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芹菜抗癌作用的研究进展论文

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芹菜抗癌作用的研究进展论文

高血压患者吃了降血压还有经常吃。。。对男的不怎么好哈

高血压患者吃了降血压,低血压患者忌吃

芹菜是我们生活中经常吃的食物,它经肠内消化作用产生一种木质素或肠内脂的物质,能起到非常好的抗氧化作用,有利癌症的预防。

芹菜是高纤维食物,它经肠内消化作用产生一种木质素或肠内脂的物质,这类物质是一种抗氧化剂,高浓度时可抑制肠内细菌产生的致癌物质。它还可以加快粪便在肠内的运转时间,减少致癌物与结肠粘膜的接触达到预防结肠癌的目的

抗癌抗原研究进展论文

癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠,以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高,几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了,尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉,我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生,尚且对癌症这件事懵懵懂懂,那些癌症真正高发的高龄群体,那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢?这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》,才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记,共计5000字,内容全部来源于对这本科普书的总结整理,最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读!!!只有学习才能了解,了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么? 3、抗癌药物的三次革命(介绍魏则西如何无效治疗)。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食,而是年龄!癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此,随着人类平均寿命的增加,得癌的几率越来越高是必然的,无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的,而是由于系统性衰竭。有很多癌症,由于目前还不清楚的原因,会导致患者体重迅速下降,肌肉和脂肪都迅速丢失,这个现象叫做“恶病质”,出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身,是患者身体的一部分,想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症,以肺癌举例,肺癌患者平均突变数接近5000个,这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑,临床实验中发现,很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因:一、父母的卵子和精子有基因突变;二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素,卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高,多一岁就多一倍风险,所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞,但是除非家里已有患者,否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库,而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度,公司是否真的为你保存难以判断;二是由于“移植物抗肿瘤效应”,使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库,公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具:化学药物 作用:杀死快速生长的细胞 原理:众所周知癌症细胞都生长的非常快,传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞,对癌症细胞当然很有用,但是很可以,我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞,所以化疗患者头发会掉光;例如造血干细胞,所以化疗患者的免疫系统会非常弱,极容易感染;例如消化道上皮细胞,所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具:高能量射线(辐射、高能量粒子) 作用:直接打击杀死癌症细胞 原理:放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞,直接破坏细胞的DNA,或者通过电击产生自由基,从而造成肿瘤细胞的死亡,但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是,肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感,一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感,另一方面肿瘤细胞由于DNA突变,DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类:放疗有两种,常用的X线和伽马射线,以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言,质子和重离子要重很多,在照射到人体上时,沿途只释放很少的能量,只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来,这在物理上叫做“布拉格峰”,对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子(或重离子)更准、更快、更健康,但是也更贵!非常贵!因为粒子的重量更大,把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物,现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞,这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞,容易产生严重的副作用,因此必须严格控制剂量。 举个例子,砒霜,这个著名的古代毒药现在有了个洋名字:Trisenox,变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究,2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在,所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%!目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功,“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破!因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功!免疫疗法的靶点是正常免疫细胞,目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世,对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者,两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年!要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤,魏则西在百度搜索疾病信息,第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」,看着魏则西的各种报告单,该院李主任对魏则西父母说:保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”(主要是CIK-DC细胞疗法)和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西; 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭,这种疗法在欧美临床实验失败,已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试,目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个,几乎全部在中国! 两个原因:一是靶向性不明;二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞,“靶向性不明”就像是我们装修房子,请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的,水平高,但是没用!“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞,它能很好的伪装自己,告诉免疫系统:“别开枪!自己人!”这样的癌细胞逃脱了免疫监控,才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,和其他免疫疗法类似,基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞,但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步: 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞; 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体; 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞,一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞; 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内; 5、严密监护患者,尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了,会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子,引起惊人的免疫反应,临床反应为高烧不退,控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者,他们已经尝试了各种可能的治疗办法,其中15位甚至都进行了骨髓移植,但是不幸都失败了,通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失!20位患者在半年后复查,体内依然没有发现任何癌细胞! 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好,是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”,简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子,然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒,特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年,而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间,这个时间是多久呢?十五年!从他开始做这个病毒,到我们现在看到结果,他一共花了25年!期间由于安全问题,被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中,他申请不到太多经费,发不了太惊人的文章,在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞:科学家精神,耐得住寂寞,厚积薄发! 疫苗之所以有效,是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能,人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样,所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”,也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗,分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗(80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致)和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗(几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的)。这两个疫苗很有效,但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”,但是效果实在有限,生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类,有些针对大众,而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目: 乳腺癌:女性,40岁开始,每年乳房X线筛查。 宫颈癌:女性,20岁以后开始,3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌:男性和女性,50岁开始,每年一次粪潜血检查,每十年做一次结肠镜检查。 肝癌:有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者,应该每半年进行一次甲胎蛋白(AFP)和腹部超声波检查; 胃癌:有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的,应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查; 肺癌:吸烟者或者戒烟不超过15年者,应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关,男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍,女性是13倍。 第一,吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA,发现了令人震惊的结论:虽然癌症表面看起来相似,但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多! 第二,吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变,但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用,我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个:KRAS、EGFR和ALK,吸烟者肺癌中主要是KRAS突变,而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了,但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物,目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类: 药物疗法, 主要是“免疫检验点抑制剂”,比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda; 细胞和基因疗法, 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌,而是一种特定的亚型,晚期鳞状非小细胞肺癌,而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说,对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差,甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜,另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 , 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类,而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素(他莫昔芬)或芳香化酶抑制剂,内分泌治疗一般需要持续5-10年,这类患者的治愈率很高,而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 , 这类大概占20%,比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症,其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗(赫赛汀)和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等,效果都很好。 三阴性乳腺癌 , 这一类乳腺癌最少见大概只占10%,但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性,所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效,目前只能用普通的化疗药物;另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种,发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展,研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传,因此如果家族中有多位女性年轻时(小于45岁)就得了乳腺癌和卵巢癌,那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因,统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%,所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很,但是真的是一本100+666分的科普书!!!作者语言精炼幽默,对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解,全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧!!!还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们,明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。

