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检测结果是阳性，就表明存在该BCR-ABL融合基因。
BCR/ABL融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，激活多种信号传导途径，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。临床上可以根据患者是否存在BCR/ABL融合基因，来选择性地使用分子靶向治疗药物。
目前，BCR-ABL 水平检测因其结果简单、准确且意义明确而被积极采用，且相对于细胞遗传学水平来说检测 BCR-ABL 水平会更加简便，仅需进行血液检测，无需骨髓活检。
国际临床试验结论来自 BCR-ABL IS 数据，CML 治疗指南的制定也是基于这一指标。此外，BCR-ABL 融合基因检测对于前期 CML 疾病辅助诊断及后续靶向用药指导及残留病监测方面亦具有临床意义。
扩展资料：
当患者患上慢性粒细胞白血病（简称 CML）时，研究人员需要检测BCR-ABL融合基因的原因：
研究人员发现 CML 患者体内22号染色体更短，后续研究指出是因为这类患者体内9号染色体上的ABL基因会与22号染色体上的BCR发生里交换，形成BCR-ABL融合基因，该基因可转录出一个8.5kb的异常mRNA，最终翻译成210kD大小的蛋白质——P210。
P210具有较强的酪氨酸蛋白激酶活性，可通过多种信号转导途径来活化原癌基因和某些细胞因子，导致细胞的恶性转化。
参考资料来源：百度百科——bcr/abl融合基因
中国知网和CBM
一般都是省级的比较多，你要用于评职呢 还是？
医脉通整理报道，未经授权请勿转载。
导读： 2020年11月25-27日，中华医学会糖尿病学分会第二十四次全国学术会议（2020CDS）在苏州市以线上线下相结合的形式火热召开。在本次CDS大会上，来自南昌大学第二附属医院内分泌代谢科的刘建萍教授以“糖尿病与吸烟管理”为题进行了精彩的学术报告。
刘建萍教授
主任医师，美国哈佛医学院博士后，解放军医学院博士；江西省研究型学会糖尿病分会主任委员，中国研究型学会糖尿病分会委员、中国老年保健医学研究会骨质疏松分会委员和中华医学会内分泌学会江西省分会委员；江西省百千万人才，解放军医学成果奖和江西省自然科学奖三等奖；主持国家863课题子课题和国家自然基金2项，主持江西省 科技 厅重大课题和江西省自然科学基金共4项；Diabetes care中文版青年编委，SCI和核心期刊审稿人，发表SCI论文5篇，其中Nature子刊Scientific Reports 1篇，核心及国家级期刊10余篇；一直从事内分泌的基础和临床科研和教学工作；主要研究方向：糖尿病、代谢综合征、骨质疏松、甲状腺疾病、垂体疾病、肾上腺疾病等研究，尤其是糖尿病的干细胞治疗的基础及临床研究及糖尿病流行病学研究。
糖尿病和吸烟现状
1.糖尿病现状
据最新IDF地图，2019年全球糖尿病患病率8.3%，中国是糖尿病第一大国，患病率已高达12.8%，全球每8秒就有1个人死于糖尿病，占全球全因死亡的11.3%。
2.吸烟现状
2015年全球年龄标准化后的男性日吸烟率为25%，女性日吸烟率为5.4%。全球90%以上地区的男性日吸烟率超过10%。女性的日吸烟率较男性明显更低，但也有约50%的地区女性日吸烟率超过10%。（注：日吸烟率指每日吸烟者在人群中的百分比）
中国是世界上吸烟人群及青少年吸烟人群最多的国家，并且远高于全球水平：成年非吸烟者的被动吸烟率为68.1%，非吸烟者的被动吸烟率为68.1%，50.9%的室内工作者在工作场所看到有人吸烟，44.9%的调查对象报告有人在自己家中抽烟。
主动吸烟与糖尿病
1.主动吸烟促进 健康 人发生胰岛素抵抗
研究一：柳叶刀杂志发表一项横断面研究，研究对象为 健康 人，结果发现吸烟者的血糖水平与不吸烟者相近，而胰岛素水平却明显高于不吸烟者。
研究二：共纳入729名研究对象的横断面研究发现，吸烟者胰岛素抵抗参数显著高于不吸烟者。
2.主动吸烟加重糖尿病患者的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱
研究一：横断面研究，研究对象为未使用胰岛素的T2DM患者，发现吸烟与不吸烟者血糖相近，而胰岛素和C肽水平却显著高于不吸烟者，高胰岛素-正常血糖钳夹试验进一步发现胰岛素抵抗程度与吸烟量具有明显的剂量依赖关系。
