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这代表着经过研究之后，我国很有可能可以把这种病治疗成功。
代表预防和治疗阿尔茨海默病的新思路，通过生物标志物的相关检测可提前5年至7年预测阿尔茨海默病。对阿尔茨海默病早期或无症状期的有效诊断可为在其超早期干预赢得时间，从而增加治疗的有效性，降低疾病发病率。
在前几天的时候Science 发布了一个历时6个月的调查报告指出美国明尼苏达大学，神经学家发表的20多篇论文当中，可能存在学术不端的行为，这些论文当中就包括了Nature 发表的这篇开创性的论文。
文章中的著名医学家，还有所谓的关键致癌物质都不存在，因为对方是著名的研究工作者，所以大家从未质疑过这篇论文，再加上这种学术方面的论文很少有人去研究，更不要说对论文中的内容提出质疑，想要推翻论文中的内容，这对于很多人来说都不是一件容易的事情，也正是因为这种原因，导致这种错误一直在延续，这项研究不仅误导了后续研究工作，同时耗费了大量资金，更重要的是导致很多都错服药物，甚至对这些患者的生命安全造成危险。
一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假的消息公开后引起了业内人士的高度重视，说实话看到这个文章的时候都非常震惊，这或许就是对方预谋的一场阴谋，这背后的阴谋诡计让人毛骨悚然，这篇论文牵涉到本引用最多的阿尔茨海默病，一大批的研究者都已这篇论文的结果视为研究的基础，这篇论文涉嫌信息造假，也就意味着研究人员这些年的研究和努力全部白费，所有的工作全部都付诸东流，而且这些很多人的药物都已经流入市场，还有很多的志愿者参与药物的试用。
这背后到底是怎么回事暂时还没有定论，如今可以确定的是这篇论文的确涉嫌造假的行为，文章中的很多内容和图片都存在复制的情况，甚至存在数据篡改的想象，论文中提到的很多内容都是瞎编的，很多研究者都表示根本没有找到过。
这篇论文的作者因此获得了巨大的收益，我们也很想知道论文的作者为何会有这样的举动，也很想知道他这样做的目的究竟是什么，目前此事在处于调查阶段，通过此事我们也可以知道，权威也有可能存在失误，对于这种学术方面的结果，还是应该进行验证，存在质疑一定要及时提出。
引言：关注社会时事的网友们可能就是遇到了这样一则令人震惊的新闻，一篇被引用2300次的开创性论文竟然涉嫌造假！这则消息一经爆去，就引起了很多网友的关注和讨论。如果想要知道这件事究竟是怎么回事，那么就跟着小编一起去了解吧！在2021年，Matthew Schrag因接了一通电话而被卷入这场学术风波中。当了解了这件事情之后，这位教授的同事都希望他与律师联系。
因为这名律师在调查一种阿尔兹海默病的实验药物，所以这名律师可以提供相关的帮助。对于这种阿尔茨海默病的实验药物，药物的开发商和律师的客户各执一词。药物的开发商认为，这种药物有一定的效果。这名客户则认为，这种药物的相关研究存在造假的行为，并且向FDA提交了请愿书。根据相关信息来看，这份情愿书虽然被拒绝了，但是FDA表示会采取相关的行动。
根据相关媒体的报道，很多机构都在调查这项研究。关于这件事,Matthew Schrag不仅发表过相关的言论，而且还积极的调查这种药物。通过努力的调查， Matthew Schrag 也有所发现。对于这件事，相关的杂志社也进行了调查。《Science》杂志 不仅邀请了图像分析师和顶级研究人员调查了这名教授的报告和档案，而且非常同意这名教授的观点。整件事大概就是这个样子。
如果这件事是真的话，那么也就意味着，这篇论文可能误导了本世纪对老年痴呆症的研究。如果这件事是真的话，那么本世纪长达16年的研究可能都存在或多或少的问题。由此可见，这样的开创性论文对以后人员的研究有非常大的影响。如果这种事情不是被相关人员发现的话，那么可能很多人还会被蒙在鼓里。如果这种事情不被发现的话，那么可能会有很多患有阿尔兹海默症的人遭受伤害。
一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假，其实这指的是神经科学家Sylvain Lesné的一篇论文涉及学术造假被通告。其实这就是science杂志的一场学术不端事件，这也就意味着老人痴呆症也就是所谓的阿尔茨海默病也许并不存在可以解决的机制。
其实学术不端和学术造假是近年来我们屡屡听到的一个名词，然而这个名词并不意味着只在某些高校的学生论文里面出现，某些大科学家也会出现这样的问题，近年来神经科学家Sylvain Lesné发的一篇论文就已经被人扒出来存在学术造假的情况。按照这种设定来说，其实这对于老人痴呆的研究也许会陷入一种泥潭当中，毕竟研究的基本机制都是不存在的，这也就更别说基于此机制而研发出来的药物了。
一、一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假
在某个教授的披露之下，他在研究知名神经科学家Sylvain Lesné的论文的时候发现了一个致命的问题，那就是该论文在发表的时候里面的头像是存在着复制的痕迹的。经过几次比对以及科学团队的认证之下，他的论文确实存在着问题，这一篇论文在science里面被引用了2300多次，这是一个相当夸张的数据，而且也是一个重量级的造假。
二、这其实就是一场大刊物的学术不端事件
其实这就是一场science杂志的学术不端事件，神经学家Sylvain Lesné在发表论文的时候得到了自己老师的支持，而且他的老师还在社交平台上鼓吹着老人痴呆症的治理机制以及发现的相关物质是存在着关键性作用的。但是随着这种谎言被揭露，而且老人痴呆症的治理机制也是不存在的，这也就意味着目前市面上所有基于此研究而研发出来的治疗老人痴呆症的药物都是海市蜃楼，同时对患有该病的患者可能还存在着一定的损害。由此可见，这不仅是学术不端事件，而且也是该领域的一场大地震。
