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人参的药用价值——1.益气生血人参能刺激造血功能旺盛，对于血分亏损而致的面色无华、口唇淡白、头晕眼花、爪甲不荣、手足麻木、脉细无力等症，人参是理想的补气生血药。人参的药用价值——2.益气养心现代药于是学研究证明，人参可以提高人的脑力和体力劳动效率，有显著的抗疲劳作用，能改善睡眠和情绪。人参的药用价值——3.益气养阴参可以改善糖尿病患者的一般情况，如口渴思饮、多汗、周身疲乏，减少尿糖、降低血糖。人参的药用价值——4.消炎抗癌人参具有消炎解毒、抗癌祛邪的功效。
人参的肉质根为著名强壮滋补药，适用于调整血压、恢复心脏功能、神经衰弱及身体虚弱等症，也有祛痰、健胃、利尿、兴奋等功效。 按产地可分成美国、中国东北、朝鲜人参。同一品种由于气候不同，前者的参面横纹比后者更明显，进口人参有效成分含量也较高。性味：味甘、微苦，性温、平。归脾、肺经、心经。补气，固脱，生津，安神，益智。 1、《本经》：“味甘，微寒。”2、《别录》：“微温，无毒。”3、《本草备要》：“生，甘苦，微凉；熟，甘，温。”归经：入脾、肺经。1、《本草衍义补遗》：“入手太阴。”2、《本草汇言》：“入肺、脾二经。”3、《药品化义》：“入脾、胃、肺三经。”功效：大补元气，复脉固脱，补脾益肺，生津，安神。 主治：体虚欲脱，肢冷脉微，脾虚食少，肺虚喘咳，津伤口渴，内热消渴，久病虚羸，惊悸失眠，阳痿宫冷；心力衰竭，心原性休克。用于气短喘促，心悸健忘，口渴多汗，食少无力，一切急慢性疾病及失血后引起的休克、虚脱。大补元气，固脱生津，安神。治劳伤虚损，食少，倦怠，反胃吐食，大便滑泄，虚咳喘促，自汗暴脱，惊悸，健忘，眩晕头痛，阳痿，尿频，消渴，妇女崩漏，小儿慢惊，及久虚不复，一切气血津液不足之证。 1、《本经》：“主补五脏，安精神，止惊悸，除邪气，明目，开心益智。” 2、《别录》：“疗肠胃中冷，心腹鼓痛，胸肋逆满，霍乱吐逆，调中，止消渴，通血脉，破坚积，令人不忘。” 3、《药性论》：“主五脏气不足，五劳七伤，虚损瘦弱，吐逆不下食，止霍乱烦闷呕哕，补五脏六腑，保中守神。”“消胸中痰，主肺痿吐脓及痫疾，冷气逆上，伤寒不下食，患人虚而多梦纷纭，加而用之。” 4、《日华子本草》：“调中治气，消食开胃。” 5、《珍珠囊》：“养血，补胃气，泻心火。” 6、《医学启源》：“治脾胃阳气不足及肺气促，短气、少气，补中缓中，泻肺脾胃中火邪。《主治秘要》：补元气，止泻，生津液。“ 7、《滇南本草》：“治阴阳不足，肺气虚弱。” 8、《本草蒙筌》：“定喘嗽，通畅血脉，泻阴火，滋补元阳。” 9、《纲目》：“治男妇一切虚证，发热自汗，眩晕头痛，反胃吐食，痎疟，滑泻久痢，小便频数，淋沥，劳倦内伤，中风，中暑，痿痹，吐血，嗽血，下血，血淋，血崩，胎前产后诸病。” 用法用量：内服：煎汤，5-15克，大剂15-50克；亦可熬膏，或入丸、散。 禁忌：1、实证、热证忌服。 2、服人参当天或24小时内忌萝卜，忌茶，辛辣或者刺激性食物3、《药性论》：“马蔺为使.恶卤咸。” 4、《医学入门》：“阴虚火嗽吐血者慎用。” 5、《月池人参传》：“忌铁器。” 6、《药品化义》：“若脾胃热实，肺受火邪，喘嗽痰盛，失血初起，胸膈痛闷，噎膈便秘，有虫有积，皆不可用。” 7、《本草经集注》：“茯苓为使。恶溲疏。反藜芦。” 8、《药对》：“畏五灵脂。恶皂荚、黑豆。动紫石英。” 9、忌与葡萄同吃营养受损，葡萄中含有鞣酸，极易与人参中的蛋白质结合生成沉淀，影响吸收而降低药效。10、忌用五金炊具。 1、用于急救大剂量的人参（15-50克）煎服或炖服，或以人参注射液（每毫升含生药克）2-4毫升行肌肉或静脉注射，可用于心原性休克的急救，或其它一时极端垂危的病人；人参与附于合用可以救治亡阳虚脱。 2、治疗心血管系统疾病人参对于高血压病、心肌营养不良、冠状动脉硬化、心绞痛等，都有一定的治疗作用，可以减轻各种症状。人参对不正常的血压具有调整作用，或认为不同的剂量可以出现不同的作用：小剂量能提高血压，大剂量能降低血压。成人1日的常用量为钱；人参浸膏（每毫升等于1克生药），每次服20-40滴，日服2-3次；人参酊（含量10%），每次5毫升，日服2-3次；人参粉，每次3-6分，日服2--3次。 3、对胃和肝脏疾病对慢性胃炎伴有胃酸缺乏或胃酸过低者，服人参后可见胃纳增加，症状减轻或消失，但对胃液分泌及胃液酸度无明显影响。也有报告称人参可使慢性胃炎病人胃痛消失，食欲增强，大便正常，胃液总酸度增加。对于急性传染性肝炎，在一定的治疗条件下，服用人参对于防止转变为慢性肝炎似有一定的积极意义。 4、治疗糖尿病人参能改善糖尿病人的一般情况，但不改变血糖过高的程度。或谓人参可使轻型糖尿病患者尿糖减少，血糖降低40-50毫克%，停药后仍可维持2周以上；中等度糖尿病人服人参后，虽然降低血糖作用不明显，但多数全身状况有所改善，如渴感等症状消失或减轻；某些患者服人参后可减少胰岛素的用量。 5、对于精神病人参对无力型和无力-抑郁型精神病，无论其病因如何（精神分裂症、中毒或传染病引起的精神病，退化性精神病等），似均有治疗作用。也有认为，人参口服对器质性神经疾患仅能改善病人的一般主观症状，而无客观的明显治疗作用。 6、治疗神经衰弱人参对神经系统有显著的兴奋作用，能提高机体活动能力，减少疲劳；对不同类型的神经衰弱患者均有-定的治疗作用，使病人体重增加，消除或减轻全身无力、头痛、失眠等症状。 7、治疗阳痿人参在中药里，一般用作强壮剂，可以补养元气；近人的研究，证明它有增强性腺机能的作用。人参酊对于麻痹型、早泄型阳痿有显著的疗效，但对精神型无效；对因神经衰弱所引起的皮层性和脊髓性阳痿也有一定治疗效果。 8、人参还有提高视力及增强视觉暗适应的作用。 9、与其它药物合用，还可以治疗多种疾病。但临床上对于实症，如由于突然气壅而得的喘症，由于燥热引起的咽喉干燥症，一时冲动引发的吐血鼻衄等，均忌用人参。 人参对中枢神经系统具有兴奋作用，而大量时反而有抑制作用。能加强动物高级神经活动的兴奋和抑制过程。并能增强机体对一切非特异性刺激的适应能力，能减少疲劳感（人参的根、茎、叶均能延长小白鼠游泳的持续时间）。 人参能调节中枢神经系统兴奋过程和抑制过程的平衡。通过人参对动物脑电活动影响的研究，结果表明：其对兴奋和抑制两种神经过程均有影响，但主要加强大脑皮层的兴奋过程。由于同时作用于抑制过程，故使抑制趋于集中，使分化加速且更完全。人参可调节神经功能，使紧张造成紊乱的神经过程得以恢复。人参皂甙Rb类有中枢镇静作用，Rb1、Rb2、Rc混合皂甙具有安定作用；Rg类有中枢兴奋作用。人参皂甙对中枢的影响为小剂量兴奋，大剂量抑制。人参水浸剂5克/公斤腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动。人参水浸剂亦能对抗可卡因、士的宁及戊四氮所致惊厥，并能降低惊厥死亡率。有报告指出，人参粗制中性皂甙既有镇静安定作用，亦有镇痛、肌松和降温作用。 人参对学习记忆的影响有双向性及成分依赖性。大鼠口服人参浸膏20毫克/公斤，连续3天，易化了大鼠Y-迷宫实验中30分钟学习获得和24小时记忆保留，但是剂量加大至100毫克/公斤，则学习记忆不但没有改善，反而损害了某些学习记忆指标。人参提取物可防止应激所致的小鼠学习能力的下降。有报告认为，人参提取物对樟柳碱和戊巴比妥钠造成的记忆获得不良有拮抗作用，亦能改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍及40%乙醇造成的记忆再现缺陷。用人参茎叶皂甙200毫克/公斤、100毫克/公斤、50毫克/公斤给小鼠腹腔注射，可明显对抗樟柳碱的作用和改善小鼠的记忆，增加脑内的RNA，但对DNA和蛋白质含量无明显影响。 人体实验证明：人参抗疲劳作用的机制可能与其升高血脂和促进蛋白质、RNA合成有关。研究表明人参皂甙Rg1的抗疲劳作用显著，中性皂甙（Rb1、Rb2、Rc等）无抗疲劳作用。分离出人参皂甙后剩下的亲脂成分，亦能增加小鼠的自发运动，显示抗疲劳作用。人参能使糖原、高能磷酸化物的利用度更经济，防止乳酸与丙酮酸的堆积，并使其代谢更加完全。人参亦可阻止大鼠长时间运动引起的组织中糖原和肾上腺中胆固醇耗竭。研究表明：人参具有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，能增强胆碱系统功能，增加Ach的合成和释放，同时提高中枢M-胆碱受体密度。 实验证明：人参能促进蛋白质的合成、RNA的合成及DNA的合成。人参易化记忆的作用可能主要与脑内核酸和蛋白质合成有关。Rg1能使脑内蛋白质含量显著增加，而Rb1则无此作用。有报告认为，人参茎叶皂甙能显著增加小鼠脑内RNA含量。人参茎叶皂甙、二醇组皂甙及三醇组皂甙对小鼠脑内γ-氨基丁酸的正常水平无明显改变，但对异烟肼所引起的脑内γ-氨基丁酸水平降低有非常明显的对抗作用。人参对脑血流量和脑能量代谢亦有明显的影响。人参制剂可增加兔脑葡萄糖的摄取，同时减少乳酸、丙酮酸和乳酸/丙酮酸的比值，并可使葡萄糖的利用从无氧代谢途径转变为有氧代谢。人参亦可使大脑皮层中自由的无机磷增加25%。人参果皂甙能提高脑摄氧能力。人参总皂甙、人参根总皂甙对脑缺血/再灌注损伤均有保护作用。总之，人参能使动物大脑更合理地利用能量物质葡萄糖，氧化产能，合成更多的ATP供学习记忆等活动之用。 1、对心脏功能的作用：人参对多种动物的心脏均有先兴奋后抑制、小量兴奋，大量抑制的作用。其对心脏的作用与强心甙相似，能提高心肌收缩力。