期刊:Cell;影响因子:   发表单位:德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等         子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道,描述了95例子宫内膜癌的特征,包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤,以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析,并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰(PTM)位点的相对水平。         肿瘤分为四个基因组亚型:POLE,一种罕见的超突变亚型,具有子宫内膜样组织学和良好的预后;微卫星不稳定性(MSI),一种超突变的子宫内膜样亚型;低拷贝数(CNV),由其余大多数子宫内膜异位病例组成;高CNV,包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤,蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。         研究小组报告说,所有的体细胞突变中约有61%发现于7个POLE肿瘤中,而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88%。此外,他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因(SMG)。在另一项分析中,研究小组检查了TP53突变,在该队列的23个肿瘤中发现了它们,包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型,而是通过突变类型和位置将它们分开,并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。         研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应(DDR)标记磷蛋白为每个样品产生了分数,发现DDR高样品富含浆液性肿瘤,因此富含CNV高亚型;而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。         作者强调,将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。         对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征,包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果,确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用,并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息,包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面,包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境,所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解; 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制; QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环,促进EMT; 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。         95个子宫内膜癌肿瘤(83个子宫内膜样和12个浆液性)中,包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同,低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低,且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE,MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生,这与癌症的预后不良有关。         大约所有体细胞突变中的61%出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88%,并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因(SMG)的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中,并且来源于微卫星插入缺失,其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。         第一部分首先通过多组学全局关联的方式,概况所有样本特征。在下文中,则更侧重在2-3个组学的局部关联,并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因(SMG)入手,讨论对蛋白质组(关注突变与蛋白表达量的联系)和磷酸化蛋白质组(关注突变与蛋白活性的联系)的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质(例如CDK1和CHEK1)的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低,但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A,INPPL1,JAK1,PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关,结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。    患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制,观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性,但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关,表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。     评估突变如何影响组蛋白乙酰化,强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性,CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加,具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。     FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性,低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善,这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。     该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析,结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因(SMG)对组蛋白乙酰化水平的潜在影响,可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调,以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。    DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高,并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化(SCNA)的综合分析显示,高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关,与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质,受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰,阐述DNA修复途径的表观沉默;拷贝数变异和表达谱分析的结合,阐述缺失或扩增与表达失调。    还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调,并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性,作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点,并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止,提示了促进DNA修复中EMT的机制。    大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要,以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记,考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合,因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何,其预后都特别差,因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性,在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。        将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组,转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达,并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的,但它们为临床相关性的多个假设提供了基础,科学界可以进一步探索这些假说。

1、日本是细胞免疫治疗的开创者。自上世纪70年代就已开展细胞免疫治疗的研究和治疗,2016年最新诺贝尔生理学或医学奖授予日本分子细胞生物学家大隅良典,以表彰他在细胞自噬机制研究中取得的成就,这说明日本在细胞研究领域已经走在了世界前面;

2、日本掌握全球领先的细胞免疫治疗核心技术。日本拥有多项细胞免疫国际专利技术,并且不断更新换代。目前日本树突细胞免疫疗法已更新至第5代,技术精良,采用特殊培养液,保证培养细胞的活性,并加入识别癌细胞能力更强的癌抗原;

3、日本的整体医疗水平世界领先。长期以来日本在癌症领域的研究和治疗都走在世界前列,日本是发表免疫治疗国际论文最多的国家之一,其研究水平世界认可;据国际肿瘤学界的专家介绍,日本已经是癌症治疗效果最好的国家之一。在2015年世界卫生组织对各个国家医疗水平的排名中,日本排名第一。

4、日本的细胞免疫治疗有效率高达50%。仅一家机构的细胞免疫治疗的案例数量超过10000例,治疗水平在国际上遥遥领先,日本癌症专家的理念是通过联合治疗,将癌症控制为慢性病。

5、日本细胞免疫治疗费用几乎和国内一样。一个疗程治疗费在15-25万之间(半年5-6次治疗费用),大部分国内患者都能够接受。国内常见的细胞免疫治疗方法一般每次治疗费用在3万左右。

日本作为国际上率先批准使用细胞免疫疗法的国家之一,在近二十年的不懈努力研究下,将细胞免疫疗法打造成了具有打破机体免疫耐受、激活和增强受体的免疫能力、兼顾重症治疗、癌症防复发及重症治疗后快速恢复的三重功效的治疗新技术。以多睦健康服务过的癌症病人前往日本做细胞免疫治疗的案例来看,的确可以达到比较好的疗效。目前日本细胞免疫疗法已经成为癌症治疗新趋势。

全球抗胃癌研究进展论文

大蒜素是以大蒜鳞茎为原料提取的产品,也可化工合成,其有效成分大蒜辣素(alliinase),大蒜素可以抑制多种癌细胞的生长并诱导其凋亡。胃癌的发生和发展与细胞凋亡关系密切,诱导细胞凋亡已成为治疗胃癌的新手段。大蒜作为一种可诱导细胞凋亡的天然药物,有望为胃癌治疗开辟一条新途径。本文将对大蒜素抗胃癌的机制做简要综述。 大蒜(Allium sativum)为单子叶植物百合属植物蒜的鳞茎,含有一些特殊的具有生物活性的物质,如硫化合物(蒜氨酸、蒜油、蒜素、阿霍烯等)、微量元素(高含量的锗、硒、磷、镁等)、超氧化物歧化酶(SOD) 等,使大蒜具有广泛的药效[3]。大蒜素(alliinase)是指从大蒜中提取的一类与水不相混溶的有效成分的总称,具有大蒜特有的辛辣味,不完全溶于乙醇,乃蒜中有效成分的精华,它集蒜的多功能于一身,具有多种生物学功效。 对消化道系统的作用。大蒜素可降低胃内亚硝酸盐含量和抑制硝酸盐还原菌的作用,用于治疗慢性胃病,对胃区不适、饱胀、隐痛、返酸、嗳气、烧灼及食欲不振等症状者有明显改善,提示大蒜素对慢性胃病有一定治疗作用。 抗菌、消炎、提高机体免疫作用。大蒜具有很强的抗菌、消炎作用,尤其对消化道的细菌,其抗菌杀菌作用更为明显。大蒜素对治疗HP相关性胃、十二指肠溃疡有效。有报道可用于治疗慢性结肠炎、真菌感染性肠炎、慢性细菌性痢疾、圆孢子虫病。大蒜素还具有提高细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能。 保护肝脏作用。大蒜素对化学性肝损伤的保护作用机理是大蒜素可抑制脂质过氧化物对膜结构的损伤。 抗肿瘤作用。大蒜素有良好的抗癌、防癌作用。近年国内外的流行病学调查和实验研究均表明,大蒜素对胃癌、结肠癌、肝癌、肺癌等多种肿瘤均有明显抑制作用。Oommen S[4]等人发现大蒜素通过增强肿瘤细胞Caspases?3、Caspases?8、Caspases?9蛋白的表达,抑制肿瘤的生长,诱导癌细胞凋亡小体的形成和核固缩。大蒜素对肿瘤细胞的毒性作用,引起细胞膜的破坏,增加细胞的通透性。大蒜素进入肿瘤细胞后,作用于细胞核,使处于分裂期的核破裂,染色体崩解,核质溢出,最终导致肿瘤细胞的死亡。 对心脑血管与血液系统的作用。大蒜素具有降压、抗心律失常、抗心绞痛作,用降血糖、血脂作用,抗缺血及缺血?再灌注损伤作用[5]。 2 胃癌的发生与治疗 胃癌发病机制 相关研究报道胃癌发病机制的影响因素有以下几点:环境因素,一般认为居住在高纬度、寒冷潮湿地区,含有机物和微量元素高的土壤,以及泥炭土壤、煤矿区的居民,其胃癌发病率较高。饮食因素,食物中含有化学性致癌物质,其中研究最多并认为与人类胃癌发生关系密切的是亚硝胺类化合物,在胃内硝酸盐还原菌转变为亚硝酸盐,再与胺结合成亚硝胺而诱发癌变;食物在熏制、盐腌或在高热煎炸等加工、烹饪过程中可产生致癌物质;发霉的食物,如花生、玉米等含有黄曲霉素,可诱发肝癌和胃癌;嗜烟、酒等不良生活习惯,或可引发或加重溃疡病或胃炎,继而发生胃癌。感染因素,幽门螺杆菌(HP)感染可致急性胃炎,感染一旦成立,常持续存在。近年来的许多研究表明,HP感染是慢性活动性胃炎的主要病因之一,并对胃炎的发展起着加重和加速的作用,甚至有促进慢性胃炎突变或癌变的作用;残胃内细菌过度生长(IBO)是导致残胃癌变的主要原因之一[6]。 网址中还有

胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其治疗尤其是晚期胃癌的治疗一直是临床面临的挑战之一。本期MED24公开课邀请上海东方医院肿瘤医学部主任、中国临床肿瘤学会(CSCO)理事长李进教授讲授《晚期复发转移胃癌的治疗进展》。

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人类采用化疗药物治疗肿瘤已经五六十年了,但给晚期胃癌患者带来的生存期最长不超过1年,且毒副作用大,因此寻找新的治疗方法迫在眉睫。

目前已知有300多种基因对肿瘤进展复发、转移有密切关系,因此针对这些基因,设计一些化学物质或者大分子的单克隆抗体来进行治疗的方法,我们称之为分子靶向治疗。自从2000年左右正式进入大众视野之后,关于分子靶向药物治疗胃癌的相关研究便一发不可收拾,可谓是异军突起。

1、ToGA临床研究

显著提高HER2阳性的晚期胃癌患者的总生存时间

胃癌细胞表面有一个分子叫HER-2,通过单克隆抗体阻断HER-2的信号传导可以激活免疫反应并杀伤肿瘤细胞,但要证明HER-2的单克隆抗体在胃癌的治疗方面有作用,便需要进一步的临床试验,这便是ToGA研究的设计目的。

•研究入组了584例HER2- 阳性晚期胃癌患者,比较5-FU或卡培他滨+顺铂方案及5-FU或卡培他滨+顺铂+曲妥珠单抗方案的差异 •主要终点为OS(总生存时间)

•次要终点为PFS(无疾病进展生存时间)、TTP(疾病进展时间)、ORR(客观缓解率)、DCR(疾病控制率)、DOR(缓解持续时间)、QOL(生活质量指数)、安全性、疼痛强度、止痛剂使用剂量、体重变化、药代动力学

•结果显示,曲妥珠单抗联合化疗显著提高患者OS,从原来的个月提升到了个月,尤其是IHC3+或IHC2+/FISH+亚组,效果更为明显。 既然HER-2的单克隆抗体+化疗可以有效提升晚期胃癌患者的OS,那么同样作为ErbB family中的EGFR的单克隆抗体+化疗能否在晚期胃癌患者上取得很好的疗效呢?因此便有了EXPAND研究。

2 、EXPAND临床研究,化疗+抗EGFR

•该研究有全球25个国家、164个中心参与,随机入组了904例患者

•主要终点:PFS (独立评估)

•但遗憾的是,无论是PFS还是OS都没有延长,因此西妥昔单抗不能应用在胃癌,而其他针对EGFR的单克隆抗体如帕尼单抗的研究,同样也以失败告终。 除了HER-2、EGFR的单克隆抗体外,其他的分子靶向药物还有没有探索的价值?毕竟在细胞表面有很多的蛋白,它的下游有一定的信号传导,需要传导通路来达到细胞核,来让这个肿瘤细胞扩增、增值、转移。

而这个过程中,已知比较重要的就有mTOR、PI3K、AKT、RAS、RAF。 鉴于mTOR抑制剂在其他肿瘤中取得的成功以及在胃癌患者中的高表达,以安慰剂和mTOR抑制剂作头对头对照的GRANITE研究应韵而生。

3 、GRANITE-1临床研究

•研究入组了一线/二线全身化疗后进展的晚期胃癌患者

•主要终点:OS •但最终研究结果显示,并不能患者的OS并没有得到提升。

抗血管生成药物的成功为胃癌提供基础 在非选择性人群中,靶向药物一败再败,胃癌的分子靶向药物治疗方向又在何方?抗血管生成药物的成功为胃癌提供了基础。

目前已知在化疗的基础上,加上贝伐珠单抗来治疗肠癌获得了很好的效果。那么在胃癌上结果如何呢?于是便有了AVAGAST临床研究。

1、AVAGAST临床研究

化疗药物+贝伐珠单抗

• 主要终点:OS

•结论:AVAGAST研究提升了2个月的患者OS,但没有统计学意义,这可能与抗血管生成疗效在不同区域获益有差异有关。

•尽管AVAGAST研究失败了,但这并不能说明抗血管生成与化疗联用在治疗晚期胃癌方面无效,于是便有了RAINBOW研究。

2、RAINBOW临床研究

化疗+雷莫卢单抗

•果然,RAINBOW研究获得了巨大成功,紫杉醇+Ramucirumab(雷莫卢单抗)显著提升OS

3、其他抗血管生成药物? 恩度+SOX获益明显 阿帕替尼喜获成功

那么除了雷莫卢单抗,还有没有别的抗血管生成药物在联合治疗晚期胃癌方面有效果,中国原研的抗血管生成药物恩度+SOX以及小分子靶向药物阿帕替尼给出了各自的解答。

•恩度联合SOX方案治疗晚期胃癌能带来生存获益,显著提高PFS,并且与单纯化疗相比,恩度不增加SOX方案的毒性,恩度联合SOX方案耐受性良好,CR、PR、ORR 和CBR也显著优于单纯化疗组。

•阿帕替尼将患者的OS从个月延长到个月,PPS从5个月延长到个月。

•但同样的问题,什么样的患者能够获益缺乏生物标记物进行预测,因此探索预测阿帕替尼疗效的生物标记物也是未来发展的重要方向。

曲妥珠单抗可以将晚期胃癌患者生存延长到16个月,但只有10%的患者是HER2-阳性,那么还有90%的患者怎么办?化疗药物只能延长1年,加抗血管生成药物也只能增加到12-14个月,所以必须去其他方面做探索,而这时免疫治疗正方兴未艾。可谓是柳暗花明又一村。

1、KEYNOTE-012研究

鉴于PD-1单克隆抗体,在肺癌、恶黑、淋巴瘤的临床研究取得了巨大的进步。胃癌方面应用PD-1效果如何?KEYNOTE-012研究给出了解答。

•结果显示,研究入组的162例患者中,65例PD-L1高表达,尽管高表达与低表达的患者疗效有差异,但差距并不大。 •患者六个月的OS达到66%,患者中位OS为个月,证明帕博利珠单抗治疗取得了一定的效果。但需要进一步研究。

2 ATTRACTION-02研究

•除了派姆单抗,纳姆单抗在胃癌方面的效果如何呢?这就是ATTRACTION-02研究。

•研究结果显示,Nivolumab对比安慰剂长期随访结果提示生存显著获益,与PD-L1表达无关,但减少死亡风险38%,提示所有PD-L1表达水平都可以有OS获益 •另外Nivolumab安全性可控,不良事件与之前报道一致,并且多数治疗相关AE出现在治疗早期,特别是3个月内。

结论

•分子标志物筛查很重要!