什麼是阿兹海默症？ 1986年，美国罗奈尔得‧雷根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。 罗奈尔得‧雷根(Ronald Reagan)阿兹海默症侵袭人的脑部；它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆（dementia）。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由於阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟著受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。谁会得阿兹海默症？ 在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。 美国阿兹海默症病患之估计数值 （百万）症状 记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。 阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。 阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。 受阿兹海默症影响的大脑区域A =大脑皮质B = 基底前脑C = 海马回影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk近观阿兹海默症患者脑部 1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。 某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？ 其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化： 脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象 脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk 神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles） 目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为「涛」(Tau)的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？ 斑块（Plaques） 和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid ) 的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk药物治疗 只有 Cognex 以及 Aricept两种治疗阿兹海默症的药物获得美国食品药物管制局（US Food and Drug Administration ，简称FDA)的认可。这些药物是胆碱酯分解酵素抑制剂cholinesterase inhibitors (非商标名称分别为 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯胆素（acetylcholine）分解反应中的关键酵素，这些药物藉著阻断胆碱酯分解酵素（cholinesterase）的作用来抑制乙醯胆素（acetylcholine）的分解。两种药物都可以增加脑中乙醯胆素（acetylcholine）的含量。两种药物皆可延缓记忆的丧失，并且有助於患者执行日常起居所需的动作。很重要的一点是这些药物并不能治愈阿兹海默症，它们只能减轻阿兹海默症的症状。 由於Tacrine 对於肝脏的某些酵素有副作用，为此而研发的新药rivastigmine可能就快要得到FDA认证。这种药物专门作用在脑部，而不会对肝脏的酵素造成影响。另外至少还有17种治疗阿兹海默症的药物正等著美国FDA的核准。 其它的治疗方法维他命E（一种抗氧化剂）和阿司匹灵（一种抗发炎药物）被认为对於阿兹海默症具有疗效。但这两者是如何减缓阿兹海默症的症状，目前尚不清楚。曾有研究者推测维他命E可以保护神经细胞的细胞膜不会受到具破坏性氧化作用（oxidation）的伤害。 研究显示某些人工器材（architectural designs）可用来辅助阿兹海默症患者。例如：在建筑物中张贴公告建筑的平面图可以让迷路的阿兹海默症患者藉此找到他们房间的位置。藉著一些小标示或图形提醒患者该做某些事，可以帮助患者集中注意力。每天都依著相同的作息来进行事物也有助於患者记起自己现在该做什麼事。 某一些研究显示一种名为银杏（Gingko Biloba ）的植物对於阿兹海默症的症状有些许疗效。 内华达洲立大学医学院的Harry S.Goldsmith 医师对於医治阿兹海默症曾提出颇受争议的外科手术治疗方式（controversial surgical treatment for AD）。他将腹部支撑器官用的腹腔内网膜组织omentum移入脑部。或许是因为omentum的化学性质，这样的处理方式可改善阿兹海默症患者的短期记忆但是此治疗法需要进一步的研究结果来解释为何这样的手术具有疗效。 扩展中的诊断工具 由於阿兹海默症最可靠的诊断得在患者死后检查脑部才能确立，因此在病人活著时必须藉著排除法来诊断出病人是否得了阿兹海默症。这意味著要先排除其他可能会造成痴呆的疾病。没有办法仅仅依赖一项检验来断定一个人是否得了阿兹海默症，但是某些检验有助於推测就诊的人是否出现阿兹海默症。 分析脑脊髓液时，如有某些特定的蛋白质含量上升，像是乙型-淀粉样蛋白（amyloid beta protein），则表示就诊人可能罹患阿兹海默症。 当影像技术变的越来越精良、容易取得，医疗专业人员可以利用电脑断层扫瞄（Computerized Axial Tomography，简称CAT scans）来观测脑部收缩的程度。当大脑表面的凹纹（sulci）变宽、脑室（脑内充满著脑脊髓液的空间）变大，这些都是阿兹海默（其他神经性疾病也有）会有的特徵。 也可以利用脑部影像技术来获取不同脑区的血流和代谢活性的状态。 正子射出断层扫描PET Scans危险因子 第一项，也是最重要的一项阿兹海默症发生机率会随著老化而增加。随著年岁增长，个体出现阿兹海默症的症状机率也越高。男人和女人罹患阿兹海默症的机率相同，所有人种都可能受到它的侵袭。 实际上阿兹海默症有两大类：家族型（早发性）和偶发型（晚发型）家族型阿兹海默症较为罕见，极少数人会在他们五十岁前就发病。这一类阿兹海默症有很强的遗传因素：位於第21，14，和1号染色体上的一些基因发生突变易於诱发阿兹海默症。(Reported in Neurology, July 1998.) 大部分的阿兹海默症患者是属於偶发型的阿兹海默症。他们多数在65岁~75岁间发病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol. 280, #7.), as it has a gene called APOE on chromosome 12.当我们老化时，可以做些什麼来保护脑部？ 