大剂量则减弱收缩力并减慢心率。实验表明：红参的醇提取液和水浸液对离体蛙心，可使其收缩加强，最后停止于收缩期；对犬、兔、猫在位心，亦可使其收缩增强，心率减慢。这些作用主要是直接兴奋心肌所致。对动物大量失血而发生急性循环衰竭（心率慢、心力弱），人参可使心跳幅度异常加大，心率显著增快。人参皂甙具有较强的抗氯化钡诱发的大鼠心律失常作用，对所产生的心动过速有较强的纠正作用，能使心律恢复到正常水平。有报告指出，人参果或人参根皂甙可对抗肾上腺素导致的实验性心律失常。人参皂甙对心肌细胞内cAMP及cGMP含量具双向调节作用，故维持cAMP和cGMP的平衡也是对抗在应激状态下心律紊乱的一个因素。人参茎叶总皂甙对兔实验性窦房结功能损伤有保护作用。 2、对心肌的作用：人参对心肌有保护作用。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP比值，并具有保护心肌毛细血管内皮细胞及减轻线粒体损伤的作用。从人参茎叶、芦头、果及主根等部位所提取的皂甙，对异丙基肾上腺素造成的大鼠心肌坏死，均有明显的心肌保护作用，可使病损减轻，尤以人参果皂甙作用为佳。人参不同部位皂甙与心得安有相似的作用效果。人参芦头总皂甙能促进体外培养乳鼠心肌细胞的DNA合成，对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞有一定的保护作用。研究认为，人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机制，是促进心肌生成和释放前列腺素，抑制血栓素A2的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞。 3、对血管的作用：人参对血管的作用，一般认为其为血管扩张药，但亦有小剂量收缩，大剂量扩张或先收缩后扩张的报告。人参对血管的作用因血管种类不同或机体状态而表现不同。人参对兔耳血管和大鼠后肢血管有收缩作用。但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。静脉注射总皂甙能降低犬后肢血管和脑血管阻力，但却能增加大鼠肾血管阻力。人参皂甙Rg1、Re对犬血管亦呈扩张作用，效果分别为罂粟碱的1/20和1/50，Rc、Rb2的作用很弱，而Rb1无效。人参影响血管功能的有效成分和作用机制的研究表明：人参皂甙Rb1和R0对血管的扩张作用是非选择性的，而Rg1仅选择性对抗Ca++引起的血管收缩，其作用机制尚有待进一步研究。有人认为，人参对不同类别、不同生理状态下血管的不同的调节作用可能是人参双向调节血压的原因。 4、对血压的作用：大多数的资料表明：动物在正常或高血压状态，人参有降低血压的作用，但亦有使血压升高的报道。人参对麻醉动物的血压，小剂量升压，大剂量降压。治疗量对病人血压无明显影响。人参的升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。而降压则是由于释放组胺所致。麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。人参皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf对血压有先微升后下降的双向作用，以Rg1最强，Rb1大剂量时升压。但是其对血压的作用不受阿托品、苯海拉明、酚唑啉和心得安的影响。人参醚提取物40毫克/公斤静脉注射，可使氟烷轻度麻醉的犬心率减慢，中心静脉压降低。值得注意的是：静脉注射人参浸膏，能使呼吸已经停止、血压下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏。 一般认为，人参降压作用的机制是：人参有拟胆碱作用；红参乙醚提取物开始出现的短暂降压作用，与组胺释放有关，而后出现的持久降压作用，属其他原因；人参可导致血管内Ca++减少，其降压作用是人参对血管平滑肌作用的结果，人参皂甙Rb1具有持久降压作用；由于切除动物大脑或用神经节阻滞剂后均可消除人参的降压作用，故人参的降压作用，可能有中枢神经及反射机制的参与。 5、对耐缺氧能力的作用：人参或其提取物，能显著地提高动物耐缺氧的能力，使耗氧速度减慢，存活时间延长，并能使心房在缺氧条件下收缩时间延长。红参提高耐缺氧的能力比生晒参强。人参提高机体耐缺氧能力的作用机制可能与降低心肌耗氧量，增加冠脉血流量，增加红细胞内2,3-DPG含量，调节心肌的环核苷酸代谢及糖代谢等因素有关。实验证明：10%人参提取液给小鼠腹腔注射，能显著提高小鼠耐常压缺氧能力，亦能提高小鼠耐亚硝酸钠中毒缺氧的能力。人参果皂甙能明显减少动物的耗氧量，增强小鼠在低压和常压缺氧条件下的耐受力，明显延长脑循环障碍性缺氧和组织中毒性缺氧时小鼠的生存时间，这与人参根的作用一致。人参尚有降低心肌耗氧量或增加冠脉血流量的作用，此与提高机体的耐缺氧能力亦有一定关系。人参总皂甙使小鼠在缺氧时，组织中乳酸含量降低，心肌中cAMP及cGMP含量降低，cAMP/cGMP比值接近正常。人参总皂甙对缺氧缺糖心肌细胞可防止无氧酵解，促进糖原合成，而对缺氧、缺糖心肌细胞起保护作用。 6、对造血功能的作用：人参或其提取物对骨髓的造血功能有保护和刺激作用，能使正常和贫血动物红细胞数、白细胞数和血红蛋白量增加。对贫血病人也能使红细胞数、血红蛋白和血小板增加。当外周血细胞减少或骨髓受到抑制时，人参增加外周血细胞数的作用更加明显。人参是通过增加骨髓DNA、RNA、蛋白质和脂质的合成，促进骨髓细胞有丝分裂，刺激造血功能的。 7、对血小板功能的作用：人参具有抑制血小板聚集的作用。给健康成人空腹口服红参粉，服后1和3小时抽血测定血小板聚集，结果与服药前相比，其对花生四烯酸、ADP、凝血酶和肾上腺素等诱发的血小板聚集有显著的抑制作用，同时由花生四烯酸和凝血酶诱导的血小板丙二醛的生成也受到抑制。比较红参和白参的70%甲醇提取物在体外对兔血小板聚集的抑制作用，结果红参提取物的作用较白参提取物强。通过对人参抑制血小板聚集作用机制的研究发现，人参皂甙能兴奋血小板膜上的腺苷酸环化酶并抑制磷酸二酯酶的活性，使血小板内cAMP水平显著提高。由于人参皂甙在体内抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱发的血小板聚集的时效曲线和使血小板内cAMP水平升高的时效曲线是一致的，因此人参皂甙使血小板内cAMP水平升高，可能是人参皂甙抑制家兔血小板聚集的机制之一。人参皂甙显著升高血小板内cAMP含量，但不影响cGMP含量。实验提示，人参对血小板环氧酶或TXA2合成酶有直接作用，人参抑制血小板功能与PG代谢有关。研究结果表明：人参或人参皂甙对血小板确有抑制作用。其作用机制可能与阻滞PG代谢，提高血小板内cAMP含量及Ca++拮抗等作用有关。 8、降血脂和抗动脉粥样硬化作用：人参特别是人参皂甙Rb2能改善血脂，降低血中胆固醇、甘油三酯、升高血清高密度脂蛋白胆固醇，降低动脉硬化指数，对于高脂血症、血栓症和动脉硬化有治疗价值。人参皂甙对正常动物的脂质代谢有促进作用，能使胆固醇及血中脂蛋白的生物合成、分解转化、排泄加速，最终可使血中胆固醇降低，而当动物发生高胆固醇血症时，人参皂甙均能使其下降。人参茎叶皂甙和人参多糖对高脂血症大鼠亦有降血脂作用。红参粉、人参皂甙Rb2、Rc、Rg1、Rb1，特别是Rb2使血中高密度脂蛋白胆固醇升高，有较好的抗动脉粥样硬化作用。人参皂甙亦有预防实验性动脉粥样硬化的作用。人参皂甙Rb2对高胆固醇饲料喂养的大鼠，能使其总胆固醇、游离胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，动脉硬化指数改善，一次腹腔注射即有效果，多次用药作用更显著。研究证明人参皂甙Rb2对胆固醇有异化作用和促进排泄作用，对甘油三酯则促进其转入脂肪组织中。 人参对健康人及高血脂病人均有降血脂作用。对5名健康人和6名高脂血症患者口服红参粉1周后，血清胆固醇无明显降低，但血清高密度脂蛋白胆固醇明显增加，动脉粥样硬化指数显著下降。对高甘油三酯血症患者，也能使血清甘油三酯明显降低。 9、人参对心肌及血管有直接作用，一般在小剂量时兴奋，大剂量时抑制。10%人参浸液1毫升/公斤给猫（或兔）灌胃，对心肌无力有一定的改善作用。复温期间有相当程度的恢复。亦有抗过敏性休克及强心的作用。人参对大鼠心肌细胞膜三磷酸腺苷酶活性有抑制作用。 人参能增加肝脏代谢各物质的酶活性，使肝脏的解毒能力增强，从而增强机体对各种化学物质的耐受力。实验表明：人参能增加肝内乙醇脱氢酶的活性，可缩短乙醇对家兔和狗的麻醉时间，使家兔血中乙醇水平很快降低。有报告指出，人参既能增强肝脏的解毒功能，亦有抗肝损伤的作用。人参果皂甙对四氯化碳引起的肝损伤转氨酶血症有减轻作用。亦有报道，人参皂甙除能降低四氯化碳引起家兔血清谷草转氨酶活性的升高外，对其他毒物，如硫代乙酰胺引起家兔肝组织的变化，人参皂甙亦可使之减轻。对人参皂甙的抗肝毒作用和某些结构-功效关系的研究结果发现，红参很可能比白参有更强的抗肝毒活性。人参对乙醇的解毒作用十分明显，它不仅能缩短乙醇麻醉的持续时间和加快恢复正常的时间，还能降低血清中GOT、GPT、ALP和胆红素等含量，而且能增加与乙醇代谢有关的醇脱氢酶和醛脱氢酶的活性，同时将乙醇代谢所产生的有毒物质乙醛迅速地排出体外，还由于过量的氢参与皂甙合成从而有效地保护乙醇中毒的肝脏。 