•当分子靶向药物还没有重大突破的时候,化疗药物不能走

编辑 | 于望 王丽

视频 | 映相传媒

终审 | 汪言安

题目太大了,就拿姜黄素而言,在过去十年,姜黄素获得了巨大人气!在PubMed中以“curcumin”为搜索字符串大约可以检索到8400条记录。其中收录姜黄素有关“Anticarcinogenic Agents(抗致癌药物)”近240篇;“Chemoprevention(化学预防)”近190篇。根据 Library of Medicine统计显示,姜黄进入到临床研究的项目有182项,姜黄素进入到临床研究的项目有217项。作为“第三代癌症化学预防药物”,姜黄素可以用于多种癌症的化学预防和治疗,例如:头颈部癌、肺癌、结肠直肠癌、乳腺癌、泌尿生殖道癌、黑色素瘤、神经癌和肉瘤。但姜黄素如何作用于癌细胞的机理一直是科学界研究的问题。最近,Pan教授实验室(伊利诺伊大学厄本那-香槟分校的生物工程学院,负责医学材料实验室)与美国化学学会期刊主编Peter Stang博士合作,开发出了可溶解姜黄素的方法,利用这种方法将其送达肿瘤,可以杀死癌细胞,他们的研究发表在《PNAS》。美国亚利桑那大学医学院教授苏尼尔·派博士日前在洛杉矶举办的美国癌症控制协会第42届年会上说,最新研究显示,姜黄素可调控干预的抗癌靶点已达86个,其中有美国食品和药物管理局已批准可让药物发生作用的23个靶点,以及尚未被批准的63个靶点。利用姜黄素可能实现天然靶向抗癌药物的突破,大大降低靶向药物治疗费用。目前将姜黄素应用于癌症化学预防药物研究的产品艾易克也在联合北京大学、中科院等高校再进行姜黄素产品的深层次开发,有望成为国内姜黄素癌症化学预防前沿药物。

抗癌中药最新研究进展论文

中医药学毕业论文题目

要想写好论文,就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目,一起来学习吧!

一、中医药学毕业论文题目

中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察

《组合中药学》及其理论系统的建立

—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法

中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理

中药电泳指纹图谱的构建与应用研究

加入WTO条件下中药行业发展对策研究

中药电导入对关节影响的实验研究

中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究

中药安全性问题探悉

论中药的专利保护

论中药的双向调节

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响

近年来我国中药的安全性评价研究现状

中药超微细化及有效成分溶出特性研究

肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究

中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究

中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用

针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究

基层医院使用小包装中药饮片探讨

中药(新药)临床疗效综合评价的方法学研究

中药注射剂不良反应分析

中药注射剂不良反应的常见原因分析

中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨

中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴

浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化

面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究

薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究

中药鉴定技术的研究进展

补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响

中药公司投资价值分析

中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理

我院中药注射剂的应用和不良反应的分析

中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响

中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究(Ⅰ)

中药饮片在临床应用中存在的问题及对策

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中药对细胞色素P450影响的研究进展

术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理

拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究

三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究

中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨

中药四气理论的现代研究

二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容

原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景,起病隐匿,进展迅速,确诊时往往已是晚期,患者生存期较短,预后差。积极探寻符合我国国情,高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。

对于肝癌的认识,中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明,中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情,减轻毒副作用,改善临床症状,延长患者带瘤生存时间,使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。

1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主,同时配合益气健脾和疏肝理气,并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用,可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效,临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。

“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关,因此“以毒攻毒”为重要治疗方法,即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述,如虞抟《医学正传》中“大毒之病,必用大毒之药以攻之”[1],明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用,常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。

活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候,历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义,留置而不去也,气血流行不失其常,则形体平和,或余赘及郁结壅塞,则乘应投隙,瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块,必有形之血也,血受寒则凝结成块,血受热则煎熬成块”[4]。

因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法,常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。

中药治疗肝癌具有广泛的理论基础,在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗,这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节,也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。

2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究,利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制,筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。

中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多,临床上常常根据肝癌的不同证型,选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实,采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用,且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响,发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用,其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现,六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用,且有一定的量效关系。

中药复方治疗肝癌的疗效不可否认,但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广,必须进行具有统计学说服力的临床研究,解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化,在此基础上使中药复方规范化,同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析,增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。

单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现, mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用,细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调,同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降,二者呈负相关,提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后,发现癌细胞出现凋亡的形态变化,其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降,释放入胞质中的细胞色素c增多,促进Caspase 3蛋白活化,抑制Bcl 2蛋白表达,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用,揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现,川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度,增强多柔比星作用,表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。

何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用,发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成,明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化,发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组,肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高,说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成,保护肝细胞免受损伤。

单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入,其原因在于相对于中药复方,单味中药的有效成分相对容易确定,其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制,但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效,如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题,须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力,这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。

3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效,发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为,明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较,差异有统计学意义(P<)。

尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效,发现该疗法能有效控制腹水,改善体力状况,提高患者生命质量,缓解常见临床症状,提高疾病控制率,提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。

目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面,阐述其有效机制的研究尚少,进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果,这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标,这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。

中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植,约30%~40%患者采用此法,肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准,但由于移植器官不足,对移植适应证的扩大应慎之又慎,术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发,针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式,如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用,将60例患者随机分为2组,中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗,对照组(30例)只作单纯手术治疗,比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比,24、36 个月生存率有显著差异(P<)。

提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症,提高手术疗效及累计生存率。

中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面,存在的问题有:相关临床资料的样本数较少;

症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量,建立症候学统一客观化评价体系,同时深入研究其疗效改善的机制,才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。

中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变,难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法,能够延长患者生存期,改善生活质量。

存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害,介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践,目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分,与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究,为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。

李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究,结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管,缓慢释放去甲素,诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖相关。

冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌,并与明胶海绵对照。结果表明,白及具有强大的栓塞作用,侧枝循环形成均在6个月以上,介入治疗间隔时间长,肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为,采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白,提高疗效,同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明,中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用,对肝功能无明显损害,无骨髓抑制,并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药,成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。

中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应,使患者生存期延长,生存质量提高,而且中药资源丰富,经济合理,有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是,中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案,合理选择介入治疗药物,建立严格的疗效评价标准,研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。

其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外,还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效,如胡军和瞿晓东[21]每天1~2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml,其他穴位2~4 ml,4穴位交替进行,能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗,如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌,取得较好疗效。

中药治疗肝癌的方法较多,形式多样,从方法学的角度讲,有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用,同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计,以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。

对于中药治疗肝癌的深入研究,须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上,借助分子生物学等技术手段,运用网络药理学等研究方法,从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发,探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标,对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析,进一步合理选择治疗药物,规范治疗方案,建立严格的疗效评价标准,深入研发抗癌中药制剂和剂型,充分发挥中药治疗肝癌的优势.