研究二：来源于DCCT研究，随访了6.5年，最初纳入1441名研究对象，其中1422名完成研究，吸烟者的糖化血红蛋白水平显著高于不吸烟者，曾经吸烟者的糖化血红蛋白水平也显著高于不吸烟者，但增高幅度不及吸烟者。
3.主动吸烟增加糖尿病的患病率风险
研究一：CARDIA研究，随访了15年的大型前瞻性研究，共纳入5115名研究对象，结果发现吸烟者糖代谢异常的发生率是不吸烟者的1.65倍。
研究二：Meta分析，原始研究为随访了4-16年不等的前瞻性研究，共纳入34万名研究对象，结果发现吸烟者T2DM的发生风险是不吸烟者的1.38倍。
4.主动吸烟以剂量依赖的方式增加糖尿病的患病率风险
研究一：来自韩国的一项大型前瞻性研究，共纳入了78212名研究对象，平均随访27个月，研究根据每日吸烟量对吸烟者进行分层，发现每日吸烟数 20支时，糖尿病的患病风险是不吸烟者的1.64倍，每日吸烟数 19支时，无这种变化；根据吸烟时长进行分层时发现，当吸烟时间 10年时，糖尿病患病风险是不吸烟者的1.34倍，小于10年时则无这种变化。
研究二：来自美国的随访了6年的大型前瞻性研究，共纳入41810名研究对象，研究根据每日吸烟数进行分层，发现每日吸烟数在15-24支及 25支时糖尿病患病风险分别是不吸烟者的2.38倍和1.94倍，每日吸烟数 14支时则无这种变化。
被动吸烟与糖尿病
1.被动吸烟可以促进 健康 人糖脂代谢紊乱的发生
一项横断面调查共纳入3197名研究对象，发现被动吸烟人群的空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白明显高于 健康 对照组，即被动吸烟可以促进糖脂代谢紊乱的发生。
被动吸烟以剂量依赖的方式促进糖脂代谢紊乱的发生：我们进一步根据被动吸烟时间进行分层发现，当被动吸烟持续时间 10年时，被动吸烟者的空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等较正常对照组显著升高，被动吸烟持续时间 10年时则未无上述变化。
2.被动吸烟增加糖尿病的患病率风险
研究一：CARDIA研究，随访了15年的大型前瞻性研究，共纳入5115名研究对象，结果发现被动吸烟者糖代谢异常的发生率是不吸烟者的1.35倍。
研究二：Meta分析，原始研究为随访了4-16年不等的前瞻性研究，共纳入34万名研究对象，结果发现被动吸烟者发生T2DM的风险是对照组的1.26倍。
被动吸烟以剂量依赖的方式增加糖尿病的患病率风险：我们的研究表明，被动吸烟对糖代谢的影响与持续时间密切相关，当被动吸烟时间超过10年时，被动吸烟者发生IFG、IGT及T2DM的风险均明显升高。
发表 Diabetes Care 的一项随访了15年的前瞻性研究，根据每日被动吸烟时间进行分层，结果发现每天被动吸烟时间超过4小时者T2DM的发生风险是对照组的1.36倍，而 4小时者则无这种变化。
被动吸烟PTPRD基因rs17584499位点T等位基因携带者发生T2DM的风险进一步升高：一项研究发现，对所有人群，PTPRD基因rs17584499位点CT/TT基因型发生T2DM的风险是CC基因型的2.01倍，而在被动吸烟者中发现，PTPRD基因rs17584499位点CT/TT基因型发生T2DM的风险是CC基因型的3.55倍，被动吸烟PTPRD基因T等位基因携带者发生T2DM的风险进一步升高
吸烟与糖尿病并发症
1.主动吸烟增加糖尿病并发症风险
研究一：来自伊朗的横断面研究，共纳入99651名研究对象，结果发现糖尿病吸烟者微血管和大血管并发症的患病率均较不吸烟者显著增高。
研究二：来自韩国的横断面研究，发现糖尿病吸烟者会增加糖尿病肾病的发生风险。
研究三：Meta分析，所纳入的原始研究为随访了2-10年不等的前瞻性研究，共纳入5558名研究对象，发现糖尿病吸烟者发生DPN的风险是不吸烟者的1.42倍。
研究四：来自伊朗的横断面研究共纳入10390名T1DM患者，结果发现T1DM吸烟者微血管和大血管并发症的发生风险较不吸烟者显著增高。
研究五：随访了6.5年的DCCT研究也发现，T1DM吸烟者发生糖尿病视网膜病变和肾病的风险分别是不吸烟者的1.43倍和1.36倍；按吸烟量进行分层发现，吸烟量 10包年的吸烟者发生糖尿病肾病的风险是不吸烟者的1.59倍，更少的吸烟量则没有观察到这种现象。
研究六：一项总研究样本量1132700人的Meta分析的亚组分析结果显示，糖尿病吸烟者发生周围血管病及心衰的风险分别是 健康 对照组的2.15倍和1.43倍。
研究七：糖尿病是中风的危险因素，一项来自中国的纳入39887名研究对象的横断面研究发现，糖尿病患者发生中风的风险是非糖尿病患者的2倍，而吸烟可以进一步加重这种风险，糖尿病吸烟者发生中风的风险是不吸烟者的3.45倍。