对垂体、肾上腺皮质的作用：一般认为人参本身不具有皮质激素作用，但亦有人提出它能兴奋肾上腺皮质。研究表明：人参对垂体-肾上腺皮质系统有刺激作用，其有效成分是人参皂甙。各种人参皂甙因其化学结构不同，使其刺激作用亦有所不同。人参皂甙的作用部位在垂体水平以上，人参皂甙并非直接作用于垂体前叶分泌ACTH的生化过程，其作用必须通过第二信使cAMP才能实现。 人参能使正常和切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大；使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低；使大鼠嗜酸性粒细胞增多，肾上腺皮质中维生素C及胆固醇减少，尿中ACTH增加。在低压缺氧状态等应激条件下，人参能使大鼠肾上腺中维生素C含量不减低。人参能提高小鼠耐受高温低温的能力，但摘除肾上腺后，这一效应消失。 人参中多种人参皂甙能增加肾上腺皮质激素分泌活性，其中以人参皂甙Rb最强。α-受体拮抗剂酚妥拉明、β-受体阻断剂心得安、神经阻断剂六甲双胺及催眠药戊巴比妥钠腹腔注射均不能拮抗给大鼠腹腔注射人参皂甙7毫克/100克30分钟后所引起的血浆中皮质酮水平的升高。人参皂甙刺激肾上腺皮质能使血浆内皮质酮水平升高。长期给予人参皂甙后，可使大鼠肾上腺重量增加。人参皂甙主要作用于肾上腺皮质，使皮质增生变厚。由于皮质激素分泌增加，因此在肾上腺重量增加的同时亦能使胸腺萎缩。 有报告认为，人参皂甙刺激肾上腺皮质激素分泌增加的机制是：人参皂甙刺激肾上腺皮质功能是通过释放垂体ACTH，而ACTH对肾上腺皮质的刺激又必须通过第二信使cAMP才能实现。实验证明：肾上腺内cAMP浓度的增加与人参皂甙的剂量有关。给大鼠腹腔注射人参皂甙，剂量在5毫克/公斤以上时，给药组动物肾上腺内cAMP浓度明显高于对照组。与此同时，大鼠血浆中17-羟皮质类固醇浓度亦明显升高，而肾上腺内皮质激素则呈减少趋势，此可能系皮质激素释放入血的结果。从而进一步证明给大鼠腹腔注射人参皂甙后，其血浆中ACTH的变化与皮质酮的变化相平行。 有报告指出，人参皂甙的作用部位在垂体或垂体以上部位。对于切除脑垂体的大鼠，人参对血中ACTH和肾上腺内cAMP含量的影响则不存在。人参二醇和人参皂甙Rd对大鼠有升高肾上腺cAMP水平的作用，但人参皂甙Rb2和人参三醇无效，垂体切除术可解除Rd和人参二醇对肾上腺cAMP含量的影响。 人参对小鼠有抗利尿作用，且在去势、切除垂体或肾上腺后显著减弱，认为人参作用于垂体后叶通路上。人参根及茎叶的20%醇提取物的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，去垂体或松果体或用戊巴比妥钠麻醉动物仍然不失抗利尿效果，但可为螺旋内酯所拮抗，可以认为此作用是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致；亦发现在抗利尿作用出现前有血钾明显升高，推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的结果。 1、实验证明：人参对正常血糖及因注射肾上腺素和高渗葡萄糖引起的高血糖病均有抑制作用。对雄性大鼠的四氧嘧啶性糖尿病，有控制血糖水平的作用，但不能阻止其发病和死亡。对小鼠的四氧嘧啶糖尿病，亦有效果。对狗实验性糖尿病高血糖，有一定的抑制作用，但不能完全纠正其代谢障碍。亦有报告指出，人参的不同皂甙单体都能对抗肾上腺素、ACTH和胰高血糖素的作用而增强胰岛素对糖代谢的影响。 实验表明：人参提取物、人参多糖、人参多肽、人参茎叶多糖、人参非皂甙部分均有降血糖作用，可用于糖尿病的治疗。人参提取物对四氧嘧啶性糖尿病有降低血糖值、减少酮体、促进糖吸收的作用。人参多肽30毫克/公斤和60毫克/公斤给家兔静脉注射，可明显降低血糖和肝糖原含量。人参茎叶多糖50毫克/公斤和100毫克/公斤给小鼠腹腔注射或静脉注射，可明显对抗肾上腺素和四氧嘧啶的高血压。人参多糖50毫克/公斤-200毫克/公斤给小鼠腹腔或皮下注射引起血糖和肝糖原含量降低，肾上腺切除术不影响其作用。人参多肽50毫克/公斤、10毫克/公斤和200毫克/公斤给大鼠一次静脉注射或小鼠多次皮下给药，能降低正常血糖和肝糖原。同时对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。 对人参降糖机制的研究发现，人参多肽降血糖作用除了其促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原作用外，主要由于刺激了琥珀酸脱氢酶和CCD的活性使糖的有氧氧化作用增强的缘故。人参多糖亦可使丙酮酸含量增加，并抑制乳酸脱氢酶活性使乳酸减少。人参多糖还可增强琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性。人参能刺激小鼠游离胰岛释放胰岛素，并能使胰岛素合成量明显增加，对链脲酶素造成的糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、胰高糖素水平无明显影响。人参总皂甙可以刺激分离的大鼠胰岛释放胰岛素，并可促进葡萄糖引起的胰岛素释放。 给正常人及糖尿病人一次顿服红参粉3-6g或皂甙成分，血糖出现降低趋势；血中胃泌素增加；皮质酮值在糖尿病人有下降而在正常人有上升趋势；儿茶酚胺值有下降趋势。儿茶酚胺能激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使cAMP升高，促进糖原异生，红参能使儿茶酚胺含量降低，从而限制了糖原异生，导致对糖代谢的调节。人参对糖代谢有双向调节作用，既能使葡萄糖性的高血糖症的血糖降低，又可使胰岛素引起的低血糖症的血糖升高。 2、人参对因肾上腺素引起的高血糖动物有降低血糖的作用；对糖尿病患者除能自觉改善症状外，还有轻微的降血糖作用，并与胰岛素有协同作用。 3、人参能促进动物的性腺功能，小白鼠吃小量人参，能产生举尾现象。 4、人参在适当剂量，对家兔也能增加体重，使血浆白蛋白与球蛋白的比值上升。 5、人参刺激造血器官，有改善贫血的作用。 6人参长期服用小量，可使网状内皮系统即能亢进；剂量过大，则呈相反作用。 1、人参能使感染疟原虫的鸡免于急性死亡，且鸡的体重还逐渐增加。2、人参能抑制实验动物由于注射牛奶或疫苗所引起的发热反应。3、人参能增强人体适应气温变化的能力。 4、狗在大量失血或窒息而处于垂危状态时，立即注射人参制剂，可使降至很低水平的血压稳固回升。5、人参能延长受锥虫感染的小鼠的存活时间。6、人参能抑制注射松节油或由于兔耳壳冻伤而引起的全身炎症反应。7、人参促进某些实验性损伤的愈合。 8、人参有抗维生素B1、B2缺乏症的作用。9、人参能加速家兔实验性角膜溃疡的愈合作用。10、人参能减弱某些毒物（苯、四乙铅、三甲酚磷酸等）对机体的作用。
现代医学分析表明，人参含29种人参皂甙、16种氨基酸、12种无机元素、9种糖、7种维生素及黄酮类物质、甾醇、胆碱、酶等人体需要的营养素。药理研究与临床观察证实，人参抗癌防衰，兴奋造血系统功能，调节神经和内分泌系统，尤其性腺。适用于冠心病、低血压、神经衰弱、久病衰竭、病后虚弱等一切气血津液不足之症。譬如动物试验和癌症患者服用人参，增强抗癌免疫系统功能，控制肿瘤发展。日本医家用连续服每片含蛋白质促进因子10毫克人参，治43例癌症患者，患者增进食欲，减少腹水，改善血象，红细胞、血红蛋白升高。与抗癌药物同时服用，可防止白细胞减少。国内采用人参制剂治癌症52例，亦有同样疗效，且无副作用。又据综合报道，以人参制剂治下列疾病有效率为：冠心病82%，神经功能紊乱达78%，隐性糖尿病77%，妇女更年期综合症达92%。
人参，多年生草本植物，喜阴凉、湿润的气候，多生长于昼夜温差小的海拔500～1100米山地缓坡或斜坡地的针阔混交林或杂木林中。由于根部肥大，形若纺锤，常有分叉，全貌颇似人的头、手、足和四肢，故而称为人参。古代人参的雅称为黄精、地精、神草。人参被人们称为“百草之王”，是闻名遐迩的“东北三宝”（人参、貂皮、鹿茸）之一，是驰名中外、老幼皆知的名贵药材。