当归是最常用的中药之一,来源于伞形科植物当归Angelicasinensis(Oliv.)Diels的干燥根。其性温,味甘、辛。归肝、心、脾经;具有补血活血、调经止痛、润肠通便的功能;用于血虚萎黄、眩晕心悸、月经不调、经闭痛经、虚寒腹痛、风湿痹痛、跌仆损伤、痈疽疮疡、肠燥便秘等症。除中医处方配方用药外,含当归的中成药达80余种。同时,当归也是中国卫生部规定的可用于保健食品的原料,在日常生活中常被作为滋补品食用。为此,国内外许多学者对当归的栽培、加工、化学成分、药理作用、临床应用等方面进行着广泛研究,尤其是当归的化学成分和药用价值更是研究的热点,近年来从中发现了很多新成分和生物活性,阐明其作用机理。本文对当归的化学成分和药理作用进行了综述,以期为当归的临床应用、新产品研究与开发提供依据。

1化学成分

当归中分离、鉴定到的化合物主要包括挥发油、有机酸、多糖和黄酮等成分。

挥发油当归中挥发油的含量约为1%,为当归的主要有效成分之一。挥发油中藁本内酯的含量最高,其次为丁烯基酞内酯。刘国生等⑴曾将当归的挥发油分为中性、酚性和酸性3个部分。从化学结构上看,挥发油中的主要成分为苯酞类及其二聚体类化合物。

苯酞类:苯酞类化合物是当归挥发油中的主要成分,也是从当归中最早分离鉴定的一类化合物,包括Z藁本内酯、E藁本内酯、洋川芎内酯A、E-丁烯基苯酞、Z-丁烯基苯酞等成分。苯酞类二聚体:苯酞类二聚体是近年来从当归中分离鉴定的化合物,主要有Z-383'a,7'a-四氢"6,3',7,7'a-二聚藁本内酯劣'项同、V-,',7,3'a-二聚藁本内酉旨、levistolideA、(3Z,3Z')','-双藁本内酯、当归双藁苯内酯A等。

其他成分:当归挥发油中还含有以ai蒎烯、P雪松烯、氧化石竹烯等为代表的萜类化合物;以丁烯基苯酣、丁香油酣、对-乙烯基愈创木酣等为代表的酣类化合物;以十四烷、壬烷、正十一烷等为代表的烷烃类化合物。

有机酸类当归中含有多种有机酸类化合物,其代表为阿魏酸。阿魏酸是从当归中较早分离出来的有效成分。自1979年林茂等首次从当归中提取分离出阿魏酸后,许多学者对阿魏酸的提取工艺和含量测定进行了研究?。目前,阿魏酸是2010年版中国药典当归质量控制的指标成分。同时,阿魏酸也是川芎、藁本药材质量控制的指标成分。然而,阿魏酸存在于多种植物中,不是当归的特征性成分。此外,当归中还含有丁二酸、烟酸、十六烷竣酸、香荚兰酸、邻二苯酸、茴香酸、壬二酸、棕榈酸、亚油酸、硬脂酸等酸性成分。

多糖类当归多糖(Angelicapolysaccharide,APS)是当归中的水溶性有效成分,其含量可达到15%。目前,提取分离当归粗多糖较成熟的方法为水提醇沉法。当归粗多糖再经过离子交换层析、凝胶层析、DEAE纤维素层析等分离后可得到高纯度的多糖亚组分。商澎等先后从当归中提取分离得到当归总多糖及其亚组分,并分析了多糖中单糖的组成,主要为葡萄糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖等;酸性多糖为糖醛酸。但是单糖的组成及其比例不同。

黄酮类王芙蓉等_以75%乙醇为溶剂,采用回流提取法从当归中提取、分离得到黄色黏稠状物质,经金属盐类试剂络合反应鉴定为黄酮类化合物。之后,李谷才等四通过正交试验确定了用乙醇提取当归中总黄酮的最佳条件为:乙醇浓度为70%,固液比为1:50,提取温度85°C,提取时间2h;并用分光光度法测出当归中黄酮的含量为

。但是,迄今为止,未见到从当归中分离鉴定黄酮类单体化合物的研究报道。

其他成分当归中含有苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等多种氨基酸,以及铜、铁、锰、锌等多种微量元素。此外,当归中还含有尿嘧啶、腺嘌昤、维生素E、青霉菌属的代谢产物,以及香豆素类等成分U7)。

2药理作用

大量的药理研究报道表明,当归及其主要化学成分具有广泛的生物活性,对造血系统、循环系统、神经系统等均有药理作用。

对造血系统的影响当归被称为“补血要药”,其补血作用得到历代医家的公认。对当归补血作用的研究主要集中于两方面:一是体内实验,研究当归对血虚动物模型的补血效果;二是通过体外实验,研究当归的补血作用及其机理。而后者是目前研究工作的热点。

APS是当归造血的主要活性成分之一,其造血机理主要是通过剌激与造血相关的细胞、分子等来修复造血功能。近年研究表明,APS能动员外周血和骨髓中的单个核细胞促进造血。胡晶等?将APS动员的雄性BALB/c小鼠的外周血单个核细胞静脉输注给受到射线照射的雌性同系受体小鼠,采用聚合酶链式反应方法鉴定造血重建的来源;发现APS组受体小鼠WBC、PLT、HGB、30d存活数均明显高于对照组和生理盐水组(P<);说明APS动员的小鼠外周血造血干/祖细胞移植后能够有效地重建小鼠的造血功能。张雁等〔19’%发现APS可通过降低造血干细胞表面的黏附分子的表达,促使骨髓单个核细胞(BMNC)更早进入外周血循环,促进造血功能的修复。进一步研究发现,APS能通过降低放射损伤小鼠BMNC凋亡相关基因P53mRNA的表达来抑制细胞凋亡;以及提高BMNC黏附分子抗体CD44和CD49d的表达;上调BMNC对细胞外基质中纤维连接蛋白的黏附率来加速BMNC增殖分化,从而促进造血。

