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窦室传导发表论文

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窦室传导发表论文

dòu shì chuán dǎo

sinoventricular conduction

窦室传导(sinoventricular conduction),又名窦室节律(sinoventricular rhythm)、弥漫性完全性心房肌传导阻滞、高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内阻滞。由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导。血钾增高出现肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,以后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。治疗和预防引起高钾血症的原发病是预防该症的关键 在临床上遇到可能引起高钾血症的疾病时,在治疗的过程中要严密监测患者的血钾浓度和心电图变化。发现血钾增高要积极进行有效的处理,防止出现严重后果。

窦室传导

sinoventricular conduction

sinoventricular rhythm;窦室节律;高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内传导阻滞

心血管内科 > 心律失常 > 窦性心律失常

I49.8

窦室传导的病因主要是高血钾,由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导。血钾值增到多高才会出现窦室传导,目前尚不清楚。Winkler报告,血钾升高到5~7mmol/L时,心电图显示T波变尖、P波消失。但血钾增高所出现的心电图变化可有个体差异。

经动物实验证实,心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感,在血钾轻度升高时,就有可能使心房肌受抑制。明显的高钾血症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失,心室肌也出现传导障碍,而窦房结的自律性和传导系统(如心房内的结间束与房室交接区的传导性)尚未受到抑制,所以窦房结仍然能发出激动,并沿结间束直接下传房室交接区及希浦系统与心室肌,产生窦室传导节律。由于弥漫的心房肌不能传导激动,故不能产生心房除极波,也可称为心房肌的电麻痹。窦性传导时的QRS波应为室上性,但由于高血钾引起不同程度的高度室内传导阻滞,使QRS波群宽大畸形,并有高耸而对称的T波。当血钾再继续增高,则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失,此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞。心电图上无P波,或者有房室交接区性或室性逸搏心律。如房室交接区、房室束、希浦系统的传导性也受抑制,则心电图上表现为心脏停搏。

所以,窦室传导的发生是一危重急症,必须及时诊治。

当高血钾被纠正后,窦室传导可以消失。心房肌恢复兴奋性及传导性,再现已消失的窦性P波。

血钾增高出现在肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,以后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。

高钾血症如不及时抢救可出现致死性心律失常(室性逸搏心律、心室颤动)、心脏停搏和死亡等并发症。

血清学检查:血钾增高。血钾增高的程度与心电图的改变相对应。

心电图检查有以下特点:P波消失,QRS波宽大畸形,T波高耸对称,酷似室性逸搏心律或加速的室性逸搏心律,也可酷似房室交接区性心律伴室内传导障碍。如能仔细观察可见随着血钾的逐渐升高出现相应的P波、QRS波、T波的动态变化(图1)。如果血钾持续升高使病情进展时,QRS波时限可越来越延长,T波反趋降低而圆钝,渐成正弦曲线,甚至演变成缓慢型心室颤动。

1.临床上有高钾血症,并有引起高钾血症的病因。

2.出现一系列宽大畸形的QRS波群与高耸而对称的T波。

应与完全性窦房传导阻滞、窦性停搏及房室交接区性心律伴室内传导障碍等鉴别。

窦室传导见于各种病因导致的高钾血症,多数系危重症患者,如抢救不及时可死于高钾血症及其引起的致死性心律失常。

导致高血钾的病因主要有各种原因导致的肾功能减退或肾功能衰竭、尿毒症、糖尿病肾肾病、溶血性疾病、大量输血、高血容量休克、大面积烧伤、挤压伤、各种原因的代谢性酸中毒等。应积极治疗原发病,促使血钾降低。

迅速降低血钾的措施有:

(1)10%葡萄糖酸酸酸钙10ml,静脉缓慢注射。

(2)呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸钠)等快速排钾利尿药,可酌情同时给盐皮质类固醇。

(3)50%葡萄糖液60ml,加入胰岛素10U,静脉缓慢注射。

(4)高渗堿性溶液,如4%碳酸氢钠液40ml或11.2%乳酸钠20~40ml静脉缓慢注射。尤其适用于伴有代谢性酸中毒的高钾血症。

(5)可行腹膜透析或血液透析。

(6)治疗中应监测血钾及心电图。

应视发病状况而定。另外,高血钾处理是否及时而妥善直接关系预后的好坏。

1.治疗和预防引起高钾血症的原发病是预防该症的关键  在临床上遇到可能引起高钾血症的疾病时,在治疗的过程中要严密监测患者的血钾浓度和心电图变化。

2.发现血钾增高要积极进行有效的处理,防止出现严重后果。

葡萄糖、葡萄糖酸钙、呋塞米、依他尼酸、碳酸氢钠、乳酸钠

胰岛素

dòu fáng chuán dǎo zǔ zhì

sinoatrial block

sinoauriculau heartblock

窦房传导阻滞(sinoatrial block,SAB)简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变,使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出,导致心房心室停搏。由于它是激动产生后传出受阻或不能传出,所以属于传出性阻滞。

