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jiǔ jīng xìng xīn jī bìng
alcoholic cardiomyopathy
长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在西方国家它是继发性非缺血性扩张型心肌病的主要类型，约占临床扩张型心肌病的1/3，我国近年来的发病率有增加趋势。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。需与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
酒精性心肌病
alcoholic cardiomyopathy
alcoholic myocardiopathy；酒精性心脏病；酒精中毒性心肌病
心血管内科 > 心肌病
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研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但究竟多少量的乙醇（酒精）可致心肌损伤，并最终发展为酒精性心肌病，可能由于存在较大个体差异，目前尚难以确定。国内多数资料认为，日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。UrbanoMarquez等（1989）对50例长期饮酒的男性病人作超声心动图检查，所有入选者均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗乙醇（酒精）（243±13）g，与20例无饮酒的健康人相比，两者射血分数（EF）分别为59%和67%，其中饮酒组1/3的病人＜55%，平均左心室舒张末容积分别为51ml和49ml，平均左心室重量分别为123g/m2和106g/m2，两组之间有显著性差异。对6例EF＜50%的饮酒病人作心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与EF呈负相关（，P＜），而与左心室重量呈正相关（，P＜）。Schwarz（1984）报道酒精性心肌病约占临床扩张性心肌病的1/3，而Roberts等（1987）的尸检资料认为，酒精性心肌病约占扩张性心肌病的45%。Cerqueira等（1991）对25例无临床症状而长期饮酒者作了一系列有关检查，试图了解亚临床型酒精性心肌病的发病情况。所有入选者年龄均小于40岁，每周饮酒至少（1品脱）威士忌或1箱（36瓶）啤酒，饮酒史在5年以上。对他们行放射性核素心室显像测定静息及运动时心室的收缩及舒张功能，超声心动图检测左心室室壁厚度及重量指数，结果发现，静息时饮酒组与对照组各参数相似，但运动时饮酒组有3例病人EF不能相应提高。由此认为亚临床型酒精性心肌病在40岁以前发病率低。但迄今为止，关于40岁以上亚临床型酒精性心肌病的发病率尚未见报道。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：
1.损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。
2.影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。
3.影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。
4.酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。
5.长期饮酒可变更调节蛋白（原宁蛋白和原肌凝蛋白）的结构，影响心肌舒缩功能。
6.长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。
酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化化碳和水。
长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。
酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：
A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性。
B.抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。
C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常。
D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺 *** 可使心肌肥厚并发生心律失常。
