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给人类的生活会造成很大的影响，人们在平时生活中是需要氧气进行呼吸的，没有之后就会让人们出现呼吸困难的情况，而且还会让人们有很多的疾病，所以也没有办法促进光合作用，会有很多的灰尘，影响到人们的生活。
在过去的80万年里，由于冰川侵蚀，大气中的氧气水平可能下降了。通过对南极冰层中保存了150万年的气泡的研究，科学家们发现了大气中氧气枯竭的可能原因，这一现象已经持续了至少80万年。
风化和氧化如何影响大气中的氧气
发表在《科学进展》（Science Advances）杂志上的这篇地球化学研究论文的通讯作者、莱斯大学（ Rice University）的颜玉珍表示，科学家们意识到，在冰河期，大气中的氧气水平在逐渐下降。当冰川作用在同一时期扩大和加强时，风化作用本身也在加速。
金属的氧化是风化过程中分解岩石和矿物的最基本的过程之一。铁的腐蚀就是一个例子。当铁接触到空气中的氧气时，一种红色的氧化物立即形成。
根据莱斯大学地球、环境和行星科学系的博士后研究助理颜玉珍的说法，当沉积储层的新晶体表面暴露在氧气下时，它会产生消耗氧气的风化作用。据严教授说，揭示被冰川掩埋了数百万年的有机碳可能会增加大气中氧气的消耗。专家说，化石燃料导致地球氧气减少。
大气中氧的源（生产）和汇（消耗）
2016年，严教授参与了一项由丹尼尔·斯托尔帕(Daniel Stolper)领导的研究，斯托尔帕目前是加州大学伯克利分校(University of California, Berkeley)的助理教授，该研究分析了冰芯中的气泡，以证明在过去80万年中，地球大气中的氧气含量减少了约。
来自俄勒冈州立大学（Oregon State University）、缅因大学（he University of Maine）和加州大学圣地亚哥分校（the University of California, San Diego）的科学家们研究了早期冰芯中的气泡，表明氧气的减少大约始于100万年前，当时地球的冰川周期延长了四倍多。
大约在270万年前，地球进入了现在的冰河时代。之后还有几十个冰河时期。有一段时间，冰帽扩张，覆盖了地球的三分之一，然后消退。直到将近一百万年前，每个周期都持续了大约四万年。据《 科技 日报》（Scitech Daily）报道，当大气中的氧气水平开始下降时，冰川周期开始持续约10万年。
严教授说，这是因为氧气的生产速度低于氧气的消耗速度。这就是科学家们所说的源和汇，他继续说。源和汇是用来描述氧气生产和消耗的两个术语。
发现的重要性
根据这些发现，氧气水平的下降表明人们消耗的气体比之前想象的要多。根据严和同事的研究，全球风化是最合理的地质机制，能够吸收足够多的额外氧气来解释这种减少。
当冰川前进时，全球海平面下降，当冰川后退时，海平面上升。随着冰川旋回的持续时间增加了一倍以上，海平面波动的幅度也有所增加。随着海岸的扩张，大气中氧气的氧化力将暴露在原来被水覆盖的区域。由于冰期循环不同，冰层的厚度也不同，因此很难精确估计由冰川侵蚀引起的化学风化的数量。
另一方面，颜教授声称研究表明它可能提取了足够的氧气来解释这种还原现象。专家称，缺氧将导致地球上大多数生命在数十亿年后“死亡”
一种化学元素。化学符号O ，原子序数8 ，原子量，属周期系ⅥA族。 氧的发现 1774年英国化学家J.普里斯特利用一个大凸透镜将太阳光聚焦后加热氧化汞，制得纯氧，并发现它助燃和帮助呼吸，称之为“脱燃素空气”。瑞典.舍勒用加热氧化汞和其他含氧酸盐制得氧气虽然比普里斯特利还要早一年，但他的论文《关于空气与火的化学论文》直到1777年才发表，但他们二人确属各自独立制得氧。1774年，普里斯特利访问法国，把制氧方法告诉.拉瓦锡，后者于1775年重复这个实验，把空气中能够帮助呼吸和助燃的气体称为oxygene，这个字来源于希腊文oxygenēs，含义是“酸的形成者”。因此，后世把这三位学者都确认为氧气的发现者。 氧的存在 氧有三种稳定同位素，即氧16、氧17和氧18，其中氧 16 含量占 ％ 。氧在地壳中的含量为 ％，居首位，氧在地球上分布极广，大气中的氧占21％，海洋和江河湖泊中到处都是氧的化合物水，氧在水中占％。