摘 要：随着人类社会的不断进步和发展，对人类自身素质的要求也越来越高。不仅要有一个灵活的聪明的头脑，还要有一个健康的身心，更要有一种拼搏向上的精神。因此要提高人类的自身素质和生活质量，延长人类的生存时间，就必须对孕妇的营养膳食和**进行研究探讨。因为孕妇肩负着孕育新一代的特殊任务，直接关系到未来国计民生的兴衰，甚至影响到一个国家一个民族的强盛与发展。因而合理、科学的饮食与健康，对孕妇及胎儿的健康都是不可缺少的重要组成部分。通过对吉林市各妇幼**站100多位孕妇的营养饮食及**的调研随访，我初步掌握制定了孕妇营养膳食和**的方案及原理，同时也查阅了国内相关这方面的资料，对更好地保证孕妇健康及胎儿发育都有着更重要的意义。关键词：孕妇、营养膳食、**、误区、探讨。一、要了解和掌握孕妇每日膳食的营养素标准，必须掌握对正常成人的营养素标准，孕妇在此基础上适当增加。根据，中国营养学会常务理事会通过的《推荐每日膳食中营养素供给量的说明》的规定，每日膳食营养素供给量是作为保证正常人身体健康而提出的膳食量标准，供作设计和评定膳食的依据，并规定国家和地方事物发展计划和指导食品加工的参考。在正常情况下，人体必须有一定是营养储存，能够动用以维持正常的生理功能，较长期的摄入不足，必然耗尽体内的储存，导致营养缺乏病的发生。具体如下：（一）能量：人体所需要能量以供代谢，生长，泌乳，维持体温和从事体力劳动是消耗。正常情况下，人体是能量的需要与其食欲相适应。但与劳动强度，生理状况，气候和体型有关。孕期除了维持本身热能的需要外，还要负担胎儿的生长发育，以及胎盘和母体组织增长所需要的能量。此外，还需要储备一定的脂肪和蛋白质，为以后做准备。因此，热能需要量应在极轻体力劳动者所需的9200千焦的基础上，再增加1250千焦。较高的热量是通过提高主食的量，孕中后期应当摄入400-500克以上的主食①。适当地提高脂肪的摄入量及增加肉类等食物实现的。（二）蛋白质：根据1985年FAO/WHO/UNO报告认为，承认蛋白质需要量为每月克/千克体重，孕妇约为克范围。怀孕期间，不仅胎儿的生长需要蛋白质，而且孕妇本身也需要一定数量的蛋白质，以满足子宫增长，乳房增大以及胎盘、羊水和血容量增加的需要。孕期蛋白质摄入不足可使胎儿生长发育低下，致使新生儿出生体重小于2500g的低体重儿发生率增加；蛋白质营养不良还可影响胎儿的脑发育，并使脑成分发生改变。中国营养学会建议，孕中期妇女每日应较一般非孕妇女增加蛋白质摄入量15g，孕后期增加20g，除保证数量外，还应提高蛋白质的质量，应保证摄入至少三分之一以上的优质蛋白质。（三）碳水化合物，脂肪和膳食纤维。碳水化合物提供的能量在70%，脂肪能量不宜超过30%，膳食纤维是植物中的一种成分，不能为人体利用的碳水化合物，没有营养功能，但对人体健康有益。可使一些有害代谢物较快排除体外。过多，也将影响矿物质的吸收。（四）矿物质和微量元素1，钙 ：500--600mg/月（健康人）800mg/月（孕妇）2、铁： 15mg/月（健康人）；孕妇30----60mg/月。这在一般膳食中不能达到，产后还要补充2--3月。3、锌、硒、碘。根据近年来的研究报告，确定了其供给量。（五）维生素1、维生素A，供约800微克/日2、维生素D，供给量10微克/日3、维生素E，指生育酚类，其作用与生育有关。4、硫胺素、核黄素、烟酸。前两种为，后一种6mg。孕妇则分别为和、抗坏血酸，成人健康与孕妇均30--75mg二、孕妇在孕期胎儿生长发育重点补充合理的膳食营养 （一）在怀孕的前三个月，胎儿各器官处在分化形成阶段，特别是胎儿的神经管及主要内脏器官，因此孕妇要特别注意膳食中的营养均衡，保证各种维生素、微量元素和其它无机盐的供给。而此期又逢不同程度的恶心、呕吐、厌食、偏食等早孕反映，故增加营养应注意饮食的质量，多以清淡，合口味，益消化，并富有营养的食物并注意多吃一些粗制食品，宜少吃多餐，争取不要减少总的摄入量。（二）在孕中期（4--6月）是胎儿生长发育及大脑发育的迅速阶段。胎儿除体重迅速增加外组织器官也不断地分化完善，孕妇体重也60%以上在此期增加的，此期的营养饮食质与量都必须保证。并注意食物的基本营养，碳水化合物，蛋白质，脂肪，纤维素和矿物质搭配合理。有学者指出，此期间多食植物性食物，可以使胎儿大脑沟回增多，脑组织发育迅速，出生后的孩子聪明过人，因而孕妇膳食应重点做到：1、避免挑食，偏食，防止矿物质及微量元素的缺乏。2、做到荤素搭配，合理营养。3、把好食物质量及烹调关，切忌食用未煮熟的鱼和肉。4、对热量的需要明显增加，适当增加米面等主食及鱼、肉、蛋、奶、豆制品、花生、核桃等副食。5、胎儿发育的关键时期，对钙的增加量较大，奶，豆制品，海产品，多叶的绿色蔬菜等都是较好的营养素来源。（三）孕晚期（7--10个月）：胎儿生长更快，是其肌肉，骨骼，脂肪及大脑发育完善的时期，孕妇所需要营养也达到高峰。因此孕妇在膳食方面进行调整，主要应增加蛋白质及钙、铁、锌等微量元素的摄入，并适当限制碳水化合物（糖、淀粉）及脂肪的摄入，以免造成孕妇体重过重或胎儿偏大，增加难产机会。因此，孕妇在此期的饮食重点应做到：1、适当增加豆类蛋白质，如豆腐和豆浆；2、可多食一些海产品，如：海带、紫菜、动物内脏和坚果类也是不错是食品：3、注意控制盐分和水分的摄入量，尤其是有水肿的孕妇，以免发生水肿从而引起怀孕中毒症；4、孕妇应选择体积小，营养价值高的食物，如动物性食品，减少营养价值低而体积大的食物，如土豆和红薯等；5、易少吃一些能量高是食物，如白糖，蜂蜜、肥肉等甜食，防止食欲降低影响其它营养素的摄入；6、有水肿的孕妇，食盐量每人应限制在5克以下。三、孕妇应注意饮食中的误区。既然孕妇肩负着特殊的重担，适时的补充营养是必要的。但必须合理、科学的膳食，盲目吃喝，不仅损害母体健康，而且影响胎儿的发育，甚至导致畸形胎。为了优生优育，孕妇的日常饮食要注意走出以下误区：1、多吃肉可生胖娃娃。因多食肉类可使孕妇体内脂肪的贮藏增多，同时妊娠量消耗较多而糖的贮存减少，这对分解脂肪不利，所以需因氧化不定产生酮体，使同体血症倾向增加，孕妇可出现尿中酮体，严重脱水，唇红，头晕，恶心，呕吐等症状。美国医学研究发现，孕妇高脂肪饮食，可增加女儿患癌的概率。2、多吃蛋孕育聪明儿。孕妇多吃蛋类，摄入蛋白质过多，在体内可产生大量硫化氢，组织胺等有害物质，同时可导致胆固醇增高，可引起腹胀、食欲减退、头晕疲倦等症状，还可以加重肝脏的负担，不利于孕妇的**。有学者研究指出，过高的蛋白质贮存在人体的结嫡组织内，可以引起组织和器官的变性，使人罹换癌症。3.酸性食品可防孕吐德国学者研究发现，妊娠早期的胎儿酸性低，母体摄入的酸性物质，容易大量聚积在胎儿组织中，影响胚胎细胞的正常分裂增殖与发育生长，并易诱发遗传物质突变，导致胎儿畸形。4.多补钙小儿筋骨壮营养学家认为，孕妇补钙过量，胎儿有可能患高钙血症，出生后，患儿会囟门太早关闭，颚骨变宽而突出，鼻骨前倾，主动脉狭窄等先天性疾病。5.吃咸食物有滋味现在医学认为，摄入过多钠盐，会加重患有妊高症孕妇的症状，使浮肿、高血压和蛋白尿加重，甚至头痛、眼花、胸闷、晕眩，因发生子痫而危及母婴安康。6.多吃糖孕妇有精神 意大利医学家发现，因血糖偏高的孕妇出生体重过重胎儿的可能性胎儿畸形的发生率出现妊娠毒血症的机会或需剖腹产的次数升高，同时加重肾脏负担，降低机体免疫力，易受病毒、病菌感染。7.服食补品可壮体质孕妇盲目服用鹿茸、桂圆、胡桃等温热性补品，易致阳虚阴亢，加剧孕妇水肿、高血压、便秘等症状，甚至发生流产和死胎。8.霉变的食物孕妇如受霉菌毒素的侵害，可使染色体断裂和畸形，有的停止发育，发生死胎流产，有的产生遗传性疾病或胎儿畸形，如先天性心脏病、先天性愚型等。四、孕妇在各孕期阶段的膳食原则根据孕妇在各期膳食的不同特点及一些不合理的饮食，总结出孕妇的膳食原则，供参考如下：（一）、怀孕期的膳食原则：1、胎儿生长慢，营养上没有特别要求，按正常营养膳食即可。2、处理妊娠反应，调整进餐次数与食物内容，尽量达到营养供给标准。3、忌烟、酒，忌兴奋性饮料，忌辛辣刺激等食物。（二）、孕中期的膳食原则：1、平衡膳食，特别要注意保证充足的优质蛋白质、高钙、高 铁、健脑等食物。2、要有新鲜充足的蔬菜、水果。3、每天饮水不少于1500毫升。4、每日食盐量不超过5毫克。5、忌烟、酒，忌辛辣刺激性强的食物。（三）、孕晚期孕妇的膳食原则：1、保证有充足的蛋白质、高钙、高铁的食物，当膳食不足时要 服用钙片及维生素；2、要多吃新鲜的黄、绿色蔬菜、水果；3、每天要多饮水，不少于1500毫升；4、每天食盐不超过5克，水肿严重时要忌盐，减少饮水量；5、少食多餐6、热能供给以每周体重增加不超过千克为限。体重过高时，应适当减少主食和食物脂肪，不吃甜食，宜多吃粗杂粮、豆制品、蔬菜和清淡食物。五、孕妇在孕期的预防**孕妇在孕期不仅要充分正确地进食，努力做到均衡饮食，保持孕妇及胎儿的健康，预防**也是至关重要的。1、孕早期，呕吐十分剧烈，且饮食疗法效果不好，可在医生指导下补液；2、孕妇在孕期应定期请教医生，检查了解胎儿及孕妇是否良好和健康；3、适当的运动，有助于孕妇的饮食及胎儿的营养吸收；4、保持居住环境的整洁，通风良好，预防疾病及传染病的发生；5、在医生的指导下服用一些**食品，如孕妇在怀孕期间每日需400微克叶酸来防止诸如脊柱裂之类的先天缺陷；6、注意口腔卫生，因为牙齿的发育是从胎儿期开始的，所以从母体怀孕时起，就应该注意与牙齿健康有关的食物摄取，从营养素来说最重要的是钙。正常人每公斤血清中钙与磷的乘积应为35-40毫克，这时体液中的钙与磷就能在骨的有机质先形成胶体的磷酸钙再沉淀为骨盐。当这个乘积小于30毫克，就会影响牙齿的质量并出现佝偻病、X型腿等；从消化机制来说，食物进入口腔主要靠牙齿的咀嚼将食物磨碎，并与唾液混合为滑润的食团咽入胃中，牙齿不好，会影响咀嚼，往往会诱发一系列胃病，从而影响营养物质的吸收；7、注意个人卫生，勤换洗内衣及洗澡，因为皮肤不仅能抵挡病菌的侵入，同时有利于体内废病物质的排出；饮水有利于排毒，专家建议孕妇每日饮水量不少于1500毫克。8、远离嘈杂混乱的公共场所及有毒有害区域，禁烟酒。因为它会对胎儿的生长发育影响特别大，尤其损害胎儿的智力，增加先天愚型胎儿的几率。孕妇日常饮食中少食或不食的食物有：味精、油条、咖啡和可乐，加工食品和罐头食品，未煮熟的鱼、肉、蛋等食物。六、孕妇的各阶段膳食方法1、孕妇早期膳食早期孕妇正处于胚胎细胞的分化增值和主要器官形成的重要阶段，虽然胚胎生长发育相对缓慢，平均每日增重1g，这时的营养量与孕前大致相同，大多孕妇出现不同反映，往往致变饮食习惯，影响营养素的摄入。孕早期主要是合理膳食，防止妊妊娠反应引起母体严重营养缺乏，导致胎儿发育不良，所以要鼓励孕妇进食，以清淡、易消化的食物最好，少食油腻食物，多餐少食，选择优质蛋白质的食物，如奶、蛋、鱼、禽类，适当用一些强化食品，补充B族维生素可改善食欲。2、孕中期膳食中期是胎儿生长加速加快时期，也是骨骼、牙齿、五官、四肢开始形成和大脑发育时期，因此对孕妇的食物品种数量都要增加，以保证足够的能量和营养素，经常摄入肝、动物血、大豆制品、肉禽、鱼蛋、蔬菜、水果、豆浆、奶、小米、玉米等食品，也可经常食用一些虾皮、海带、紫菜含钙量高的食品，以及深色、绿色蔬菜。3.孕后期膳食孕后期三个月胎儿生长最快，体重增长占整个孕期的一半，所以这个时期要给孕妇增加优质蛋白质和钙、铁的摄入量，每周要食两次动物肝脏或动物血，增加豆浆和牛奶以及足够的营养素。总之，对孕妇的膳食**进行探讨是相当必要的，也是复杂的，由于诸多因素的影响对孕妇随访的数量较少、时间较短、难免对其膳食及**的研究过于肤浅或不全面，有待于在日后的工作生活中进一步探讨、完善。