当我们老化的时候，脑中某些连结会因为纠结或是斑块的产生而失效，由此延伸出的概念是我们拥有的神经连结总数越多，能够承受的连结缺损也越多。就好像一个球队一样！若是场上的一名球员受伤时，有能胜任的候补球员可以递补的话，整个球队还是可以运作的很好。可以递补的球员越多，球队便能运作的更顺畅。 要如何形成和维持神经连结呢？ 俗语说：要活就要动！保持心智和身体的灵活度会很有帮助！挑战自己的心智：试著记住别人的名字、玩玩纵横字谜、做数学题目、阅读、学新字。未来研究的方向 了解阿兹海默症是神经科学中最活络的的研究议题之一。1998年，科学家藉著繁殖出能够发展出阿兹海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。这些小鼠帮助研究者解开阿兹海默症的奥秘。对於未来治疗方式的研究可以分成几种： 以化学理论为基础的治疗方法（Chemical Theories）脑中生物化学上的变化 脑中的细胞需要某些营养才能生长。其中一种营养素称为神经生长因子（NGF）。神经生长因子（NGF）的减少会促成阿兹海默症。由大鼠的实验显示神经生长因子会促进脑中海马回这个区域生成新的突触连结。在这个理论中，新的连结生成可以回复记忆的丧失。既然有可以帮助神经生长的化学物质，相反的，也有毒杀神经的化学物质。这些化学物质称为神经毒。可能是神经毒的含量增加而促成这个疾病发生。假如这些神经毒性物质的含量可以被调控，神经细胞死亡便少，由此可以减轻阿兹海默症的症状。 脑中神经传导物质缺损 神经细胞使用神经传导物质来沟通。如前所言，阿兹海默症病人脑中乙醯胆碱的含量比没有得病的人低。减低乙醯胆碱（acetylcholine）的药物有造成暂时性失忆的副作用。因此，可以促进增加乙醯胆碱在脑中含量的药物可以减缓痴呆的发生。 脑中的毒性的化学物质过量 在过去,曾於阿兹海默症患者的脑部组织发现铝,汞,和其他的金属,因此推测这些分子促成疾病的发生.大部分的科学家同意铝和其他金属并不会造成阿兹海默症.需要近一步的研究来厘清这些金属在阿兹海默症所扮演的角色。 以遗传学为出发的治疗论（The Genetic Theory） 阿兹海默症的遗传学是最令人困惑的. 某些家族可能有许多成员受到影响,但是因为家族成员可能暴露在同样的环境,因此无法道尽究竟遗传因素要负多大的责任. AD.有几种位於第21和 14号染色体上的基因被辨识出来,它们是家族型阿兹海默症所特有的.对於一般最常见的偶发型阿兹海默症,在第19号染色体上带有载脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿兹海默症的发生率比一般人高.有更多的研究工作需要进行，好去了解遗传因素是如何影响阿兹海默症的发生。 自体免疫理论（The Autoimmune Theory） 你的免疫系统捍卫著你的健康,使你免於细菌,病毒,和其他威胁的感染.如果这个系统机能失常了,你的免疫系统会攻击自己的组织.科学家们假设如果老化时你的免疫系统攻击你的脑部,便造成阿兹海默症.然而,目前尚未厘清自体免疫会不会导致阿兹海默症,因为在没有罹患阿兹海默症的人脑部也可以见到自体免疫的迹象。 慢性病毒理论（The Slow Virus Theory） 某些慢性病毒所引起的脑部疾病其症状与阿兹海默症相似.然而,并没有某一特定的病毒被确认一定会引起阿兹海默症。 文献与进一步的资讯1. 我把自己弄丢了—阿兹海默症的故事 康拉德．茅尔（Konrad Maurer）、邬丽克．茅尔（Ulrike Maurer）;杨梦茹/译;正中书局2. 阿兹海默诊疗室（There's Still A Person in There）马修‧奈松斯等/著；易之新/译；天下文化3. DIN 身心障碍者服务资讯网 4. 喔…亲爱的你怎麼舍得就此远去…..在这个情人可能不如宠物忠诚的年代…你需要知道： 宠物的阿兹海默症—认知功能障碍5. 阿兹海默症：记忆之谜的一些线索6. 阿兹海默症－老化教战手则7. 阿兹海默症－美国健康援助基金会 8. 阿兹海默症－未解之谜 9. 概说阿兹海默症 10. 阿兹海默症－美国联邦政府老化研究报告11. 阿兹海默症－美国国家神经性疾病及中风研究中心 12. 阿兹海默症教育及转诊中心 13. 阿兹海默症协会网站14. 国家老化研究中心大众服务公告 15. 阿兹海默症儿童及青少年参考书目
阿兹海默症也称为认知症，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，他们需要专业的护理，舒仑士颐养源自美国，专注于认知症、失能症、康复病人的专科养老照护，给认知症老人以有尊严的生活。
因为在前几天的时候Science刊发的文章表明 ，老年痴呆这种病研究领域的神经学家兼医生马修·施拉格 在调查一个知名的阿尔兹海默用药研究造假的问题时发现了2006年nature刊发的一篇影响深远的论文 当中是有篡改图片的痕迹，而且这些论文曾经为阿尔兹海默症的淀粉样蛋白假说提供了关键性的支撑，已经被引用了2300多次。
什麼是阿兹海默症？ 1986年，美国罗奈尔得‧雷根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。 罗奈尔得‧雷根(Ronald Reagan)阿兹海默症侵袭人的脑部；它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆（dementia）。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由於阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟著受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。谁会得阿兹海默症？ 在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。 美国阿兹海默症病患之估计数值 （百万）症状 记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。 阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。 阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。 受阿兹海默症影响的大脑区域A =大脑皮质B = 基底前脑C = 海马回影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk近观阿兹海默症患者脑部 1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。 