可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。

窦房传导阻滞多数为无症状,心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。严重者可引起心原性昏厥。轻者无需治疗。顽固而持久,并有晕厥或心原性昏厥发作者,需安置人工心脏起搏器。临床上按阻滞程度不同分为3度:一度窦房传导阻滞;二度窦房传导阻滞;高度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞。

窦房传导阻滞

sinoatrial block

窦房阻滞

心血管内科 > 心律失常 > 窦性心律失常

I45.8

1964年Greenwood等复习200余例窦房传导阻滞的文献,发现2/3的患者有心脏病或药物中毒的证据,主要原因是心肌缺血或风湿热,但1/3的患者无任何诱因,往往是年轻人。

1.大多见于器质性心脏病患者  冠心病是最常见的病因,约占40%,因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死,其窦房阻滞发生率为3.5%,比窦性心动过缓要少得多,其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高,另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外,也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。

3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起,但多为暂时性的。

5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人  可用阿托品试验证实。

6.少数原因不明,个别可为家族性。

7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致),低血钾(<2.6mmol/L=时也可发生。

8.少数可同时发生房室传导阻滞,呈进行性加重,称双结综合征。

由于窦房结发出的激动电位很小,在体表心电图上描记不出,只有用窦房结电图才能记录到,窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌,使心房肌除极产生心房波,即窦性P波,以此来间接测出窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同,窦房结仍按时、有规律地发出激动,但激动从窦房交接区向外传至心房肌时,发生传导延缓或不能传出,为传出性阻滞。前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞,后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。

窦房传导阻滞可暂时出现,也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状,也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”,心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”(长间歇)。如果反复发作或长时间的阻滞,连续发生心搏漏跳,而且无逸搏出现,则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿斯综合征等。另外,尚有原发病的临床表现。

如窦房传导阻滞反复发作或持续时间较长,可出现晕厥、低血压、阿斯综合征等并发症。

窦房传导阻滞主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。

一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示,窦房传导时间也自然不能测量。只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。在以下两种情况时可作出诊断。

(1)一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时,在心电图上有时可以作出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后,出现长间歇。它比一个窦性周期长,而比两个窦性周期短(即长间歇小于正常窦性周期的2倍),以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传导阻滞,无窦性P波的长间歇为二度窦房传导阻滞。

(2)当发现在长间歇后有次长间歇存在,而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍,即可诊断为一度窦房传导阻滞。依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、未下传房性期前收缩等决然分开,使一度窦房传导阻滞的诊断更为可靠。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)是指窦房结(S)的激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)的时间,亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但是窦房交接区的传导,不能像房室传导阻滞有PR间期可供参考,而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠PP间期的变化来分析。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据PP间期的变化特点可分为3型,即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。

①典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅠ型窦房阻滞。

A.发生机制:窦房结发出的激动在下传过程中,传导速度呈进行性减慢,直到完全被阻滞不能传入心房,这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期及绝对不应期发生病理性延长,尤其是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。

B.心电图特点:a.必须为窦性心律、窦性P波。b.有PP间期逐渐缩短而后出现长的PP间期,并且周而复始。c.长PP间期小于最短PP间期的2倍(图1)。

在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时,其每一周期的规律性很易识别,但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时,就增加了对阻滞周期诊断上的困难。

在实际工作中,遇到PP间隔呈长、短、更短、最长的规律性变化时,可按以下步骤去分析(图2):

a.测量一个阻滞周期的时限:即连续两个阻滞周期(长PP间期)后第一个窦性P波的距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。

b.测量一个阻滞周期中最短的PP间隔的距离。

c.用最短的PP间隔的距离去除阻滞周期的时限:即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数,则进位为整数)。

d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的PP间隔数:等于脱落的PP间隔数。

e.用c中求得的窦性周期数去除一个阻滞周期的时限:等于一个窦性周期的间距。

②变异型文氏窦房传导阻滞:又称OkadaⅡ型窦房阻滞。

A.发生机制:文氏周期开始时,窦房传导时间(SP传导时间)逐渐延长,而窦房传导间期的增量逐渐减少,在窦性激动不能下传前增量反而增加。其原因是由于窦性激动在下行性传导过程中,发生了逆行性、隐匿性传导,引起其后的窦性激动的窦房传导意外地延长。

B.心电图特点:a.必须为窦性心律,窦性P波。b.窦性PP间期逐渐缩短,其后PP间期不变或稍长。最后出现一个无窦性P波的长间歇。c.无窦性P波的长间歇:即长PP间期略短于2个窦性周期(图3)。

③不典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅢ型窦房传导阻滞。

出现不典型文氏型窦房传导阻滞时,窦房传导的增量并非逐渐减少,而逐渐增加。在心电图上表现为PP间期逐渐延长,继而突然明显延长成一个无窦性P波的长间歇,长间歇略短于2个窦性周期。

