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一个人的血型是与生俱来的，而且是终生不会改变的。但是在特定情况下，人的血型却可以发生改变。
1）移植了骨髓干细胞后的变型。受者的造血功能被移植进的供者的骨髓干细胞完全或大部分替代，那么这种血型的改变就是长期的，甚至是永久的，除非受者自身的造血功能得到恢复后，才会恢复为本人原来的血型。
2）血型发生临时改变。原因有多种，如婴幼儿发育还未成熟、患病尤其是患癌症、输血、服药以及接受放射性治疗等，都可以短期内改变或表面上改变一个人的血型。这类血型改变是短暂的和不彻底的，病情得到控制后血型可能再次恢复为原来的血型。
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扩展资料
血型分类：
常见A、B、AB和O四种，另外还有RH、MNS、P等极为稀少的10余种血型系统。
其中，AB型可以接受任何血型的血液输入，因此被称作万能受血者，O型可以输出给任何血型的人体内，因此被称作万能输血者、异能血者、实际上，不同血型之间的输送，一般只能小量的输送，不能大量。
要大量输血的话，最好还是相同血型之间为好。狭义地讲，血型专指红细胞抗原在个体间的差异；但现已知道除红细胞外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋白，个体之间也存在着抗原差异。因此，广义的血型应包括血液各成分的抗原在个体间出现的差异。
通常人们对血型的了解往往仅局限于ABO血型以及输血问题等方面，实际上，血型在人类学、遗传学、法医学、临床医学等学科都有广泛的实用价值，因此具有着重要的理论和实践意义，同时，动物血型的发现也为血型研究提供了新的问题和研究方向。
参考资料来源：/"target="_blank"title="百度百科-血型转变">百度百科-血型转变
可以。知识点：人的血型一般是不会改变的。但是，在一些特殊情况下，人的血型也可能发生改变。第一个特殊情况就是，移植了骨髓干细胞后的变型。人如果患了血液病，如白血病、再生障碍性贫血，需要移植他人的骨髓造血干细胞，移植后，患者（受者）的血型就可能改变。还有一类血型改变是临时的或不彻底的改变，从本质上看，还不算是血型改变。如婴幼儿发育还未成熟、患病尤其是患癌症、输血、服药以及接受放射性治疗等，都可以短期内改变或表面上改变一个人的血型。
人没有二种血型，人的血型是固定的，但不是单一的。科学家们常用五种的血型系统来描述血人类的血型：1，大家最熟悉的ABO血型系统。2，MN血型系统。3，P血型系统。4，Rh血型系统和5，HLA血型系统。它们都是具有遗传性状的人类血型，大多表现为显形或隐性遗传，符合孟德尔遗传规律，故均可作为遗传标记而用于亲子鉴定。换句话说，每个人的血型有五个特点，五个都全了才是完全的血型。 大多数人的血型，如果用MN，P，HLA系统来区别的话，都不会有太大差别，如果用RH系统来区别的话，有一点点区别，而且大多数人都是阳性，极少数是阴性。如果用ABO来区分的话，就象大家都知道的，有四种差别，各个国家，四种血型的比例不一，但总的来说，AB型的人最少。这就象我们描述一个人的长相，普通的部分就常常略过，只说最有特点的部分。 不过血型在某种条件下会改变的~ 比如得了白血病就有可能使自己本身的血型改变~ 参考资料：
血型性格学说的关于血型的科学研究 1964年12月，著名心理学家雷蒙德・卡特尔（）等人在著名学术刊物《美国人类遗传学杂志》（American Journal of Human Genetics）发表题为《血液群体与性格性状》的论文。他们对568名意大利人或意大利裔美国人用卡特尔16种人格因素问卷（简称16PF）进行测试，发现其中有一项（温顺－坚强）与ABO血型“显著”相关：B型要比A型和O型的温顺（这个结果与血型学所说的恰好相反）。[4]时隔16年（1980年），斯万（. Swan）等人在一本人类学杂志《人类季刊》上发表了一篇论文。他们用相同的心理测验对美国密西西比州白人学校的547名儿童进行了调查，在15项卡特尔指标中，也只发现有一项与血型有关，然而这却是另外一项（“放松－紧张”）：O型比A或B型紧张，AB型最紧张。 1973年，另一份著名学术期刊英国《自然》发表了一篇由牛津和剑桥大学的研究人员合写的小论文，根据他们对牛津周围乡村的534 人调查的结果，发现智商与ABO血型有关，A2型平均智商（）略高于O型（），后者高于A1（）。1975年，另两名牛津大学的研究人员去信指出，这是分层取样导致的假象，在进行了校正之后，并不存在显著差异。1983年，英国斯旺西大学的两名研究人员在《自然》发表论文，他们研究了英国输血中心登记的献血者血型和社会－经济地位的关系，得出结论说：A型有更多的几率（约15%)出现在第一、二等的社会等级（英国 *** 将社会职业分成五等），从事创造性的工作。 1977年，心理学家艾森克发现B型血的人跟容易出现情绪化的行为（emotional behaviour），AB型血的人比其他血型更加内向。1982，他回顾了过去的研究者在20多个国家所做的一些研究，发现焦虑和神经质的水平和那个国家B型血的人所占的比例比较一致，内向的水平则和那个国家AB型血的人所占的比例比较一致。1990年，英国和爱尔兰的三名研究人员对爱尔兰的血库情况做了调查，未能发现ABO血型与社会－经济地位有关。他们认为，斯旺西大学的研究者之所以发现相关，可能是因为150 年来，到英国的移民（一般来说从事的是地位较低的工作）都来自A型频率较低的地区。可以说，那也是统计假象。由于爱尔兰人口的民族组成要比英国更均一，因此结果更可信。2002 、2003 、2005 年，在著名的心理学期刊《人格与个性差异》（Personality and Individual Differences）上发表的3篇论文，采用大五人格测试（NEO-PI），均未发现血型与性格相关。大五人格理论（Five Factor Model）是目前心理学界普遍承认的人格理论，而且得到了实证研究的支持。 血型性格学说的什么是血型 血型是被奥地利维也纳大学的病理学家卡尔潆德斯泰纳 （Karl Landsteiner）于1902年发现的。他发现输血失败的原因是由于某些人的血清导致另一些人的红细胞凝集，但在某些组合却又不会发生这种情况。后来，他和他的学生发现了四种血型：A型、B型、O型和AB型。由于这个发现，兰特斯坦纳在1930年获得诺贝尔生理医学奖。这个重大的医学发现，后来还被滥用作为支持种族主义的理由。 血型性格学说的“血型性格学说”的发展历史 后来，一位名叫古川竹二的日本人，在东京大学获得哲学学位，毕业后到东京女子高等师范学校（现御茶之水女子大学）担任讲师。在此期间，他对1245名对象进行调查，于1927年在《心理学研究》杂志上发表题为《血型与性格学的研究》的系列论文。随着日本的战败，这股血型狂热也渐渐平息。50和60年代是血型说相对安静的时期，当时的主要鼓吹者是日本现代心理研究会会长目黑宏次和目黑澄子夫妇，他们组织了一些人专门从事这项研究。1971年，一位名叫能见正比古的记者写了《以血型了解缘分》的书，再次掀起了血型热潮（此书到现在已印刷200多次，发行几百万册）。能见正比古本人并非医学出身，他的书更像是奇闻异事，他所用的研究方法也不够科学，他也因此受到了日本心理学界的抨击。 A型 优点 具有创造性、理智 缺点 过分认真 B型 优点 积极，实干家 缺点 自私，不负责任 O型 优点 善交际，乐观 缺点 自负，粗鲁 AB型 优点 冷酷、克制的、理性的 缺点 举棋不定、批判性的 血型性格学说的血型学说在日本 就像西方人对星座的崇拜，在日本，从谈恋爱到找工作，日本人都把一切问题归因于同一因素――血型。根据日本最大经销公司东贩集团统计，2008年末前十大畅销书排行榜中，就有四本谈的是血型如何决定个性。出版这四本书的「文艺社」表示，四种血型各出一本书，每套都已卖出超过五百万本。大多数日本人根据血型择偶、交友。许多日本公司，包括国际性大公司，都根据血型招人、用人，甚至在招聘广告中明确规定只有哪种血型的人才能应聘。日本的动漫游戏，拳皇、最终幻想、合金装备，也会介绍动漫人物的血型。即便日本总理麻生太郎也知道血型的重要性，在自己的官网公布他的血型是A型，而他的对手，在野党主席 *** 则是B型。而血型风潮也吹进任天堂DS游戏，并成为专为血型设计的女性饰品「幸运包」上的主要角色。某家电视台也将播出女生以血型找丈夫为主题的喜剧。听起来最扯的是，婚友公司提供血型相配度测验，部分公司指派工作时也看员工的血型。有些幼儿园甚至按照血型来分班，日本女子垒球队也利用血型理论来为选手量身打造训练计划。血型性格学说在韩国同样受欢迎。韩剧B型男友就是一个好例子。一个名叫RealCrazyman的韩国人在自己的网站贴出了“血型漫画”作品，短短几日，就被网友Bunny翻译并放到了中文网站。 血型和性格有关系么 红细胞血型是根据血液中的红细胞表面上抗原来划分的，根据抗原种类的不同，常见的有二十几个分类系统，ABO血型系统只是其中的一个，只不过因为发现得最早，又与输血的关系最密切，所以广为人知。在二十世纪之前，西方医生已尝试过对失血过多的病人进行输血，但往往导致死亡。