某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？ 其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化： 脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象 脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk 神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles） 目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为「涛」(Tau)的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？ 斑块（Plaques） 和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid ) 的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk药物治疗 只有 Cognex 以及 Aricept两种治疗阿兹海默症的药物获得美国食品药物管制局（US Food and Drug Administration ，简称FDA)的认可。这些药物是胆碱酯分解酵素抑制剂cholinesterase inhibitors (非商标名称分别为 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯胆素（acetylcholine）分解反应中的关键酵素，这些药物藉著阻断胆碱酯分解酵素（cholinesterase）的作用来抑制乙醯胆素（acetylcholine）的分解。两种药物都可以增加脑中乙醯胆素（acetylcholine）的含量。两种药物皆可延缓记忆的丧失，并且有助於患者执行日常起居所需的动作。很重要的一点是这些药物并不能治愈阿兹海默症，它们只能减轻阿兹海默症的症状。 由於Tacrine 对於肝脏的某些酵素有副作用，为此而研发的新药rivastigmine可能就快要得到FDA认证。这种药物专门作用在脑部，而不会对肝脏的酵素造成影响。另外至少还有17种治疗阿兹海默症的药物正等著美国FDA的核准。 其它的治疗方法维他命E（一种抗氧化剂）和阿司匹灵（一种抗发炎药物）被认为对於阿兹海默症具有疗效。但这两者是如何减缓阿兹海默症的症状，目前尚不清楚。曾有研究者推测维他命E可以保护神经细胞的细胞膜不会受到具破坏性氧化作用（oxidation）的伤害。 研究显示某些人工器材（architectural designs）可用来辅助阿兹海默症患者。例如：在建筑物中张贴公告建筑的平面图可以让迷路的阿兹海默症患者藉此找到他们房间的位置。藉著一些小标示或图形提醒患者该做某些事，可以帮助患者集中注意力。每天都依著相同的作息来进行事物也有助於患者记起自己现在该做什麼事。 某一些研究显示一种名为银杏（Gingko Biloba ）的植物对於阿兹海默症的症状有些许疗效。 内华达洲立大学医学院的Harry S.Goldsmith 医师对於医治阿兹海默症曾提出颇受争议的外科手术治疗方式（controversial surgical treatment for AD）。他将腹部支撑器官用的腹腔内网膜组织omentum移入脑部。或许是因为omentum的化学性质，这样的处理方式可改善阿兹海默症患者的短期记忆但是此治疗法需要进一步的研究结果来解释为何这样的手术具有疗效。 扩展中的诊断工具 由於阿兹海默症最可靠的诊断得在患者死后检查脑部才能确立，因此在病人活著时必须藉著排除法来诊断出病人是否得了阿兹海默症。这意味著要先排除其他可能会造成痴呆的疾病。没有办法仅仅依赖一项检验来断定一个人是否得了阿兹海默症，但是某些检验有助於推测就诊的人是否出现阿兹海默症。 分析脑脊髓液时，如有某些特定的蛋白质含量上升，像是乙型-淀粉样蛋白（amyloid beta protein），则表示就诊人可能罹患阿兹海默症。 当影像技术变的越来越精良、容易取得，医疗专业人员可以利用电脑断层扫瞄（Computerized Axial Tomography，简称CAT scans）来观测脑部收缩的程度。当大脑表面的凹纹（sulci）变宽、脑室（脑内充满著脑脊髓液的空间）变大，这些都是阿兹海默（其他神经性疾病也有）会有的特徵。 也可以利用脑部影像技术来获取不同脑区的血流和代谢活性的状态。 正子射出断层扫描PET Scans危险因子 第一项，也是最重要的一项阿兹海默症发生机率会随著老化而增加。随著年岁增长，个体出现阿兹海默症的症状机率也越高。男人和女人罹患阿兹海默症的机率相同，所有人种都可能受到它的侵袭。 实际上阿兹海默症有两大类：家族型（早发性）和偶发型（晚发型）家族型阿兹海默症较为罕见，极少数人会在他们五十岁前就发病。这一类阿兹海默症有很强的遗传因素：位於第21，14，和1号染色体上的一些基因发生突变易於诱发阿兹海默症。(Reported in Neurology, July 1998.) 大部分的阿兹海默症患者是属於偶发型的阿兹海默症。他们多数在65岁~75岁间发病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol. 280, #7.), as it has a gene called APOE on chromosome 12.当我们老化时，可以做些什麼来保护脑部？ 当我们老化的时候，脑中某些连结会因为纠结或是斑块的产生而失效，由此延伸出的概念是我们拥有的神经连结总数越多，能够承受的连结缺损也越多。就好像一个球队一样！若是场上的一名球员受伤时，有能胜任的候补球员可以递补的话，整个球队还是可以运作的很好。可以递补的球员越多，球队便能运作的更顺畅。 要如何形成和维持神经连结呢？ 俗语说：要活就要动！保持心智和身体的灵活度会很有帮助！挑战自己的心智：试著记住别人的名字、玩玩纵横字谜、做数学题目、阅读、学新字。未来研究的方向 了解阿兹海默症是神经科学中最活络的的研究议题之一。1998年，科学家藉著繁殖出能够发展出阿兹海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。这些小鼠帮助研究者解开阿兹海默症的奥秘。