二度Ⅰ型窦房传导由于有心房漏搏,所以窦房传导比例不呈1∶1传导。与二度Ⅱ型窦房传导阻滞一样,可呈各种比例传导。例如:3∶2、4∶3、5∶4等,可形成“二联律”“三联律”等,或呈2∶1、3∶1等,可表现为窦性心动过缓。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞表现为3∶2传导的特点为:连续两个长的PP间期之和等于连续3个短的PP间期之和,即P4P5+P5P6P1P2+P2P3+P3P4,或P1P4P4P6。此种规律在同一份心电图中出现的次数越多,诊断的可靠性越大。当其连续出现时则表现为各种PP间期短长交替。

反复的3∶2文氏型窦房传导阻滞与二度Ⅱ型窦房传导阻滞的鉴别点为:前者的PP间期有逐渐缩短的现象,并有周而复始的特点;而后者的长间隔前PP间期相等。

①发生机制:二度窦房传导阻滞是由于窦房交接区的相对不应期与绝对不应期发生病理性延长所致,二度Ⅰ型窦房阻滞以前者为主.而二度Ⅱ型窦房传导阻滞则主要以后者为主,使单个窦性激动不能传入心房。二度Ⅱ型窦房传导阻滞:有传导比例规整的(即固定的)和传导比例不规整的两种类型。

②常见传导比例规整的(即固定的)二度Ⅱ型窦房传导阻滞:

A.2∶1传导的二度Ⅱ型窦房阻滞:较为少见,心电图上表现为持续的传导比例规整的每一个窦性P波之后心房漏搏一次(即发生一次窦房阻滞),呈2∶1传导。当心率缓慢(30~40次/min),表现很像窦性心动过缓,如不直接描记窦房结电位,很难将两者区别。当体力活动或注射阿托品后,窦房传导改善可转为1∶1传导,心率会突然增加1倍,则可确诊为二度Ⅱ型2∶1传导的窦房阻滞。

B.3∶2或4∶3或5∶4等传导比例保持不变的二度Ⅱ型窦房传导阻滞:即每隔2次或3次或4次窦性搏动发生一次窦房传导阻滞。心电图表现为2个或3个或4个窦性P波后产生一次漏搏,无PQRST波群,这个长间歇恰为其短的PP间期的2倍。窦性心搏之间的PP间期相等。

C.规整的二度Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图特点:a.窦性P波。b.规则的PP间期中突然出现一个长间期,其间无PQRST波群。c.规则的PP间期与其后的长间期之间呈固定的比例:如2∶1或3∶2或4∶3或5∶4等(图4)。d.长的PP间期是短的PP间期的整倍数,常见的是2倍。

③传导比例不规整的二度Ⅱ型窦房传导阻滞心电图表现为在一系列窦性心律中,突然出现一个无窦性P波的长间歇,长间歇和PP间期恰为窦性周期的PP间期的2倍。其传导比例不固定,可呈2∶1、3∶2或4∶3等。诊断时应注明其传导比例。此类型较多见(图5)。

二度Ⅲ型窦房传导阻滞系窦房传导间期不定型Ⅱ度窦房传导阻滞。

心电图特点示PP间期长短不一,类似窦性心律不齐。如与二度Ⅰ型窦房阻滞交替或间歇出现,则更支持二度Ⅲ型窦房传导阻滞。

高度窦房传导阻滞是指2个或2个以上的窦性激动不能传入心房。

心电图特点:

①在窦性心律中突然发生长的PP间期,恰好等于短的PP间期的3倍、4倍或5倍等,可分别诊断为3∶1、4∶1、5∶1窦房传导阻滞,或统称为高度窦房传导阻滞。诊断时应注明传导比例。

②在高度窦房传导阻滞时其传导比例可以是恒定的,例如均为3∶1传导,也可以是几种传导比例同时存在,故在诊断时应分别注明最低、最高的传导比例。

③由于高度窦房传导阻滞是两个以上的窦性激动不能传入心房,会引起较长时间的心脏停搏,所以在一般情况下,必然会产生逸搏或逸搏心律。如果出现房室交接区性逸搏,则较易形成逸搏夺获心律及反复搏动心律。

是指窦性激动全部在窦房交接区内受阻而不能下传。心电图特点:

(1)窦性P波完全消失,很难与窦性停搏鉴别,有时可两者并存。

(2)此时的基本心律多由心脏的异位节律点发出,激动控制心脏。例如房室交接区性心律或室性自主心律。如果出现房性逸搏心律则有助于三度窦房传导阻滞的诊断。

(3)有时可通过阿托品试验间接得到证实:静注阿托品后转为二度窦房传导阻滞则可作出诊断。

二度Ⅱ型窦房传导阻滞在发生一次完全阻滞后。窦房交接区由于得到休息而使其功能改善。其原有的一度窦房传导阻滞的窦性激动通过窦房交接区的时间缩短。单纯的二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的PP间期等于短的PP间期的2倍;而合并一度窦房传导阻滞时,则长的PP间期短于2倍的PP间期,则可诊断为二度Ⅱ型窦房传导阻滞合并一度窦房传导阻滞。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞合并一度窦房传导阻滞时,由于文氏现象,本身长的PP间期短于2倍的PP间期,所以在文氏型二度Ⅰ型窦房传导阻滞时,很难诊断有无合并一度窦房传导阻滞。