1900年，奥地利维也纳病理研究所的研究人员兰特斯坦纳(Karl Landsteiner)发现输血失败的原因是由于某些人的血清导致另一些人的红细胞凝集，但在某些组合却又不会发生这种情况。第二年，他从各位同事那里采集了血样，对红细胞进行了检测，发现它们存在两类抗原，他分别命名为A 抗原和B抗原。有A抗原的血他称之为A型，有B抗原的他称之为B型， 两种抗原都没有的，他称之为C型或零型（后来改称O型）。 又过了一年，他的两名学生采集了更多的血样，发现有的同时存在A和B两种抗原，即AB型。植物、微生物也存在A、B抗原，如果人体内原先没有某一种抗原， 从食物中吸入或受微生物感染后，就会在血清中出现对抗这种抗原的抗体。因此，A 型血清中有抗B抗体，B型血清中有抗A抗体，O型血清同时存在这两种抗体，而AB型血清没有这两种抗体。输血出现凝聚的原因，就是一种血清中的抗体（抗A或抗B）与另一种不同血型的红细胞的抗原（A或B抗原）相遇造成的。由此可知，A型可以输给A型和AB型，但只能接受A型和O型；B型可以输给B型和AB型，但只能接受B型和O型；O型可以输给任何型，但只能接受O型；AB型只能输给AB型，但可以接受任何型。在输血前，对供血者和受血者的血液做血型鉴定，并在体外检测二者相混不发生凝集，就可以避免因输血凝集反应导致的生命危险。由于这个发现，兰特斯坦纳在1930年获得诺贝尔生理医学奖。在1924年，伯恩斯坦(F. Bernstein)发现了ABO血型的遗传机制。它是由一对等位基因（各从父母得到一个）控制、严格按孟德尔遗传定律遗传的。等位基因A和B是显性基因，O是隐性基因，因此基因型AA和AO都表现为A型，BB和BO表现为B型，AB表现为AB型，OO表现为O型。子女的血型不一定与父母的相同，但是父母的血型决定了子女的血型只能有哪些可能。例如，A型父亲和A型母亲只能生下A型或O型的子女，如果其子女是B型或AB型，我们可以推断其父母中至少有一方不是亲生，即可以根据血型排除亲生父亲或母亲（但不能确认），这是法医做亲子鉴定的一种手段。后来发现A、B、O基因还各有不同变异，目前已发现14种A基因（以A1，A2……表示），14种B基因和8种O基因。 这个重大的医学发现，很快就被滥用。在1910年，德国海德堡大学的医生范顿根(Emil von Dungern)最先将血型做为种族主义的依据。他声称，纯种欧洲人的血型是A型，纯种亚洲人的血型是B型，或者说，那些B型血的欧洲人不是纯种欧洲人。1919年第一次世界大战期间，两位波兰研究者对英国和法国占领军士兵和俘虏中不同民族的人进行了调查，发现他们的血型分布存在差异，据此将人类划分成了三个人种：A型占多数的欧洲人，B型占多数的亚－非人，和过渡型。他们并描绘了一幅人类进化的图景：人类的祖先原先都只有O型血，之后分化出了A型和B型两个不同的人种。按照这个思路，正苦于没法找到一个划分人种的客观标准的人类学家们马上把调查血型分布当成救命稻草。1930年在给兰特斯坦纳颁发诺贝尔奖的典礼上，诺贝尔奖委员会主席就是如此赞扬兰特斯坦纳的贡献的：“兰特斯坦纳的发现为研究一个民族的种族纯洁程度的决定性开创了新的领域。” 但是以后所有试图根据ABO血型划分人种的努力都失败了。并没有一种ABO血型基因是某个......>> 四种血型的特征特点？ A型：重视家庭 A型的人希望过着坚实、安定而稳固的生活，因此，A型的人会很重视家庭生活，务使家庭里上上下下，都能过着安定生活龚A型的人很重感情，这也是他们重视家庭的原因，可是也因此常常被感情所困扰。A型人表面上很抑制自己感情的发展，但是内心却是十分纯情的。感情的起伏很大，创伤的复原很慢，但遭受到打击时，有时候却会变得很冷静，感情的忽冷忽热也是其特征之一。 B型：强大的生命力 B型的人，对社会环境的适应力比较逊色些，但是抵抗社会的能力却比较强。不管社会环境如何的变化、如何的复杂，他却能够及时把自己与社会切断，在不受社会影响之下，继续的生存下去。B型的人经常凭借自己的直觉反应，来判断另一个人的坏，而且对事物的看法，他完全是以自己的判断作为依据，而这种判断常深植内心，不易改变。 O型：富有干劲 O型的人一旦面对着事情，往往很本能的，把储蓄于体内的干劲发挥出来，在办事的时候，O型的人会全力以赴，越是处于艰难的状况，他越会感觉到富有挑战性，做起来也就更为有劲，不流于感情的窠臼。O型的人具有高度的判断力和积极的做事态度，而且性情开朗，但是对于事情的看法，不会立即采信，必须用客观的判断或经过求证，才会改变原有的不信任态度。至于O型的人，外表看似顽固的原因，乃是他对未经证实的事物，用客观的态度做了理论上的分析和检讨，而这种方式不一定符合实情，以致被误认为过于顽固。 AB型：优越感 AB型的人很坚强、有自信，做事果断、迅速，为人乐观，是属于行动型的人。在团体中常站在指导的地位上，而且能将大家的意向当成自己的意向，尊重大伙的决定，并且将理想付诸行动。但在遇到挫折或失败时，就会推卸责任，将失败的因素归罪于别人的身上只有在单独和别人相处时，他会收敛自己的优越感，融洽的交谈，并尽量的将气氛转变得和谐。AB型的人对于规则、规定等形式，不大容易接受，行为上也不拘小节，对别人的指正也不大理会，甚至产生强烈的反抗。在刚开始做某件事情之前，AB型的人会细心的调查，和作充分的准备，这并不表示他能尊重别人以往的经验，而是他希望用自己的方法去尝试和处理。 血型与性格有关吗 红细胞血型是根据血液中的红细胞表面上抗原来划分的，根据抗原种类的不同，常见的有二十几个分类系统，ABO血型系统只是其中的一个，只不过因为发现得最早，又与输血的关系最密切，所以广为人知。在二十世纪之前，西方医生已尝试过对失血过多的病人进行输血，但往往导致死亡。1900年，奥地利维也纳病理研究所的研究人员兰特斯坦纳(Karl Landsteiner)发现输血失败的原因是由于某些人的血清导致另一些人的红细胞凝集，但在某些组合却又不会发生这种情况。第二年，他从各位同事那里采集了血样，对红细胞进行了检测，发现它们存在两类抗原，他分别命名为A 抗原和B抗原。有A抗原的血他称之为A型，有B抗原的他称之为B型， 两种抗原都没有的，他称之为C型或零型（后来改称O型）。 又过了一年，他的两名学生采集了更多的血样，发现有的同时存在A和B两种抗原，即AB型。植物、微生物也存在A、B抗原，如果人体内原先没有某一种抗原， 从食物中吸入或受微生物感染后，就会在血清中出现对抗这种抗原的抗体。因此，A 型血清中有抗B抗体，B型血清中有抗A抗体，O型血清同时存在这两种抗体，而AB型血清没有这两种抗体。输血出现凝聚的原因，就是一种血清中的抗体（抗A或抗B）与另一种不同血型的红细胞的抗原（A或B抗原）相遇造成的。由此可知，A型可以输给A型和AB型，但只能接受A型和O型；B型可以输给B型和AB型，但只能接受B型和O型；O型可以输给任何型，但只能接受O型；AB型只能输给AB型，但可以接受任何型。在输血前，对供血者和受血者的血液做血型鉴定，并在体外检测二者相混不发生凝集，就可以避免因输血凝集反应导致的生命危险。由于这个发现，兰特斯坦纳在1930年获得诺贝尔生理医学奖。在1924年，伯恩斯坦(F. Bernstein)发现了ABO血型的遗传机制。它是由一对等位基因（各从父母得到一个）控制、严格按孟德尔遗传定律遗传的。等位基因A和B是显性基因，O是隐性基因，因此基因型AA和AO都表现为A型，BB和BO表现为B型，AB表现为AB型，OO表现为O型。子女的血型不一定与父母的相同，但是父母的血型决定了子女的血型只能有哪些可能。例如，A型父亲和A型母亲只能生下A型或O型的子女，如果其子女是B型或AB型，我们可以推断其父母中至少有一方不是亲生，即可以根据血型排除亲生父亲或母亲（但不能确认），这是法医做亲子鉴定的一种手段。后来发现A、B、O基因还各有不同变异，目前已发现14种A基因（以A1，A2……表示），14种B基因和8种O基因。 这个重大的医学发现，很快就被滥用。在1910年，德国海德堡大学的医生范顿根(Emil von Dungern)最先将血型做为种族主义的依据。他声称，纯种欧洲人的血型是A型，纯种亚洲人的血型是B型，或者说，那些B型血的欧洲人不是纯种欧洲人。1919年第一次世界大战期间，两位波兰研究者对英国和法国占领军士兵和俘虏中不同民族的人进行了调查，发现他们的血型分布存在差异，据此将人类划分成了三个人种：A型占多数的欧洲人，B型占多数的亚－非人，和过渡型。他们并描绘了一幅人类进化的图景：人类的祖先原先都只有O型血，之后分化出了A型和B型两个不同的人种。按照这个思路，正苦于没法找到一个划分人种的客观标准的人类学家们马上把调查血型分布当成救命稻草。1930年在给兰特斯坦纳颁发诺贝尔奖的典礼上，诺贝尔奖委员会主席就是如此赞扬兰特斯坦纳的贡献的：“兰特斯坦纳的发现为研究一个民族的种族纯洁程度的决定性开创了新的领域。” 但是以后所有试图根据ABO血型划分人种的努力都失败了。并没有一种ABO血型基因是某个......>> AB血型的性格分析 40分 AB型人态度温和，能与人和睦相处，追求合理性；憎恨表里不一的人，具有很强的批判精神：大脑容易疲劳，一部分人一疲劳就浑身无力。 1、自我封闭，拒人于千里之外 AB型超出了O族范围，在AB型人的身上没有O气质。