被动吸烟与糖尿病并发症的相关性尚需探究。
相关性机制研究
1.尼古丁的危害
尼古丁（Nicotine）是难闻、味苦、无色透明的油状液态物质，俗称烟碱，是烟草烟雾中的主要有害成分，也是导致和维持烟草成瘾的主要活性成分。
危害一：尼古丁通过多种渠道诱导胰岛素抵抗
危害二：尼古丁引起内分泌腺破坏
2.吸烟与2型糖尿病发生发展
吸烟通过各种生化途径，使机体发生系统层面（如炎症）及分子层面（如内皮细胞损伤等）改变促进糖尿病的发生发展。
吸烟管理对糖代谢的影响
1. 健康 人戒烟后可以改善胰岛素抵抗
发表在 Diabetes Care 上的一项研究发现，调整混杂因素后戒烟者的胰岛素抵抗较吸烟者明显改善。吸烟可以导致 健康 人体内发生胰岛素抵抗，而戒烟则可以逆转这一现象。
2.戒烟早期2型糖尿病患病风险增加，晚期下降
研究一：一项发表在新英格兰杂志随访了19.6年的大型前瞻性研究发现，在戒烟早期阶段（2-6年时）的戒烟者发生T2DM的风险增加，该风险在戒烟后5至7年达到顶峰，然后逐渐降低，接近不吸烟者。
研究二：根据研究对象戒烟的时间进行分组，结果发现戒烟早期（戒烟时间 5年）发生T2DM的风险增加，随着戒烟时间的延长，该风险在逐渐降低，接近不吸烟者。
研究三：日本的一项随访了5年的大型前瞻性研究发现，男女性戒烟者早期T2DM的患病风险分别是不吸烟者的1.42倍和2.84倍。
戒烟早期2型糖尿病患病风险增加与戒烟后体重增加程度有关：如一项发表在新英格兰杂志的大型前瞻性，观察到体重增加越多者戒烟早期T2DM患病风险越高，而没有体重增加者T2DM发生风险会更快地接近不吸烟者；此外，日本的一项前瞻性研究也发现，BMl 23kg/m^2的早期戒烟者发生2型糖尿病的风险是不吸烟者的1.95倍，而BMl 23kg/m^2者的风险是不吸烟者的2.94倍。
医务人员在控烟工作中的责任与作用
医务人员，特别是医生，在控烟工作中具有特殊的示范作用；医务人员要充分发挥职业优势，承担起劝阻吸烟者戒烟的责任和义务；采用正确的医学方法，根据2015年我国的《中国临床戒烟指南》指导戒烟；利用重大节假日，采用不同类型的宣传方式，提高全民的自我保护意识，创建全面控烟的氛围。
小结
最后，刘建萍教授对本次报告进行了总结：
全球糖尿病患病及吸烟人数不断增多，中国是糖尿病及吸烟人数最多的国家，我国成人的被动吸烟率达到68.1%；
主动吸烟可以加重胰岛素抵抗、以剂量依赖的方式增加糖尿病的患病风险，同时促进糖尿病并发症的发生发展；
被动吸烟以剂量依赖性的方式导致糖脂代谢紊乱、增加糖尿病的患病风险，还会使PTPRD基因T等位基因携带者发生T2DM的风险进一步升高；
戒烟可以改善胰岛素抵抗，戒烟早期会增加2型糖尿病患病风险，但随着戒烟时间的延长，这种风险逐渐下降；
医务人员要充分发挥自己的职业优势，推进控烟运动 健康 发展。
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2018年，免疫检查点抑制剂在国内上市，中国患者有更多机会享受免疫治疗带来的生存获益。而且，我们也迎来了更多的免疫治疗成果；更多的免疫治疗适应症获批用于临床实践。 点击进入>>> 2018 肿瘤免疫治疗十大事件 北京时间10月1日消息，2018年诺贝尔生理学或医学奖揭晓！ 美国科学家詹姆斯·艾利森（James P. Allison）和日本科学家本庶佑（Tasuku Honjo）获得2018年诺贝尔生理学或医学奖，以表彰他们在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”所做出的贡献。 正如很多人所言，艾利森教授与本庶佑教授，以及其他科研人员在免疫疗法上的开拓性贡献，彻底改变了人类对抗癌症的格局。 点击进入>>> 免疫疗法为啥能获诺贝尔奖？这些知识点你要知道 免疫治疗已被证明在多种癌症中发挥重要的抗肿瘤效应，尽管CTLA4和PD-L1/PD-1抗体已在临床试验中取得成功，但仅有小部分患者表现持久性的临床应答，表明现阶段对于癌症免疫仍然需要更为广泛的认识。 点击进入>>> 细数免疫治疗的“直系及旁系亲属们” 随着纳武利尤单抗通过国家药品监督管理局审批成功上市，中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者迎来了免疫治疗新时代。由于肿瘤免疫治疗是新兴治疗手段，临床药物可及后，医生们仍然受到很多问题困扰。比如，哪些NSCLC患者是肿瘤免疫治疗的优势人群，纳武利尤单抗能不能在一线使用，治疗前到底要不要检测PD-L1，免疫相关不良反应该怎么处理等等。