一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长,在体表心电图上难以诊断;二度窦房传导阻滞根据病史、症状和心电图表现可确诊;三度窦房阻滞表现为窦性P波消失,与窦性停搏鉴别困难。

由于变异型文氏型窦房传导阻滞的PP间期长短不一,有时难与窦性心律不齐相鉴别。根据以下几点可作鉴别:

(1)必须是用文氏周期所计算出的窦性激动周期:用该周期对心电图各导联出现的类似文氏周期的PP时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者,方能诊断此型窦房传导阻滞。

(2)文氏周期周而复始。

(3)窦性心律不齐时PP间期与呼吸有关,呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。而此型传导阻滞PP间期变化是有一定规律的,是逐渐缩短.最后出现一次接近2倍短PP间期的长间期。

均可呈短的PP间期与长的PP间期交替出现,但二度Ⅰ型3∶2窦房传导阻滞的长PP间期小于短的PP间期的2倍;而3∶2二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的PP间期是短的PP间期整倍数的2倍。

窦性期前收缩二联律长PP间期不是短PP间期的2倍。而3∶2窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的PP间期恰为窦性PP间期的2倍。

不同点为二度Ⅲ型窦房传导阻滞的PP间期突然缩短、突然延长,与呼吸周期无关。而窦性心律不齐时PP间期为逐渐缩短,逐渐延长,与呼吸周期有关,吸气时短,呼气时长。

窦性停搏一般无明显规律,长短PP间期不存在倍数关系,并且在一份心电图中很少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度窦房传导阻滞时,不论阻滞的程度如何,长的PP间期总是短的PP间期的整倍数。并且,其长度相等的长PP间期可反复出现。窦性停搏时往往低位节律点也被抑制,一般情况下不易出现逸搏。而在高度窦房传导阻滞时,心脏停搏过久,常易出现房室交接区性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。

三度窦房传导阻滞有时有房性逸搏性心律或逸搏;窦性停搏多无房性逸搏或逸搏性心律,是抑制窦房结的自律性的病理因素,同时抑制了心房异位起搏点。但是有房性逸搏性心律者也不一定就是窦房传导阻滞。窦房传导阻滞者也不一定出现房性逸搏性心律,此时鉴别是很困难的。在动态心电图或心电监护中,如果在长时间不见P波之前曾出现过短暂的或较久的窦性停搏,则可诊断为窦性停搏;如曾出现过一、二度窦房传导阻滞,则可诊断为三度窦房传导阻滞。

有以下几点:

(1)窦房阻滞可有房性逸搏性心律,后者则无。

(2)窦房阻滞多以房室交接区性心律为基本心律,故QRS波多为室上性,而后者多宽大畸形。

(3)后者常伴有高血钾所致的高尖T波,而前者则无。

(4)如有血钾增高,或临床上可查知导致高血钾的疾病存在时,则常形成弥漫性完全性房内阻滞引起窦室传导,而对窦房结的影响较少。

1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。

2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察  不需特殊治疗,患者多可恢复正常。

3.对频发、反复、持续发作或症状明显者  可口服阿托品0.3~0.6mg,3次/d;或静脉注射、皮下注射阿托品0.5~1mg。口服麻黄堿25mg,3次/d。口服异丙肾上腺上腺上腺素(喘息定)10mg,3次/d。

4.严重病例可将异丙肾上腺上腺上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。

5.对发生晕厥、阿斯综合征并且药物治疗无效者  应及时安装植入性人工心脏起搏器。

窦房阻滞如为偶发者,多系功能性迷走神经张力增高等所致,频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿斯综合征发作者,一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞,如无逸搏心律,则可发生阿斯综合征,预后差。

1.积极治疗原发病  及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。

2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。

3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅,适当体育锻炼,以使筋脉气血流通。

洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、普罗帕酮、阿托品、硫酸镁、麻黄堿、异丙肾上腺素、肾上腺素、葡萄糖