对於未来治疗方式的研究可以分成几种： 以化学理论为基础的治疗方法（Chemical Theories）脑中生物化学上的变化 脑中的细胞需要某些营养才能生长。其中一种营养素称为神经生长因子（NGF）。神经生长因子（NGF）的减少会促成阿兹海默症。由大鼠的实验显示神经生长因子会促进脑中海马回这个区域生成新的突触连结。在这个理论中，新的连结生成可以回复记忆的丧失。既然有可以帮助神经生长的化学物质，相反的，也有毒杀神经的化学物质。这些化学物质称为神经毒。可能是神经毒的含量增加而促成这个疾病发生。假如这些神经毒性物质的含量可以被调控，神经细胞死亡便少，由此可以减轻阿兹海默症的症状。 脑中神经传导物质缺损 神经细胞使用神经传导物质来沟通。如前所言，阿兹海默症病人脑中乙醯胆碱的含量比没有得病的人低。减低乙醯胆碱（acetylcholine）的药物有造成暂时性失忆的副作用。因此，可以促进增加乙醯胆碱在脑中含量的药物可以减缓痴呆的发生。 脑中的毒性的化学物质过量 在过去,曾於阿兹海默症患者的脑部组织发现铝,汞,和其他的金属,因此推测这些分子促成疾病的发生.大部分的科学家同意铝和其他金属并不会造成阿兹海默症.需要近一步的研究来厘清这些金属在阿兹海默症所扮演的角色。 以遗传学为出发的治疗论（The Genetic Theory） 阿兹海默症的遗传学是最令人困惑的. 某些家族可能有许多成员受到影响,但是因为家族成员可能暴露在同样的环境,因此无法道尽究竟遗传因素要负多大的责任. AD.有几种位於第21和 14号染色体上的基因被辨识出来,它们是家族型阿兹海默症所特有的.对於一般最常见的偶发型阿兹海默症,在第19号染色体上带有载脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿兹海默症的发生率比一般人高.有更多的研究工作需要进行，好去了解遗传因素是如何影响阿兹海默症的发生。 自体免疫理论（The Autoimmune Theory） 你的免疫系统捍卫著你的健康,使你免於细菌,病毒,和其他威胁的感染.如果这个系统机能失常了,你的免疫系统会攻击自己的组织.科学家们假设如果老化时你的免疫系统攻击你的脑部,便造成阿兹海默症.然而,目前尚未厘清自体免疫会不会导致阿兹海默症,因为在没有罹患阿兹海默症的人脑部也可以见到自体免疫的迹象。 慢性病毒理论（The Slow Virus Theory） 某些慢性病毒所引起的脑部疾病其症状与阿兹海默症相似.然而,并没有某一特定的病毒被确认一定会引起阿兹海默症。 文献与进一步的资讯1. 我把自己弄丢了—阿兹海默症的故事 康拉德．茅尔（Konrad Maurer）、邬丽克．茅尔（Ulrike Maurer）;杨梦茹/译;正中书局2. 阿兹海默诊疗室（There's Still A Person in There）马修‧奈松斯等/著；易之新/译；天下文化3. DIN 身心障碍者服务资讯网 4. 喔…亲爱的你怎麼舍得就此远去…..在这个情人可能不如宠物忠诚的年代…你需要知道： 宠物的阿兹海默症—认知功能障碍5. 阿兹海默症：记忆之谜的一些线索6. 阿兹海默症－老化教战手则7. 阿兹海默症－美国健康援助基金会 8. 阿兹海默症－未解之谜 9. 概说阿兹海默症 10. 阿兹海默症－美国联邦政府老化研究报告11. 阿兹海默症－美国国家神经性疾病及中风研究中心 12. 阿兹海默症教育及转诊中心 13. 阿兹海默症协会网站14. 国家老化研究中心大众服务公告 15. 阿兹海默症儿童及青少年参考书目
绿谷制药公司向国家药监局主动撤回450mg“九期一”的上市申请，这个行为就代表可能心虚，所以药效很可能是没有很大作用。
阿尔茨海默病药研究者耿美玉研究出来的药物都是有效的，对抑制老年痴呆症症状提前起着很大的作用。后续还可以改善这种症状的恶化。
“Introduce myself to mother again today.”在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症的作者这样写道。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。 请不要再美化阿尔茨海默症究竟是怎么一回事，跟随我一起看看吧。
文 | 秘丛丛
编辑 | 黄臻曜
“Introduce myself to mother again today.（今天，我又一次向妈妈介绍了自己。）”
在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症（以下简称AD）的作者这样写道。
这些老人脑海中突然长出了“橡皮擦”。而它形成的原因，目前人类还无法解答。很多人把AD称作老年痴呆，其实并不严谨。北京脑科学与类脑研究中心医学转化中心主任张岱教授表示：“痴呆是一种综合征而不是疾病，引起痴呆的原因有很多，AD是其中一个也是治疗最艰难的。”
病患及家属急需摆脱痛苦的现实长期存在，这意味着其背后有巨大的治疗市场。有关AD治疗的药物探索一直没有停下，但却是一条失败率近乎100%的道路。AD药物的研发失败率极高，且大多停滞甚至失败在III期临床。仅在1998年-2017年期间，全球已有146个AD药物在临床中遭遇失败，仅有4款药物能成功上市。
正因如此，AD治疗药物的进展能迅速成为关注的焦点。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一（甘露特钠,代号:GV-971）的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。基于过去17年AD无药获批的历史，GV-971无疑自带“光环”。但在“光环”的背后，有关它的质疑也如影随形。
瞄准肠道，AD的新突破点？
自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。一个较为普遍的观点是——“老糊涂”是人在衰老后难以避免的常态。
如果相较健康老年人的大脑和AD患者的大脑，就会发现该病产生的大脑损伤。“AD对大脑的伤害还会严重影响寿命，并且是致命的。”来自剑桥大学化学系错误折叠疾病中心的研究员塞缪尔·科恩（Samuel Cohen）在TED Talk上展示两者的区别。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。
图片来自塞缪尔·科恩的TED Talk演讲