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高血压疾病已成为危害当今人类生命健康的头号杀手之一，高血压的护理也越来越重要。下面是我为大家整理的高血压护理学 毕业 论文，供大家参考。
【关键词】 高血压;护理;健康 教育
我国高血压病人每年以300万例的速度增长，使许多人深受其害，但若做好病人的护理及健康教育，可以将其危害降至最低点。现将原发性高血压病人的护理及健康教育浅谈如下。
1 病人基本情况估计
护理病史 询问病人有无家族史，病前生活习惯，饮食、嗜好，工作性质及头痛、头晕程度等。致病因素，血压升高主要与以下因素有关。(1)家族史：高血压与遗传有一定关系。(2)生活习惯及饮食：摄入过多钠盐，大量饮酒，喝咖啡，摄饱和脂肪酸过多等，肥胖和超体重，剧烈运动，便秘，吸烟均可致血压升高。(3)精神心理因素及职业：从事脑力劳动和紧张工作的人群发病率高，可能与精神紧张，不良的精神刺激， 文化 素养、家庭背景、经济条件等社会心理因素有关。(4)其他病史：高血压随年龄增长而增高，男性高于女性，也可能与气候条件、环境噪音等有关。
主要表现
缓进型高血压 原发性高血压以缓进型多见。(1) 一期：常无症状或表现为头痛、头胀、心悸、乏力、耳鸣、失眠、四肢麻木等，体检时反有血压升高，临床无心脑、肾受损的表现，为原发性高血压第一期。(2) 二期：血压持续升高，并随着细小动脉硬化，逐渐出现心、脑、肾、眼底等靶器官损害，如有下列一项者：①左心室肥大;②眼底动脉变窄;③蛋白尿和/或血肌酐轻度升高，为原发性高血压第二期。(3) 三期：当心脑、肾重要器官损害发展至有下列一项者：①左心衰竭;②脑血管意外或高血压脑病;③肾功能衰竭;④眼底出血或渗血，视神经乳头水肿，为原发性高血压第三期。
急进型高血压 约占1%～5%，多见于年轻人，起病急剧，突然头痛、头晕、视力模糊心悸，气促，血压显著升高，舒张压≥，短期内出现心、脑、肾、眼底改变，发展迅速，病情严重，若不积极治疗，可死于肾功能衰竭或心力衰竭。
高血压急症 (1) 高血压脑病：指在高血压病程中脑小动脉持久严重痉挛，发生急性脑血流循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高，产生严重头痛，呕吐、烦躁不安，心动过缓、视力模糊、黑蒙抽搐、意识障碍甚至昏迷。(2)高血压危象：指在高血压病程中周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急剧升高引起头痛，烦躁、恶心、呕吐、多汗、面色苍白或潮红，视力模糊等征象，收缩压可达，舒张压≥。
精神感情状况 高血压病人常具有情绪不稳定，个性脆弱，缺乏主见等性格缺陷，初发时心情紧张，希望药到病除，常会盲目用药，当症状加重无法正常工作、日常生活受到影响时情绪焦虑，后期因心、脑、肾等脏器的病变而郁郁寡欢，丧失自信心。
2 护理体检
护士重点检查病人血压变化，了解有无合并心、脑、肾病变时产生的相应体征。3 辅助检查结果
(1)实验室检查，尿常规检查可见红细胞、蛋白尿、管型尿等，肾功能减退时尿比重降低，血中肌酐和尿素氮增高。(2)胸部X线检查，显示主动脉迂曲、扩张，发生高血压性心脏病时可见左心室增大及肺淤血征象。(3)心电图心脏受累时示左心室肥厚、劳损及各种心律失常等改变。
4 治疗原则
使血压下降，接近或达到正常范围，预防或延缓并发症的发生，是原发性高血压治疗的目的。
降压治疗及护理
非药物治疗的护理 不同程度的高血压均应进行非药物治疗，从而去除使血压升高的各种因素，包括：(1)饮食护理，宜适当控制总热量，多食含维生素和蛋白质食物。避免高胆固醇、含饱和脂肪酸及含钠高的食物，限烟酒，不进食刺激性食物，增加摄入蔬菜、水果、高纤维素食物，减轻心脏负荷，防止水、钠潴留，减少外周血管阻力，预防便秘，使血压降低;(2)减肥、控制体重。肥胖者血容量增加，内分泌失调，是高血压的危险因素，应减少每天摄入热量，增加运动来控制血压;(3) 体育运动 。参加适当体育锻炼和劳动能解除精神紧张，调节生活，不同病人应量力而行，逐渐增加运动量;(4)其他。辅以心理训练、音乐治疗、松弛疗法等 措施 。
降压药物的应用及护理
常用降压药物 见表1(引自《内科护理学》)[1]。
表1 常用降压药物、分类、剂量、给药途径、副作用、适应证
分类 药物 常用剂量 给药途径 副作用 适应证
利尿剂 氢氯噻嗪 ～25mg/d 口服 低钠、低钾、低氯及高尿酸血症 适于早、中期
呋塞米 20～40mg 1～2次/d 口服、肌注、静注 同上
β-受体阻滞剂 阿替洛尔 50～200mg 1～2次/d 口服 抑制心肌收缩力、心动过缓，使支气管收缩 适于早期
钙离子拮抗剂 尼莫地平 40～60mg 2～3次/d 口服 头痛、头晕、面红、消化道不适、皮肤瘙痒 适于轻、中度
维拉帕米 40～80mg 1～3次/d 口服 心动过缓
血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利 ～25mg 3次/日渐增至100～150mg/d 口服 头昏、乏力、上腹不适、食欲减退等，肾功受损慎用 适于各期
血管扩张剂 硝普甘油 10～30μg/min 静滴 头痛、头胀、面红 适于高血压急症
硝普钠 20～100μg/min 静滴 长期大剂量用有硫氰酸盐中毒反应 适于高血压急症
利血平 ～ 1～3次/d 口服、肌注静注 鼻塞、胃酸增多、嗜睡、乏力、精神抑郁 目前少用
药物不良反应观察和预防 药物使用一般从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量;注意降压不宜过快过低，尤其对老年病人;某些降压药物有体位性低血压反应，应指导病人改变体位时动作宜缓慢，预防便秘;沐浴时水温不宜过高。当出现头昏、眼花、恶心、眩晕时，应立即躺平，抬高下肢以增加回心血量。
防止并发症及护理
高血压的主要并发症 是高血压性心脏病，冠心病，急性脑血管疾病和慢性肾功能衰竭[2]。指导病人摄取治疗饮食，避免情绪紧张，按医嘱服药，适当活动等，以有效控制血压，防止并发症发生。并注意对并发症征象的观察，以便早发现、早治疗。如观察有无呼吸困难，咳嗽、咳泡沫痰，突然胸骨后疼痛发作等心脏受损的表现;观察头痛性质、精神状态、视力，语言能力等急性脑血管疾病的表现，观察尿量变化、昼夜尿量比例，有无水肿以及肾功能检查结果，以便及早发现肾功能衰竭。
高血压急症的护理 (1)置病人半卧位：避免一切不良刺激和不必要活动，安定情绪，必要时按医嘱用镇静剂。(2)吸氧：保持呼吸道通畅，如呼吸道分泌物较多，病人自吐能力减低，应用吸引器吸出。(3)立即建立静脉通路，迅速按医嘱选用降压药，一般首选硝普钠，应避光静脉滴注，并严密观察血压变化，注意降压不宜过低以免造成脑供血不足和肾血流量下降，如出现出汗、不安、头痛、心悸。胸骨后疼痛等血管过度扩张现象，应立即停止滴注;也可选用硝酸甘油、硝苯地平舌下含服，制止抽搐用地西泮肌注或静注;降低颅内压，减轻脑水肿用呋塞米或甘露醇快速静滴。(4)密切监测病情变化、严密观察血压、脉搏、呼吸、心率、神志、瞳孔、尿量。静滴降压药过程中每5～10min测血压1次，如发现异常变化，随时与医师联系。(5)提供保护性护理，病人意识不清时，应加床栏，防止坠床;当发生抽搐时用牙垫置于上、下磨牙间防止唇舌咬伤。
5 健康教育
(1) 劳逸结合：保持良好身心状态，根据血压情况合理安排休息和活动，当血压增高时应卧床休息，减少活动，以免运动使心率增加，血压升高。平时可制定一个有计划的适度运动量，如每天早晨散步，打 太极拳 、养花侍草或读书看报、写字作画，从事有兴趣的娱乐活动，以放松身心，减少压力，使身心得到良好休息。(2)适应治疗饮食，坚持低盐、低胆固醇饮食，宜食清淡、少量多餐，避免过饱及刺激性食物，合理饮食，对高血压防治起重要作用。(3) 指导病人坚持服药治疗，帮助病人建立长期治疗的思想准备，必须按时遵医嘱服药，不可根据自己感觉随意增减或停服降压药物，只有持之以恒坚持治疗才能控制血压，减少并发症。提醒病人注意药物的不良反应，学会自我观察及护理。(4) 避免各种诱发因素，情绪激动，紧张、心身过劳，精神创伤等可使颅内压增高，病变血管易于破裂而发生脑出血，应使病人懂得自我控制情绪的重要性;严寒刺激可使血管收缩，血压升高，冬天外出严加保暖，室温不宜太低;保持大便通畅，避免剧烈运动和用力咳嗽等，环境宜安静恬适，避免噪音刺激和引起精神高度兴奋的活动。(5) 定期随访血压，病情变化时立即就医。
【参考文献】
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2 刘俊，董天宏. 中华中西医杂志,2010,11(1):11.