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窦桂梅发表的论文

(一)学术专著1.《小学语文主题教学研究》,人民教育出版社,2015.52.《我的教育视界》 ,华东师范大学出版社 ,2013.103.《超越·主题·整合--窦桂梅教学思想探索》,中国大百科全书出版社 2013.104.《回到教育的原点》,文化艺术出版社,2011.15.《跟窦桂梅学朗读》,长春出版社 ,2010.46.《窦桂梅的阅读课堂》,长春出版社,2009.47.《做有专业尊严的教师》 ,漓江出版社,2007.98.《优秀小学语文老师一定要知道的7件事》,中国青年出版社,2007.59.《窦桂梅与主题教学》,北京师范大学出版社,2006.710.《听窦桂梅老师讲课》,华东师范大学出版社 ,2006.211.《玫瑰与教育》,华东师范大学出版社,2006.212.《听窦桂梅老师讲课》,大夏书系, 2006.213.《和学生一起成长:一个教师与75个学生的心灵对话》,山西教育出版社 2005.114.《激情与思想》,山西教育出版社, 2005.115.《梳理课堂——窦桂梅课堂捉虫手记》,广西教育出版社 ,2004.916.《教育的对话》,吉林音像出版社 ,2003.917.《窦桂梅与语文教改的三个超越》,国际文化出版公司,2003.8(二)学术论文(部分重要)1.《教育研究》:《新课改背景下课程整合的实践探索》、2014年第2期154页2.《课程·教材·教法》:《小学语文主题教学实践研究》、2014年第34卷第8期3.《课程·教材·教法》:《基于学生核心素养发展的“1+X课程”建构与实施》、2015年第35卷第1期4.《课程·教材·教法》:《构建“1+X课程”,为聪慧与高尚的人生奠基》、2014年第34卷第1期第6页5.《东北师大学报》(哲学社会科学版):《从主题教学到课程整合——“1+X课程”体系的建构与实施》、2014年第4期6.《课程·教材·教法》:《激情与思想,我永远的追求:—特级教师专业成长研究》、2004年第24卷第5期7.《人民日报》:《成志教育:为聪慧高尚的人生奠基》(2015年10月29日)8.《光明日报》:《为聪慧与高尚的人生奠基》(2014年9月14日)9.《中国教育报》:《学生站在课程的正中央》(2015年2月)10.《中国教育报》:《无法预约的精彩最珍贵》(2015年8月)11.《人民日报》:《整合课程,再造学科体系》(2014年9月10日)12.《中国教育报》:《关于课程整合的思考与基本实施》(2013年10月9日)13.《中小学管理》:《清华附小:围绕课程变革进行组织整合》、《我当校长这几年》、《我为儿童做的几件事》、(2014年、2015年两篇)14.中国人民大学复印报刊资料“主题教学”专题转载《小学语文主题教学实践研究》、《让儿童在自我发现中获得价值观——以图画书<大脚丫跳芭蕾>为例》等3篇文章15.《人民教育》:《“1+X课程”与学生发展的核心素养》(2015年13期)16.《人民教育》:《让儿童在自我发现中获得价值观_以图画书<大脚丫跳芭蕾>为例》(2014年19期)17.《人民教育》:《回到教育本身——整合思维下的<皇帝的新装>》(2014年第2期)18.《中国教育报》校长周刊:《整合:为学生更好的发展》(2013年)19.《人民教育》:《朝向伟大的事物—主题教学的再研究》(2010年03期)20.《中国教师报》:《语文要给孩子一座田园和一座花园》(2009年2月)21.《人民教育》:《为生命奠基—语文教改的三个超越》(2002年1期)……(三)经典课堂案例1.《威利的奇遇》 20152.《大脚丫跳芭蕾》(一)(二) 2014.113.《皇帝的新装》(一)(二) 2014.044.《魅力》(一)(二) 2013.045.《牛郎织女》(一)(二) 2012.056.《我的爸爸叫焦尼》(一)(二) 2011.127.《林冲棒打洪教头》(一)(二) 2011.118.《回到数字的原点》 2011.059.《祖父的园子》 2010.1110.《我的爸爸叫焦尼》(一)(二) 2010.1111.《祖父的院子》 2010.0512.《林冲棒打洪教头》(一)(二) 2010.0413.《宋定伯卖鬼》 2009.0414.《卖火柴的小女孩》 200915.《村居》(吟诵版) 200916.《我爸爸》 200817.《丑小鸭》(第二教时) 2008.0418.《炮手》 200819.《牛郎织女》(第二教时) 2007.0420.《牛郎织女》(第一教时) 2007.0421.《三打白骨精》 200722.《村居》(第三教时) 2006.1123.《村居》(第二教时) 2006.1124.《村居》(第一教时) 2006.1125.《珍珠鸟》 200626.《秋天的怀念》(上)(下) 2005.03.0527.《游园不值》 200528.《晏子使楚》 200429.《再见了,亲人》 2004.02.2930.《落叶》(4) 2003.0931.《黄河象》 2003.0432.《曼谷小象》 2003.0333.《葡萄沟》 2003.0234.《捶捶乐》 2003.0235.《喜鹊》 2003.0136.《看图说话》 2002.1137.《我诚信我美丽》 200138.《朋友》 2001.0239.《草船借箭》 200040.《将相和》 200041.《最爱是兵》 199942.《山居秋暝》 199943.《初冬》 1997年44.《群鸟学艺》 1997年45.《曼谷的小象》 1996年46.《飞机遇险的时候》 1996年47.《可爱的草堂》 1995年48.《登山》 1995年49.《要下雨了》 1995年50.《小蝌蚪找妈妈》 1994年51.《植物妈妈有办法》 1993年52.《庄稼的好朋友》 1993年53.《王二小》 1992年……(四)出版应用成果《小学语文质量目标手册》(一至六年级共12册。后修订为《小学语文质量目标指南》,一至六年级6册。多次再版。)《小学语文乐学手册》(一至六年级,共12册)《清华附小作文教材》(一至六年级,共12册)《小学语文写字手册》(一至六年级,共12册)《清华附小学生范文》(一至六年级,共12册)《影响孩子一生的主题阅读》(一至六年级,共6册)……

