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急性胰性炎是节日综合症的一种，节日里，当人是量食用鱼肉及多油腻饮食，不少人还大量饮酒，当食入大量高蛋白、高脂肪饮食及酒后，为了消化的需要，消化道得分泌大量胆汁和胰液，这样就形成胰腺的内压增加，甚至造成胆汁沿胰腺管逆流。 此时造成胰腺本身的蛋白酶原被激活，这些胰蛋白酶可以消化胰腺的正常组织，再加上由于内压大造成的小胰管被撑破，于是急性胰腺炎发生，主要症状是上腹部出现持续性胀痛或撕裂痛，此时应立即去医院明确诊断，积极治疗。不要害怕，希望你早日康复
尿淀粉酶仅供参考 跟饮水多少都有关系 血淀粉酶才能诊断
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哥几个几个号
胰腺是什么？
如果是年轻人，还是暴饮暴食酗酒多见，可能压力大饮食就很不规律了年纪大的胆结石、胰管梗阻等有基础病的常见小朋友几乎不常见，呵呵，玩笑话具体机制楼上第一层非常详细，但繁琐，想详细了解下的先自己网上查询下，然后问的可以有针对性
急性胰腺炎 该病的病因还不太明了，但常见的有胆道疾病和饮酒，其中胆道疾病约占半数。因此预防该病的关键是及早治疗胆道疾病，如胆道蛔虫症，胆石症等。此外要注意饮食，不要暴饮暴食，不要酗酒。 饮食治疗措施 （一）急性胰腺炎 1、急性期：急性发作期初期为了抑制胰液的分泌，减轻胰腺负担，避免胰腺损伤加重，应严格执行禁食制度。一般不少于3d，切忌过早进食。 2、恢复期：病情缓解，症状基本消失后，可给予无脂高碳水化物流质，如果汁、果冻、藕粉、米汤、菜汁、蛋白水、绿豆汤等食物。禁食浓鸡汤、浓鱼汤、肉汤、牛奶、豆浆、蛋黄等食物。此期饮食营养成分不平衡，热能及各种营养素含量低，不宜长期使用。 3、饮食禁忌：病情逐渐稳定后，饮食量可增加，改为低脂肪半流质饮食。蛋白质不宜过多，供给充足的碳水化物。禁食含脂肪多的和有刺激性的食物，如辣椒、咖啡、浓茶等，绝对禁酒。 4、补充电解质：禁食后常出现电解质紊乱，如钾、镁、钠、钙等矿物质易下降，饮食要结合临床电解质的变化适时加以补充。 5、少量多餐：5-6餐/d，每餐给予1-2种食物；注意选用软而易消化食物；切忌暴饮暴食。 6、烹调方法：宜采用烧、煮、烩、卤、氽等方法，烹调时不用或少用植物油。全天脂肪总量为20-30g。 7、食谱举例： （1）急性胰腺炎流质饮食食谱（见表）流质饮食参考食谱第1次大米粉10g白糖20g第2次鲜桔汁200g白糖20g第3次鸡蛋白50g番茄150g白糖20g第4次红枣汤25g白糖20g第5次粳米汤10g食盐2g第6次藕粉25g白糖20g总热能（)氮：热能1:比值碳水化物()蛋白质()脂肪()动物蛋白()食物纤维胆固醇 （2）急性胰腺炎极低脂肪半流质饮食食谱（见表）极低脂肪半流质饮食参考食谱第1次粳米50g富强粉50g太仓肉松15g第2次麦乳精25g白糖15g第3次粳米100g鲢鱼75g青菜120g盐2g第4次雅梨220g第5次粳米75g鸡肉40g粉丝20g胡萝卜45g盐2g第6次藕粉20g白糖15g总热能()氮：热能1:比值碳水化物()蛋白质()脂肪()动物蛋白()食物纤维胆固醇动物脂肪()维生素μg维生素维生素铁锌 （二）慢性胰腺炎 1、脂肪：限制脂肪量，病情好转可递增至40-50g/d；必要时可补充中链甘油三酯。 2、蛋白质：每天供给50-70g；注意选用含脂肪少、高生物价蛋白食物，如鸡蛋清、鸡肉、虾、鱼、豆腐、牛瘦肉等食物。 3、碳水化物：因所需热能由碳水化物补充为主，每天可供给300g以上。可供给谷类、蔗糖、蜂蜜等食物。 4、胆固醇：慢性胰腺炎多伴有胆道病或胰腺动脉硬化，胆固醇供给?lt;300mg/d，为宜。 5、维生素：应供给充足，多选用富含维生素A、B族维生素和维生素C的食物。特别是维生素C每天应供给300mg以上，必要时给予片剂口服。 6、食物选择：忌用化学性和机械性刺激的食物，味精限量为6g/d以下，禁用含脂肪多的食物，如油炸食品。采用少量多餐方式，避免暴饮暴食。 7、食谱举例： （1）低脂少渣半流质饮食食谱（见表）低脂少渣半流质饮食参考食谱第1次面包60g粳米50g豆干50g盐1g第2次桔汁250g白糖20g第3次粳米150g鸡肉59g粉皮100g番茄75g豆腐80g豆油15g盐2g第4次藕粉20g白糖25g第5次粳米150g带鱼100g青菜100g豆油5g盐2g总热能()氮：热能1:比值碳水化物()蛋白质()脂肪()动物蛋白()食物纤维胆固醇维生素μg维生素维生素铁锌铜20mg （2）低脂普食食谱（见表）低脂普食参考食谱第1次稀饭50g花卷70g红腐乳20g榨菜15g第2次粳米150g青鱼100g猪瘦肉40g粉丝30g菠菜125g豆油15g盐3g第3次粳米150g鸡肉80g牛瘦肉35g豆腐120g青菜125g胡萝卜40g豆油10g盐3g总热能（)氮：热能1:比值碳水化物()蛋白质()脂肪(）动物蛋白（）豆类蛋白()食物纤维动物脂肪()胆固醇维生素铁锌硒μg 类 别：内科 概 述： 急性胰腺炎(消化内科),腰肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶升高。约半数病人伴有胆道疾病。 本病是常见的急腹症之一。有水肿型和出血型两种，实质是病变发展的两个阶段。水肿型病变较轻，较常见。