活跃在社会重要位置上的人多是O族成员，这只是就数量而言，并不是从质量上讲。AB型的人数虽然和O族相比要少是多，但质量要比O族的人好得多。不过AB也是复合气质，因此也同AO型、BO型一样，具有复合性气质特征，但在表现上却与AO型和BO型完全不同。 如同加法相对的是减法，这个道理很简单，稍一动脑筋便可以理解。再譬如，与正作用力相对的是反作用力，总之在任何事物上(除了O族以外)，都反映出这种奇妙的相对性规律。如果O气质受到抑制无法表现，那么按照相对性规律，应该有某种东西将与之相对地得到表现。 首先，AB型的人非常擅长于做事务性的工作(包括和人打交道)。他们中的多数常常待人和蔼可亲。如果注意观察的话，您或许就会发现，他们很少有显露出激动神态的时候。 其次，AB型的人不愿多谈及自己，这并不是因为没有什么可谈的，而是苦于找不到找不到与其它型的人进行谈话所需要的共同语言。譬如说，一般O族的人认为，有条不紊表现了一种性格。可不具有O气质的AB型的人却认为，有条不紊并不能表现性格，他们的理由是：所谓有条不紊，完全是在自己一时的思想支配下实现的，即当自己感到需要有条不紊的时候就应该把事情做得有条不紊，不不需要的时候，就不必非得强求自己那样去做。所以说，有条不紊仅仅是自己一时意志的反映而已，并不是什么性格的反映。对“老实”的理解也是如此，AB型的人认为，该老实的时候就老实，不该老实的时候就没有必要去老实，也就是说，人可以老实，也可以不老实，这也完全是由自己当时的意志所支配的，并非是什么性格。 所以，AB型的人讨厌有关“人情论”、“爱情论”一类的话题，对他们来讲，所谓“爱情”不过是“喜欢”与“不喜欢”的问题，今天我喜欢你了，就算我对你有了爱情，明天我不喜欢你了，爱情也就化为乌有了，问题就这么简单，远没有人们描写成演绎得那么复杂缠绵。至于“人情”，对他们来讲，简直是令人讨厌的话题。把这些话题强扯到自己头上，对他们来讲无疑是一种折磨，他们感到无法忍受……正因为如此，他们最讨厌那种没完没了，哭哭啼啼的爱情呀、人情呀一类的东西。 对上面所说的内容加以概括的话，我们可以得出一个结论――AB型的人冷酷无情。在“冷酷”这个词产生于世的多少万年之前，AB型的人就已经具有了这种冷酷的性格了。 AB型的人在精神愉快的时候，性格开朗，就象高原上的蓝天，让人感到舒服，而且在工作中也能表现出非凡的才能，也许这是他们工作时专心致志的缘故吧。 AB型的人在工作中一般都能创造出惊人的业绩，可以说，AB型是产生天才的类型。 AB型的人还有一种与众不同的性情，如果被人们误解了，那可就麻烦了。这种性情就是玩世不恭。有才能的AB型人非常聪明，但并不将自己的才华显露出来，可是却在心中暗自施展其冷酷无情的常段，并以此取乐。当然，在大多数情况下这么作是没有恶意的，只不过是一种变态的批评精神而已。 2、话不投机半句多 AB型的开朗和能干并不经常表现出来，不知何故。AB型看起来行动迟钝，说得具体些就是AB型的人干什么事都磨磨蹭蹭、慢慢腾腾的与O族中的神经衰弱相似，他们先天性地具有这种特征。AB型在身体体质上容易疲劳，表面上看常常显得疲惫不堪，事实上，他们并不是真正的身体上的疲倦，而是心理上正处于一种什么事也不想做的状态中。......>>
检索策略：褪黑素*细胞凋亡*保护作用维普、万方的高级检索与cnKI里标准检索都差不多，检索时，建议将褪黑素、细胞凋亡可以放在题名字段下，保护作用放在主题字段。维普下载的题录信息如下： 1/5【题名】褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-KB表达及黑质细胞凋亡的影响【作者】邢红霞 彭海 刘敏 王玉梅 朱红灿【刊名】中国神经免疫学和神经病学杂志.2008(1)【机构】新乡医学院第一附属医院神经内一科,河南卫辉453100 华中科技大学同济医学院协和医院神经内科,湖北武汉430022 武汉市精神卫生中心神经内科,湖北武汉430022 郑州大学第一附属医院神经内科,河南郑州450052【ISSN号】1006-2963【CNNO号】11-3552/R【馆藏号】98536X【关键词】帕金森病 6-羟多巴胺 黑质细胞 凋亡 核因子-kB p65【分类号】【文摘】目的研究褪黑素（melatonin，MT）对6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）所制造的离体帕金森病（Pakinson disease，PD）模型的影响。方法将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组，MT组大鼠经腹腔连续3d注射MT，另两组以相同方法注射等量生理盐水，然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2h。应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-kBp65表达情况。结果假手术组未见明显黑质细胞凋亡，MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少，且黑质细胞NF—KBp65的表达也有所减少，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论MT对离体PD模型具有保护作用，其机制可能为抗凋亡。2/5【题名】褪黑素对巨核细胞凋亡的影响及作用机制研究【作者】周敏 徐酉华 李晓辉 李晓静 徐鸣 杨默【刊名】第三军医大学学报.2008(18)【机构】重庆医科大学附属儿童医院血液科,重庆400014 成都市儿童医院血液科,成都610014 香港大学李嘉诚医学院儿童及青少年科学系,香港【ISSN号】1000-5404【CNNO号】50-1126/R【馆藏号】92156X【关键词】褪黑素 巨核细胞 凋亡 AKT ERK【分类号】 【文摘】目的探讨褪黑素（melatonin，Mel）对巨核细胞凋亡的影响及其作用机制。方法巨核细胞细胞株CHRF-288-11去血清诱导凋亡，加或不加Mel共培养后，流式细胞仪检测凋亡指标：AnnexinV／PI、Caspase-3和JC-1，并与正常组和TPO组比较。同时检测信号通路AKT、ERK1／2，了解其参与保护作用的机制。结果Mel 200nmol／L作用72h后，CHRF细胞AnnexinV／PI、Caspase-3和JC-1的表达较对照组有明显下降，分别由42．9％、29．5％、47．7％降至31．7％（P〈0．05）、21．8％（P〈0．05）和37．2％（P〈0．05）。其中，JC-1的表达与TPO组（20．7±5．2）％比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而Annexin V／PI、Caspase-3的表达与TPO组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。加入Mel后CHRF细胞的磷酸化AKT、ERK1／2水平明显增高，分别由（5．9±0．1）％、（6．1±0．4）％升至（9．5±0．1）％（P〈0．05）、（9．3±0．5）％（P〈0．05）。结论Mel可抑制巨核细胞凋亡，其保护机制可能通过AKT、ERK信号通路发挥作用。3/5【题名】褪黑素对糖尿病视网膜病变大鼠微血管细胞凋亡的保护作用【作者】夏培金 宋迎香 李文桐 邹俊杰 石勇铨 刘志民【刊名】第二军医大学学报.2007(7)【机构】第二军医大学长征医院内分泌科,上海200003 浙江省人民医院内分泌科,杭州310014【ISSN号】0258-879X【CNNO号】31-1001/R【馆藏号】91242X【关键词】糖尿病视网膜病变 大鼠模型 保护作用 细胞凋亡 微血管 褪黑素 免疫组织化学方法 链脲佐菌素【分类号】【文摘】目的：观察褪黑素（Mel）对糖尿病视网膜病变大鼠微血管细胞凋亡的保护作用。方法：链脲佐菌素（60mg／kg）诱导糖尿病大鼠模型，造模成功后按体质量和血糖随机分为3组：糖尿病组、小剂量Mel组[0．5mg／（kg·d）]、大剂量Mel组[10mg／（kg·d）]。另设正常对照组（7只）。干预12周后，应用免疫组织化学方法检测各组大鼠视网膜NF-κB、bcl—2、Bax的表达；图像分析仪测定阳性面积，计算出其表达量。4/5【题名】大鼠供心保存期间心肌细胞凋亡的动态变化及褪黑素的保护作用【作者】高思海 潘铁成 杨辰垣【刊名】中医杂志.2004(2)【机构】华中科技大学同济医学院附属同济医院胸心外科 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科 430030武汉【ISSN号】1001-1668【CNNO号】11-2166/R【馆藏号】90115X【关键词】器官保存 心脏移植 大鼠【分类号】【文摘】目的探讨大鼠供心保存期间心肌细胞凋亡的动态变化及褪黑素的保护作用。方法将 80只Wistar大鼠随机平均分为实验组和对照组。实验组在 4℃StThomas液中加入褪黑素(0 .1mmol/L)保存大鼠心脏 ;对照组单用StThomas液保存。