王二小。窦桂梅,1967年4月出生于吉林省蛟河县的一个小山村,1982年考入吉林师范学校,1986年参加工作。2002年,窦桂梅从吉林调入清华大学附属小学工作。全国著名特级教师。1992年在吉林讲授省级语文公开课《王二小》,在吉林一鸣惊人,从此一发不可收拾。后获得东北师范大学博士学位。博士论文是《小学语文主题教学实践研究》。此篇论文还获得东北师范大学优秀博士论文。

清华大学附属小学校长、教师窦桂梅天津中医药大学校长、教授张伯礼东北师范大学教授高夯安徽省宿州市埇桥区汴河中心小学教师孙浩山东省潍坊商业学校教师魏亚丽华中科技大学教授胡豫广州医科大学教授钟南山海南大学教授张云阁四川省泸州市特殊教育学校教师肖敏贵州省毕节市赫章县城关镇中心幼儿园教师何梅云南省丽江市华坪女子高中教师张桂梅陕西省咸阳市旬邑县马栏齐心九年制寄宿学校教师丁海燕

你知道窦桂梅是谁吗?我告诉你,赶紧来看看吧,下面是我给大家整理的窦桂梅个人简介,供大家参阅!

窦桂梅简介

窦桂梅,女,1967年4月出生,汉族,中共党员。现任清华大学附属小学党总支书记、校长。全国著名特级教师,教授,博士生导师。

窦桂梅人物经历

窦桂梅,女,1967年4月出生,汉族,中共党员。全国著名特级教师,教授,博士生导师。清华附小党总支书记、校长,清华大学教育研究院基础教育研究所副所长。先后获得全国模范教师,全国师德先进个人,全国教育系统劳动模范,被评为“建国六十年来从课堂里走出来的教育专家”之一,提名全国中小学中青年“十杰教师”等荣誉称号。

现任教育部“中小学教师国家级培训计划”特聘专家、专题课程主持专家。教育部基础教育课程教材专家工作委员会委员。教育部全国教师教育课程资源专家委员会小学教育工作委员会委员。教育部高等学校小学教师培养教学指导委员会委员。

多年来深耕一线,研究实践的语文主题教学获得首届基础教育国家级教学成果一等奖。带领学校教师提出基于学生核心素养发展的“1+X课程”的“成志教育”思想及实践成果在全国产生广泛影响,获得第四届全国教育改革创新杰出校长奖。

窦桂梅教学成就

实践历程

从教30年,始终立足课堂,坚持儿童立场,以“语文立人”为导向,围绕完整人的发展,在长达几十年的主题教学理论与实践探索中,大致经历了三个时期。

1)立足课堂的探索阶段(1994.9—2007.8):提出语文教改的《为生命奠基的“三个超越”》 ,构建了超越空间与时空的大语文观 。作为教育部更新教育观念的主讲人之一,在人民大会堂作该专题的报告,为国家小学语文课程标准修订提供借鉴。

2)立足课程的完善阶段(2007.9—2013.9):围绕主题教学思想,系统构建目标、内容、实施、评价四位一体的语文主题教学课程体系,获得建国六十五年首届国家基础教育成果一等奖,教育部将其作为第一个成果向全国推介。

3)立足全面育人的深化阶段(2013.10—今):主题教学的立人思想,撬动学校“1+X课程”改革从主题教学提升为主题教育。所构建的基于核心素养的课程整合,引领全国基础教育的课程改革,获得第四届全国教育改革创新典型案例大奖。

理论体系

针对语文工具性与人文性割裂,难以形成核心价值观;教学内容单篇讲授支离破碎,难以整体提升语文素养;教学目标过窄、教学方式僵化,导致儿童学习负担过重。为此,窦桂梅提出了用“主题”牵一切语文内容的“一发”,动整个语文学习过程的“全身”,实现着眼于人的整体发展的小学语文主题教学。

(1)界定核心概念

首先确定“主题”的核心概念界定。不同于专题、话题,也不同于课题,而是结合中华言语,主题式“表现与存在”,母体存在的“文以载道” 方式,围绕小学阶段儿童发展特点及生活经验、语言习得规律等确定的核心语词,以及由此表现出的相互联系、立体、动态的意义群。主题与儿童的生命成长编织起来,生发语文教育的意义,旨在提高儿童的语文素养、培育与践行核心价值观,进而构成人发展的核心素养。

其次明确“小学语文主题教学”之内涵,即基于基础教育的小学阶段,以“语文立人”为核心思想,针对小学语文教学的现实困境,根据教学内容和儿童身心发展特点,从弘扬中华民族优秀传统文化的高度、培养健全完整人的哲学角度,坚持以儿童的生命价值为取向,在综合思维指引下,整合多种资源,挖掘教学内容的原生价值,生发教学价值。在语言文字的理解与运用中,引导儿童形成主题意义群,促进儿童语言发展、思维发展、精神丰富,整体提升语文素养与培育价值观,进而逐步形成促进儿童核心素养发展的理论主张与实践模式。