出血型又称坏死型，病变严重，易产生休克，并发症较多，死亡率高，但少见。因此，早诊断，早治疗是关键。 症状表现： 1.上腹突发性剧痛，痛呈持续性阵发性加剧，并向腰背痛部放射。 2.恶心呕吐和腹胀。 3.上腹或全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失。 4.严重时出现高热、黄疸或休克。 5.脐周呈蓝色改变，称为Cullen征。两侧或左侧腰部呈蓝，棕色大片不规则瘀斑，称为Gray-tuner征。 诊断依据： 1.上腹剧痛，并恶心呕吐和腹胀。 2.上腹或全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣减弱或消失。 3.血、尿淀粉酶升高（严重时降低）。 4.腹腔穿刺抽出血性混浊液体，查胰淀粉酶升高。 治 疗： 治疗原则 1.禁食、胃肠减压； 2.维持水，电解质平衡，必要时输血； 3.抑制胰酶分泌和抗酶治疗； 4.抗生素治疗； 5.中药治疗； 6.手术治疗；
急性胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症。急性胰腺炎有许多病因（表1），但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因（30%-60%）。在美国酒精是第二常见的病因，占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人（5/100,000），表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占的病例；血清甘油三酯水平通常＞（＞1000mg/dL）。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱，可能与胰腺炎无关。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影（ERCP）检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎，虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用（表1）。自身消化是一种致病学说，按照这种学说，当蛋白水解酶（例如，胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A）在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎。许多因素（例如内毒素、外毒素、病毒感染、缺血、缺氧以及直接的创伤）被认为能激活这些酶原。激活的蛋白水解酶，尤其是胰蛋白酶，不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。表1 急性胰腺炎的病因常见病因胆石（包括小结石病）酒精（急性和慢性酒精中毒）高甘油三酯血症内镜逆行胰胆管造影（ERCP），尤其在胆道测压后创伤（尤其是钝性腹部创伤）术后（腹部和非腹部手术）药物（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、磺胺药物、雌激素、四环素、丙戊酸、抗艾滋病病毒药物）奥狄氏括约肌功能障碍不常见病因血管病因和血管炎（心脏手术后缺血性低灌注状态）结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）胰腺癌高血钙壶腹周围憩室胰腺分裂遗传性胰腺炎囊性纤维化肾衰罕见病因感染（腮腺炎、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、艾柯病毒、寄生虫）自身免疫（例如干燥综合征）在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因胆道系统或胰管的隐匿性疾病，尤其微小结石病、胆泥药物高甘油三酯血症胰腺分裂胰腺癌奥狄氏括约肌功能障碍囊性纤维化特发性诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高（为正常值的三倍以上）。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛、恶心、呕吐、发热、心动过速以及腹部检查有异常发现时，急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在。在大多数急性胰腺炎病人（85%-90%）中，胰腺炎是自限性的，并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴ 止痛剂，⑵ 静脉补充液体和胶体以维持正常血容量，⑶禁食。对照试验已表明，胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。已证明CCK刺激的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效。因为这个和别的理由，抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物，旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程。轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗。全流质饮食往往在第3到第6天开始，而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准：⑴ 腹痛减轻或消除；⑵ 病人饥饿；⑶ 器官功能障碍，如果存在，已消除。血清淀粉酶/脂肪酶升高或CT扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食。在这点上，CT扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体，而且需要密切关注并发症如心血管衰竭、呼吸功能不全、胰腺感染。后者应当联合应用放射学和外科手术方法。虽然早期非对照研究表明，通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的，随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果。积极的手术性胰腺清创（坏死组织切除术）应在证实感染性坏死后不久施行，而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%，因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止，应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织。全胃肠外营养（TPN）使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比TPN首选，因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要，而TPN满足90%的这种需要。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂 养与TPN比较的大宗正常对照试验。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。若在发作最初36-72小时内进行乳头切开术，重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善。研究表明，仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ERCP。最后，与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴ 减肥到理想的体重，⑵ 限制脂质的饮食，⑶ 锻炼，⑷ 避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物（即雌激素、维生素A、噻嗪类以及心得安），⑸ 控制糖尿病。根据病情，治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术、抗生素的合理应用、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等。
以下仅供参考：对不起啊 医疗保险制度和支付管理的病人提供急性胰腺炎日本 对此yoshida1,takada1忠*,Yoshifumikawarada2,原hirata3、石mayumi4,sekimoto5秀、野hirota6,Yasutoshikimura3,Kazunoritakeda7,isaji8机,koizumi9职能,otsuki10四位个体的舞台,**,matsuno11荣、任 外科部一、帝京大学医学院、2-11-1、官、Itabashi-谷,东京173-8605,日本 2野市医院、国务日本 3首部手术,札幌医科大学医学院、北海道、日本 4、重症护理署紧急医疗、名古屋大学医学研究所、日本名古屋 5department医护质量管理、经济学、京都大学医学研究所、日本京都 6departmentGastroenterological的手术,熊本大学医学科学研究所、熊本、日本 七部手术,医院组织全国仙台医学院、日本仙台 8hepatobiliary部、胸部外科手术胰腺、国务大学医学研究所、国务日本 9ohara医学院医院、福岛、日本 10部胃肠科、新陈代谢、环境卫生、职业大学、日本、医学院 北九州日本 11Gastroenterological科手术,台北医学大学研究生院、日本仙台 统称为"医疗费支付制度",包括提供医疗援助forspecified棘手的疾病. 因为急性胰腺炎的死亡率也很高,这是一个棘手的特定疾病. 以降低死亡率为各种疾病,包括急性胰腺炎、规格系统已通过政府费用治疗急性胰腺炎是全数由政府发出申请经费证明书,证明病人有无法解决的疾病. 关键字医疗系统--急性胰腺炎日本政府支付医疗保险制度体系! 引进 日本范围的医疗保障制度的普遍特点是医疗保险制度,以宪法为依据,以货币补贴的规定这个制度. 没有其他国家有这种医疗保障制度的特点. 该系统已使得日本无法实现和维持高水准医疗Atlow成本. 日本医疗保险制度的特点是其规定普遍医疗护理老人、支付医疗费 在日本,病人支付保费,与正常的收入水平.