分别于保存 4、8、12、2 4、3 6h后 ,各取出8只供心 ,TUNEL法染色检测细胞凋亡情况。以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果随着保存时间的延长 ,凋亡的心肌细胞数量明显增加 ,各时间点比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;实验组各时间点心肌细胞凋亡指数明显小于相应对照组 (± 4%vs 2 7%± 3 % ,P <0 .0 1; 7%± 3 %± ,P <0 .0 1;10 .14 %± 2 %vs 42 .85%± 2 .3 6% ,P <0 .0 1;12 .3 1%± 7%± 3 .12 % ,P <0 .0 1;14 .53 %± ± ,P <0 .0 1)...5/5【题名】褪黑素对氧自由基诱导的PC12细胞凋亡的保护作用【作者】杨玲玲 付振涛 孔峰 胡晓燕 曾季平 崔行【刊名】山东大学学报：医学版.2004(6)【机构】山东大学医学院生物化学与分子生物学研究所，山东济南250012 山东省疾病预防控制中心，山东济南250000【ISSN号】1671-7554【CNNO号】37-1390/R【馆藏号】95413A【关键词】活性氧 阿尔茨海默病 细胞凋亡【分类号】【文摘】目的：探讨氧自由基在阿尔茨海默病(Alzheimer Disease，AD)发生中的作用及可能机制，评价褪黑素(Melatonin，MT)的临床应用价值。方法：采用超氧自由基产生系统黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统(X／XO)作用于PC12细胞，以褪黑素拮抗其作用，观察细胞的形态学变化；MTT法检测细胞存活率，DNA电泳和流式细胞术分析细胞凋亡情况，RT-PCR技术测定凋亡相关基因bcl-2、bax的表达。结果：X/XO作用后，PC12细胞出现凋亡特征性改变，凋亡率增加，电泳呈现DNA ladders，凋亡相关基因bax上调：而10^-5M褪黑素即能改善凋亡情况。结论：氧自由基可诱导神经元凋亡从而促进AD发生，其机制与促凋亡相关基因Bax表达增高有关；褪黑素可减缓神经元凋亡，可用于临床预防与治疗。
中医学起源于汉族，是由汉族人民发展出来的，它本身也是汉族文化体系的组成部分。下文是我为大家搜集整理的关于中医学专业毕业论文的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。
1、中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、 “水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。
2、中医学对心力衰竭病因病机的认识
中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。
心气虚衰为发病基础
心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。
正虚为本，瘀血为标
心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。
水气泛溢为最终结果
《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。
关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。
3、中医治疗心力衰竭的研究进展
辨证治疗
辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。
专法治疗
杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。
实验研究
王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2 (ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。
应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。
参考文献
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中医学专业毕业论文
中医学不是自然科学的分支,它一直与中国古代哲学交融在一起,中医学有着自己对生命本体的认识,有着自己特定的思维方式与思维过程。下文是中医学专业毕业论文，欢迎大家阅读参考!
【摘要】中医临床基础医学成立至今，尽管在学科建立方面做了大量工作，但目前的现状并不容乐观，尤其在学科性质、学科定位、课程设置等方面存在明显问题。因此，面对现状，应当有策略、有计划的积极应对在现有基础上，强化经典以弥补不足，并尽可能发挥学科原有的优势，大胆进行改革，努力推陈出新，以促进学科的迅速发展。国务院学位委员会对中医学科专业目录进行了调整，将《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门传统经典课程合并组建为中医临床基础学科。此后，各中医院校以此为模式，纷纷进行了学科的改革，以新的中医临床基础学科来开展各项工作。尽管临床基础学科从组建开始就有各种不同的看法，但教学、科研、临床等工作依然按此方式在进行着。回顾新学科成立后近8年的时间，其在各方面均取得了新的进步，尤其学科的整体面貌有灿然一新之感。但若从各方面的具体情况而言，其现状不容乐观。
【关键词】中医临床医学;现状;对策
1学科现状的客观评价
临床基础学科成立至今，从学科发展的总体状况来看，应该说是利弊共存、喜忧参半。对此作一客观的评价和分析，是目前学科发展中不可回避的重要工作。
学科面临的困境
临床基础学科成立后虽然对中医学的发展产生了一些有利的影响，但也明显地存在着严重的问题。归纳起来说，主要面临三方面的困境。其一，《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的合并是行政划分的结果，合并之前应该进行过科学的论证。但到目前为止，在实际工作中，仍然是“三家”分而行之，基本与合并之前无太大变化。因此，远远没有达到产生“合力”的效果。
其二，由于历史的原因，各校原来的《伤寒论》、《金匮要略》、温病专业的发展是不平衡的，有的伤寒专业实力雄厚，有的可能在金匮、温病专业方面研究水平较高。而简单地合并之后，就冲淡了三门课程的原有优势。也许初衷是以优促建，以好带动全体共同前进。但结果却是相互牵扯制约，干扰了学科的发展进程。
其三，没有新的统一的教材，教学还是保持着原貌，因而完全不能表现出“临床基础”的特色或独特之处。三门课程的合并，结果就象是“拼盘”一样，只有形式，没有贯穿整体的核心内容。
学科长处面面观
任何新生事物均有生机勃勃的一面，因此，临床基础学科以新学科的形式出现，也具有一定的优势。以理推之，其优势主要体现在三方面。其一，拓宽了专业范围。由于临床基础学科涵盖了《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程的丰富内容，所以其研究的范围较之原有学科明显扩大，在研究的内容方面则可更为灵活。《伤寒论》、《金匮要略》、温病学均有独特的理论体系和治疗学内容，但在外感热病及内伤杂病的诊治方法上，又有着一定的相通之处。因此，打破原有的学科框框，可以对这些交叉内容进行深人的研究，改变以往此类研究较少的现象。
其二，更新了原有的学术思维模式。以前三门课程单独而立时，在学术思维方面也大多是各不相干的。比如，虽然温病学理论的形成与《伤寒论》有密切关系，但在具体的研究思维方面，却很少联系到《伤寒论》来展开思考。再如，《伤寒论》与《金匮要略》同为张仲景所作，尽管各自涉及的重点不同，但学术思想是完全一致的。然而从这一方面进行学术研究的学者却并不多见。所以，三门课程合并之后，对学术的发展可以起到良好的推动作用，尤其对仲景学说的深人研究具有重要意义。
其三，为该领域研究生整体能力的提高提供广阔的空间。温病学是研究外感热病的专门学科，《伤寒论》中亦有许多有关外感热病的理论和方法，前者主要探讨感受温热病邪引起的温病，后者则主要研究感受寒邪引起的外感热病。二者在这一点上既有共同之处，又各有所长，分而研究均不全面。在原有学科之中，研究生在选题时，理论、实验及临床研究必然会受到学科研究领域的限制，因而对其整体学术水平和能力的培养都是不利的。而学科合并之后，突破了这个“瓶颈”，研究生在论文的撰写过程中，将站在一个新的高度，导师也将从外感热病辨治的角度进行培养，从而使研究生实际诊治疾病的能力和科研能力均得以提高。
2学科困境的原因探析
要想从根本上改变临床基础学科目前存在的问题，找出其关键环节至关重要。笔者认为，当前临床基础学科不良现状的主要原因是学科性质模糊、学科定位不准、课程设置僵化。
但大多专家认为既不是基础学科，也不宜划在临床基础学科的范围内。但如此一来，就带来一些不良的后果。因为学科性质的含糊不清，导致学科在发展方向上失去了明确的目标，从而影响了学科发展的速度。