医脉通特意邀请了吉林大学第一医院肿瘤中心肿瘤科崔久嵬教授为大家讲述肿瘤免疫治疗可及后的临床使用指导，以下是详细内容。 点击进入>>> 专家访谈丨崔久嵬教授：肿瘤免疫治疗可及后的临床使用指导 免疫检查点抑制剂进入中国，大批非小细胞肺癌（NSCLC）患者将有机会接受免疫治疗，从而获得长期生存的机会。目前唯一在中国市场上市的针对NSCLC的免疫检查点抑制剂——纳武利尤单抗，获批的 适应证 是：单药适用于治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性、既往接受过含铂方案化疗后疾病进展或不可耐受的局部晚期或转移性NSCLC成人患者。 中国SDFA的批准适应症中，并没有规定要做任何的检测，比如PD-L1或TMB（肿瘤突变负荷）等。有医生问：“二线使用纳武利尤单抗，是否需要进行PD-L1检测呢？” 首先，问题的起源在于：免疫治疗是否能够找到满意的预测标志物？在免疫治疗的临床试验，研究者试图从多种标志物中探寻免疫治疗可能的获益人群。PD-L1作为一个潜在的预测标志物，但其表达的波动性较大，作为统一的预测标志物存在挑战。Blueprint研究告诉我们，不同平台间检测PD-L1表达水平的一致性不佳，检测方法也尚存较大争议。 点击进入>>> 【悦然读IO】二线使用纳武利尤单抗，是否需要进行PD-L1检测 6月15日，纳武利尤单抗-欧狄沃成功在中国获批上市，我国非小细胞肺癌（NSCLC）患者终于迎来了肿瘤免疫治疗药物。在免疫检查点抑制剂可及后，临床医生和患者面临的将不再是“冷冷”的临床试验数据，更多的、更为迫切的是需要直面肿瘤免疫治疗NSCLC的真实世界大数据。 针对肿瘤免疫治疗真实世界与临床试验的差异情况以及对中国NSCLC人群真实应用肿瘤免疫治疗的期许，医脉通特意采访了广东省人民医院肿瘤中心的杨衿记教授。 点击进入>>> 专家访谈丨杨衿记教授：真实世界中的NSCLC肿瘤免疫治疗 免疫治疗在肿瘤领域取得了不菲的疗效，为多类肿瘤患者带来了长期生存的可能。在关注免疫治疗疗效的同时，临床医生和患者也开始更加地关注免疫治疗相关不良反应（irAE）。免疫治疗的作用机制不同于传统的化疗、靶向治疗，所以irAE也与化疗、靶向治疗的毒性不同，再加之免疫治疗是一种新颖治疗手段，irAE管理可能更应该受到重视。所以，医脉通特意从irAE的管理关键、总体原则及大家最为关注的肺毒性的处理以及发生irAE后免疫治疗的再使用这几点出发，采访了广州医科大学附属第一医院周承志教授，希望大家进一步熟悉irAE的管理原则和方法。 点击进入>>> 专家访谈丨周承志教授：免疫相关不良反应（irAE）的管理原则和方法 基于铂类的化疗长期以来一直是无驱动基因突变的非小细胞肺癌患者的主要一线治疗方案，但效果有限。免疫治疗可以改善这一群体的生存结果并正在彻底改变治疗前景，将NSCLC的一线治疗重点转向免疫联合治疗。 点击进入>>> 单药还是联合？这是一个问题 肿瘤治疗领域自进入免疫治疗时代以来，多瘤种全面开花，患者生存获益频频传来捷报。如今肿瘤治疗开始逐步迈入免疫治疗2.0时代，在这个时期临床研究重点是明确最大获益人群，优化并选择优势患者。生物标志物则是指导免疫治疗临床决策的主要手段之一。目前用于预测NSCLC免疫检查点抑制剂疗效的标志物主要为PD-L1和TMB。它们与免疫检查点抑制剂疗效的关系究竟如何？有哪些优缺点？是否还有其他合适的生物标志物？ 医脉通特意邀请了中国医学科学院肿瘤医院王洁教授撰稿，为大家详解非小细胞肺癌免疫治疗的生物标志物。 点击进入>>> 专家视角丨王洁教授：非小细胞肺癌免疫治疗的生物标志物 20世纪70年代，靶向特异性靶标的单抗横空出世，自此而后陆续涌现一批用于肿瘤治疗的单克隆抗体，如免疫检查点抑制剂。本文主要盘点PD-1免疫检查点抑制剂在各种肿瘤中的应用。 单克隆抗体主要通过与肿瘤细胞表面上表达的抗原结合产生抗肿瘤作用，主要机制包括：a）通过诱导凋亡或下调细胞生存信号，直接产生细胞毒性，b）呈递细胞毒素和放疗剂，c)抗体依赖性细胞介导的细胞毒性和补体依赖性细胞毒性，d）靶向生长因子和脉管系统，从而预防肿瘤生成，e）靶向基质细胞或微环境的联结点。 PD-1是属于CD28/CTLA-4受体家族的免疫检查点，与两个已知配体结合，即PD-L1和PD-L2。PD-1一旦与PD-L1结合，即下调T细胞的功能。PD-1和PD-L1抑制剂可用于各种恶性肿瘤的治疗。 点击进入>>> 一文读懂丨PD-1抑制剂在多种肿瘤中的应用 如今，免疫治疗可谓是肿瘤界的宠儿，尤其是免疫检查点抑制剂（ICIs）可能是最有前景的免疫治疗。