(2)确定核心理念

儿童立场——儿童站在课堂正中央。尊重儿童的独特感受,张扬个性、提高参与意识,真正成为课堂的主人。

整合思维——充分运用语文自身整合特点,整合阅读资源、生活资源和文化资源,密切联系儿童社会生活、情感体验,实现课堂的整体构建。

语文立人——聚焦于儿童语文素养和核心价值观的培养,挖掘有利于儿童的生命成长的语文内容,在与主题的交融中形成儿童语文素养及成长内核,为聪慧与高尚的人生奠基。小学语文主题教学努力实现既有语言的听、说、读、写作为基底,又有高位的精神价值引领,形成了动态的、立体的教与学系统,整体“立人”。

(3)构建拥有“关键能力与必备品格”素养的主题教学体系

A科学设定主题教学的目标

作为一切学科基础的语文学科,也是育人的基础学科。发掘语文学科,培养拥有家国情怀(家庭爱、祖国情、民族魂)、国际视野(国际理解、世界眼光)的完整人,是根植于民族灵魂,实现母语教育学意义的价值观目标重要准绳。为此提出“一手好汉字、一副好口才、一篇好文章”的“三个一”目标。

B精当选择主题教学的内容

①优化整合现行教材:确定精读、略读课文。

②精选补充中外经典:优选诵读内容及推荐整本书。

C有序组织“乐学善思”主题教学的实施

①课堂实施起点:学会教材解读四步走。即“文本究竟说什么”,“文本想要说什么”,“文本能够说什么”,“文本应该说什么”。

②重构课堂样态:创建语文四大典型实践样态。单篇经典主题教学、群文主题教学、整本书主题教学、主题实践活动。

③重构课堂结构:动态语文课堂教学三流程。预学——学生初步自学、整理收获、发现不懂的问题,带着准备以及对主题的预期,走进课堂。共学——注重合作探究,层层推进主题。延学——学生带着对主题更深层次的问题和渴望继续探究。

④课堂操作有载体:提供教学保障四手册。《小学语文乐学手册》《小学语文写字手册》《小学语文作文教材》《小学语文主题阅读》,实现多维度整体立人。

⑤课堂操作有设置:实现课时超时空。大课时:60 分钟,侧重落实精读、主题阅读等。小课时:35 分钟,侧重落实略读文教学、群文教学等。微课时:设置长短不一时间,如课前3 分钟演讲、晨诵10 分钟、阅读微课堂……另外,根据主题综合实践活动开展的需要,如跨学科主题实践、戏剧表演等,可以整合大、小课时为90分钟。

D综合开展“多样多选”的主题教学评价

①课堂评价:课堂评价四个值。兴趣值,主题是否激发了学生的学习愿望;方法值:主题是否使得学生收获方法并迁移;容量值:主题是否带动了更丰富的学习;意义值:主题是否促进了思维品质提升、情感发展。

②过程性评价:“一单、一册、一护照”。“一单”,单项的语文测试,如语文的百字过关、古诗文过关、读书报告单、专题小论文、主题作文、阅读能力测试等。 “一册”,包括学习习惯的养成、平时学习情况记录、文体活动以及参与社会活动等除语文学业成绩以外的其他情况。“一护照”,即“主题护照”,记录学生学习的全过程,与学生徽章、“校长奖”结合使用。在全面记录学生综合情况中,促进学生整体素养的发展。

(4)形成“建构、整合与深度”的教学特征

意义建构

建构的“意义群”包含语文素养、思维品质、精神情感世界这三个维度创生意义的学习。有些侧重语言意义的建构,有些侧重思维意义的建构(一个是再现思维,一个是创造思维),有些侧重精神意义的建构。不同维度的主题,伴随着学生的语文学习,不断内化、发酵,沟通儿童世界与成人世界,最终成为顺应了儿童思维和生命的节点与节奏的文化“胎记”。

深度学习

主题教学既然是围绕小学阶段儿童发展特点及生活经验、语言习得规律、优秀文化等确定的核心语词,以及表现出的相互联系、立体、动态的意义群,就意味着主题教学不是平面的学习,而是向着意义纵深的、立体的、深度的学习。其深度主要表现为情感驱动、深度思辨、动态生成。情感驱动表现在增强语言的表达力、加强动作的感染力、增进课堂的节奏感。深度思辨为学生提供思维空间和可能,学生阅读文本,给学生提出疑问的空间;在分析与理解问题时,补充相关教学资源,或一篇带多篇,或一篇带一本,或多篇文本比较阅读,包括同、异质文,整本书以及多学科文本等;在体验与感悟主题过程中,学生自觉思考或教师提问引发深度思辨。动态生成按照儿童发展所需要的价值,重组教学内容,师生建立起平等交往与互动关系,为学生提供开放的质疑讨论空间,在多维对话、自主建构中实现主题意义的创生。