学科性质模糊致使发展方向不确定
一般来说，学科性质取决于学科所涉及领域的主要特点和研究的根本内容，而其性质如何又对该学科的发展方向起着决定性的作用。临床基础学科所包括的《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的学科性质，长期以来被认为与《内经》相同，属于古典医籍范畴，因而被合称为四大经典。从其内容来看，实际包括了从基本理论到临床诊治各种疾病的方法，内容极为丰富。临床基础学科成立后，有学者对学科性质的表述是：既有基础学科的特点，又有临床学科的属性。单纯从这一定义来看，应当说是抓住了原来三门学科的基本特点，并没有任何的错误。但是，由于学科在定名时已经强调是“临床基础”，这就表明，该学科应是基础与临床的桥梁。该学科是一门联络基础与临床的桥梁学科。说明它既不同于纯基础的生理、生化、解剖、中医基础理论等学科，又不同于内、外、妇、儿等纯粹的临床学科。而完全属于临床基础的学科大致有中药、方剂、中医诊断学等。对于临床基础学科的性质究竟如何确定，一直以来尚未有定论。
学科定位不准导致教学重心不明确
正是由于学科性质模糊带来的学科定位不准，导致教师在教学中对教学重心的把握难以确定。以往三门课程属经典时，主要的教学重心是放在培养学生临床处理疾病的能力方面，各教学环节均围绕这一主题加以强化，比如多讲一些名家的临证经验、穿插临床诊治的典型医案，有些课程还安排学生去医院见习等等。不少中医院校还把这三门课划入临床，有自己的专门病房，以方便学生在学习中实习。这些，都是为了提高学生临床处理疾病的整体能力而做的具体工作。现在，将临床基础学科定位为桥梁课，那么过于偏重临床就违背了“桥梁”的特点，从而造成教师教学中的困惑，最终将对教学质量产生不良影响。
课程设置僵化造成学科知识不系统
任何学科的存在，均应具有相对独立的理论体系这样一个重要条件。临床基础学科所涵盖的三门课程，虽均可包括在中医学辨证施治的理论体系之中，但具体而言又各自具有一定的特点。比如，《伤寒论》主要是探讨六经辨证，并以这一理论体系贯穿始终;温病学则主要探讨卫气营血辨证和三焦辨证，并将其作为外感温热性疾病临床诊治的基本纲要。因此，彼此之间在理论体系方面就存在着一定的差距。况且，形成临床基础学科这一新学科之后，在学术发展方面，未能将这些各具特色的理论体系加以梳理而使其融会贯通为一体。所以，在课程设置方面并未出现新的改变，目前的现状是仍然保持以前的课程原貌，给人以“穿新鞋、走老路”的感觉。按逻辑推论，伴随新学科成立的应当是相应的较完整、统一的理论体系，在课程设置上也应有相应的变化，但目前学科在这一点上明显滞后，这也是学科不能很好发展的重要原因。
研究范围太广致使力量分散无特色
事物的发展都是一分为二的，临床基础学科研究范围的扩大，尽管给学者们开辟了更为广阔的研究空间，但研究范围太广太杂，也必然带来一些弊端。主要表现在研究力量分散(学科人员本身就不多)，并会因此而造成研究内容在深人程度上受到影响，最终的结果就是学科在研究内容上缺乏特色。而一个学科没有自己的研究特色，在整个中医学研究领域中就会逐渐地失去竞争力和应有的地位。
经典著作淡化导致教学质量下降
由于三门经典课程合并形成临床基础，对原有的经典著作的重视程度逐渐降低，因此学生在掌握中医基础知识方面出现明显的不扎实现象，换而言之，就是中医的基本功受到明显影响。在中医学之中，许多非常重要的理论均来自于经典著作。其实，《伤寒论》、《金匮要略》和温病学包括的原著内容，还只是中医典籍中的一部分，但也可以说是最为重要的一部分。如果连这些都不强调要牢固掌握，那么，中医的精华要如何来保留和传授给学生呢?当然，教学质量的问题还涉及到后期的临床实习等复杂环节，但在校期间对经典著作淡化而产生的不利影响，也是不容忽视的重要问题。
3学科工作的应对策略
面对当前中医临床基础学科的现状，我们应当采取怎样的策略和措施呢?鉴于近期内学科的构建不可能有较大变动，必须在现有的条件下扬长避短、积极努力，最大限度地促进学科的发展。
大胆尝试，推陈出新
为了促进学科学术体系的发展，在课程设置和教材的编写方面必须大胆进行尝试。近年来，不少专家和学者对此已经做了许多探讨，比如，有专家提出可以将三门课程以及其他学科中有关中医辨证论治体系的内容提取出来编成辨证理论的教材、将《伤寒论》和温病学有关外感病的内容编写成《外感热病学》、或直接将三门课压缩编成《中医临床基础》等等，有些院校已经开始做了初步的工作川。这些设想和构思均有积极意义，但有的肯定存在缺陷或问题，可以组织专家有针对性地进行深人论证和研讨，在取得一定共识之后，委托某一院校牵头编写，先在小范围内试用，成功后再普及。希望能在中医临床基础学科改革的过程中达到推陈出新的目的，并由此促进中医学理论和中医教育事业的进步。
摆脱束缚，发挥优势
临床基础学科将《伤寒论》、《金匮要略)).、温病学组合在一起，但学科的发展不应受到所谓“临床基础”一个学科的束缚。各校可根据自己原来三门课程的不同优势选择其侧重点，可以《伤寒论》为重点，也可以金匮或温病学为重点。总之，尽可能发挥原有的优势，抛弃门户之见。三门课程之间可以互相支持，凡是有利于其优势保持和扩大的工作，均应有目的、有计划地去努力进行。比如，在研究内容方面，可以根据以前的优势项目制定几个主要的研究方向继续深人研究，并合理的将学科人员分组结合，按照个自的长处配合工作。一旦目标明确，人员分工妥当，各项工作就会有序地进行，而学科也应当会因此而不断发展。
保持特色，强化经典
多年来的中医教育实践证明，经典著作中的许多辨治理论是中医学的精华所在，切不可轻易地将其丢弃。《伤寒论》、《金匮要略》均为古典医籍，堪称是中医理论发展的根基之一;温病学虽然是现代教材，但其内容却来源于古代温病学家的原著，如《温热论》、《温病条辨》、《温热经纬》、《湿热病篇》等，均是温病名家的经典之作，)其中包涵了丰富的临证经验和非常重要的辨治思路。因此，对于这些经典原著的内容，应予以保留，并作为深人研究中医理论的必要课程。加强原著的学习，不仅对提高学生处理疾病的实际水平很有帮助，更重要的是可以提高学生的思辨能力，并能够使其在诊治疾病的过程中充分发挥中医的特色。
适应现状，弥补不足
首先，应当逐渐的适应目前的现状，尽管大家对该学科有诸多的`不同看法和意见，但为了将其不利影响降低到最小，必须停止争论，将目光转向如何弥补其不足方面。比如，不要过多地纠缠其学科是否为桥梁课，可以按照以往的习惯仍将其定位在偏重临床，保持原有的特色和临床技能培养的重点。这样可以避免因教学重心不明确可能导致的学生学完三门课程后什么都不扎实的缺点。其次，为了改变学科合并后人员减少而产生的不利状况，除了要求全体教师加强学习，提高自身的学术水平，尤其是拓宽知识面之外，还可以考虑尝试让青年教师学习教授二门课的做法。既可以逐渐培养一专多能的师资力量，还能为将来的学术理论的整合奠定人才基础。同时，鼓励大家多做《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程之间的交叉研究，力争从中找到一些较好的契合点，甚至提出新的观点、创立新的理论。
综上所述，中医临床基础学科的现状有喜有忧。面对现状，我们应当保持清醒的头脑和积极的态度，有策略、计划的努力做好各项工作。
参考文献
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心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。
1、中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。
2、中医学对心力衰竭病因病机的认识
中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。
心气虚衰为发病基础
心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。
正虚为本，瘀血为标
心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。
水气泛溢为最终结果
《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。
关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。
3、中医治疗心力衰竭的研究进展
辨证治疗
辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。
专法治疗
杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。
实验研究
王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2(ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。
应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。