近三十年来，AD药物的研究方法主要针对β淀粉样蛋白（Aβ），β淀粉样蛋白是一种在大脑中形成块状斑块的蛋白质，而这又会导致周边神经元变性和死亡，主流学界坚持认为β淀粉样蛋白是导致AD的原因。制药公司已经投资了数千亿美元，将320多种候选药物用于临床试验。目前只有五种药物（他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）被批准用于临床缓解症状，但没有一种能阻止脑细胞萎缩。由于失败代价高昂，很多公司终止了AD药物相关的研发计划。
GV-971和这种研发思路有所不同，它从海藻中提取的海洋寡糖类分子，并以靶向脑-肠轴为药理机制。“临床前作用机制表明，GV-971通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。”GV-971的主要发明者、中科院上海药物研究所耿美玉研究员在接受媒体采访时曾这样表示。
今年9月，耿美玉团队在《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表论文，揭示了GV-971对于AD小鼠能发挥多方面的作用，比如改变Aβ代谢、控制神经炎症以及让肠道微生物组正常化。该疗法在中国34个试验地点招募了818名患者，共历时36周。
耿美玉团队在《细胞研究》发表的论文 来自Nature官网
“瞄准大脑和肠道之间的连接是一个有趣的想法。”纽约Lenox Hill医院精神病学家加亚特里·戴维（Gayatri Devi）博士认为，它的作用机理与目前批准的药物完全不同，并不直接针对脑神经化学物质或斑块沉积。此前大多数AD试验采用单一靶点，而GV-971则被描述为能多位点、多片段、多状态地捕获β淀粉样蛋白。
同时，外界对GV-97的质疑随之涌来，首先是它36周的临床试验时长。美国老年痴呆症协会首席科学官玛丽亚·卡里略（Maria Carrillo）博士表示，在临床试验的第3阶段通常要持续18个月，这是其试验的两倍。
对于这个问题，GV-971三期临床试验主要牵头人、北京协和医院教授张振馨在此前媒体的采访中表示，9个月的试验已经不短了。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。“三期临床实验达到36周，已经是在伦理允许的情况下，最大限度地了解药物效用的方案。”
其次，GV-971的临床试验数据也被认为存在不少问题。该试验主要采用主观评价体系，一般通过病人自填或者访谈的形式。如果试验人员引导病人回答，就容易出现数据偏差。南加州大学凯克医学院的朗·施耐德（Lon S. Schneider）认为：“它的临床试验报告缺乏一些指标的数据，如脑脊液生物标志物水平、AβPET信号、血浆细胞因子水平以及这些患者如何逐步改变微生物组的某些迹象，目前这个试验的结果只能算有希望但是很初期。”
GV-971背后的绿谷制药，过去曾将保健品当作“抗癌神药”销售而被媒体曝光，这也是外界绕不过去的质疑点。值得注意的是，目前GV-971是“有条件”批准上市。国家药监局要求申请人上市后继续进行药理机制方面的研究和长期安全性有效性研究，完善寡糖的分析方法，按时提交有关试验数据。据悉，GV-971将于2019年12月29日前铺到全国的渠道。
另外，绿谷称将于明年启动GV-971在欧美和亚洲的全球临床试验。国外专家表示，他们希望能看到完整的数据，以此了解AD患者认知能力是如何改善的。“微生物组在不同种族之间存在差异，因此在不同人群中评估药物的作用机理很重要。”南加州大学凯克医学院的帕拉米塔·查克拉巴蒂（Paramita Chakrabarty）强调。
在研发创新药的层面上，Fusion Fund（美国硅谷风险投资机构）的创始人＆CEO张璐认为GV-971有值得认可的一面。“国内之前很多都是仿制药，（这样）现在有越来越多的药厂愿意去做创新药，这是非常好的。”她表示对于这个药的前景，需要更多的数据支持和谨慎对待。“有些时候捧杀也是这样捧杀掉的。”
图片来自视觉中国
除了药，AD治疗仍有希望
“不要说治愈，能出现延缓AD病情发展的药物就已经很不错了。”张岱教授说。目前大部分药物针对的是病症的研究，临床效益有限。对于这个1.5公斤的大脑，人类还有太多难解之谜。但随着AI技术的发展，数据的持续性收集和监测有助于早期的干预和治疗，这也有望成为解开谜题的第一步。
Fusion Fund投资的一家做早期AD诊断的初创企业SABOS，也是利用AI对数据的收集和分析寻找AD的病因。张璐表示，通过和很多保险公司合作收集数据后发现，吸烟很大程度上也会增加患AD的可能性。“甚至如果你不经常洗牙，牙龈中的一种特殊的病菌，也可能导致AD。”她补充说，通过更早期发现AD症状，能更好地控制病情。
中国很多的AD患者往往在确诊的那一刻，就已经错过了最佳的干预阶段。据《中华老年医学杂志》调查，中国AD患者首次确诊的时间平均在1年以上，67%的患者在确诊时已是中重度病情。更为严峻的是，目前中国有约1000 万的AD患者，相当于发达国家患者数量的总和。
早期干预变得尤为重要，这已经是全球的共识。张岱教授表示，国内已经有使用心理测量工具调查老人群体的研究。如果发现有轻度认知功能损害的老人，就会对他们跟踪随访。“在这个阶段就进行一些干预，如能早期发现AD个体，给予抗胆碱酯酶等药物干预，可以较为显著地延缓病情的发展。”但目前这样的研究还没有大规模标准化的临床实验。
另外，据张岱教授介绍，物理治疗正变成不可忽视的辅助手段。国内外临床研究提示，如经颅磁刺激和深部脑刺激治疗，对于改善AD病人的认知功能和其他伴随症状有一定效果，但也需要大样本的重复试验研究予以验证。
一家美国公司Paradromics则致力于脑机接口技术为AD患者带来希望。张璐介绍，Paradromics研发的纳米纤维驱动的机器人，在植入大脑后能重建脑神经递质的传递。“同时也能作为一个接口，把大脑、云端和计算机打通，这样就能更好地获取大脑的信息，研究脑功能的变化。”
目前AD药物以及物理疗法的效果有限的情况下，合理得当的护理也能够缓解病情。以欧美国家为例，过去的十年中，数十家专业的AD养老院和护理机构通过物理疗法、心理咨询等方式，让确诊后的AD患者寿命延长至8-10年，这个数字是30年前的两倍。
当然，只是简单的医疗服务解决不了问题。将患有AD的老人完全交由护理机构也有弊病，因为在AD患者的治疗过程中，更需要加强与社会的连接，另外亲人的情感陪伴也很重要。因此，日本的做法也值得借鉴——为与家人一起生活的AD患者建立社区中心。
图片来自东方IC
AD的治愈之路依旧黯淡而漫长，但不论是早期干预、药物研发还是持续护理，人类没有放弃反抗AD对生命尊严的侵蚀。“阿尔茨海默病这种灾变似乎是专门设计出来考验人们精神的。”美国医生舍温纽兰在《我们怎样死——关于人生最后一章的思考》中写道：良好的护理，志愿小组以及亲友的关心，可以减轻病人一些痛苦，但是这个被人所爱的病人最终还得走过非常痛苦的阴暗山谷。