5、脊髓损伤患者膀胱功能的早期康复训练及效果分析 6、护理干预对糖尿病遵医行为影响的研究 7、医院专职陪护人员压力因素的分析 8、腹腔镜异位妊娠手术患者的护理查房9、急诊护理质量管理应用ISO9001标准的实践探讨 10、医院供应室护士职业危害与自我防护措施11、新生儿头皮静脉留置针应用问题分析与对策 12、护士在护患纠纷中的心理应激与对策 13、对早产儿家属实施系统健康教育的效果观察 14、化疗药物对肿瘤科护士的危害与职业防护 15、老年患者腹部手术近期并发症原因分析及护理对策 16、老年糖尿病夜间低血糖的预防及护理 17、手术室护理人员的职业危害及防护 18、外科术后病人镇痛满意度调查及护理对策 19、急诊护士工作压力源及相关因素分析 20、护士长非权力影响力在护理管理中的应用 21、影响剖宫产产妇母乳喂养的因素分析及护理对策
J Hepatobiliary Pancreat Surg(2006)13:7 – 9DOI s00534-005-1046-4健康保险系统和付款在日本提供对病人给严格敏锐的 pancreatitis 的管理Masahiro Yoshida1 ， Tadahiro Takada1,*,Yoshifumi Kawarada2 ， Koichi Hirata3 ， Toshihiko Mayumi4 ， Miho Sekimoto5 ， Masahiko Hirota6 ， Yasutoshi Kimura3 ， Kazunori Takeda7 ， Shuji Isaji8 ， Masaru Koizumi9 ， Makoto Otsuki10,**, 和 Seiki Matsuno11,***1 外科手术部， Teikyo 大学医学院,2-11-1,Kaga,Itabashi-ku ，东京 173-8605, 日本2 市政的医院， Mie ，日本的 Ueno3 外科手术的第一个部门, 医学的大学医学院，北海道，日本的 Sapporo4 紧急部和紧要关头的照料医学，医学，名古屋的名古屋大学研究所, 日本医疗经济学和质量管理的 5 Department ，医学，京都的京都大学研究所, 日本Gastroenterological 外科手术的 6 Department ，医学科学， Kumamoto 的 Kumamoto 大学研究所, 日本7 外科手术部, 医学的中心，日本仙台的国立医院组织仙台8 胰脏的外科手术和胸部外科手术，医学， Mie 的 Mie 大学研究所，日本的 Hepatobiliary 部9 Ohara 医生集中医院，日本福岛10 肠胃病学部和新陈代谢，职业的和环境健康，日本，医学院的大学,Kitakyushu, 日本11 Gastroenterological 外科手术的区分，医学的 Tohoku 大学研究所, 日本仙台集体地如 " 医学的费用付款系统 " 而且包括医学协助 forspecified 的准备不听话的疾病。 因为严格的敏锐 pancreatitis 有一个高的死亡率,它被描述为一种不听话的疾病。 为了要降低各种不同疾病的死亡率,包括严格的敏锐 pancreatitis,规格系统已经被政府采用。严格的敏锐 pancreatitis 的治疗费用从申请被对一份查证病人有一种不听话的疾病证书有益的日期起被政府缴款全部。 牛鼻子字医疗保健制度 ? 敏锐的 pancreatitis? 日本的健康保险系统 ? 政府付款系统介绍日本的医学安全方案的范围被全世界的医疗保健表示的特色保险系统,以组织为基础, 和被被提供的货币津贴为被这一个系统。 没有其他的国家有有这些特性的一个医学的安全系统。 系统已经使它可能让日本达成而且维持被花费的高健康标准 atlow。 日本的医学安全系统对于全世界的医疗保健被它的准备表示的特色, 看护照顾老年人 , 和健保费用的付款在日本，病人支付与他们的正常程度的收入相连的保险额外费用。