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现代人的疾病多与饮食息息相关，怎么吃得健康、营养，是每个必学的课题。从生活中选择好的食材，其中过去「橄榄油」已被证实能帮助抗氧化、降低血胆固醇，如今国际研究指出对癌症患者有所帮助，因为橄榄油内含的特殊成分，能够在一小时内就使癌细胞凋亡！被视为抗癌的新利器。
长期以来，已知橄榄油对心脏、心血管疾病有许多益处，但橄榄油不只如此，根据《分子与细胞肿瘤学》研究中发现，橄榄油中的化合物「橄榄油 *** 醛」（oleocanthal），会让癌细胞在一个小时内凋亡。一般而言，正常细胞凋亡的过程约需16~24小时。
研究员同时也是营养科学家保罗·布雷斯林发现，「橄榄油 *** 醛」（oleocanthal）会让癌细胞断裂外，同时释放溶解酶，当溶酶体中的酵素释放到细胞中，就会分解生命所需的有机物质，导致细胞自杀。
但并非所有细胞都会死亡，「橄榄油 *** 醛」不会损害健康细胞，健康细胞反而会进入休眠状态，并在约24小时之后重启，但对细胞凋亡的情况并不限于单一种类的癌细胞，而是所有观察种类的癌细胞都发生。
其实早在这项研究发表前，美国罗格斯大学环境与生物科学院当时已经初步了解，橄榄油中物质具有杀死癌细胞的作用，只是没料到癌细胞会以如此快的速度凋亡。在更进一步的研究中，研究者更发现癌细胞被自己的酵素杀死。
研究员之一的保罗·布雷斯林博士说：「它可能被证明是未来治疗癌症治疗的新选择，有效杀死癌细胞和又能保护身体健康组织，但目前治疗从此方向着手，此论文对癌症治疗具有特殊的意义。」
橄榄油 *** 醛这同时也有抗发炎的效果，研究人员甚至直言：「对于生病的人不妨开始改吃橄榄油。」过往在饮食中最常食用橄榄油的非地中海美食莫属，因为饱和脂肪含量极低，omega3 脂肪酸则含量较高，可大为降低心脏病风险，但怎么挑适合的橄榄油也很重要。
根据《超级大脑饮食计画》（大雁出版）书中指出，尼可拉斯．柯曼（Nicholas Coleman）是举世少有的「橄榄油专家」之一，他指出几个找到好橄榄油的秘诀。首先，油的颜色与品质无关。要判断一种油的好坏，最佳方法就是品尝它。好的冷压初榨橄榄油，尝起来应该有青草味，绝不能有油腻的感觉。
初榨橄榄油的辛辣味来自橄榄油 *** 醛，因此油里面是否富含橄榄油 *** 醛，可以从辛辣程度判断。比较辛辣的油，甚至会辣到让你咳嗽——但这其实是橄榄油品质的一种分级方式！下次你喝到「咳三下」等级的油，就知道找到守护者了，你的大脑会感谢你的。
文、王芊凌／图、巫郡俊
参考文献
Oleocanthal rapidly and selectively induces cancer cell death via lysosomal membrane permeabilization
您好，PC12细胞是一种神经元细胞，它们可以在体外培养，并且在培养基中可以被诱导凋亡。凋亡是细胞死亡的一种特殊形式，它可以帮助细胞清除病毒或细胞损伤，从而保护细胞免受损害。PC12细胞凋亡形态变化的细胞损伤可以通过几种方式来发生，包括细胞膜损伤、细胞毒性、细胞内激素水平的变化以及细胞内细胞因子的变化。细胞凋亡形态变化的细胞损伤可以通过几种方式来发生，包括细胞膜损伤、细胞毒性、细胞内激素水平的变化以及细胞内细胞因子的变化。细胞凋亡形态变化的表现形式包括细胞膜的变性、细胞膜的溶解、细胞质的凝固、细胞质的收缩、细胞核的收缩、细胞核的溶解以及细胞内的蛋白质损伤等。细胞凋亡形态变化的表现形式可以通过显微镜观察来确定，并可以通过测定细胞内激素水平、细胞内细胞因子水平以及细胞内蛋白质水平来确定。
其主要论文有《松树皮提取物Pycnogenol的生物学和疾病防治功能研究》（与王金发、赖斐合撰）、《马尾松树皮提取物体外诱导人肝细胞凋亡的一过性监测分析》（与王金发、崔映宇合撰）、《马尾松树皮提取物的抗氧化性初步研究》（与王金发、崔映宇、赖斐合撰）、《马尾松树皮提取物对人体外癌细胞的光谱作用研究》（与王金发、崔映宇合撰）、《马尾松树皮提取物体外抑制人肝癌细胞BEL-7402生长的数学建模》（于王金发、崔映宇、陈小红合撰）等。主要著作有《中医中药与养生》（与人合著）。
1、普通光学显微镜观察2、透射电子显微镜观察3、荧光显微镜观察 1）用苏木素-伊红（HE）染色：细胞核固缩碎裂、呈蓝黑色、胞浆呈淡红色（凋亡细胞），正常细胞核呈均匀淡蓝色或蓝色，坏死细胞核呈很淡的蓝色或蓝色消失2)Giemsa染色法、瑞氏染色法等，正常细胞核的色泽均一，凋亡细胞染色变深，坏死细胞染色浅或没染上颜色 1）细胞体积变小，全面皱缩；2）凋亡小体为数个圆形小体围绕在细胞周围。 凋亡细胞体积变小，细胞质浓缩。细胞凋亡过程中细胞核染色质的形态学改变分为三期：Ⅰ期的细胞核呈波纹状或呈折缝样，部分染色质出现浓缩状态；Ⅱa期细胞核的染色质高度凝聚、边缘化；Ⅱb期的细胞核裂解为碎块，产生凋亡小体。 常用的荧光染料：丫啶橙、 PI 、DAPI、Hoechst33258 和Hoechst33342、EB等Hoechst 33342、Hoechst 33258、 DAPI三种染料与DNA的结合是非嵌入式的，主要结合在DNA的A-T碱基区。紫外光激发时发射明亮的蓝色荧光。1)PI双染色法基本原理Hoechst是与DNA特异结合的活性染料，能进入正常细胞膜而对细胞没有太大得细胞毒作用。Hoechst 33342在凋亡细胞中的荧光强度要比正常细胞中要高。DAPI为半通透性，用于常规固定细胞的染色。碘化丙啶（PI）是一种核酸染料，它不能透过完整的细胞膜，但在凋亡中晚期的细胞和死细胞，PI能够透过细胞膜而将细胞核染红。因此将Annexin-V与PI匹配使用，就可以将凋亡早晚期的细胞以及死细胞区分开来。 原理：脱氧核糖核苷酸衍生物地高辛[（digoxigenin）-11-dUTP]在TdT酶的作用下，可以掺入到凋亡细胞双链或单链DNA的3-OH末端，与dATP形成异多聚体，并可与连接了报告酶（过氧化物酶或碱性磷酸酶）的抗地高辛抗体结合。在适合底物存在下，过氧化物酶可产生很强的颜色反应，特异准确的定位出正在凋亡的细胞，因而可在普通光学显微镜下进行观察。毛地黄植物是地高辛的唯一来源。在所有动物组织中几乎不存在能与抗地高辛杭体结合的配体，因而非特异性反应很低。抗地高辛的特异性抗体与脊椎动物甾体激素的交叉反应不到1%，若此抗体的Fc部分通过蛋白酶水解的方法除去后，则可完全排除细胞Fc受体非特异性的吸附作用。该方法可以用于福尔马林固定的石蜡包埋的组织切片、冰冻切片和培养的或从组织中分离的细胞凋亡测定。 1、磷酸缓冲液PBS（）：磷酸钠盐 50mM，NaCl 200mM。2、蛋白酶K(200μg/ml，）：蛋白酶K ；PBS 100ml。3、含2%H2O2的PBS缓冲液（）：H2O2 ；PBS缓冲液 。4、TdT酶缓冲液（新鲜配）：Trlzma碱 用 HCl调节pH至 ，加ddH2O定容到1000ml；再加入二甲砷酸钠 29．96g和氯化钴。5、TdT酶反应液：TdT酶32μl；TdT酶缓冲液 76μl，混匀，置于冰上备用。6、洗涤与终止反应缓冲液：氯化钠 17. 4g；柠檬酸钠 ；ddH2O 1000ml7、二氨基联苯（DAB）溶液：DAB 5mg；PBS 10ml，，临用前过滤后，加过氧化氢至。8、甲基绿（）：甲基绿；乙酸钠100ml。9、100%丁醇，100%、95%、90%、80%和70%乙醇，二甲苯，10%中性甲醛溶液，乙酸，松香水等。10、过氧化物酶标记的抗地高辛抗体（ONCOR） 1、标本预处理：⑴石蜡包埋的组织切片预处理：将组织切片置于染色缸中，用二甲苯洗两次，每次5min。用无水乙醇洗两次，每次3min。用95%和75%乙醇各洗一次，每次3min。用PBS洗5min 加入蛋白酶K溶液（20ug/ml），于室温水解15min，去除组织蛋白。用蒸馏水洗4次，每次2min，然后按下述步骤2进行操作。⑵冰冻组织切片预处理：将冰冻组织切片置10%中性甲醛中，于室温固定10min后，去除多余液体。用PBS洗两次，每次5min。置乙醇：乙酸（2：1）的溶液中，于-20℃处理5min，去除多余液体。用PBS洗两次，每次5min，然后按下述步骤2进行操作。⑶培养的或从组织分离的细胞的预处理：将约 5 × 107个/ml细胞于 4%中性甲醛室温中固定 10min。在载玻片上滴加 50～100μl细胞悬液并使之干燥。用PBS洗两次，每次5min，然后按下述步骤2进行操作。2、色缸中加入含2%过氧化氢的PBS，于室温反应5min。用PBS洗两次，每次5min。3、用滤纸小心吸去载玻片上组织周围的多余液体，立即在切片上加2滴 TdT酶缓冲液，置室温1～5min。4、用滤纸小心吸去切片周围的多余液体，立即在切片上滴加 54μl TdT酶反应液，置湿盒中于37C反应 1hr（注意：阴性染色对照，加不含TdT酶的反应液）。5、将切片置于染色缸中，加入已预热到37℃的洗涤与终止反应缓冲液，于37℃保温30min，每10min将载玻片轻轻提起和放下一次，使液体轻微搅动。6、组织切片用PBS洗 3次，每次 5min后，直接在切片上滴加两滴过氧化物酶标记的抗地高辛抗体，于湿盒中室温反应30min。7、用PBS洗4次，每次5min。8、在组织切片上直接滴加新鲜配制的溶液，室温显色3～6min。