E.兴奋交感神经， *** 冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。
长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。
饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
可能与酒精饮料中的添加剂（钴）所致的心肌毒性作用有关。
酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大，重量增加，以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
酒精性心肌病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。
长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期酒精性心肌病病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷、疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。
心律失常亦可为酒精性心肌病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。
除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放， *** α肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”（decapitated hypertension），此点有别于原发性扩张型心肌病。
长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。
长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。
乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。
乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。
酒精对骨骼肌产生损伤。
由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。
心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高，对诊断有一定的帮助。
心影普遍增大，心胸比率＞，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。
可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴STT异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。
目前，酒精性心肌病尚无特异性诊断方法及标准。
1.有大量饮酒史（纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g），持续10年以上，出现心脏病的症状和体征。
2.能排除其他心脏病即应考虑酒精性心肌病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。
酒精性心肌病与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。
酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病（脚气病性心脏性心脏病）相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。
有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首选β受体阻滞药。
当合并酒精性心肌病、酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。
酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病。Prazak等（1996）随访了23例酒精性心肌病病人，其1年、5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%、48%和30%，如果去除心脏移植因素影响，两者差异则更大。Demakis等（1974）对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访，发现戒酒的病人病死率为9%，而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等（1994）用111In标记的抗心肌抗体检查受试者，发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。