肌卫星细胞(MSCs)是造血功能重建最有希望的种子细胞来源。王晓玲等_采用MTT法检测经不同浓度APS干预的无培养基和用骨髓基质细胞培养的小鼠MSCs,发现经过不同浓度APS干预后的骨髓基质细胞条件培养的各MSCs增殖显著,并且经过APS干预的骨髓基质细胞条件培养基可有效地改变MSCs的生长特性,明显促进MSCs增殖及干细胞因子受体蛋白的表达。

对循环系统的作用

对心血管系统的作用:当归及其挥发油具有调节血管生成、抑制心肌细胞肥大和抗心律失常的作用。Yeh等_发现当归挥发油和正丁烯基苯酞内酯能抗血管生成;而当归水煎液能促进血管生成。这为研发新的血管生成调节剂治疗心血管疾病提供了依据。喻华等_将当归注射液作用于血管紧张素n诱导的肥大心肌细胞,发现心肌细胞蛋白含量减少,说明当归注射液能有效抑制血管紧张素n诱导的心肌细胞肥大。肖军花等_发现当归挥发油的中性非酣性部位(A3)具有明显的抗心律失常作用,能抑制心肌自搏频率,延长功能性不应期,降低心肌收缩力和动作电位振幅,缩短复极20%时程和复极90%时程,其作用机理可能与A阻滞Ca2+、Na+内流和促进K+外流有关,且对K+通道具有选择性。

抗血小板凝聚作用:当归中的阿魏酸能对抗血栓素A:(TXA2)的生物活性,增加前列环素(PGI2)的生物活性,使PGI2/TXA2的值升高,从而抑制血小板凝聚。当归注射液能使弥散性血管内凝血大鼠的血小板聚集和黏附降低,红细胞变形能力增强,从而达到抑制血小板凝聚的作用_。

抗动脉粥样硬化:当归及其有机酸成分阿魏酸均具有抗动脉粥样硬化的作用。当归能够改善高脂血清对血管内皮细胞形态结构的损伤,逆转高脂血清导致的内皮细胞中TGB^表达降低和bFGF表达增加,达到抗动脉粥样硬化的作用。阿魏酸治疗塞性动脉粥样硬化症也具有显著疗效。

对神经系统的作用当归可减轻缺氧时神经元的变性,并在激活血管内皮生长因子(VEGF,具有类似血管源性的神经保护和神经营养作用)mR-NA中有一定的调控作用,提示当归在保护损伤神经及促进神经再生方面具有重要作用咖。

当归注射液可通过降低神经干细胞的增殖来保护宫内缺氧新生大鼠的神经干细胞。钟星明等_的研究表明:当归注射液能够减少宫内缺氧后幼年大鼠神经胶质细胞GFAP的表达,抑制新生大鼠大脑内N甲基D-天冬氨酸受体亚单位NR1的表达,达到对宫内缺氧新生大鼠脑组织的保护作用。此外,当归注射液对神经系统疾病慢性脑低灌注和帕金森病均有一定的治疗作用,其作用机制可能分别为上调海马区Nrf2的RNA与蛋白水平的表达和通过特定信号通路激活SIRT1、抑制羟基多巴胺诱导PC12细胞的凋亡_。

对平滑肌的作用

对子宫平滑肌的作用:当归的挥发油和水提物对子宫平滑肌具有不同的作用。前者是抑制子宫收缩的主要活性成分。刘琳娜等-的研究表明,当归挥发油可抑制小鼠离体正常子宫平滑肌的收缩幅度、频率和活动力,对催产素所致离体子宫平滑肌的剧烈收缩亦可抑制,并能使其恢复至正常水平;说明当归挥发油对正常和病理性子宫平滑肌均有抑制作用,并有较强的抗子宫平滑肌痉挛作用。肖军花等_进一步发现当归挥发油中A;为抑制子宫收缩的最佳活性部位,其作用机理与其抑制PGF2下游P42/44MAPKCx43信号转导途径有关。

相反,当归的水提物则为兴奋子宫的主要活性成分。当归水煎液在浓度时,对离体小鼠子宫肌有兴奋作用,这与当归兴奋子宫肌上H受体有关,但与子宫肌上M受体、a受体和前列腺素合成酶无关。实际上,当归挥发油中的酸性部位(A1)、酣性部位(A2)也能兴奋子宫,但呈剂量相关的双向作用。例如,肖军花等_研究结果显示,在正常离体大鼠子宫中,A1在0~160mg/L呈兴奋作用,仅在320mg/L才出现明显的抑制作用;小剂量A2(忘10mg/L)略有兴奋作用,而大剂量(为20mg/L)则表现出抑制作用。

对支气管平滑肌的作用:当归挥发油具有松弛支气管平滑肌的作用。王锋等?发现当归挥发油对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显松弛作用。其中,^是发挥该作用的主要组分;A1和^对豚鼠离体气管平滑肌的作用不明显,但A1与^之间存在交互影响,两者合用时可使^对豚鼠离体气管平滑肌的松弛作用减弱;提示A1可能会拮抗A松弛豚鼠离体气管平滑肌的作用。

对胃肠道平滑肌的作用:当归挥发油能舒张胃肠平滑肌,降低肌张力。王瑞琼等_采用兔离体胃肠平滑肌条,通过二道生理记录仪描记胃肠平滑肌等长收缩或舒张的肌张力变化曲线,计算肌张力变化率。发现当归挥发油对兔离体胃底、胃体、十二指肠、空肠和回肠平滑肌均具有舒张作用,且呈现浓度依赖关系。

对主动脉平滑肌的作用:当归挥发油能抑制主动脉平滑肌的收缩。吴国泰等_采用离体平滑肌灌流实验系统,观察当归挥发油对正常兔离体胸主动脉平滑肌和去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉平滑肌张力的影响,发现当归挥发油可明显抑制NE、KCl引起的兔离体胸主动脉平滑肌的收缩。

免疫作用APS是当归发挥免疫作用的主要活性成分,对特异性免疫和非特异性免疫均有较强的促进作用。郭振军等_用ELISA方法检测APS剌激M9分泌TNF^a及IL~4的情况。发现APS可以阻断MR介导的M9吞噬作用,且呈现剂量依赖关系。另外,APS能上调乙型肝炎病毒转基因小鼠的树突状细胞功能。说明APS对非特异性免疫有促进作用。APS及其亚组分能显著促进脾细胞、混合淋巴细胞和T细胞的增殖;增加培养的脾细胞中CIM细胞亚群的比率以及剌激小鼠产生特异性IgG类抗体_。说明APS对细胞免疫和体液免疫均有作用。