9、用蒸馏水洗4次，前3次每次1min，最后1次5min。10、于室温用甲基绿进行复染10min。用蒸馏水洗3次，前两次将载玻片提起放下10次，最后1次静置30s。依同样方法再用100%正丁醇洗三次。11、用二甲苯脱水3次，每次2min，封片、干燥后，在光学显微镜下观察并记录实验结果。 一定要设立阳性和阴性细胞对照。阳性对照的切片可使用DNaseI部分降解的标本，阳性细胞对照可使用地塞米松（1μM）处理3-4hr的大、小鼠胸腺细胞或人外周血淋巴细胞。阴性对照不加TdT酶，其余步骤与实验组相同。细胞产生不可修复的DNA损伤后通常会程序性死亡，或称凋亡。然而在肿瘤细胞中这一机制失去作用，所以它能够肆意增殖，拒绝接受“自杀”的命令。德国科学家发现了其中的可能原因——肿瘤细胞会降解一种能触发凋亡的蛋白。抑制这种蛋白的降解能够使凋亡机制恢复作用，并将提升放疗和化疗的效力。相关论文发表在《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）上。严重DNA损伤后触发凋亡的其中一类蛋白是HIPK2分子。德国癌症研究中心的Thomas Hofmann和同事研究发现，HIPK2不断在健康细胞中产生，但一种名为Siah-1的酶将它标记为“垃圾”，所以它又立刻被降解。轻微损伤的细胞会进入一种低级警戒状态——短时间内抑制HIPK2的降解。一旦损伤得到修复，细胞会立即恢复对HIPK2的降解。只有在严重损伤（比如DNA双链均遭破坏）的细胞中，HIPK2的降解才被永久性地抑制。结果HIPK2不断积累，触发凋亡，细胞自杀。研究人员推测，这可能就是放疗和化疗有时失效的原因。这两种治疗方法都会严重损伤肿瘤细胞，最终导致它们的程序性死亡。Thomas Hofmann说：“如果有抵抗发生，经常是由于肿瘤细胞‘拒绝’执行自杀的命令。”研究人员在实验中抑制了Siah-1酶，结果发现，即使在轻微损伤的细胞中，HIPK2也能够积聚，凋亡也被触发。Hofmann推测，“癌医学将可能利用这一发现。比如，我们可以将Siah-1抑制剂与放疗或化疗结合使用，从而将细胞拉回到凋亡机制中来。
关键词： 自身免疫性疾病；免疫机制；临床科研 自从1980's免疫学蓬勃发展以来，无论自身免疫性疾病、还是其他疾病发病中的免疫学机制，都备受重视。免疫治疗更是成为自身免疫性疾病、癌症、感染性疾病等发展最快速的领域。 经常有朋友问，对于疾病的免疫学研究，怎么做最合适？ 我们先以一张自身免疫性疾病中的示意图来展示免疫发生机制，这篇综述发表于2021年6月17日，由瑞典苏黎世大学完成【1】。 （图源：Ref1） 可以看到，免疫研究可以分为以下几个层面。 1，研究外周血中免疫抗体、免疫分子和免疫细胞，观察病程当时的免疫状态； 2，还可以研究淋巴结/胸腺的生发中心，观察中长期免疫应答； 3，更可以研究骨髓中长寿浆细胞，观察长期免疫应答。 为方便大家更直观了解免疫研究的策略，我们针对三个方面各给出一篇在 Nature 发表的研究论文。 1，外周血研究 ，免疫球蛋白（IgG） 除了区分IgG、IgM和IgA之外，对于IgG的亚型研究特别值得关注。 尤其是对于自身免疫性疾病，IgG1和IgG3型抗体主要由Th1及其细胞因子介导；而IgG4抗体的产生是由Th2及IL-4, IL-10等介导。 最近几年IgG4相关疾病受到特别的关注，有很多临床工作可以做。 比如，不同类似的重症肌无力对利妥昔单抗治疗的敏感性就有很大差别。IgG4型抗体介导的MuSK抗体阳性重症肌无力对于如利妥昔单抗等通过耗竭B细胞为主要作用机制的疗法特别明显；而IgG1型抗体介导的AChR抗体阳性重症肌无力则稍逊。而对于其机制，可能需要从治疗前后外周血B细胞、生发中心记忆性B细胞和骨髓长寿浆细胞变化中找到答案。 我们的小鼠动物试验研究中也曾区分总IgG、IgG1、IgG2a、IgG2b等亚型。 最常用的免疫学指标 如 C-反应蛋白（CRP），红细胞沉降率（ESR）、铁蛋白 等三项。 我们在检索中发现，CRP和ESR已经有了足够的研究，但是 铁蛋白在自身免疫性疾病中研究还很欠缺 。 细胞 因子 辅助性T细胞及其细胞因子在启动和激活免疫应答中常常起到关键作用。 针对一个细胞因子的患者血清水平发现增高/降低、在动物试验中过表达或敲除来看其功能，都可以是非常好的科研课题。 （IL-17基因敲除后关联细胞因子的研究） 针对上述三项蛋白的检测，ELISA是最常规方法。 免疫细胞的变化 流式细胞会起到关键作用。通过层层标记从而拣选自己想要的亚组、或者比较不同亚型细胞的比例，从而确定免疫细胞的改变。 （常用的细胞群及标记） 为了更清楚地展示对外周血中免疫蛋白及免疫细胞的研究技术手段和策略，我们引用发表于英国剑桥大学发表于 Nature 的论文【2】，大家可以从中获得很多借鉴。 本研究从抗体水平、特异性B细胞免疫、辅助性T细胞免疫等方面检测了针对突变株的 特异性 免疫分子和 免疫细胞 情况，并做了全面分析。 对于研究感染性疾病、自身免疫性疾病，都有非常好的借鉴价值。 A，免疫抗体 B，记忆性B淋巴细胞 C，辅助性T细胞免疫 2，生发中心研究 人类淋巴结/小鼠脾脏或者淋巴结中的生发中心是研究免疫应答的重要领域。 所以，想研究更长期的免疫应答，则可以研究 淋巴结（ 外周免疫器官 ）中的生发中心 。 最简单的可以比较生发中心形成的大小。 更可以研究抗原特异性的生发中心B细胞（GC B）。如研究 淋巴结中抗原特异性的GC B和浆母细胞出现频率及持续时间。 大家可以从美国华盛顿大学发表在 Nature 的一篇文章【3】中学习到如何对淋巴结生发中心进行研究。 3，骨髓长寿浆细胞 长寿骨髓浆细胞（BMPC）是持久性的中和抗体的关键来源。 如果要研究最长期的免疫应答，则可以研究 骨髓（ 中枢免疫器官 ）中的长寿浆细胞 。 如美国华盛顿大学在 Nature 发表的论文【4】，就分别从1）证实骨髓中长寿浆细胞被激活和2）与外周浆细胞区别来做了研究。 通读这三篇 Nature 论文的时候，我们一直在思索，为什么这三篇研究可以发表在Nature，尤其是第二篇淋巴结生发中心的研究和第三篇骨髓长寿浆细胞的研究，试验设计相对简单。 这些研究之所以能够发表，最关键的是 1，严谨性。 这是所有论文的基本要求。也就是我们一直强调的last：这篇论文发表之后，这个题目就不需要重复了。因为本研究规范、严谨。 2，创新性。 这是顶刊论文的要求。比如外周血抗体、细胞因子、免疫细胞等做得已经太多，研究者就做了针对高龄老人的研究；而淋巴结和骨髓样本都很难得，之前还没有类似研究。 如果您还是对自己的研究课题的方向没有太明确的想法，也可 以从COVID-19研究寻找思路 。 因为 1）COVID-19已经成为研究 最全面而深入 的疾病； 2）从来没有任何一个疾病吸引这么多 全球最顶级科学家和试验室 的参与； 3）还有关键的是，这些研究大都是最近1年完成的，采用了 最新的研究方法和设计 。 所以COVID-19研究中有太多经典的研究设计，几乎各个研究领域都可以从中得到启发。 WOSCI沃斯编辑-SCI论文润色等。
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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检验医学生论文范文
医学检验主要研究如何通过实验室技术、医疗仪器设备为临床诊断、治疗提供依据。本文是我为大家收集整理的检验医学生论文范文，欢迎参考借鉴。
摘要： “检验医学”与“医学检验”属于不同的学科概念，前者包括科学、技术和临床三方面知识，而后者主要是应用技术知识。面对新的形势，社会需求的不仅仅是技师型检验人才，更需要复合型检验医学人才结论只有创建现代化的检验医学专业，医学检验才能获得新生。
关键词： 医学检验,检验医学,转变分析
1、检验技术水平的转变
仪器方面的转变
目前大型医院的仪器从单机自动化到成组仪器组台（例如将血液分析仪、自动血涂片染色机、网织红细胞计数仪及血凝仪构成一个血液学分析仪模块式组台）以至整个实验室通过传送带连接各种仪器，构成全实验室自动化（Total Laboratory Automa-tion简称TLA）。
检验方法实现标准化
过去测定一种化学成分有不同方法，即使用同一种方法，具体步骤也有微细差别，所得结果和参考值也不一致，给临床医师、病人以及检验人员带来困扰。现在国内外不少学术组织都在研究和推行一个国家或地区以至全球的方法标准化。方法标准化的好处是不言而喻的。它不仅使全球方法和结果表达得到统一，有利于统一诊断标准，而且更便于试剂生产，质量控制和保证检验准确性和可比性。尤其是在这个人性化的时代，除了准确快速地检验出各项生理指标外，病人在各个医院甚至不同地区医院的化验结果能够通用也是十分必要的。医学检验的标准化就是为实现“一单通”提供保证。
2、科研力量和工作理念的发展促使转变
随着大量有关人类组织细胞结构、功能、代谢及分子间相互作用的信息被发现，医学研究的目标均是通过一组数据全面反映人体特定组织器官的功能、代谢等。过去检验医学多是对特定单一项目的定性、定量分析，难以反映疾病发生发展的全貌，如今众多的生命科学研究成果为我们提供了新的希望和挑战，科研力量的强大使得检验项目向整体化方向发展。