酒精性心肌病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。
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在光谱中波长自至400微米的一段称为红外线，红外线是不可见光线。所有高于绝对零度（℃）的物质都可以产生红外线。现代物理学称之为热射线。医用红外线可分为两类：近红外线与远红外线。 【红外线的物理性质】近红外线或称短波红外线，波长～微米，穿入人体组织较深,约5～10毫米；远红外线或称长波红外线，波长～400微米，多被表层皮肤吸收，穿透组织深度小于2毫米。 【红外线的物理特性】热效应一切物体都在不停的辐射红外线。物体的温度越高，辐射的红外线就越多。热效应的应用：人体生病的时候，虽然外面看起来没有什么变化，但是由于局部皮肤的温度不正常，如果在照相机里装上对红外感光的胶片，给皮肤拍照再与正常人的照片对比，可以对疾病作出诊断。这种相机拍出来的照片叫热谱图。红外线照射到物体上最明显的效果就是产生热。冬天烤火，就是因为有大量的红外线从炉子里射到人身上，才能让我们感觉到热乎乎的。根据红外线的热效应，人们还研究出了红外线夜视仪。红外线夜视仪在漆黑的夜晚也可以发现人的存在。夜间人的体温比周围草木或建筑的温度高，人体辐射出来的红外线就比他们强。可以帮助人们在夜间进行观察、搜索、瞄准和驾驶车辆等。物体在辐射红外线的同时，也在吸收红外线。各种物体吸收了红外线以后温度就会升高。我们就可以利用红外线的热效应来加热物品。家庭用的红外线烤箱，浴室用的暖灯，也就是浴霸等等。物体加热 可以利用红外线烘干汽车表面的喷漆，烘干稻谷等作物。烘干油漆，稻谷。在医学上，还可以利用红外线的热效应进行理疗。在红外线照射下，组织温度升高，血流加快，物质代谢增强，组织细胞活力及再生能力提高。伤口就容易痊愈。医学理疗红外线的特性还有一条就是穿透能力很强。2.穿透云雾的能力强(波长较长,易于衍射)由于一切物体，都在不停地辐射红外线，并且不同物体辐射红外线的强度不同，利用灵敏的红外线探测器接收物体发出的红外线，然后用电子仪器对接到的信号进行处理，就可以察知被测物体的形状和特征，这种技术叫做红外线遥感技术，可以在卫星上勘测地热、寻找水源、监测森林火情、估计农作物的长势和收成。还有我们每天都要关注的天气预报，也是红外线遥感技术。红外线遥感在战争中，当敌机飞进我们的阵地时，红外线望远镜早就接收到了由它的发动部分—发动机辐射来的大量红外线，红外线在望远镜的光电变换器中产生了电流，再由电流产生可见光。于是黑暗中的飞机在镜中就现原形了。红外线遥控我们每天都用到的电视遥控器也是利用了红外线。遥控器的前段有一个红外发光二极管，按下不同的键时，它可以发射不同的红外线，来实现电视机的遥控。
红外线，波长比可见光长的电磁波，波长在1毫米到770纳米之间，在光谱上位于红色光外侧。具有很强热效应，并易于被物体吸收，通常被作为热源。透过云雾能力比可见光强。在通讯、探测、医疗等方面有广泛的用途。俗称红外光。红外线对人体皮肤、皮下组织具有强烈的穿透力。外界红外线辐射人体产生的一次效应可以使皮肤和皮下组织的温度相应增高，促进血液的循环和新陈代谢，促进人的健康[1]。红外线理疗对组织产生的热作用、消炎作用及促进再生作用已为临床所肯定，通常治疗均采用对病变部位直接照射。近红外微量照射治疗对微循环的改善效果显著,尤以微血流状态改善明显。表现为辐照后毛细血管血流速度加快,红细胞聚集现象减少,乳头下静脉丛淤血现象减轻或消失,从而对改善机体组织、重要脏器的营养、代谢、修复及功能有积极作用[2]。红外线对人体产生二次效应的机理目前尚未完全清楚。有学者认为远红外线可对细胞产生共振作用，主要是引起细胞内外水分子的振动，使细胞活化，发生一系列有益于健康的细胞生物化学及细胞组织化学改变[1]。也有人认为波长8～14微米的远红外线可称为“生命光线”，能够显著改善人体微循环。它作用于人体水分子时可对人体内老化了的大分子团产生共振使之裂化，重新组合成较小的水分子团，在这个过程中，吸附在老化的分子团表面的污染物质得以去除，水的比重上升，附着于细胞膜表面的水分子增加，增强了细胞的活性和表面张力。由于渗透细胞膜的水分子增加，细胞内钙离子活性加强，因此增强了人体细胞的正常机能，使杀菌能力、免疫能力等均有所提高。此外，生命光线还可以使血液中不饱和脂肪酸的二重键或三重键被切断，饱和脂肪酸不容易再被氧化成血脂[过氧化脂质]，减少了血管内脂质的沉积，使血管壁光滑，从而减少动脉硬化、白内障等心血管疾病或眼科疾病的发生，对人体健康起着良好的促进功效。