ICIs与化疗、靶向治疗作用于肿瘤细胞不同，它是直接作用于自身免疫系统，阻断免疫检查点（如PD-1）与其配体结合，恢复T细胞的活化和增殖，以达到杀伤肿瘤细胞的作用。 不同于传统治疗的作用机制也让免疫治疗产生了独有的特征。体现在疗效上有应答持久、长期生存；在应答模式上有非常规的延迟反应及假性进展；而又因为它非常规的应答模式，可能需要新的评估终点；最后在毒副作用上，也有其独特的免疫治疗相关不良反应（irAE）。 点击进入>>> 一文概览丨肿瘤免疫治疗的特征 免疫治疗正在改变肿瘤治疗的格局，部分患者经免疫治疗后获得了长期的生存，持久的应答；但免疫治疗在带来骄人疗效的同时，也会存在毒副反应。与传统治疗不同，免疫检查点抑制剂相关的毒副反应比较独特，称为免疫治疗相关的不良反应（irAE）。随着免疫检查点抑制剂应用的增多，人们对irAE也更加关注。医脉通特别邀请了中国医学科学院肿瘤医院王燕主任就临床irAE常见10问作出解答。 点击进入>>> 专家访谈丨王燕教授：irAE 10问 中枢神经系统是肺癌常见的转移部位，10%的患者在初次就诊时就会出现；据文献统计，肺和支气管癌脑转移率在男性为28%，女性为26%；表皮生长因子受体（EGFR）突变的患者的发生概率更高，约为44%(脑转移和脑膜转移)。 非小细胞肺癌（NSCLC）脑转移患者预后极差，在不给予治疗的情况下，平均中位生存时间少于7周。小细胞肺癌（SCLC）虽然仅占肺癌的15%，但病理特征显示恶性度高，更易发生早期转移，约有80%的SCLC在发展过程中会出现脑转移，经过治疗的SCLC的中位生存时间，也仅有5个月。 在免疫治疗出现之前，脑转移的治疗手段主要为放疗（全脑放疗&立体定向放疗）、手术、化疗及靶向治疗。随着诊疗技术的发展，脑转移患者的OS不断延长，但患者的治疗需求仍未满足。 随着免疫检查点抑制剂（Immuno-Checkpoint Inhibitor，ICI ）的发展，为肺癌，特别是NSCLC的治疗开启了一条新的途径。 脑转移，可以看作是肺癌的后院深宫，面对重幔厚闱，我们来看看免疫治疗是如何拔簪挑灯，拈花祭雪，动心忍性，入主后宫的。 点击进入>>> V辣有货 | 肺癌脑转移的免疫治疗进展 和65岁以下的NSCLC患者相比，老年患者的发病率和死亡率都呈指数级增加。据统计，NSCLC中位发病和死亡年龄为70和72岁。随着免疫检查点抑制剂改变了NSCLC的治疗格局，老年患者是否同样可以从免疫治疗中获益呢？ 点击进入>>> 悦然读IO | 老年NSCLC患者使用免疫检查点抑制剂：优还是劣？ 目前NMPA批准的肺癌免疫治疗（此处特指免疫检查点抑制剂）药物为纳武利尤单抗（nivolumab，欧狄沃?），适应症为：单药治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性、既往接受过含铂方案化疗后疾病进展或不可耐受的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。 基于临床研究证据，3个大型三期研究（CheckMate 017/057/078）奠定了纳武利尤单抗的二线治疗新高度的地位。但是在临床实践中，有部分患者的二线方案并非是多西他赛单药化疗。如果对照方案选择化疗+抗血管生成治疗的话，那么纳武利尤单抗 vs 化疗+抗血管生成治疗，哪个更好呢？这是临床医生关心的问题，如果没有证据支持的话，还真的不能妄下结论呢！2018年6月Scientific Reports杂志发表了一篇间接比对的meta分析，回答了这一问题。 点击进入>>> 悦然读IO | 晚期NSCLC二线治疗： 免疫单药 vs 化疗+抗血管生成，哪个更好？
可以的，如果能发表到报纸就可以
自由职业者是不可以发表医学文章的
不是医生，你觉得你发表的有权威性吗？
不是医生当然可以发表医学论文了。不是所有的医生才可以发给医学论文。有有有有一一些医学水平的人都可以发表医学论文。并且有价值的。
1、找出版社的编辑、2、邮箱投稿、3、网站投稿，归结起来就是找期刊编辑，我之前就是直接去关注汉斯出版社的公众号，直接找到他们编辑进行投稿的