【摘要】目的 探讨对高血压病患者的护理。 方法 对400例患者进行饮食、运动、心理、应用药物的护理和对其进行健康宣教。结果 患者血压控制良好。结论 精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。
【关键词】高血压病 护理
高血压是一种高发病率、高并发症、高致残率的疾病，严重威胁着人们的健康和生活质量。有效地控制高血压，帮助患者正确认识高血压病的治疗知识，对减少和避免患者重要脏器的损害具有重要的意义。我科2009年6月-2011年6月共收治高血压患者400例，通过对患者实施有效的护理，取得了较好的效果。
1 临床资料
本组病例400例，其中男281例，女119例;年龄最大86岁，最小41岁;合并脑梗塞64例，脑出血8例，冠心病93例，肾衰10例。经过积极治疗与精心的护理，患者血压控制良好。
2 详问病史
对高血压病人，全面收集病史极为重要，应包括：家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;病程：患高血压的时间、血压水平，是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用;症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况，有无提示继发性高血压的情况;生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄量、吸烟支数、体力活动量;询问成年后体重增加情况;药物致高血压：详细询问曾否服用可能升高血压的药物，如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等;心理社会因素：详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人心理，社会和环境因素，包括家庭情况，工作环境及文化程度。
3 护理体会
一般护理 保证合理的休息及睡眠，避免劳累，提倡适当的体育活动，尤其对心率偏快的轻度高血压患者，进行有氧代谢运动效果较好，如骑自行车、跑步、做 体操 及打太极拳等，但需注意劳逸结合，避免长时间的剧烈活动，对自主神经功能紊乱者可适当使用镇静剂。严重高血压患者应卧床休息，高血压危象者则应绝对卧床，并需住院治疗观察。
饮食护理 饮食应选用低盐、低脂、低胆固醇、高纤维素的饮食，限制动物脂肪、内脏、鱼子等食物，补充适量蛋白质。戒烟、控制饮酒，保证足够钾、钙、镁等人体必须微量元素的摄入。富含钾的食物进入人体可以对抗纳所引起的升压和血管损伤作用。足量的钙、镁对治疗高血压有益。多吃新鲜蔬菜及水果，预防便秘，因排便用力可使血压上升，甚至造成血管破裂。肥胖者应控制体重，减少每日总热量。 用药护理 用药注意事项：降压药物的使用应从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减药量或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量。注意降压不宜过快过低，服药后如有晕厥、恶心、乏力应立即平卧，并取头低脚高位以增加脑部血流量。老年病人，服药后不要站立太久，因长时间站立会使腿部血管扩张，血液淤积于下肢，脑部血流量减少，导致晕厥。用药期间指导病人起床不宜太快，动作不宜过猛，防止头晕加重;外出活动应有人陪伴，以防晕倒引起意外。
心理护理
(1)心理疏导。患者多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点，而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此，对待患者应耐心、亲切、和蔼、周到。根据患者特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让患者了解控制血压的重要性，帮助患者训练自我控制的能力，培养他们成为一个对人对事有一颗宽容心的人。
(2)减轻压力，保持心理平衡。长期的抑郁或情绪激动，急剧而强烈的精神创伤可使交感-肾上腺素活性增加，血压升高，因此，应指导患者学会自我调节，减轻精神压力，避免情绪激动、紧张等不良刺激，保持健康的心理状态。护理人员要了解老年患者的性格特征及有关社会心理因素进行心理疏导，教会患者训练自我控制能力，对于易激动的老年患者做好家属工作，减少不良刺激，保证患者有安静舒适的修养环境。
(3)指导患者使用放松技术，如：缓慢呼吸、音乐治疗等。综上所述，高血压病是最常见的心血管疾病，护士必须了解高血压新的诊断标准及降压目标，指导病人合理用药，对病人进行健康指导，加强心理护理，从而提高高血压病人的生活质量。
非药物疗法及药浴 饮食对高血压病人非常重要，常食有降压作用的食品，如芹菜、大蒜、萝卜、生花生米、罗布麻叶、菊花茶、粗粮等。我们多年用的中药药浴泡脚，亦有较好的降压作用。方法是将中药饮片，赤芍、当归、肉挂、薄荷、干姜、桃仁、红花、夏枯草等用砂布包好，温开水冲泡脚，每晚一次，半个月为一疗程。
方法：选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年原发性高血压患者，将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，观察两组治疗效果和药物依从性并进行对比分析。
结果：经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<显著差异具有统计意义。
结论：护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
老年人是各种慢性疾病包括高血压的好发人群，老年人的发病有其特殊性。了解老年人的高血压发病及临床特点，对正确用药提高疗效与及时防治并发症至关重要。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，进行护理，现 报告 如下。
1 临床资料及方法
一般资料。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，随机分成两组，其中观察组36例男性患者20例，女性患者16例，患者年龄在60-78岁，平均年龄为±岁，对照组36例男性患者19例，女性患者17例，患者年龄在60-76岁，平均年龄为±岁，两组在年龄、性别及病情上没有明显差异，P>，具有可比性。
方法。将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，对比两组患者的治疗效果。
统计学处理。采用数理统计软件对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<显著差异具有统计意义。
2 护理
一般护理。
休息。无并发症的老年高血压患者应注意劳逸结合，避免过度紧张劳累，保证充足的睡眠。要鼓励患者参加各种力所能及的活动，如散步、打太极拳、练气功等;有并发症的患者应根据病情适当休息。
饮食。宜进低盐、低脂、易消化饮食;尽量少进含胆固醇多的食物，如动物内脏、动物脂肪、奶油、鱼籽等;忌烟酒;体形肥胖者要适当控制热量，以减轻体重。
注意观察病情。每日定时测量血压，对血压持续增高的老年患者，每日应测血压3-4次，必要时分别测量站、坐、卧位血压，并认真做好记录，随时掌握血压的变化规律。老年高血压患者容易出现脑血管意外、心力衰竭等严重并发症，因此，对血压不稳定、急剧增高的患者应密切观察病情变化，出现神智改变、肢体发麻、剧烈头痛、视力模糊、恶心、呕吐等症状时应及时处理。老年高血压患者在清晨起床或夜间起床排尿时，要防止出现脑缺血状态，尤其是服用扩管药和血管紧张素转换酶抑制剂者更易出现脑缺血。因此，老年高血压患者每次起床前动作宜缓慢，以防脑缺血的发生。
用药护理。老年人对药物比较敏感，用药后易发生不良反应。因此，要密切观察各类降压药物的反应，降压不应过猛过快或降得过低，以免出现各脏器供血不足或体位性低血压。
心理护理。高血压是慢性病，需要长期耐心的治疗，调动患者的主观能动性与治疗措施相配合，才能收到良好的效果。特别是老年高血压患者常有焦虑、抑郁、易激动等情绪反应，情绪反应又可促使血压增高，形成恶性循环。因此，要关心体贴患者，保持其生活稳定，情绪饱满，使血压尽量维持在正常或接近正常的水平。
高血压危象的护理。任何类型的高血压疾病，由于某种原因使血压突然升高，病情急剧变化且危及病人生命时称高血压危象。高血压危象是内科急症，应该及时抢救。
3 结果
经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<，显著差异具有统计意义。
表1 两组患者药物依从性比较
注：与对照组相比，P<。
4 讨论
老年高血压的治疗应遵循个体化原则，须考虑危险因素、靶器官损害、药物耐受性、不良反应等诸多因素，进行合理有效的治疗，最大限度地降低心血管疾病发病和死亡总危险。高血压病老年患者的治疗目的，是降低外周血管阻力，提高心脏排血量，保护肾功能，同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险，重视生存质量，强调非药物治疗。老年高血压病主张联合用药，发挥不同药物的协同作用，以提高疗效，减少单药剂量增加引起的不良反应，从而更好地应对老年患者因并发症带来的多种治疗矛盾 [4]。老年高血压患者经常同时患有多种慢性疾病，选用降压药须注意与其他疾病用药之间的相互作用。本组资料显示，护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
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【摘要】 目的 了解家庭访视对2型糖尿病患者饮食治疗依从性的影响。方法 将100例出院病人随机分为实验组和对照组，每组50例，病人出院后对实验组进行家庭访视，对照组未实施干预。在出院时和出院后6个月，评价两组病人饮食治疗依从性及空腹血糖、餐后2小时血糖、总胆固醇、甘油三酯、体重的控制情况。结果 实验组病人饮食治疗依从性、饮食治疗各项目依从性和血糖、血酯、体重控制情况优于对照组（P＜或P＜）。结论 家庭访视可提高2型糖尿病出院患者饮食治疗依从性，并有效控制血糖、血酯及体重；应加强对2型糖尿病患者在称量或准确估量食物、使用食物交换量表安排饮食方面的教育，重点进行饮食治疗具体操作技能指导。【关键词】 家庭访视 2型糖尿病 饮食治疗依从性Abstract：Objective To study the impact on the family-call for the patients with type 2 diabetes diet therapy 100 cases of discharged patients were randomly divided into experimental and control groups,each with 50 the patient left the hospital,a house-call was carried on in the experimental of the control group did not the discharge moment and six months after discharge,patients were evaluated in the items of diet compliance and blood glucose of limosis,2 hours postprandial blood glucose,total cholesterol,triglycerides,and weight control diet treatment compliance,the diet treat various projects compliance and the blood sugar,the blood ester,the body weight control situation in experimental group surpassed the control group(P＜ or P＜).Conclusion Family-call can improve type 2 diabetes patients discharged diet treatment compliance,and effectively control of blood sugar,blood ester and body weight;Education should be strengthened in patients with type 2 diabetes or accurate assessment of weighing food,the use of the exchange of scale food catering arrangements,treatment should focus on specific operational skills diet words:family-call；type 2 diabetes mellitus；diet therapy compliance糖尿病及其慢性并发症已成为一种严重影响人类健康的病症，现代糖尿病的综合治疗措施包括：糖尿病教育、饮食控制、运动疗法、降糖药物及自我监测5项内容〔1〕。