太阳光中的红外线对皮肤的损害作用不同于紫外线。紫外线主要引起光化学反应和光免疫学反应,而红外线照射所产生的反应是由于分子振动和温度升高所引起的。红外线引起的热辐射对皮肤的穿透力超过紫外线。其辐射量的25%～65%能到达表皮和真皮,8%～17%能到达皮下组织。红外线通过其热辐射效应使使皮肤温度升高,毛细血管扩张,充血,增加表皮水分蒸发等直接对皮肤造成的不良影响。其主要表现为红色丘疹、皮肤过早衰老和色素紊乱。皮肤温度升高,毛细血管扩张充血,增加表皮水分蒸发等直接对皮肤造成不良影响。红外线还能够增强紫外线对皮肤的损害作用,加速皮肤衰老过程。使用同样的防晒产品和同样能量的紫外线强度下,在户外自然阳光下所测到的SPF值(防晒系数)明显低于在实验室人工光源下所测得的防晒效能，这是由于在自然阳光下,皮肤受到紫外线和红外线的双重作用而引起的。红外线和紫外线在加速组织变性中的作用是一样的。红外线也能促进紫外线引起的皮肤癌的发展。详情请见参考资料：
凡是能发热的物体都有辐射~不过对人体有害的是100MHZ以上的波段~问题2：不属于~可见光的上下限是380nm到780nm低于下限的称紫外线~~（当然紫外线中又有分类）高于上限的称红外线希望对你有帮助~
何谓红外热成象法？红外热成象法的定义：红外热成象法是指用以检测物体发出的红外线能量、将这一红外线能量转换成温度并将由此而得出的温度分布图象显示出来的设备或方法。说得准确一点就是，红外热成象法应分别称之为红外热成象设备，即红外显微热像仪，和红外热成象方法，即红外热成象术。不过，最近已有越来越多公开发表的论文倾向于认为，不必在意上述的术语定义。我们从这一术语的广义上考虑，将我们公司生产的设备称为红外热成象设备。红外热成象设备的特征红外热成象设备可检测到物体表面的温度分布，以可见图象显示出来，并无需接触物体而从一定距离之外测定这一温度。这一温度可实时测定。红外热成象设备的优点可对广大范围内的表面温度分布进行相对比较。轻而易举即可对移动物体或接近时冒有危险的物体测量温度。可对微小物体测量温度而不会把温度弄混淆了。可在保持食品、药品和化学品卫生的条件下测量其温度。可对短期内发生剧烈温度变化或具有某一现象的物体测量其温度。人们常常会对红外热成象设备产生的误解问：红外摄象机不会发射出什么东西吗？答：不，红外摄象机不发射任何东西，仅仅以被动方式检测到物体发出的红外线。然而，应该注意的是，红外摄象机可能受到附近物体反射光线的影响。问：你是否能以透过物体而看到其后物体的波长测量温度？ 答：不，温度分布是按红外线的能量多少而测得的。问：你是否能透过物体而看到其后的物体？ 答：不能。由于红外热成象设备检测到的是物体表面发出的红外线，所以你不能透过物体而看到其后的物体。然而，由于物体的导热性并不一致，如果在物体表面上出现有温度分布，你却可以估计一下其后是否有物体。 何谓红外热成象术？红外线的发现红外线是英国的一位天文学家霍胥尔于1800年发现的。当时霍胥尔使用一块三棱镜将阳光透过而成色散时，意外发现红光之外还有一种不可见光，这种光使物体温度升高。红外光是电磁波，波长μm或较长波长为1mm或以下，频率为300Hz或以上。红外线的特征红外线的波长比可见光长，属不可见光，与可见光的明暗毫无关系。红外线是任何物体均可自然发出的，其温度为绝对零度（OK）或高于绝对零度，因此可应用于任何领域。红外线具有使物体发热的特性，因此人们有时称其为“热波”。红外线系一种光波（电磁波），可穿过真空传播。物体的红外能量与温度存在一定的相关关系，因此可用于测量物体的温度。热是怎样传递的？热辐射：热传递的一种方式，是热以红外能量经由物体表面直接发射出去。热对流：热传递的一种方式，是气体或液体受热部分向上运动而传热。热传导：是热主要经固体传递的一种方式。红外线的辐射、反射和传输吸收红外线好的物体，则发射红外线也一定好
细胞培养技术是细胞生物学研究的基础，在生物技术研究领域占有十分重要的位置。下面是我为大家整理的细胞培养论文，供大家参考。
细胞工程课程教学改革初探
细胞培养论文摘要
摘 要 细胞工程是我国本科院校生物技术专业的一门专业必修课。针对该课程特点，本文从优化理论教学和强化实践教学等方面进行了积极的探索，以便为细胞工程课程的教学改革提供参考。
细胞培养论文内容
关键词 生物技术 细胞工程 教学改革
中图分类号：G424 文献标识码：A
Discussion on Teaching Reform of Cell Engineering Course
LI Anzheng
(Teaching and Research Section of Biotechnology， Hubei University of Chinese Medicine， Wuhan， Hubei 430065)