J Hepatobiliary Pancreat Surg(2006)13:7-9DOI 00534-005-1046-4健康保险系统和付款在日本为严格敏锐的 pancreatitis 的管理对病人提供Masahiro Yoshida1 ， Tadahiro Takada1,*, Yoshifumi Kawarada2 、 Koichi Hirata3, Toshihiko Mayumi4,Miho Sekimoto5, Masahiko Hirota6, Yasutoshi Kimura3, Kazunori Takeda7, Shuji Isaji8, Masaru Koizumi9,Makoto Otsuki10,**, 和 Seiki Matsuno11,***1 手术部， Teikyo 大学医学院,2 Ueno 市政的医院、 Mie, 日本3 首先手术部, 札幌医学的大学医学院、北海道, 日本4 紧急部和紧要关头的照料医学、医学、名古屋的名古屋大学研究所, 日本医疗经济学和质量管理的 5Department 、医学、京都的京都大学研究所, 日本Gastroenterological 手术的 6Department 、医学科学的熊本大学研究所, 日本熊本7 手术部、国立医院组织仙台医疗中心, 日本仙台8 Hepatobiliary 部胰脏的手术和胸部手术、医学、 Mie 的 Mie 大学研究所, 日本9Ohara 医疗中心医院, 日本福岛10 肠胃病学部和新陈代谢、职业而环境健康、日本的大学，医学院,Kitakyushu, 日本11 Gastroenterological 手术的区分、医学的 Tohoku 大学研究所, 日本仙台集体地如 " 医学的费用付款系统 " 而且包括医学协助 forspecified 的准备不听话的疾病。 因为严格的敏锐 pancreatitis 有一个高的死亡率,它被描述为一种不听话的疾病。 为了要降低各种不同疾病的死亡率, 严格的敏锐 pancreatitis 的治疗的费用从申请被有益于查证病人有一种不听话的疾病的一份证书的日期起被政府缴款全部。 牛鼻子字医疗保健制度 • 敏锐的 pancreatitis • 日本的健康保险系统 • 政府付款系统日本的医学安全制度为全世界的医疗照护有它的准备的特点, 看护照顾老年人、和医疗费用的付款在日本，病人支付与他们的正常程度收入相连的保险额外费用。介绍日本的医学安全方案的范围有全世界医疗照护保险制度的特点,这以组织为基础, 和藉着被提供的货币津贴为这一个系统。 没有其他的国家用这些特性有一个医学的安全制度。 系统已经使日本更可能达成而且维持高健康标准 atlow 花费。 日本的医学安全制度为全世界的医疗照护有它的准备的特点,看护照顾
猫狗急性胰腺炎的原因较为复杂，此病的临床特征主要有以下几个方面。
1.总胆管Vater氏壶腹部梗阻引起的急性胰腺炎常见于胆道蛔虫、胆结石、肿瘤压迫、局部水肿、局部 纤维化、黏液淤塞等。总胆管与胰腺管共同开口于Vater氏壶腹部，当壶腹部阻塞时，胆汁逆流人胰管并激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，后者进入胰腺及其胰腺周围组织，引起自身消化。
2.胰腺分泌机能亢进进食大量脂肪性食物，可产生明显食饵性脂血症（乳糜微粒 血症），改变胰腺细胞内酶的含量，易诱发急性胰腺炎；十二指肠炎症和胰管痉挛，可能引起胰管阻塞，胰管压力随之增_，导致胰泡破裂，胰酶逸出，从而发生胰腺炎。
3.传染性疾病如猫弓形虫病和猫传染性腹膜炎，犬传染性肝炎、钩端螺旋体病等 可损害肝脏诱发胰腺炎。
4.药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、左旋天门冬酰胺酶、磺胺药、四环素和组胺 H2受体拮抗剂等可能诱发胰腺炎。
5.其他因素胰腺创伤、汽车事故、高空摔落、外科手术导致胰腺创伤以及胃肠疾病、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺机能减弱、慢性肾病、自身免疫性疾病等均可诱发胰腺炎。