学术堂整理了九个关于医学论文投稿发表的技巧：1、投稿前，认真检查稿件投稿前，务必认真检查自己的稿件，文章内容不要有太多的空格，因为计算版面费的时候，空格也算在内的，不要因此多花不必要的费用。2、投稿前了解对方杂志对稿件格式的要求投稿的时候最好看看你投稿杂志的文章格式，最好能按照那个杂志的格式进行修改，这样的话，编辑一看就很亲切，呵呵，有点投机了。3、做好医学论文统计医学论文里面设计统计方面的，可以找专业人士对文章进行下处理。4、不要用在线翻译医学论文的英文摘要，不要图简单用在线翻译软件，组要找专职的翻译对摘要进行翻译、润色。5、投稿的时候注明作者的邮箱和电话留下详细的联系方式的好处有两个方面：一、方便杂志社及时和作者沟通；二、方便杂志社给作者寄发杂志。6、忌一稿多投很多作者都有一个想法“一个稿件多投几家，中标的机会大”。旋威医学编译提醒，稿件切忌一稿多投。在投稿前，可以对所在科室投稿的情况进行下统计，把处理稿件快，服务态度好，杂志邮寄迅速作为衡量一本期刊的标准，并进行分类，这样做很有用。7、跟踪稿件的处理进度很多作者一般不知道自己稿件的处理进度，好的杂志处理稿件的周期是3个月，一般情况下，作者可以打3个电话。投稿后一个月打个电话(一般外审就回来了)；把编辑让修改的稿件寄回后2周应该打个电话，询问稿件修改是否到位，并询问什么时候刊出；第三个电话是收到校样后给编辑打个电话，告诉他是否有大的改动，这样彼此心里都有个底(因为校样的寄发速度有时很慢，万一杂志送印刷厂就很难改动了)。8、修改稿件的时候，按照编辑的批注修改一般编辑喜欢作者按照自己给的批注修改，如果有不同的意见你可以在旁边批注或用不同颜色的文字标明。9、至少提前6个月投稿投稿的时间，建议稿件在你需要晋升的月份前6个月投稿，这样在晋升前刊登的几率很大。
这有好多，有（生物医学）、（临床医学进展）、（医学诊断）等等，都比较可以的
近代经络创新简史表进入20世纪90年代，我国又先后进行了“八五(1992-96年)”和“九五(1997-98年)”两个国家级经络攀登计划项目，研究从现象逐渐深入到本质，课题围绕着循经感传的机理、经脉脏腑相关和经脉线的理化特性三个方面展开，形成了若干个假说：1996年邓宇等“分形分维的经络形态及解剖结构”（非间隙经络，细胞充填的非管经络）分形细胞群-自身调节-体液－神经学说,细胞社会学经络.1996年张声闳“间隙维”经络 （出错）1995· 神经论：认为循经感传是神经元之间兴奋传递的结果。1995年?· 体液论：认为中医经络中的气血指人体中的各种体液，经络是体液运行的通道，体液运动刺激神经产生循经感传。· 能量论：认为经络是某种物理能量与信息的传输渠道。孟竞璧（同位素示踪）1992年，中国曾邦哲提出“神经-内分泌-免疫调控”功能整合与系统医学模型等。1985年，法国de Vernejoul P同位素示踪显像方法；另外，法国Niboyet 对皮肤电研究1984年，谢浩然，人体经络间隙结构解剖观察1984年，匈牙利Eore用二氧化碳测定仪研究经络。1980年张保真等采用的肉眼实地观察铺片及血管灌注法1978年孟昭威的经络第三平衡系统1972年汪桐提出经络的实质是二重反射假说20世纪70年代日本学者本山博用液晶薄膜法观察，循经感传线上的温度变化1970年，法国J.Borsarello使用红外热像方法进行经络研究。1956年Nogierop对中国耳针穴位图谱及作用的研究等，1955年，中谷一雄等“良导络之研究”成果，笹川“良导点”，“良导络”1952年，藤田六郎提出了关于经络的假说1950年，日本长滨善夫报道了循经感传现象。关于中医经络的科学论证[修正稿]ele经络产生至今,两千年的医疗实践以及近几十年的各种医学研究实验,都证明了经络的客观存在,而唯独在人体解剖中没有发现被公认的特殊的经络物质.那么我们应当说经络很可能不是由特殊物质构成的,经络是一种人体已有物质的未知的特性.基于此观点,我做了如下论证.一,全新的视角度1, 经络可能都是分布在肌肉上面的,经络现象也是通过肌细胞的生物电变化实现的,因此应当认定经络是肌肉的一种特殊的性质.2,经络都是处于两条血管之间,经络应当与血管的影响有关,3,年青人,女人,健康人的经络现象明显,老年人,男人,久病之人的经络现象不明显,进食前后,进食不同的食物,也会使经络现象发生变化,经络应当与血液的性质有关.4,很多自然现象的原理是相似的,如行星环绕恒星旋转,电子环绕原子核旋转,同理两条河流之间的土壤形成山脉,那么两条血管之间的肌肉,是否也可能形成一条特殊的山脉-----经络5,山峰位于两条大河之间几条支流的源头交汇处,人体的穴位是否也在两大血管之间的几条支血管的末端交汇处呢.6人体的单只手臂和大腿有三条大血管,人体是立体的,两条血管与它们的支血管可以形成前,中,后三条经络,三条大血管可以形成六条经络,而人体的单只手臂和大腿上正好是六条经络,这不可能是一种巧合.7,经络线上有几处急转折,我解释为两条血管与另外两条血管发生了交叉,经络线也就发生转折,这是任何一种经络是由特殊物质构成的学说,都无法解释的.8,地球上的所有的山脉构成一张网,山脉网镶嵌在河流网之间,人体的经络也不是几条简单的直线,每条经线还会分出许多支叉,大的支叉又会分出许多小叉,人体上所有的经线也构成一张网,这张网应当镶嵌在血管网之间,它们的关系应当同山脉与河流的关系相似.