Abstract Cell engineering is a professional required course for undergraduate biotechnology major of universities and colleges in china. In this paper， according to the characteristics of this course， positive exploration was carried on to optimize the theory teaching and strengthen the practice teaching， which may provide references to teaching reform of cell engineering course.
Key words biotechnology; cell engineering; teaching reform
21世纪是生命(生物)科学的世纪。生物技术是应用生命科学研究成果对生物或生物的成分进行改造和利用的综合性技术体系，包括细胞工程、基因工程、酶工程、发酵工程和生化工程五大技术范畴。其中细胞工程是应用运用生物学研究所积累的知识和技术，在细胞水平上开发利用生物材料或生物系统，并以一定的工艺获得产品(细胞系、细胞株，生物体或其次生代谢产物)的有关理论和技术的学科。
我校生物技术专业于2005年开始招生，经8年的专业建设，目前已经形成较为完善的理论和实践教学体系。目前细胞工程已经成为高等院校生物技术专业的主干课程之一。学好这门课程， 将为学生今后从事生物学领域的相关研究及与细胞工程有关的生物技术产业工作莫定良好的理论和技术基础。贯彻“以学生为主体”的教学理念，提高教学质量、培养高素质应用型人才是包括我校在内的诸多院校孜孜追求的目标。结合细胞工程课程特点以及本校的实际情况，生物技术教研室对该课程教学内容、 教学 方法 、实验教学等进行了一系列的改革探索。
1 理论教学改革
优化教学内容
教学内容决定了学生的基本知识结构，影响学生基本能力的形成，教学内容是否充实与新颖，对教学质量的提高具有重大影响。鉴于精品课程是具有一流教师队伍、一流教学内容、一流教学方法、一流教材、一流教学管理等特点的示范性课程，在细胞工程这门课程的教学中，结合中医药院校的中医药特色以及生物技术教研室教师队伍的实际，我们引进了由“211”高校华中农业大学创建的国家精品课程——细胞工程学的内容。
在教材的选用上，以高等 教育 出版社出版的柳俊教授主编的《植物细胞工程》作为教学参考书，该书系统地介绍了植物组织细胞培养技术，既说明了操作方法，也论述了其中的理论原理，比较适合于本科生的学习。同时，在教学中补充关于动物细胞工程的内容，并向学生推荐了一些参考书。
同时完善教学大纲，对教学内容作适当增减。细胞工程与其他生物科学密切相关， 如作为先修课程的植物生物学、动物生物学、细胞生物学和分子生物学等，因此在内容上有些章节会有重复，对此可以略讲或加以提问以示复习。如植物胚乳培养中涉及胚乳发育的三种途径(核型胚乳、细胞型胚乳和沼生目型胚乳)，该内容在植物生物学中已经学习，在此可略讲。
此外，进入新世纪后包括细胞工程在内的生物技术各领域的新成果日新月异，因此对教师而言，不仅要教授给学生这个领域的基本原理、基本方法和基本技术，而且也要把最新研究进展融入到教学中来。这就要求教师必须能够随时关注该领域发展的最新动态(查阅国内外权威文献)，并及时把相关内容补充到教学内容中，从而激发学生学习的兴趣，增强学生学习的自觉性和创造性。要求认真细致地备好每每一节课(包括实验课)，并在课后进行教学 反思 ，所以尽管课程每年基本是重复的，但每年都有新的体会，需要花大量时间认真备课。
改革教学方法
激发学生的学习兴趣，发挥其主观能动性。所谓兴趣是最好的老师，带着兴趣学习，可以发挥学生的主观能动性，对教学效果的提高无疑是大有裨益的。大学传统的教学模式往往是灌输式的，老师是知识的传输者;新的教学模式比如启发式教学则要求老师由知识的传输者转变为学习的引导启发者，激发学生的学习兴趣，调动学生学习的主动性和积极性。因此在教学过程中，可以选择细胞工程的某一章节或者某一知识点的内容，尝试让学生体验课堂教学，以培养学生的独立思考能力、查阅文献能力、 总结 归纳能力及语言表达能力。