临床表现比较复杂，虽无特有症状，但常有水肿型和出血性坏死型两种类型。
水肿型胰腺炎，通常表现精神萎靡，食欲不振或废绝，进食后腹部疼痛，呕吐和腹泻，有时粪便中带血，触诊腹壁敏感和紧张，用力按压疼痛躲让，弓腰收腹。
出血性坏死型胰腺炎，通常表现血压、体温下降，精神高度沉郁，剧烈呕吐和腹泻， 甚至发生血性腹泻，触诊腹壁极为紧张，按压疼痛剧烈。随着病情发展，逐渐处于昏迷状态，进而全身痉挛，休克。现在对于犬急性胰腺炎的试纸板检测手段比较准确，快速，有利于疾病的诊断治疗，避免错过最佳治疗时机。
对于此病的治疗方法应以抑制胰腺分泌、消炎止痛和纠正水盐代谢为治则。
猫狗胰腺炎的治疗：
1.在出现症状的2~4天内应禁食，食物能够引起胰腺分泌胰蛋白酶加速胰腺自身的分解，导致病情加重。禁食时需静脉注射葡 萄糖、复合氨基酸，进行维持营养和调节酸碱平衡等对症治疗。病情好转时给予少量肉汤或柔软易消化的食物。
2. 为控制感染，可选用青霉素、卡那霉素、氨苄青霉素及头孢菌素类药物。
3.抑制胰腺分泌阿托品，肌肉注射，每天3次。或普鲁本辛5mg，口服， 每天3次。
4.腹痛明显的，可皮下注射盐酸吗啡每千克体重，或杜冷丁每千克体重 5~10mgo
5.呕吐严重，可肌肉注射氯丙嗪每千克体重，每天3次；或肌注胃复 安（孕犬、猫禁用）每千克体重.5mg，每天2次。
6.为防止脱水，可静注5%葡萄糖溶液或林格氏液250~500ml，每天上、下午各 —次。
7.发生休克时，可用类皮质激素如地塞米松每次2~5mg，皮下或肌肉注射。
8.—旦发现胰腺坏死，尽快手术切除坏死部位胰腺。
猫狗急性胰腺炎治疗后的好坏很难判定，特别是出血性坏死型胰腺炎，并发呼吸困难、心律 紊乱以及急性肾功能衰竭等时常预后不良。治疗期间严格禁食，若要进食，必须征得医生同意。
温馨提示：想要了解更多关于猫狗胰腺炎，可以点击《犬猫胰腺炎的发病原因》阅读。
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶
急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%，有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。急性胰腺炎的病理变化的不同阶段，其全身反应亦不一样，即使是同样为出血坏死性胰腺炎，由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是：急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。腹痛，为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。恶心、呕吐，为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。黄疸，急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。脱水，急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内，3-5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39-40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在脐周出现（cullen征）。胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现，这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿，应做B超检查和指肛检查。《助听器的验配》《新生儿用药特点》《小儿感染性休克》《骨伤科临床常用检查法》
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