饮食治疗是治疗糖尿病最基本的方法，是糖尿病自然病程中任何阶段必不可少的措施〔2、3〕 。饮食控制的好坏直接影响糖尿病治疗的效果，有研究表明，2型糖尿病患者饮食治疗依从率较低〔4〕。为探讨如何提高2型糖尿病出院患者的饮食治疗依从性，我们对100例2型糖尿病出院患者分实验组和对照组进行了跟踪访视，结果报告如下：1 资料与方法 资料2006年1月至2007年6月曾在我院住院的患者，入选标准：符合WHO1999年制定的2型糖尿病诊断标准，认知功能正常，有阅读能力，知情并愿意合作者，排除有精神疾病、恶性肿瘤，及有智力和语言障碍者，符合上述标准100例。其性别、年龄、文化程度及付费方式结构情况见表1，两组病例从性别、年龄、文化程度、付费方式结构比较差异均无统计学意义，具有可比性。表1 两组病人性别、年龄、文化程度及付费方式结构比较 方法 住院期间的饮食指导两组病人在住院期间均接受糖尿病相关知识的健康教育，由营养师针对个体进行饮食治疗的指导并开具糖尿病饮食治疗处方。 家庭访视两组病人出院时建立健康档案。 病人出院后，对实验组进行家庭护理访视，由糖尿病专科护士1名及营养师1名组成家庭访视小组，访视时间：出院1个月内每周访视1次，1个月后每月访视1次。访视内容：强化病人及家属对饮食治疗重要性的认识，监测病人的血糖，针对每个病人的血糖控制情况调整饮食治疗方案，并对病人饮食治疗中存在的问题给予指导，同时了解病人的家庭情况，取得病人家庭成员的支持，并将糖尿病健康教育贯穿于全过程，病人也可随时与护士、营养师电话联系，随时得到指导。对照组出院后未进行任何联系。 评价方法 评价时间 出院时和出院后6个月。 评价方法 ①患者饮食治疗依从性的调查采用自行设计的问卷表，让患者或家属填写，共有4个项目，内容包括：能否按计划控制饮食、能否按时定量进餐、能否称量或准确估量食物、能否使用食物交换量表安排饮食，采用4级评分法，根本做不到1分，偶尔做到2分，基本做到3分，完全做到4分，总分4～16分，得分愈高，表明饮食依从性愈好。②测定患者空腹血糖、餐后2小时血糖、总胆固醇、甘油三酯及体重。转贴于 中国论文下载中心
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说起胆囊癌，很多人可能对这个疾病并不是很了解，那么什么是胆囊癌呢，胆囊癌的症状有哪些呢，在日常生活中我们应该如何治疗胆囊癌呢，下面一起来看看文章中给大家推荐的几种治疗胆囊癌的偏方把，希望能够帮助大家。
什么是胆囊癌
在胆囊恶性肿瘤中胆囊癌占首位，其他尚有肉瘤、类癌、原发性恶性黑色素瘤、巨细胞腺癌等。原发性胆囊癌临床上较为少见，根据国内报道仅占所有癌总数的1%左右。
胆囊癌的症状
(1)右上腹疼痛
此症状占84%，由于胆囊癌多与胆囊结石、炎症并存，故疼痛性质与结石性胆囊炎相似，开始为右上腹不适，继之出现持续性隐痛或钝痛，有时伴阵发性剧痛并向右肩放射。
(2)消化道症状
大多数得了胆囊癌患者的人群都会出现消化不良的情况，并且还会讨厌有腥味，打嗝并且胃纳减少，出现这些症状都是因为胆囊分泌功能降低，不能对脂肪物质进行消化所导致的。
(3)黄疸
黄疸出现了，也就代表已经到了胆囊癌的晚期了，比例占，多由于癌组织侵犯胆管，引起恶性梗阻所致。皮肤黏膜黄染，伴难以治疗的皮肤瘙痒。
(4)发热
的病人出现发热。多数病人出现消瘦、乏力，甚至出现恶病质。
(5)右上腹肿块
病变发展到晚期，右上腹或上腹部出现肿块，占。一是肿瘤迅速增长，阻塞胆管，使胆囊肿大;二是侵犯十二指肠引起的梗阻，并同时出现梗阻症状;另外侵及肝、胃、胰等，也可出现相应部位包块。
胆囊癌的小偏方
一、耳针
取交感、神门、肝、胆为主穴;出现休克者取涌泉、足三里、人中、十宣穴;或耳针取皮质下、内分泌、肾上腺等穴。
二、冰蟾皮穴位贴敷
用于止痛。药用鲜蟾皮(摘除时尽量不破坏毒腺)、冰片、大蒜(以独头蒜为佳)。
方法：大蒜横切，用其截面涂擦痛点及胆俞穴，以蒜汁均匀一层为度，面积直径约5-6厘米。再将冰片研末，均匀地撒在蟾皮表面(每个蟾皮撒冰片1克左右)，然后将冰蟾皮外敷于涂有蒜汁的部位，用纱布外敷，胶布固定，日2次。
三、对高龄患者胆囊癌广泛转移
正气虚损，阴液耗损，消瘦恶病质，倦怠乏力甚或卧床不起，午后低热，口干食少，黄疸晦暗，粪如陶土，尿赤，右肋下可触及肿块，舌红无苔，脉细数，治宜益气育阴，清化祛瘀。药用：太子参12克、北沙参10克、麦冬10克、生地10克、知母10克、川石斛12克、白术10克、枳实10克、茵陈15克、白花蛇舌草30克、石见穿15克、地鳖虫10克、桃仁0克、赤芍12克、生大黄10克(后下)、广郁金10克。
四、胆囊癌疼痛剧烈者
采用穴位封闭疗法，用维生素B12500毫克、维生素B1100毫克、2%利多卡因3毫升混合，取足三里、阳陵泉穴封闭。
五、四香苦瓜止痛粉
原料：木香10克，沉香2克，丁香6克，香附10克，苦瓜100克。
制法：将苦瓜洗净，连皮、瓤及子，切碎后晒干，研成极细末，备用。将木香、香附、沉香、丁香分别拣杂，木香、香附洗净后晒干，与沉香、丁香共研成细末，再与苦瓜细末充分混合均匀，将所得的止痛粉分装成3包，即成。
功效：行气清胃，抗癌止痛。本食疗方对胃癌患者胃脘胀痛属气滞者尤为适宜。
服法：每日3次，每次1包，温开水。
六、仙人掌炒牛肉
原料：鲜仙人掌100克，牛肉100克。
制法：将鲜仙人掌洗净，除刺、剖片后切成丝，备用。将牛肉洗净，切片，加料酒、精盐、湿淀粉拌和均匀，抓匀上浆，待用。炒锅置火，加植物油烧至六成热，加葱花、姜末煸炒炝锅，出香后即将上浆的牛肉丝入锅熘炒，待牛肉炒至九成熟时，加入仙人掌丝，大火翻炒，加酱油、红糖、味精，拌和均匀，用湿淀粉勾兑薄芡，即成。
功效：抗癌止痛，补虚活血。本食疗方适用于各种类型胃癌，对胃癌血瘀性刺痛者有较好的辅助治疗功效。
服法：佐餐当菜，随意服食。
结语：胆囊癌也是癌症的一种，通过上文的介绍，大家也都了解胆囊癌是一种什么疾病了，胆囊癌的症状有哪些了，在生活中，我们一定要非常就能够爱护自己的身体，因为身体是革命的本钱，以上几个小偏方是专门治疗胆囊癌的，希望可以帮助到大家。
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1. 化学治疗通过静脉注射或口服抗癌药，经血液到达身体所有区域。化疗药物可以用于根治手术前的新辅助治疗，也可在手术后进行化疗以降低复发风险，晚期患者通过姑息化疗使用可以减轻病痛，延长生存前期。胆囊癌常用的化疗药物包括吉西他滨、卡培他滨、顺铂、替吉奥、奥沙利铂等。2. 放射治疗适用于胆囊癌根治术后或姑息切除术后，以及不能手术切除的患者。数据显示接受了切除和放疗共同治疗的中晚期患者，3年累计生存率为，而未加放疗者为0，对于不能手术切除的胆囊癌病人，主张给予大剂量放疗，可能延长术后生存期。3. 靶向治疗与免疫治疗早在2020年美国批准了一款靶向药物：培米替尼。临床试验显示146名患者使用培米替尼毫克，每天一次，三周为一周期，其中病灶缩小的患者超过30%，确定治疗的应答率为37%，中位总生存期可达个月。可见培米替尼对晚期胆囊癌的治疗无疑是个好消息。近年来，免疫治疗也是研究热点，胆囊癌细胞免疫治疗主要是调动人体的天然抗癌能力，恢复机体内环境的平衡。有突变的晚期胆囊癌一线治疗为免疫检查点抑制剂派姆单抗(Pembrolizumab)，PD-1抑制剂纳武利尤单抗联合化疗也可以作为晚期胆囊癌的一线治疗方案，根据数据显示，58%的患者（包括3例完全缓解者）产生缓解，1例伴有淋巴结转移和门静脉侵犯的晚期肝内胆管癌患者通过联合外科手术和免疫细胞过继疗法实现成功治愈。4. 姑息治疗针对胆囊癌进入中晚期或者癌症已经扩散且无法切除的情况，姑息手术可以减轻疼痛、预防并发症，延长生命期等，但不能完全治愈癌症。例如：将支架放入被肿瘤阻塞的胆管中，可以使胆管保持张开的状态，胆汁可以顺畅流过。以上就是治疗胆囊癌方法的全部内容了，由于胆囊癌恶性程度高，且易侵犯肝脏，多学科诊疗模式，多种治疗方法结合治疗更有利于提高患者预后，改善生活质量。希望患者也能保持良好的心态，有利于病情的康复。
高胆固醇可能会引起冠心病，但不是一定会引起冠心病，只能说有胆固醇冠心病的发病率会大大提高。
引言：冠心病是一种最常见心脏病，那么，高胆固醇的突发性激光会引起冠心病吗？冠心病注意事项有哪些呢？如何预防冠心病呢？下面一起来和小编看看吧。
一、两者关系
冠心病与高血脂确实息息相关，但不是所有，但固醇偏高都会对冠心病形成造成不良影响，对于高血脂引起的疾病风险，两者都是造成血管硬化，最终导致血管狭窄，形成冠心病的风险因素，低密度脂蛋白，胆固醇升高是影响血管健康，导致冠心病发生的主要风险因素之一，低密度脂蛋白，胆固醇偏高，会进入血管的皮下方在内皮下层形成滞留，并逐渐被氧化，形成氧化型低密度脂蛋白，这种物质会被吞噬，细胞吞噬形成泡沫细胞，最后不断增多。然后就会引起心肌缺血，缺氧等一系列问题，从而导致冠心病发生。
二、症状表现
对于突发冠心病症状跟动脉血管之前的基础狭窄有很大关系，另外也跟病情严重程度有关系，像一般突发症状表现就是心绞痛，巴掌大小范围出现胀痛，烧灼感大部分持续五分钟左右就能够缓解。另外跟长期劳累，情绪激动，有一定关系，有时候会伴随汗多，再就是突发性的心肌梗塞。这种情况患者胸痛比较剧烈，伴随有满身大汗，疼痛持续时间比较长，有时候会长打两个小时更严重，会直接导致患者心力衰竭症状出现严重缺氧。
三、注意事项
对于冠心病患者，平常要吃清淡饮食，比如多吃新鲜水果蔬菜，或者是一些豆制品，避免过于油腻，高脂肪食物，适当补充鱼肉或者瘦肉。有利于身体调节。不要暴饮暴食，戒烟戒酒，酒精容易导致心脏病，加重冠心病。对身体消耗有一定影响。
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