注重师生互动，积极引导学生学习。一般上新课之前会花几分钟时间复习旧课，即对上次课的内容提出几个问题，让学生思考回答。这样既可以巩固已学内容，又可以衔接新课内容，可谓承上启下，一举两得。另外在授课过程中也需要观察同学们对某一知识点的掌握情况，尤其是涉及一些先修课程的内容，也会随时提问并做解答。所有的提问，要兼顾到每一位同学，即每一个同学都有回答问题的机会;对回答得好的同学要大力表扬，对回答不上来的同学也要加以鼓励。 认真制作多媒体课件，优化多媒体教学。随着社会经济水平的提高和科技水平的进步，充分利用多媒体等现代教学手段也是对专任教师的必然要求。目前我校绝大多数教室都配备了多媒体教学系统，细胞工程这门课程也采用了多媒体授课。如何将传统板书教学的提纲挈领与多媒体教学的大信息量实现有机结合，是教学过程中需要用心思考的问题。在多媒体课件(PPT幻灯片)的制作过程中，坚持“文字少而不缺，图表多而不杂”的原则，将传统的板书的要点集中体现在其中某一张幻灯片上，然后添加一些超级链接用图表对每一要点作详细说明，做到既要发挥多媒体教学的优势，又不失传统教学的效果。同时还可以在多媒体课件上完善外文(英语)专业词汇，增加学生 专业英语 的基础。
2 实践教学改革
细胞工程是一门实践性很强的学科。在实验内容的设置上，本着整合教学资源，优化教学内容的原则，在我校生物技术专业培养方案中将包括细胞工程在内的数门专业课的实验加以整合，开设了生物技术综合实验。其中有对应的细胞工程部分以动物细胞培养和植物组织培养过程为基本内容。在实验过程中前一个实验为后一个实验做准备，后一个实验是前一个实验的深入。实验过程从培养基的制备到材料的消毒灭菌接种，到实验结果的观察，学生需要全程参与。考虑到因为污染等原因导致某一次实验失败而导致后续实验无法开展的问题，在实验过程中指导老师要随时关注培养情况并采取预防 措施 ，比如多准备一些实验材料;或者指导老师除演示实验过程外，每次也作为其中的实验小组参与实验。实验 报告 的书写上要求同学们如实报告实验结果，即使是失败的结果也要求写上并分析原因。
3 结语
课程教学是实现教育培养目标的重要手段。在细胞工程课程教学过程中， 我们优化教学内容，引入了“211”高校的精品课程并加以消化，把最新的科研成果融入到教学内容中;采用了灵活多样的教学方法和多媒体教学手段，使教学质量得到了相应的提高。在今后的教学过程中将与时俱进，不断总结 经验 ，进一步完善教学内容、教学方法，尤其要加强细胞工程实验的开设，丰富实验内容，把细胞工程课程教学水平提高到一个新的层次。
细胞培养论文文献
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细胞工程教学改革与探索
细胞培养论文摘要
摘要根据细胞工程教学实际,从师资队伍、教学内容、教学方法及考核方式等方面进行探讨,以为细胞工程教学改革提供新思路。
细胞培养论文内容
关键词细胞工程;教学改革;考核方式
细胞工程是理论与实践结合的综合性很高的一门学科,是应用细胞生物学和分子生物学的原理方法,在细胞水平上研究、改造生命遗传物质,以获得具有目的性状的细胞系或生物体的理论和技术的学科,它既是现代生物技术的重要组成部分,也是现代生物学研究的重要技术工具,在高校生命科学及相关学科的课程设置中占有重要地位[1-2]。学好这门课程,将为学生今后从事生物学领域的相关研究及与细胞工程有关的生物技术产业工作奠定良好的理论和技术基础。授课教师必须充分发挥自身专业优势,适应学科发展需要,积极引导学生科学认知并对该领域产生兴趣,系统把握相关原理、方法、技术和进展;同时培养学生综合能力,增强教学效果。在不断探索的过程中,结合细胞工程的特点,就提高细胞工程教学的质量进行探讨。
1加强师资队伍建设
组建教学团队
为了解决教学内容学科跨度大、背景不同的问题,打破传统的一人一课的教学模式,组建教学团队,将教学内容分为不同的教学模块。每一模块由具有相应专业背景的教师承担,力争紧跟各教学内容的学科前沿。
提高教师教学水平
为了提高教学水平,课题组成员定期进行现代教学思想和现代教学方法的学习与讨论;定期组织在教学方法上有建树的专家进行听课和有针对性的评课;督促教师认真备课,业务上要精益求精,特别要求教学内容要紧跟学科前沿,使自己成为本专业的真正专家和学者,站在本专业知识发展前沿。同时不定期展开自评和互评,以促进整体教学水平的提高。
2融合科技发展,改革、更新教学内容
细胞工程是一门涉及面较广的综合性学科,无论是教师的教,还是学生的学都具有一定的难度,这就要求在授课内容的选择上,即要注意内容的系统性与完整性,又要保证授课内容的全面、趣味、实用。结合生物技术专业的教学目的和现有教材,在课程内容上,主要围绕以下几个方面展开:一是细胞工程基础,包括基本概念,主要研究内容,细胞培养的基本设施、条件、方法和技术等;二是植物细胞工程,包括植物组织培养、脱毒与快繁、单倍体诱导与育种、胚胎培养、体细胞胚胎发生和人工种子技术、原生质体融合、染色体工程、转基因技术等;三是动物细胞工程,包括动物细胞培养、细胞融合、染色体工程、细胞重组与克隆、转基因动物与生物反应器等;四是细胞工程的实践与应用,包括细胞工程及其相关技术的发展现状与应用进展,及其产业化发展前景等。