死亡的终点或许不可逆转，但我们还是要争取「体面老去」的选择权。
少数派的未来猜想
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如何让阿尔兹海默病（老年性痴呆）患者尽快康复？
老年性痴呆又名阿尔兹海默病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。它影响到患者日常的生活，造成脑部神经细胞逐渐丧失。引起老年性痴呆病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。对于老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆康复。1.心理康复（1）热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色。同时，要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示 等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心。
（2）播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能。
（3）合理用药：如患者疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状。
（4）鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。2.记忆康复（1）智力训练：根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练；亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵；亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者拓展思维和增强记忆。
（2）强化记忆：不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，就有成功的希望。
（3）生活训练：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，促进患者生活能够自理。
中国科学院3月19日公布了该院2006年度十大重要创新成果。龙芯2E通用64位处理器入选，中科院称芯2E通用64位处理器是目前全球除美日之外性能最高的通用处理器。 中国科学院3月19日公布了该院2006年度十大重要创新成果。它们是： 1．EAST全超导非圆截面托卡马克核聚变实验装置 2006年9月26日，由国家发改委投资建设的国家大科学工程EAST超导托卡马克核聚变实验装置在进行的首日物理放电实验的过程中，成功获得了电流大于200千安，时间接近3秒的高温等离子体放电，这标志着世界上第一个全超导非圆截面托卡马克核聚变实验装置已在中国首先建成并正式投入运行。 2．纳米量子结构可控性实验和理论研究新进展 中科院物理所研究组围绕纳米电子器件的基础问题，在纳米结构的探索、组装规律和单元器件的物性等方面，在过去的几年里已产生国际影响。2006年更是取得系列重要进展，并逐步形成了系统性的工作。 3．绘制出天空中的宇宙线分布图，发现宇宙线分布是各向异性的和宇宙线的运动规律 在《科学》杂志2006年10月20日刊上，依据在我国西藏羊八井宇宙射线观测站的“西藏大气簇射探测器阵列”所获得的、积累近九年之久的近四百亿观测事例的实验数据的系统分析，中国和日本两国物理学家合作发表了有关高能宇宙线各向异性以及宇宙线等离子体与星际间气体物质和恒星共同围绕银河系中心旋转的最新结果，这些实验观测的前沿进展被审稿人誉为宇宙线研究领域中“里程碑”式的重要成就。 4．甲醇制取低碳烯烃技术开发及工业性试验取得重大突破性进展 由中科院大连化物所与陕西新兴煤化工科技发展有限责任公司和中国石化集团洛阳石化工程公司合作的“甲醇制取低碳烯烃（DMTO）技术开发”工业性试验项目取得重大突破性进展，在日处理甲醇50吨的工业化试验装置上实现了近100％甲醇转化率，乙烯选择性40.1％，丙烯选择性39.0％，低碳烯烃（乙烯、丙烯、丁烯）选择性达90％以上的结果。试验装置的成功运转，对我国综合利用能源、拓展低碳烯烃原料的多样化具有重大的经济意义和战略意义。 5．龙芯2E通用64位处理器 龙芯2E通用64位处理器是目前全球除美日之外性能最高的通用处理器，也是祖国大陆地区第一个采用90纳米设计技术的处理器。中科院计算机所研制的龙芯2E处理器最高主频达到1．0GHz，实测性能超过1．5GHz奔腾IV处理器的水平，具有低成本、低功耗、高性能、高安全性等特点，在不同工作条件下龙芯2E处理器的功耗在3瓦~8瓦范围内。“十一五”期间，龙芯处理器将为推进我国信息化做出更大的贡献。 6．水体污染的激光诱导荧光非接触监测技术装备系统 水是人类在生产和生活活动中不可缺少的重要资源，我国江河湖库和近海海域普遍受到不同程度的污染，且水体污染有逐年加重的趋势。中国科学院安徽光学精密机械研究所采用激光诱导荧光监测技术实现水体污染遥测，系统集光学遥感技术、光谱学、分析化学、电子技术和计算机技术于一体，利用激光诱导荧光光谱法，实现对水体多组成份有机物的在线遥测，发展和提高了我国水体污染在线遥测的技术水平。 7．我国科学家发现阿尔茨海默症致病的新机制 2006年11月19日，国际著名学术期刊《自然·医学》网络版在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究组关于β淀粉样蛋白产生过程新机制的最新研究成果。这项成果揭示了阿尔茨海默症致病的新机制，并且提示β2－肾上腺素受体有可能成为研发阿尔茨海默症的治疗药物的新靶点。 8．我国抗糖尿病新药研究取得开创性进展 中科院上海药物所科学家2006年在非肽类小分子胰高血糖素样肽－1受体激动剂的研究领域取得了重要进展，相关成果于2007年元月第一周发表在国际权威科学期刊《美国科学院院刊（PNAS）》网络版上。美国科学院院刊编辑部在向媒体的书面新闻发布中指出，这类口服有效的非肽类小分子激动剂有可能成为糖尿病、肥胖症和其他相关代谢性疾病的一种新型疗法。 9．揭示果蝇记忆奥秘，探索记忆的神经生物学基础 中科院生物物理研究所研究组关于果蝇的最新研究成果，揭示了果蝇的脑中并不存在一个通用的记忆中心，而是不同感觉记忆储藏在不同的区域里，并且像人类能记住图像的高度、大小、颜色等不同参数一样，果蝇的图像记忆也有对应的不同参数。通过对果蝇记忆基因的研究，可进一步运用到小白鼠、哺乳动物甚至人类身上，从而解决人类失眠、老年痴呆等精神性疾病。 10．饮用水质安全风险的末端控制技术与应用 为及时评价水质状况及应对突发事件，中科院生态环境研究中心和中科院广州地球化学研究所合作开发出适合末端水质监控的生物在线监测与预警技术，建立并完善生物毒性测试方法，在分子、细胞水平上形成一套适用于水质评估的技术体系。研究中开发的关键技术拥有自主知识产权，共产生发明专利22项，发表论文61篇，其中SCI收录论文23篇。已赞同4|