资源整合

这一特征指向主题教学课程内容的资源整合。例如教材单元主题整合使学生将各个领域的学习统整到主题之下,使原本的单篇学习得到整合、篇与篇之间建立联系,避免了知识的碎片化,同时对主题有了多元建构。当然,这里的资源不仅表现为文本的资源,还指儿童自身资源、教师自身资源,甚至环境资源。一句话,主题教学,整合阅读资源、生活资源和文化资源,密切联系儿童社会生活、情感体验,实现主题教学课程的整体构建。

主题教学既是一种思想,也是一种方法,既在理念上引领,又基于培养完整人的目标。

育人体系

提出儿童终身发展的五大核心素养“身心健康、善于学习、审美雅趣、学会改变、天下情怀”。基于核心素养重新审视学校课程体系,能够突破既有的孤岛发展局限,整体思考课程诸多要素,通过基于学生未来样态的指引,实现课程要素的重组,进而完成学校课程的进化。

1)结构深度优化

结构决定品质。当学校课程基于核心素养指向完整人的发展,面向每一个个体的时候,需要根据儿童的身心发展特点与学习规律,进行结构的优化。“1+X课程”中的“+”不是简单的加法,而是结构。“1”与“X”相辅相成,形成合力,构成趋于合理的整体课程结构。“+”意味着清华附小在不断寻找“1”与“X”最佳的比例关系,其比例保持一种动态平衡。一句话,核心素养的提出,将课程结构及原有课程板块做了的深度优化。

2)路径深层整合

为实现完整人核心素养的发展,附小找到的重要思想就是整合。在实践中,归纳出三种核心素养导向的整合途径:

A学科内——渗透式整合。强调学科的独特属性和学科价值,充分挖掘学科内在的逻辑、关联,使之更好地发挥学科核心素养育人的功能。

B跨学科——融合式整合。穿越学科边界,在学科属性相通、学习规律及学习方式相融的情况下,将不同学科的概念、内容和活动等整合在一起,在学科融合中达成核心素养。

C超学科——消弭式整合。超越学科边界,将学生的学习与其社会生活、实践打通,在实际生活情境下提升儿童发现问题、解决问题的综合实践创新能力。如戏剧课程,通过“体验、整合、实践、创造的戏剧教育”,构建了儿童的第二重生活。

3)内容深度优化

基于核心素养,以三种整合路径,深度优化“1+X课程”内容,这里仅以四种精品课程重点阐释。

A全学科主题阅读课程

阅读,是最好的整合母体,是点亮儿童核心素养的“明灯”。全学科主题阅读课程打破学科边界,以善于学习为核心,在阅读中培养学生学习习惯,提升阅读能力、思辨能力。学校将“课外阅读课内化,课内阅读教学化”,为学生提供1-6年级的必读、选读书单。以一年级为例,为学生提供人文、社科、艺术等多方面的阅读书目,丰富其世界认知。

B体育健康课程

体育是最好的教育学,是学校的核心课程,也是身心健康核心素养的重要支撑。充分运用身体这一教育资源,保证学生每天在校能锻炼两小时左右,每天体育“三个一”已成为学生生活或生命的一部分。如清华附小把足球当作像语文、数学一样的教材,把身体当作最好的教育学,就这样班班有足球,男女齐上阵,人人都来踢,足球比赛中的合作、拼搏、坚持等等都在学生们的身上有所体现。三年多以来,学生的肥胖率、近视率下降10几个百分点,清华附小学生体质健康达标率三年平均为97.33%。学校被国家评为全国体育工作示范校、全国校园足球先锋学校。

C应用创新课程

应用创新课程,强调应用,培养儿童在实际生活中提出问题、解决问题的能力。在种植、养殖、技术、工程设计等领域,让学生动手实践、大胆想象、勇于创新、与人合作,促进科学素养的综合提升。

D种子课程

课程既面向全体,又关注个体。学校通过学生个性课程,全方位关注每一个儿童个体。对有某方面天赋的特长儿童,适才扬性,为其开展自创课程的水木秀场;对有身心需要照顾的特需儿童,提供各种形式的种子教室,有学者、专家、心理导师进行一对一的呵护和陪伴。像冯友德这一类的儿童,可以自由选择学校体育活动时间,并提供经典阅读课程、书法课程,让他的学习张弛有度、劳逸结合。刚才的圆周率小天才,采取跨年级游学的方式,到三年级学习数学,其他学习与生活跟同龄学生在一起,等等。

4)组织立体深化

基于核心素养的教学保障,实现了课程设置的全时空打通、教师核心素养的全面提升、组织机制的合作育人。

时间的设置,如低年段“整合包班,双全育人”模式,实行全学段、全学科合作育人,整个学段联动,各个学科教师联动,每班两个班主任,从性别,年龄,性格等搭配,互为助教,于是在统筹时间,统筹内容,统筹教学设计的过程中,既提高教师的综合素养,又实现学科整合,从过度关注学科知识,到关注完整儿童成长,为其未来发展提供丰富可能性。

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