此外,由于当今世界科学技术突飞猛进,知识信息量增长迅速,细胞工程的研究内容也日新月异,新技术、新方法不断涌现。这就要求任课教师在教学中要适时地调整并更新教学内容,站在现代科技发展的前沿,掌握生物工程领域科技发展的最新动态,及时把这些动态、研究成果以及有待攻关的重大课题融入教学内容,激发学生学习探索新知识的兴趣,提高学生的综合能力。如在讲解“克隆技术”时,及时把国内外最新的成果向学生传播,包括2007年12月14日韩国孔一根教授通过一只成年雌性土耳其安哥拉猫的表皮细胞克隆出3只含荧光蛋白的白色小猫;2009年1月Cloning and Stem Cells杂志网络版报道,山东省干细胞工程技术研究中心、烟台毓璜顶医院成功获得人体细胞克隆胚。又如在讲解“染色体工程”时,结合2009诺贝尔生理医学奖的最新成果进行阐述。
3改革教学方法
采用启发式、探究式教学方法
作为综合技术课程,细胞工程的各章节逻辑性不强,理论表述较少,应用技术细节较多,给欠缺基础知识的学生在理解、记忆课本内容时带来较大的难度。因此,在教学过程中,要大力提倡启发式、问题探究式、讨论式、训练与实践式教学方法,鼓励学生大胆质疑、自由探索,最大限度地发挥学生学习的主动性、积极性和创造性。例如在讲授细胞重组与克隆过程中,只讲解细胞重组和克隆相关原理,而克隆的最新进展则由学生在查阅资料后,对其做讲解和归纳总结,由教师和其他学生给予评价和修正。
应用 现代教学手段,提高教学质量
细胞工程是一个基础性和实践性很强的学科,课程的信息量大,内容基本是微观水平,传统的的教学模式无法为学生呈现如此大信息量的课程内容,而且也很容易引起学生对课程的懈怠,降低学习兴趣,影响教学效果。为了提高教学效果,以 计算机为工具,通过多媒体、教学录像、 网络资源、CAI课件等现代化教学手段,不仅可以向学生提供丰富多彩的教学信息,还可以提供更加美观的人机交互界面,充分调动学生的情绪、情感、注意力和兴趣[3]。这样就可以使那些抽象的、在普通条件下难以观察到的过程直观而形象地展示出来,有利于增长学生独立灵活地分析问题、解决问题的能力,提高教学质量,同时激发学生的学习兴趣。
开展各种教学活动
在正常的授课之余,还尝试打破常规的教学方式,开展丰富多彩的教学活动,对于培养学生学习兴趣、充分调动学生学习积极性有着很好的效果[4]。如在期中时,给学生布置写一篇综述的任务,题目和内容自定,只要是学生自己感兴趣、与本学科内容相关的即可。学生通过查找资料,对生物学科产生了浓厚的兴趣,甚至产生了以后从事这方面工作的愿望,有的还主动找到教师,申请提前进入实验室。又如在教学过程中,尝试让学生在学完每章内容后自己试编题并给出答案,然后以作业的形式上交,教师综合学生编写的题目和各方面资料建立题库。这种形式,一方面,体现尊重学生、信任学生的教学原则,同时极大地调动了学生学习细胞工程的积极性和主动性;另一方面,学生编题的过程也是学习掌握的过程,让学生的学习达到事半功倍的效果。
4改革考核方式
目前,大多大学生对期末 考试“一考定终身”不满,因此,制定 科学可行的考核办法对提高学生的学习积极性和改进教学效果都具有重要的作用。为了引导学生全面 发展,科学评价学生的学习情况,该课程针对目前考试中存在的问题,从以下几个方面进行了考试模式的改革探索:一是在考试内容上除了包括课程的基础理论、基本知识、基本技能等,同时也考察学生的在融会贯通基础上分析问题、解决问题的能力;二是加强平时成绩考核,将课堂的出勤、回答问题、作业、讨论及课堂讲述等情况记入平时成绩;三是最后总评分时按平时成绩占30%(作业、出勤、课堂的参与程度等),平时的课堂活动、创新活动占10%(包括撰写研究综述、运用细胞工程技术手段、设计方案解决实际问题、成立兴趣小组、参与课题研究、课堂讲课等),期末考试占60%(注重考查运用理论知识解决实际问题的能力)。
5结束语
在科技竞争、人才竞争、 经济和科学技术迅速发展的形势下,通过研究与探索细胞工程课程教学体系,把最新的科技发展成果融入到教学内容中,采用先进的教学内容和现代化的教学方法与手段,改革考核方式,细胞工程课程教学改革取得了一些成绩。今后,要不断通过学习掌握新的知识、提高自身的理论认知水平,同时每次上课前精心备课,并在教学实践中对课程教学体系不断改进,提高细胞工程的教学质量。
细胞培养论文文献
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根据卫生福利部 107 年死因统计，心脏病是国人第二号杀手，平均每 26 分钟就有 1 人死于心脏病。每一次的心脏病发作，即便很幸运的救回一命，但心脏也无法跟以前一样了，并且会留下后遗症。
当心血管疾病发展至后期时，就会出现心脏衰竭的症状，此时心脏功能已受损严重、心肌缺氧，导致心脏供血不足供应全身新陈代谢和各部位的器官活动，于是会引发各种严重的并发症。
在传统治疗上，唯有心脏移植被视为解决心衰竭所带来的问题，但是每年等待换心的病人数，远远大于捐赠数，许多人因为等不到适合的心脏而致死。因此，科学家们想利用具有自我更新能力和分化能力的干细胞，透过移植干细胞到心脏，以再生或替代减少机能衰退的心肌细胞，促进血管新生，反转心脏衰竭的现象。