血液的性质,血管的通畅状态,会影响着经络,反之,经络的变化也会影响着血液和血管,9,因为本人没有见到过完整的经络解剖图,不能保证经络传导只此一种,在肌肉和血管的断处也可能借助于神经传递一下.10,我们不能通过解剖来证明电路里存在着电流,是否可以说,经络也是不能被解剖的.因为人体死亡和离体的组织相同的是失去了活着的血液的影响，失去了血液的影响，经络已经消失了，又怎么能通过解剖来发现呢。二,现代科学的论证1,生理学中写明,蛋白质,氨基酸在血液碱性时显负电性,在血液呈酸性时显正电性,健康人体的血液为弱碱性.我认为,当蛋白质等显负电性时,它们的负电性会吸引中和血液中盐的正离子,排斥盐的负离子,这些被排斥的负离子,一部分会中和掉红细胞外边所吸附的部分正离子,使红细胞内的负离子数大于细胞外的正离子数,,使红细胞整体显负电性.另一部分被排斥的负离子,在血液压力的作用下进入血管壁内,中和掉血管平滑肌细胞间液的正离子,使血管平滑肌细胞内的负离子数大于细胞间液的正离子数,使血管平滑肌细胞整体显负电性,因此我们可以说整条血管显负电性.两条显负电性的血管,会使两血管之间其它肌细胞间液的正离子靠拢于两血管,,而使两血管的中间部分形成一条肌细胞内负离子的数量大于细胞外细胞间液正离子的数量.肌细胞整体显负电性的一条线,这条线上的肌细胞内外之间,处于一种正负离子的弱平衡状态2,有实验,敲击经络线上发出的声音比敲击敲击其两侧发出的声音响,这正好证明经络线上肌细胞间液的正离子流向两侧血管,经络线上形成空洞的结果. .3,生理学告诉我们,人体动静脉的中小血管具有自动性,这恰好证明了上述论证中血管平滑肌细胞整体显负电性的正确性.这种血管平滑肌细胞内外正负离子的弱平衡,是中小血管自动性的原因.如果说血压使中小血管的血液中的负离子渗入血管壁,使中小血管显负电性,那么血压也同样会使血液中的负离子进入大血管,使大血管整体显负电性,只是由于大血管中的血压较低,进入血管壁中的负离子较少,大血管肌细胞内外之间正负离子数量的差距较小,细胞内外之间的平衡不易被打破,不易产生动作电位而已.毛细血管没有血管平滑肌,但前面我们已经证明了红血球显负电性.毛细血管也就显负电性.到此我们完整的证明了整条血管显负电性的科学原理.4,如果说血管的作用是运输和容纳血液,则血管壁根本不需要血管平滑肌.如果血管平滑肌细胞整体显负电性,那么它对外形成经络,对内排斥红细胞,使红细胞处于一种悬浮状态.另外它还会吸引血液中的正离子,使之汇集于血管内壁,使红血球保持自身的负电性.5,当人体的血液碱性逐渐降低,经络线上以汇集到两侧血管的肌细胞间液的正离子,也随之逐渐回到经络线附近.这时的经络现象也就不明显了.而当人体里血液的碱性增强时,血液中的蛋白质等的负电性也会增强,红细胞,血管平滑肌细胞的负电性也会增强,也就是整条血管的负电性增强,则两条血管之间的经络线也就更明显了.6,当金属针刺入经络线时,金属针的自由电子,中和了经络线上肌细胞间液的本来很少的正离子,破坏了本来很弱的肌细胞内外的正负离子平衡,使针刺处的肌细胞产生动作电位,肌细胞产生动作电位后,肌细胞内涌出的负离子,又中和了其两侧肌细胞间液的正离子,使它们也产生动作电位,产生动作电位的肌细胞,又影响其相邻的肌细胞产生动作电位,如此下去,向针刺处的两端发展,进而使整条经络产生动作电位,乃至使全身所有的经络产生动作电位.这就是经络现象.当经络线上的肌细胞产生动作电位时,它也会使其两侧至两血管间的肌细胞产生动作电位,这些在血管附近产生动作电位的肌细胞中涌出的负离子,又会吸引血管平滑肌细胞间液中的正离子,使之流向血管外壁一边,以至流出血管壁,此时血管平滑肌细胞因其细胞间液的正离子的减少,其肌细胞的内外平衡被破坏,使之产生动作电位,致使血管发生收缩和后来的舒张,进而改善了血管的输送血液的效果.当人体的血管运输血液的功能增强了,人体的各个脏噐以及其它组织的功能也同时得到了改善,这就是经络治病的原理.7,当人的生命死亡之后,红细胞的负电性消失,血管壁肌细胞的负电性也随之消失,由经络线上靠拢到血管两侧的细胞间液的正离子也就回到了经络附近,这时经络线上肌细胞的内外的正负离子相等了,经络线也就消失了,人体死亡经络线消失,因此离体的解剖是不能证明经络的存在的.8,疼痛是神经末梢处的细胞产生动作电位,其细胞中涌出的负离子拉动神经纤维中的正离子,这些正离子的移动,使人感受到了疼痛.