原文地址： 一个阿尔茨海默病患者病情改善的真实案例 这是一个阿尔茨海默病患者病情改善的真实案例。一个美国儿科医生的偶然发现，一个阿尔茨海默病患者病情的奇迹好转。我们从一本畅销书说起。大约在2015年，亚马逊（Amazon）网站公布了前50名最佳畅销书，其中一本书名叫《阿尔茨海默病 ：假如能治愈该是多好呀》。这本书由美国新生儿科医生玛丽-纽珀特（Mary T. Newport）女士撰写，书中讲述她丈夫斯蒂夫(Steve Newport)先生在58岁时被确诊患上阿尔茨海默病，玛丽女士虽然作为医生，但是当她听到这个噩耗时，也深感绝望和痛苦，幸福的家庭从此跌入深渊。因为对于这种疾病，人类还没有有效的治疗药物和方法，只能眼睁睁的看着自己的亲人在痛苦中挣扎。玛丽医生也深知这一点，但是她不甘心，于是她通过各种途径寻找有望延缓她丈夫病情的方法。功夫不负有心人，当她得知食用椰子油可以延缓和改善病情的信息后，购买了椰子油，并把椰子油用于她先生的一日三餐之中。如此日复一日，三个多月后奇迹出现了，经过专业的神经内科医生评估，史蒂夫的病情进展得到扼制，认知能力和记忆力明显改善，能和家人进行沟通和交流，一度失去的欢乐重新回到这个家庭中。 为了把自己的喜悦、经验分享给患有阿尔茨海默病的家庭，玛丽医生把自己用椰子油治疗阿尔茨海默病的故事写成了上述那本书，得到了不少网友的好评和传播，一些网友还把玛丽医生的治疗方法教给自己的亲朋好友，不少类似病人的病情得到改善。 关于阿尔茨海默病 通过以上这本书中主人翁的故事，相信大家已经知道阿尔茨海默病的可怕，那么阿尔茨海默病到底是一种什么疾病？ 18世纪初期，德国有位叫AloisAlzheimer的精神病医生和神经病理学家，从事精神病的研究工作，1902年他在法兰克福精神病院首次观察到一个50岁女病人（Auguste Deter ）的异常表现，包括短期失忆等，他将这种情况称为老年期痴呆。1907年，他首先发表研究论文描述了这种疾病和他的研究发现，这在当时并没有引起人们的重视，后来德国精神病学教授Emil Kraepelin 将阿尔茨海默医生发现的这种疾病称为阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，简称AD）。这个女病人被认为是首例阿尔茨海默病患者。 阿尔茨海默病，是一种慢性中枢神经系统的退行性病变，是老年期痴呆最常见的一种类型。患者起病和精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，一般不清楚发病的确切日期，往往因为病人出现异常精神错乱或其它特别明显的异常而被注意。 阿尔茨海默病的重要特征或首发症状是逐渐发生的记忆障碍或忘事，患者不能记忆当天发生的日常事情，记不得刚做过的事或讲过的话。 随着病情的进展，患者认知能力损害逐渐明显，出现语言障碍，不能理解和执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，最后出现完全性失语；患者不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，患者对着镜子里自己的影子说话；计算力障碍，常弄错物品的价格、算错账或付错钱，最后连最简单的计算也不能完成；出现精神障碍，患者表现为情感淡漠、焦虑不安、或兴奋等，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑，部分病人出现幻觉、错觉、片段妄想、攻击倾向及个性改变等；行为异常表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生差，疾病晚期可见四肢僵直、平衡障碍及尿便失禁等。一部分患者出现癫痫发作和帕金森综合征的表现，患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理，完全失能。 阿尔茨海默病是一种不可逆的慢性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转病情发展，其进展速度也常常无法预测，病人个体差异大，确诊后一般存活时间3~10年，多数病人在晚期死于严重的并发症，如肺部感染等。 通过以上描述，相信大家对阿尔茨海默病的可怕之处已经有所了解，试想一下，如果家中有这样的病人，对病人本人和家人都是无尽的痛苦。因此我们应该及早关注老年人、关注阿尔茨海默病，一旦发现细微异常就及早就医，及时采取必要的治疗措施并对患者生活方式进行改变、调整，争取赢得时间延缓病情的进展。 中链脂肪酸为何能够改善阿尔茨海默病 了解了阿尔茨海默病，我们重新回到故事本身。读完玛丽医生的故事后，相信大家都会有一个疑问，那就是为什么椰子油能够改善阿尔茨海默病？为了方便读者了解后续的内容，我们一起来了解一下玛丽医生使用的椰子油。椰子油来源于成熟的椰子果实肉，是一种食用油，但是市场上比较少见。椰子油含有很高的饱和脂肪，辛酸约7%，癸酸8%，月桂酸48%，肉豆蔻酸16%，棕榈酸9.5%，其中辛酸和癸酸就是中链脂肪酸。中链脂肪酸的特点之一是在食用后人体能快速氧化产能，并生成乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，这些代谢产物统称为酮体，酮体可以为大脑神经细胞提供能源，有人说这就是玛丽医生使用椰子油延缓她丈夫阿尔茨海默病病情进展的道理所在。
绿谷制药公司向国家药监局主动撤回450mg“九期一”的上市申请，这个行为就代表可能心虚，所以药效很可能是没有很大作用。
因为现在整个社会上，其实不管是老年痴呆还是老年的一些其他疾病的，这种病发率越来越少。
药物应该是有一定效果的，但是这种病确实不好医治，还没有特效药出世。
代表预防和治疗阿尔茨海默病的新思路，通过生物标志物的相关检测可提前5年至7年预测阿尔茨海默病。对阿尔茨海默病早期或无症状期的有效诊断可为在其超早期干预赢得时间，从而增加治疗的有效性，降低疾病发病率。