于是各国都有干细胞研究团队投入心脏病治疗的研发中。在这个研发的过程中，也出现了不少争议，其中一项最大的争议，就是 2018 年哈佛大学医学院的心脏专家安斐沙（Piero Anversa）被踢爆论文造假，一共撤回了 31 篇的论文。
而他所做的研究，是利用骨髓处抽出的干细胞，再将其注入心脏，会变成心脏细胞并且能够修复损伤之处的论点。
随着再生医疗蓬勃的发展，许多国人也注意到干细胞有望成为许多疾病的治疗救星，其中一项疾病，就是心脏衰竭的治疗。因为在台湾有为数不少的心脏病患，所以让许多人对于新兴疗法感到非常的好奇。
健众细胞生医执行长张薏雯博士在《Heho Topics》中，也特别分享了关于心脏病能不能透过干细胞来修复的资讯。首先她也提到了一个大家常有的疑问，那就是「心脏里到底有没有干细胞呢？」
而这个答案依照目前的研究来说，心脏是没有干细胞的！虽然在早期哈佛大学的研究团队宣称，他们发现了一群心脏的干细胞，叫做 c-KIT，但他们的研究被其他的研究团队发现，他们从骨髓抽出的干细胞，是注入心脏是无法转换成心脏干细胞的！所以科学界对于心脏有干细胞的这件事，是存一个保留的态度。
张薏雯博士表示，这是有可能办到的！因为我们身体所有的组织，都从万能的干细胞「受精卵」而来的，所以只要能取得分化能力很好的干细胞，就可以让它长成心肌组织，又或者是现在许多研究团队在做「心脏层片技术」，是满有机会去修复受损的心脏部位。所以在未来，运用干细胞疗法治疗心血管疾病，是很可以期待的新兴疗法。
如果想知道更多，请观看Heho Topics《⽣命中最重要的那颗「⼼」!修复⼼脏再也不是科幻⼩说才有的事》⬇️
文 / 彭幸茹 影 /罗伊 图 / 巫俊郡
cell discovery2020年影响因子是。
Cell Discovery中文期刊名是《细胞发现》。是Nature Springer 集团与国内杂志社出版的SCI期刊，也是Nature旗下的热门国产SCI期刊之一。该杂志创刊至今，在细胞生物学领域，影响力非凡。2020年新公布影响因子IF是。
影响因子的作用：
影响因子及JCR给出的以上指标，具有非常重要的作用，具体地说，对以下各类人员具有多种实用价值。
1、图书馆员： 制定文献收藏计划和经费预算，向读者推荐优秀期刊。
2、编辑： 了解和掌握自己编辑的期刊的情况，制订有效的编辑规划和办刊目标。
3、出版商： 掌握和监测出版动态，掌握出版机会，作出新的出版决策。
4、作者（科研人员）：寻找和确定与自己专业有关的期刊，确定论文投稿期刊，证实已经发表自己论文的期刊的水平。
5、信息研究分析人员：跟踪文献计量学的发展趋势，研究学科之间及各学科内的引用模式。研究学术论文生产的学问。研究专业学科的发展变化趋势。
细胞周期内有两个阶段最为重要：G1到S和G2到M；这两个阶段正处在复杂活跃的分子水平变化的时期，容易受环境条件的影响，如果能够人为的进行调控，将对深入了解生物的生长发育和控制肿瘤生长等有重要意义抑素是细胞产生的一种小分子蛋白质或多肽，有的还含有糖或RNA。它无种属特异性，但有细胞特异性，对同类细胞增殖有抑制作用并且可逆。当抑素含量达到一定浓度时可抑制同类细胞的增殖，抑素浓度下降则细胞增殖活跃。有人认为抑素作用的机制，在于它能激活细胞膜上的腺苷环化酶活性，提高细胞内cAMP的浓度，因而抑制细胞的增殖，也可能通过cAMP-依赖性蛋白激酶对蛋白质的磷酸化作用来影响调节基因的活动。细胞周期也受机体调节系统的影响，例如肝再生就是由调节系统的作用加速肝细胞增殖。但是肿瘤细胞，由于宿主失去对它的调控，因而恶性增殖。在肿瘤治疗中可应用细胞周期的原理，如G0期细胞对化疗不敏感，往往成为日后癌症复发的根源，因而可通过调控机理的研究，诱发G0期癌细胞进入细胞周期，再合理用抗癌药物加以杀灭，是防止癌转移和扩散的重要调控措施，是细胞动力学中有理论意义和实践意义的研究问题。
文 <细胞是怎样繁殖的案这个你怎么安排的好的
可以写有关诺贝尔奖方面的：1、细胞周期调控2、气味受体和嗅觉系统3、绿色荧光蛋白4、端粒和端粒酶（这个相当火啊）5、试管婴儿6、纳米生物学And so on... ....
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res，1985；4：102 Swenne beta-cell growth and diabetes ，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ；34：8035 Pardee events and regulation of cell ，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and 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