抗肿瘤作用APS是当归抗肿瘤的主要活性成分,其体内、外实验研究均显示抗肿瘤活性。

在体内,APS的抗肿瘤作用主要是通过增强机体的.免疫功能来间接抑制或杀死肿瘤细胞。吴素珍等m用SM小鼠模型研究硫酸酯化当归多糖(SPAS)在体内的抗肿瘤作用,发现SPAS对SM小鼠的肿瘤生长有抑制作用,40、80、160mg/(kg?d)剂量组的抑瘤率分别为、、,说明SPAS在体内具有显著抗肿瘤活性。

在体外,当归能直接抑制或杀死肿瘤细胞。Gao等?发现当归通过降低MMP名、MMP4、TGF-p1、TIMP4和增加TIMP4来抑制肺癌细胞的增殖和转移。研究还发现,APS不仅在体内对大鼠SM肉瘤细胞、白血病细胞、Ehrlich腹水癌细胞具有抑制作用,而且在体外可抑制肝癌细胞的入侵和转移_。其亚组分ASP4d能抑制宫颈癌细胞增殖,并能诱导这些细胞凋亡,其机制主要是激活了细胞凋亡的线粒体途径_。

对脏器的保护作用当归提取物对肺损伤具有治疗作用。当归多糖是防治肺纤维化的有效成分,能改善肺纤维化大鼠模型的各项肺功能M1〕。当归补血总苷可抑制TGB^诱导的人胚肺成纤维细胞的异常增殖转化和胶原表达,其抑制胶原表达的作用可能是通过增加金属蛋白酶4的表达来实现的M2)。

当归具有防治肾缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与当归对TNF^、IL-6和bFGF等细胞因子的调控有关。

APS对不同化学性肝损伤有干预作用,可降低酒精性及四氯化碳性肝损伤的sALT和sAST,减轻肝脏损伤。聂蓉_的研究结果提示,APS可能通过提高肝细胞的抗氧化能力和增强肝能量的储备两种途径缓解四氯化碳对肝脏的毒性,起到对肝脏的保护作用。

抗炎镇痛作用当归提取物具有镇痛、抗炎作用,能明显提高小鼠对热剌激致痛的痛阈,抑制小鼠对化学剌激致痛的扭体反应。沈建芬等_从细胞及基因水平研究当归^部位的抗炎作用机制,发现A;能抑制PGE:产量、环氧化酶4(COX-2)活性以及COX名mRNA和蛋白的表达,提示、抑制PGEi产量可能与抑制C0X4基因的表达有关。其他作用当归具有抗辐射、抗氧化、抗衰老、抗银屑病作用,还能明显降低糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与促进胰岛素B细胞修复和再生有关。

3结语

当归含有挥发油、有机酸、多糖、黄酮等多种类型的化学成分。其药理作用广泛,涉及机体多个系统。当归的“补血”作用主要作用于造血系统,通过剌激与造血相关的细胞、分子等来发挥对造血系统的作用,从而达到“补血”的效果。当归的“活血”作用主要作用于循环系统,通过抑制血小板凝聚等作用来达到“活血”的效果。另外,当归对神经系统、免疫系统也有作用,并具有抗肿瘤、抗辐射、抗炎镇痛、抗氧化、抗衰老等作用。这些药理学研究结果为当归的临床应用和新产品的开发奠定了基础。近年来,当归治疗糖尿病、银屑病等的研究正在深入展开,虽然机理尚未明确,但是相信随着科学技术的进步,这些难题终将解决,为糖尿病、银屑病等目前无疗效确切药物的病症找到新的治疗药物。同时,也将扩大当归临床应用的范围,提高当归的药用价值。

铁观音抗癌作用研究论文

铁观音的提神益思作用 饮茶可以提神益思几乎人人皆知。我国历代医书记载颇多,历代文人墨客、高僧也无不挥动生花妙笔,颂茶之提神益思之功。白居易《赠东邻王十三》诗曰:“携手池边月,开襟竹下风。驱愁知酒力,破睡见茶功。”诗中明白地提到了茶叶提神破睡之功。苏东坡诗曰:“建茶三十片,不审味如何,奉赠包居士,僧房战睡魔。”他说把建茶送给包居士,让其饮了在参禅时可免打瞌睡。饮茶可以益思,故受到人们的喜爱,尤其为一些作家、诗人及其他脑力劳动者所深爱。如法国的大文豪巴尔扎克、美籍华人女作家韩素音和我国著名作家姚雪垠等都酷爱饮茶,以助文思。 铁观音可提神益思,其功能主要在于茶叶中的咖啡碱。咖啡碱具有兴奋中枢神经、增进思维、提高效率的功能。因此,饮茶后能破睡、提神、去烦、解除疲倦、清醒头脑、增进思维,能显著地提高口头答辩能力及数学思维的反应。同时,由于铁观音中含有多酚类等化合物,抵消了纯咖啡碱对人体产生的不良影响。这也是饮茶历史源远流长、长盛不衰、不断发展的重要原因之一。 十 铁观音的醒酒敌烟作用 茶能醒酒敌烟,这也是众所周知的事实。明代理学家王阳明的“正如酣醉后,醒酒却须茶”之名句,说明我国人民早就认识到饮茶解酒的功效。古人常常“以酒浇愁”,“以茶醒酒”。唐朝诗人刘禹锡,有一天喝醉了酒,想起了白居易有“六班茶”可以解酒,便差人送物换茶醒酒,被后人传为茶事佳话。酒的成分主要是酒精,一杯酒中含有10%~70%的酒精。而铁观音茶多酚能和乙醇(酒中主要成分)相互抵消,故饮茶能解酒。 铁观音不仅能醒酒,而且能敌烟。由于铁观音中含有一种酚酸类物质,能使烟草中的尼古丁沉淀,排出体外。同时,铁观音中的咖啡碱能提高肝脏对药物的代谢能力,促进血液循环,把人体血液中的尼古丁从小便排泄出去,减轻和消除尼古丁带来的副作用。当然,这种作用不仅仅是咖啡碱的单一功效,而是与茶多酚、维生素C等多种成分协同配合的结果。

一、主要功效:

1、美容减肥抗衰老

铁观音的粗儿茶素组合,具较强抗氧化活性,可消除细胞中的活性氧分子,从而使人体免受衰老疾病侵害。铁观音中的锰、铁、氟以及钾、钠含量比,高于其他茶叶,其中以含氟量高名列各茶类之首,对防治龋齿和老年骨骼疏松症效果显著。

2、提神益思

铁观音可提神益思,其功能主要在于茶叶中的咖啡碱。咖啡碱具有兴奋中枢神经、增进思维、提高效率的功能。因此,饮茶后能破睡、提神、去烦、解除疲倦、清醒头脑、增进思维,能显著地提高口头答辩能力及数学思维的反应。