当经络现象产生时,经络线上肌细胞中涌出的负离子会固定神经纤维中的正离子,致使神经末梢处的负离子,不能拉动神经纤维中的正离子,这正是针灸能够止痛和麻醉的科学原理.也有人在经络线上找到一些特殊物质,这些物质只是经络现象造成了肌细胞的一些变化.经络现象越强烈的地方,其变化越明显,它们是经络现象产生的结果,不是经络现象产生的原因.通过上述对中医经络的证明,我们发现了一个原理,既分布在不同部位上的肌细胞的内外离子数是不同的,在经络线上,肌细胞内部的负离子数大于肌细胞间液的正离子数,在血管附近肌细胞内的负离子数少于肌细胞间液的正离子数,这是一个渐变的过程,如同山脉一样,山脊处的土壤含水量最少,河岸处的土壤含水最多.再就是,健康人的红细胞整体显负电性,血管平滑肌整体显负电性.10,我还认为,人体的神经细胞启动肌细胞工作,也是首先在经络线上进行的,因为只有在经络线上神经细胞才会以最小的力,启动肌细胞工作.这也是人们曾经误将神经解释为经络的一个原因.而同一经络线上的不同穴位与不同的神经末梢共处,因此针刺不同的穴位会产生不同的效果.或者说当人体经络现象不强烈的时候,针刺相关器官神经末梢处的穴位,治病效果才会更好.11,人们顺着山脉的正脊处行走比较容易,但是如果在山坡处再顺着山脉的方向行走,就比较困难,因为会受到山梁阻挡.有科学家实验,经络线上两点之间的电阻比经络线两侧的两点之间的电阻低,我们可否认为在经络线两侧两点之间的电流流动,需要克服血管周围的多余的正离子的影响,因此电阻比较大,而经络线上的正离子比较少,电流所受的阻力也就小了.或者单纯是血管的物理影响,总之是血管的存在造成的,而经络线上是应当不会有较大的血管的.12,在经络线上注入盐溶液,盐溶液沿经络方向流动,是因为经络线上肌细胞显负电性,负电性的肌细胞的吸引造成盐溶液的流动.三,本论点的否定由于我没有人体立体解剖学的资料,因此希望有专家从以下几点批判本论点.1,人体的经络线是否绝大部分或者全部是在肌肉上运行的.2,经络线是否是在动静脉相互转化之间的毛细血管处,3,食入不同的食物,对于经络是否影响.4,脉搏的快慢是否影响经络现象.当然我更希望从更能揭示事物本质的方面批判本论点.以上观点可能有错误的地方,为了科学的进步,希望大家批评指正.论文发表于《医药世界》2006年09期第187页，论文名称《关于中医经络的科学解读》作者:李传福地址 吉林省吉林市龙潭区缸窑镇丰广街本文所用资料都是来源于医学教科书《生理学》
"主治医师是医师职称中的一种，属于中级职称。这里必须分辨的是，主治医师不是主任医师，主治医师职称等级是低于主任医师的，医师的职称等级从低到高是住院医师(相当于助理工程师、助教) 主治医师(相当于工程师、讲师) 副主任医师(相当于高级工程师、副教授)主任医师(相当于研究员工程师、教授)。本科毕业参加工作1年后，经院内考试，评定初级职称，然后根据学历 本科4年，大专6年以上，硕士2年，博士看要求，然后根据论文，工作表现，等一套评分系统，够格后报卫生局，由职称评审委员会评定主治医师。晋升主治医师职称需在省级以上刊物发表学术论文2篇以上，并且是前两个作者位置发表，各个医院要求都不一样。具体你可以去问一下百姓论文网，我单位都是那边发的。每年都会发很多。有的地方可能会给你发表相关目录，具体了解清楚后再去安排事宜"
你好，不知道你是评什么职称，我以前评职称的时候发省级，国家正规期刊就可以了，不过第一次发没有经验，钱财耽误了时间。所以你发表时候一定要找一个可信的地方发表。最好是朋友介绍的，如果没有的话，我推荐你我以前发表的一个地方，百度 百姓论文网 就可以了，最主要我拿到期刊了，比较诚信的。推荐给你 希望你发表成功。
没错，院长会帮你写好论文，然后给钱你让你帮他打广告，最好是什么整容医院啦，男性女性医院啦什么的。
医生的人脉应该是很大的。因为是人都会生病,病人中各行各业的人都有,只要你用心治病救人就会结识各行各业的人。尤其是给一些重要的人物治过病，而且把它治好了，那么这是非常重要的。医生由于职业的原因，打交道的人会特别多，可以说是覆盖了社会的各行各业。如果是一名出色的医生，找的人会特别多，他的人脉会很广的，各行各业可能都会有朋友。医生会接诊各种各样的患者，患者的身份可能是政界官员、企业家、教授、传媒人士、法律界人士等。那么，这意味着医生的人脉会很广，医生每天可以接诊几十或是上百位患者，在日复一日的工作中会认识很多人，因此总会结交到一些关系、圈子。特别是专家教授类的医生，患者一般更愿意相信专家教援的话，更喜欢和专家教授接触，所以医院的主任级别人脉也会比基层医生人脉广。