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门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因。因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。治疗本症的原则：早期、持续和终身治疗。1.一般治疗门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。治疗包括：休息、饮食、病因治疗，支持治疗、护肝、降酶、退黄治疗等。2.降低门静脉压的药物治疗药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力，需要早期、持续和终身治疗以减少其并发症，降低病死率。用于降低门静脉压力的药物主要有三大类：血管收缩药物、血管扩张药物等。3.内镜治疗随着胃镜的广泛开展，特别是急诊内镜临床应用研究的深入，不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显着疗效，而且由于内镜治疗技术的不断发展，可有效的预防出血。内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂，且副作用小；再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂，效果更好。4.介入治疗主要有：①经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（TIPSS）；②经皮肝穿刺门静脉分支栓塞术（PIE）；③经皮经肝门静脉栓塞术（PTO）；④经回结肠静脉栓塞术（TIO）；⑤脾动脉栓塞术；⑥经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术（B-RTO）；⑦双重气囊闭塞下栓塞治疗术（DBOE）；⑧经肠系膜上动脉灌注垂体后叶素治疗术。5.三腔二囊管压迫止血法是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法。由于EVB出血来势凶猛、出血量大，紧急应用S-B管局部压迫止血，可起到较好的暂时疗效，可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件。6.外科治疗对门静脉高压的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响，以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的，其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血，其次是要解决脾大及脾功能亢进。对于保守治疗失败者再根据病情选用介入或手术急诊减压治疗。对于预防再出血治疗仍以内镜治疗和药物治疗为主，最后考虑介入和手术治疗。对于终末期肝硬化门静脉高压如有条件可行肝移植治疗。
门静脉高压症的名词解释
门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
门静脉高压症的病因
门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。现引用Bass&Sombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型
(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型
(1)肝前型发病率<5%。①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
(2)肝内型发病率占90%。①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
(3)肝后型占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
门静脉高压症的临床表现
门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症，如脾功能亢进、原发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病及低蛋白血症等。
1.脾大、脾功能亢进
充血性脾大是本病的主要临床表现之一，也是临床最早发现的体征。
脾大伴脾功能亢进时患者白细胞计数减少、增生性贫血和血小板减低。易并发贫血、发热、感染及出血倾向。有脾周围炎时脾脏可有触痛。门静脉高压往往伴有脾大、脾功能亢进。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因相关，如大结节性肝硬化者比小结节性肝硬化者脾大明显，血吸虫性肝硬化比酒精性肝硬化者脾大更为突出。
2.腹腔积液
肝硬化晚期出现门静脉高压时，常伴发腹腔积液，其量往往超过500毫升，多在1～4升，有时达5～6升以上，最多时可达30升。腹腔积液可突然或逐渐发生，前者常有诱因，如上消化道大出血、感染、酗酒等，致肝功能迅速恶化，血浆白蛋白明显下降，去除诱因后，腹腔积液较易消除;后者常无明显诱因，先有间歇性腹胀，数月后腹腔积液持续增加，不易消除。腹腔积液量少时仅有轻度腹胀感，随着量的增多，腹胀加重，并有食欲不振、尿少，甚至因过度腹胀引起腹肌疼痛或呼吸困难、心功能障碍及活动受限。
体征方面：直立时下腹饱满，仰卧时蛙状腹，脐至剑突距离增大，脐至耻骨联合距离缩短;腹壁可有妊娠样白纹，甚或紫纹;腹壁、下肢或全身性凹陷性水肿，甚或阴囊水肿;胸膝卧位叩诊可发现300毫升腹腔积液，如有移动浊音或波动感，腹腔积液已超过1000毫升，大量腹腔积液时腹壁变薄，血管显露或怒张，可并发脐疝、股疝、切口疝、膈疝甚或胸腔积液。
3.门体侧支循环的形成
门体侧支循环的建立和开放是门静脉高压的独特表现，不仅是诊断门静脉高压的重要依据，而且具有重要的临床意义。
(1)出血 出血是门体侧支循环形成静脉曲张后破裂引起的，是严重的并发症。
(2)门体分流性脑病 有10%～20%的肝硬化患者，肝细胞代偿功能尚佳，但肠道产生的毒性物质未经肝脏代谢，经肝外门体侧支循环分流直接进入体循环，引起自发性门体分流性脑病，是肝性脑病的一种类型，病人多在摄入大量蛋白质后出现神经精神症状，限制蛋白质摄入病情常可自行缓解。
(3)腹壁和脐周静脉曲张 腹壁静脉曲张显著者可呈海蛇头状称水母头征。沿静脉可触及震颤或闻及杂音，称之为克-鲍综合征。
4.门静脉高压性胃肠血管病
门静脉高压性胃肠血管病是指长期门静脉高压所导致的胃肠黏膜血管病变，其发病部位依次为胃、小肠、大肠和直肠。根据其发病部位分为：
(1)门静脉高压性胃病 患者常发生胃黏膜炎症、糜烂和溃疡，总发生率约为90%，也是本症患者并发上消化道出血的重要原因之一。目前被公认为门静脉高压性胃病(PHG)。患者不思饮食、腹胀和嗳气，上腹部不适或疼痛，溃疡形成后也不出现典型的消化性溃疡症状，诊断依靠内镜检查。
(2)门静脉高压性肠病(PHC) 临床有门静脉高压的表现，常伴有下消化道急、慢性出血的潜在因素。弥漫性樱桃红斑点可能因门静脉压力升高引起，而血管扩张和直肠静脉曲张与门静脉压力升高无关。长期药物治疗可减轻肝硬化患者直肠黏膜弥漫性樱桃红斑点，同时降低门静脉压力。
门静脉高压症的治疗方法
门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因。因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。治疗本症的原则：早期、持续和终身治疗。
1.一般治疗
门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。治疗包括：休息、饮食、病因治疗，支持治疗、护肝、降酶、退黄治疗等。
2.降低门静脉压的药物治疗
药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力，需要早期、持续和终身治疗以减少其并发症，降低病死率。用于降低门静脉压力的药物主要有三大类：血管收缩药物、血管扩张药物等。
3.内镜治疗
随着胃镜的广泛开展，特别是急诊内镜临床应用研究的深入，不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显着疗效，而且由于内镜治疗技术的不断发展，可有效的预防出血。内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂，且副作用小;再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂，效果更好。
4.介入治疗
主要有：①经颈静脉肝内门体静脉支架分流术(TIPSS);②经皮肝穿刺门静脉分支栓塞术(PIE);③经皮经肝门静脉栓塞术(PTO);④经回结肠静脉栓塞术(TIO);⑤脾动脉栓塞术;⑥经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术(B-RTO);⑦双重气囊闭塞下栓塞治疗术(DBOE);⑧经肠系膜上动脉灌注垂体后叶素治疗术。
5.三腔二囊管压迫止血法
是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法。由于EVB出血来势凶猛、出血量大，紧急应用S-B管局部压迫止血，可起到较好的暂时疗效，可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件。
6.外科治疗
对门静脉高压的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响，以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的，其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血，其次是要解决脾大及脾功能亢进。
门静脉高压症门静脉的血流受阻，血液淤滞时，可以引起门静脉系统压力的增高。门静脉高压症是指具有脾大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。病因和发病机制按照阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。其常见病因分别为：肝前型:肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫等。肝内型(可分为窦前、窦后和窦型）窦前型:血吸虫病；窦后和窦型:我国的常见病因是肝炎后肝硬化。肝后型:Budd-Chiari综合征、严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎等。门静脉高压症形成后，可以发生以下的病理变化：1.脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大；然后可以出现脾功能亢进的表现，如外周血细胞减少，以白细胞和血小板减少最常见。2.交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，所以门静脉系与腔静脉系之间存在的四个交通支可大量开放、扩张、扭曲形成静脉曲张。其中最具临床意义的是食管下段、胃底形成的曲张静脉。此处的静脉压力差最大，肝硬化患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜，如因坚硬粗糙食物的机械损伤以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉的破裂引发致命性的大出血。在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈水母头状。直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔。腹膜后的小静脉也可明显扩张、充血。3.腹水门静脉高压症的患者可出现腹水，主要原因有:①门静脉压力升高使门静脉系统毛细血管床的滤过压升高；②低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，致使血液成分外渗；③继发性醛固酮分泌过多导致的钠、水潴留；④淋巴液生成过多；⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加等。4.肝性脑病由于自身血流短路或手术分流，使大量门静脉血流不经过肝细胞，或肝实质细胞解毒功能减弱，致使有毒物质直接进入体循环，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。5.门静脉高压性胃病约20%的门静脉高压症患者有此并发症，并占门静脉高压症上消化道出血的5%〜20%。主要发病原因包括：胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；胃黏膜防御屏障的破坏等。
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