较，作者发现SHH型肿瘤和其已知的起源细胞，小脑颗粒神经祖细胞（GNP ）最为类似，而四型肿瘤和单极刷细胞（UBC）最为类似。
单细胞转录组测序技术检测了25个儿童髓母细胞瘤样品。 发现三型和四型的主要差异在于不同类型的细胞比例，并通过计算推测出三型和四型肿瘤的可能起源和致癌通路。
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美国杜克大学医学院的Jason W. Locasale、Ziwei Dai和Zhengtao Xiao于2019年8月21日发表在Nature Communications上： Metabolic landscape of the tumor microenvironment at single cell resolution
分析了来自两种代表性人类肿瘤的 9000多个单细胞 的代谢基因表达谱，包括 黑色素瘤和头颈癌 ，然后为评估该研究中单个肿瘤细胞的转录组图谱是否与常用组织样本的转录组图谱一致，研究人员将测序数据 与来自TCGA的RNA-seq数据进行了比较 。研究发现，该单细胞RNA-seq研究中的肿瘤样本与TCGA中的肿瘤样本大致相当。
首次在单细胞水平解析了肿瘤微环境中的细胞代谢基因表达谱，揭示了肿瘤代谢异质性在单细胞和组织水平上的显著差异 。在肿瘤微环境中， 不同患者来源的肿瘤细胞拥有不同的代谢基因表达特征，但不同类型非肿瘤细胞的代谢基因表达并不受患者来源的影响 ，且不同细胞类型具有各自独特的基因表达特征。