工作理念的转变，检验管理更加科学化和人性化
医学检验是联系基础医学与临床医学的纽带，是多学科的组合体。现代的医学检验是一个庞大的部门，其业务范围不断扩大，能够进行上千种试验，每天发出成千上万的.报告。如何管理好这一庞大部门，保证其正常地科学地运行，特别是保证其发出报告的可靠性是一个十分复杂的系统工程。在50～60年代，依靠几台显微镜、离心机就可以完成三大常规工作，有一台目测比色计就可完成大多数生化测定项目，依靠医师的知识和经验就能管理或控制检验科的检查质量。
3、检验医学发展中的问题
从“医学检验”转变成“检验医学”，不仅是文字顺序的颠倒，但确蕴藏着深刻的内涵。检验学科发展的理念与定位也随之发生了明显的变化。检验科工作的重点已不再是方法学的研究，而是在及时、准确提供报告的同时，协同临床进行诊断和治疗。此外，是为提高医疗质量、加强医院管理，或是循证医学的发展，都要求加强检验与临床沟通。
检验通过与临床有效沟通，可促进临床标本的正确采集和检验结果的正确解释及应用；医学检验论文同时又可从临床获得许多反馈信息，借此进一步综合评判实验方法学及其临床价值，以便不断完善操作规程并推进新项目的开展和普及。
4、结论
实际上，检验学科的发展更多体现在检验医学理念的变化上。在确保检验结果可靠性的前提下，在发展大型精确的自动化分析手段的同时，“床边检验”技术也有自身发展所特有的应用价值[2]，各类床旁试验（pointof care test，POCT）使检验人员可在患者身边进行各项试验并即刻得出结果，大大方便了病人和临床，充分体现了人性化。上世纪九十年代前，医院检验科从事检验工作，医生或病人把标本送到实验室，再将检验结果报回临床，被称为“医学检验”。上世纪九十年代后，实验室工作不再是机械的标本检查，要综合病人变化、临床诊断，结合数据做判断，还要对临床医生得出的试验诊断提供咨询，称为“检验医学”。从“医学检验”到“检验医学”不仅是一个词汇顺序的变更，对学科发展理念、服务模式、工作范围、知识结构都有深远影响。过去检验科“以标本为中心，以实验数据为目的”，而现在检验医学“以病人为中心，以疾病的诊断和治疗为目的”。
“检验医学”与“医学检验”属于不同的学科概念，前者包括科学、技术和临床三方面知识，而后者主要是应用技术知识。面对新的形势，社会需求的不仅仅是技师型检验人才，更需要复合型检验医学人才[3]。尽管国家教委规定医学检验系本科定位于“检验医师”，但高校的专业设置取决于市场需求。我国检验科大多没有医师岗位，所以本科毕业生是在从事技师工作，从而导致高校培养模式仍是培养技师型检验人才，尚不能就临床问题与医生进行良好的沟通。检验人员将报告单送临床医师参考，但并不负责解释其临床意义。而临床医师又不甚了解检验项目的原理及过程或对检验结果存有疑虑，久而久之造成检验与临床之间隔阂愈演愈烈的现状，正如杨运昌教授所言：“现行独立建制的检验科不具有什么特色，是没有跟上现代医学潮流的落后体制。只有创建现代化的检验医学专业，医学检验才能获得新生。”
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体液中的酸性物质和碱性物质主要是组织细胞在物质分解代谢过程中产生的，其中产生最多的是酸性物质，仅小部分为碱性物质。（一）、酸性物质的来源 1 ．挥发酸（ volatile acid ） 碳酸（ H2CO3 ）是体内唯一的挥发酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其分解产生的 CO2 可由肺呼出而被称之挥发酸。通过肺进行的 CO2 呼出量调节也称之酸碱的呼吸性调节。糖、脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生大量的 CO2 ，在安静状态下，成年人每天产生的 CO2 约 300-400L 。机体在代谢过程中所产生的 CO2 ，可以通过两种方式与水结合生成碳酸。一种方式是： CO2 与组织间液和血浆中的水直接结合生成 H2CO3 ，即 CO2 溶解于水生成 H2CO3 。该反应过程不需要碳酸酐酶（ carbonic anhydrase, CA ）参与： CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- 另一种方式是： CO2 在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶（ CA ）的催化与水结合生成 H2CO3 。其反应过程如下： CO2 +H2O H2CO3 H+ +HCO3- 2 ．固定酸（ fixed acid ） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（ unvolatile acid ），也称之酸碱的肾性调节。机体产生的固定酸有：含硫氨基酸分解代谢产生的硫酸；含磷有机物（磷蛋白、核苷酸、磷脂等）分解代谢产生的磷酸；糖酵解产生的乳酸；脂肪分解产生的乙酰乙酸、 β- 羟丁酸等。但是，人体每天生成的固定酸所离解产生的 H+ 与挥发酸相比要少得多。（二）、碱性物质的来源体内通过三大营养物质的分解代谢产生的碱性物质并不多。但人们摄入的蔬菜和水果中含有有机酸盐（如柠檬酸盐、苹果酸盐等），在体内经过生物氧化可生成碱性物质。二、酸碱平衡调节机制机体对酸碱平衡的调节主要是由三大调节体系共同作用来完成的，即血液缓冲系统的缓冲，肺对酸碱平衡的调节和肾对酸碱平衡的调节。 （一）、血液缓冲系统的缓冲作用血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐所组成。其中弱酸为酸性物质，对进入血液的碱起缓冲作用；弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起缓冲作用。血浆缓冲系统由碳酸氢盐缓冲对（ NaHCO3/H2CO3）、磷酸氢盐缓冲对（Na2HPO4/NaH2PO4）和血浆蛋白缓冲对（NaPr/HPr）组成。红细胞缓冲对则由还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2）、碳酸氢盐缓冲对（KHCO3/H2CO3）和磷酸氢盐缓冲对（K2HPO4/KH2PO4 ）等组成。碳酸氢盐缓冲对占血浆缓冲对含量的50%以上，血浆中50%以上的缓冲作用由它完成；当血浆中的酸性物质（如盐酸）过多时，由碳酸氢盐缓冲对中的碳酸氢钠对其缓冲。经过缓冲系统缓冲后，强酸（盐酸）变成了弱酸（碳酸），固定酸变成了挥发酸，挥发酸分解成H2O和CO2，CO2由肺呼出体外。因此，也有人称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。其缓冲目的是使血液酸碱度维持稳定，减小pH变动。血液 pH 是表示血液酸碱度的指标。由于 pH 是 H+ 浓度的负对数，所以血液 pH 的高低反映的是血液中 H+ 浓度的状况。正常人动脉血 pH 在 之间，其平均值是 。 血液 pH 的高低取决于血浆中 [NaHCO3 ]/[H2CO3 ] 的比值，这可用 Henderson-Hasselbach 方程式表示： pH= pKa + 1g [HCO3- ]/[H2CO3 ] [H2CO3 ] = 40× （代入上式） pH=[24/] = = = 从式中可知，当 [HCO3- ]/[H2CO3 ] 的比值为 20:1 时， pH 为 。当 [HCO3- ]/[H2CO3 ] 的比值大于 20:1 时， pH 升高。 pH 大于 为碱中毒（ alkalosis ），但不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。当 [HCO3-]/[H2CO3 ] 的比值小于 20:1 时， pH 下降。 pH 低于 为酸中毒（ acidosis ），但不能区分是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒。 pH 正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱。因为 pH 正常的情况有三种：一是机体没有酸碱平衡紊乱；二是机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；三是机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时 pH 正常。 细胞外液中固定酸增加后，血浆缓冲体系中的各种缓冲碱立即对其进行缓冲，造成 HCO3- 和其它缓冲碱被不断消耗而减少。在缓冲过程中 H+ 与 HCO3- 作用所形成的 H2CO3 ，可分解为 H2O 和 CO2 ，CO2可由肺呼出体外。缓冲体系的缓冲调节作用不但非常迅速，而且十分有效。但是，如果因为缓冲调节而被消耗的缓冲碱不能迅速地得到补充，就可能使持续增加的 H+ 不能被充分中和而引起血液 pH 降低，反映酸碱平衡的代谢性指标： AB 、 SB 、 BB 均降低， BE 负值增大。