3、抑制心血管疾病

铁观音中含有的茶多酚对人体脂肪代谢有着重要作用。人体胆固醇、三酸甘油脂等含量高,血管内壁脂肪沉积,血管平滑肌细胞增生后形成动脉粥样化斑块等心血管疾病。

茶多酚,尤其是茶多酚中儿茶素其氧化产物茶黄素等,有助于使这种斑状增生受到抑制,使形成血凝黏度增强纤维蛋白原降低,凝血变清,从而抑制动脉粥样硬化。

4、治疗牙齿过敏

铁观音茶叶抗敏效果比较好。喝完的铁观音茶不要随意丢掉,可以“废物利用”,放在口中尤其是过敏的牙齿部位咀嚼一下。也可以将新鲜的铁观音茶叶直接放入牙齿的敏感部位轻轻咀嚼。用咀嚼铁观音茶叶的方法来治疗牙齿酸痛时,不必选用很高档次的铁观音茶。

二、防癌:

铁观音含硒量很高,硒能刺激免疫蛋白及抗体抵御患病,抑制癌细胞发生和发展。

扩展资料

生活妙用:

(1)、烫伤或烧伤 可用适量的铁观音茶叶煎取浓汁,快速冷却后,把患处浸入茶水中,也可用茶水涂抹于创面,一日4-5次。

(2)、晕车船与醉酒 事先用一小杯温茶水,加2-3毫升酱油饮下。此法也可用于解除醉酒。

(3)、刷牙时牙龈出血可经常饮茶,因茶中富含维生素C、铁质及止血成分,可使牙龈坚韧,毛细血管弹性增加,防止出血。

(4)、口臭或吸烟过度引起心慌、恶心 可用铁观音漱口并饮用适量浓茶来解除。

(5)、防治儿童龋齿 茶水中的氟可阻止牙齿在口腔酸性环境中脱磷、脱钙,故常用茶水漱口可防龋。

(6)、婴幼儿皮肤皱折处发炎红肿 可用铁观音茶叶熬水,放至适宜温度后给婴幼儿外洗。

(7)、劳累过度 泡新茶一杯饮用,能较快地消除疲劳,恢复精力。

(8)、胆固醇高并伴有心血管疾病者 每天饮茶水一杯,能降低胆固醇,保护心血管。

(9)、食欲不振、小便黄赤者 可多饮用些淡茶水。

(10)轻微上火可饮用铁观音来达到降火的作用。

参考资料来源:百度百科-铁观音

铁观音的醒酒敌烟作用 茶能醒酒敌烟,这也是众所周知的事实。明代理学家王阳明的“正如酣醉后,醒酒却须茶”之名句,说明我国人民早就认识到饮茶解酒的功效。古人常常“以酒浇愁”,“以茶醒酒”。唐朝诗人刘禹锡,有一天喝醉了酒,想起了白居易有“六班茶”可以解酒,便差人送物换茶醒酒,被后人传为茶事佳话。酒的成分主要是酒精,一杯酒中含有10%~70%的酒精。而铁观音茶多酚能和乙醇(酒中主要成分)相互抵消,故饮茶能解酒。 铁观音不仅能醒酒,而且能敌烟。由于铁观音中含有一种酚酸类物质,能使烟草中的尼古丁沉淀,排出体外。同时,铁观音中的咖啡碱能提高肝脏对药物的代谢能力,促进血液循环,把人体血液中的尼古丁从小便排泄出去,减轻和消除尼古丁带来的副作用。当然,这种作用不仅仅是咖啡碱的单一功效,而是与茶多酚、维生素C等多种成分协同配合的结果。

1.解毒消食去油腻郑道溪有感于安溪铁观音的悠久历史,在文中把安溪铁观音称为中国茶家庭的“老字号”。他论述其品用价值的第一项,便是“可解毒消食去油”。文中说,茶被公认为人类最好的保健饮料,早在西汉《神农本草经》中,就有“日遇七十二毒,得茶而解之”记载。进入20世纪,科学家又发现茶叶中有一种叫黄酮的混合物,具杀菌解毒作用。2.美容减肥抗衰老文章说,医学研究表明,铁观音的粗儿茶素组合,具较强抗化活性,可消除细胞中的活性氧分子,从而使人体免受衰老疾病侵害。文中提到,安溪铁观音中的锰、铁、氟以及钾、钠含量比,高于其他茶叶,其中尤以含氟量高名列各茶类之首,对防治龋齿和老年骨骼疏松症效果显著。1979年和1984年日本两度掀起“乌龙茶热”,安溪铁观音更是被誉为“美容茶”、“减肥茶”。3. 防癌增智人聪明文中引用有关科学研究成果说,安溪铁观音含硒量很高,在六大茶类中居前列。硒能刺激免疫蛋白及抗体抵御患病,抑制癌细胞发生和发展。同时安溪铁观音对增智还有功效。文中提到,英国科学家发现,人体大脑体液的酸碱性与智商有关。茶叶是碱性饮料,安溪铁观音碱性显著,因此常饮能调节人体酸碱平衡,提高人的智商。此外文章还说,安溪铁观音中的维生素、咖啡碱、氨基酸、矿物质、茶多酚等富含量高,这些物质同样为科研证实,与大脑发育关系密切,对提高人的智力产生良好影响。4.交友养性心情好文章还对安溪铁观音的社会属性进行了评析,认为安溪铁观音作为优质茶,在待客、交友和个人修身养性方面,功效独特。文章说,安溪铁观音需要冲泡,待客时要烧水洗杯,准备过程宾主嘘寒问暖,其情融融;客人边品茶边与主人叙旧,过程十分融洽亲和,故而程序化冲泡品饮,使人心静利于养性怡情。5.提神益思饮茶可以提神益思几乎人人皆知。我国历代医书记载颇多,历代文人墨客、高僧也无不挥动生花妙笔,颂茶之提神益思之功。白居易《赠东邻王十三》诗曰:“携手池边月,开襟竹下风。驱愁知酒力,破睡见茶功。”诗中明白地提到了茶叶提神破睡之功。苏东坡诗曰:“建茶三十片,不审味如何,奉赠包居士,僧房战睡魔。”他说把建茶送给包居士,让其饮了在参禅时可免打瞌睡。饮茶可以益思,故受到人们的喜爱,尤其为一些作家、诗人及其他脑力劳动者所深爱。如法国的大文豪巴尔扎克、美籍华人女作家韩素音和我国著名作家姚雪垠等都酷爱饮茶,以助文思。 铁观音可提神益思,其功能主要在于茶叶中的咖啡碱。咖啡碱具有兴奋中枢神经、增进思维、提高效率的功能。因此,饮茶后能破睡、提神、去烦、解除疲倦、清醒头脑、增进思维,能显著地提高口头答辩能力及数学思维的反应。同时,由于铁观音中含有多酚类等化合物,抵消了纯咖啡碱对人体产生的不良影响。这也是饮茶历史源远流长、长盛不衰、不断发展的重要原因之一。

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