地球上还存在着许多含氧酸盐，如土壤中所含的铝硅酸盐，还有硅酸盐、氧化物、碳酸盐的矿物。大气中的氧不断地用于动物的新陈代谢，人体中氧占65％，植物的光合作用能把二氧化碳转变为氧气，使氧得以不断地循环。虽然地球上到处是氧，但氧主要是从空气中提取的，有取之不尽的资源。 物理物理性质： 氧 是 无 色 、无 臭 、无 味 的 气 体 ，熔点－℃ ，沸点－℃ ，气体密度克／厘米3 ，液态氧是淡蓝色的 。 氧是化学性质活泼的元素 ，除了惰性气体，卤素中的氯、溴、碘以及一些不活泼的金属（如金 、铂 ）之外 ，绝大多 数非 金属和金 属 都能直接与 氧化合，但氧可以通过间接的方法与惰性气体氙生成氧化物： XeF6 + 3H2O=XeO3 + 6HF 同样，氯的氧化物也可以通过间接的方法制得： 2Cl2+2HgO=HgO•HgCl2+Cl2O 在常温下，氧还可以将其他化合物氧化： 2NO+O2=2NO2 氧可以将葡萄糖氧化，这一作用是构成生物体呼吸作用的主要反应： C6H12O6+6O2=6CO2+6H2O 氧的氧化态为 －2 、－ 1、＋ 2 。 氧的氧化性仅次于氟，因此，氧和氟发生反应时，表现为＋2价，形成氟化氧(F2O)。氧与金属元素形成的二元化合物有氧化物、过氧化物、超氧化物。氧分子可以失去一个电子，生成二氧基正离子（），形成O2PtF6等化合物。 氧气的实验室制法有：①氯酸钾的热分解： ②电解水： ③氧化物热分解： ④以二氧化锰做催化剂，使过氧化氢分解： ⑤高锰酸钾的热分解 在宇宙飞船中 ，可利用宇航员 呼出的二氧化碳气体与超氧化钾作用，产生氧气，供宇航员呼吸用。 生产和应用 大规模生产氧气的方法是分馏液态空气，首先将空气压缩，待其膨氧胀后又冷冻为液态空气，由于稀有气体和氮气的沸点都比氧气低，经过分馏，剩下的便是液氧，可贮存在高压钢瓶中。所有的氧化反应和燃烧过程都需要氧，例如炼钢时除硫、磷等杂质，氧和乙炔混合气燃烧时温度高达3500℃，用于钢铁的焊接和切割。玻璃制造、水泥生产、矿物焙烧、烃类加工都需要氧。液氧还用作火箭燃料，它比其他燃料更便宜。在低氧或缺氧的环境中工作的人，如潜水员、宇航员，氧更是维持生命所不可缺少的。但氧的活性状态如、OH以及H2O2等对生物的组织有严重的损坏作用，紫外线对皮肤和眼的损害多与此种作用有关。是空气的组分之一，无色、无嗅、无味。氧气密度比空气大，在标准状况（0℃和大气压强101325帕）下密度为克/升，能溶于水，但溶解度很小，1L水中约溶30mL氧气。在压强为101kPa时，氧气在约-180摄氏度时变为淡蓝色液体，在约-218摄氏度时变成雪花状的淡蓝色固体。 1.氧气能与很多元素直接化合，生成氧化物。 2.氧气是燃烧和动植物呼吸所必需的气体，富氧空气用于医疗和高空飞行，纯氧用于炼钢和切割、焊接金属，液氧用做火箭发动机的氧化剂。 3.生产上应用的氧气由液态空气分馏而得。实验室借含氧盐类（氯酸钾、高锰酸钾等）受热分解来制取氧气。 4.一个氧分子是由两个氧原子组成的 原子半径纳米【自己组织一下吧！】
时至今日，几乎没有人会质疑温室效应给地球带来的灾难。但大部分人都想象不到，温室效应带来的后果有多么严重。 随着人类工业活动的不断增加，大气中二氧化碳的浓度也在不断提升。二氧化碳是一种温室气体，它可以拦截并吸收大量从地面反射到太空的阳光，致使全球气温升高。 在二氧化碳含量不断增加的同时，有些生物却面临着呼吸的威胁，它们正在逐渐失去生存所必须的氧气——它们在窒息！这些生物，就是生活在地球上各个湖泊的水下生物。 对于我们这些陆生动物来说，大气中的氧气还能够让我们呼吸，没有影响。对于水下生物来说，情况就不一样了。它们平时的呼吸，都是依赖于溶解在水中的氧气。 大部分的气体，在水中的溶解度都是随着温度的升高而降低的。大家最熟悉的就是碳酸饮料，平时都是低温的好喝，如果放在太热的地方，二氧化碳就全都跑掉了。氧气也是如此，随着温室效应加剧，全球气温不断攀升，地球水体中的氧气就会开始析出，含氧量降低。这对于水生生物来说，无疑是一场灾难。 来自于美国伦斯勒理工学院的水生生态学家斯蒂芬·简及其团队最近在《自然》期刊上发表了一篇论文，阐述了全球湖泊含氧量的变化。尽管此前人类对于海洋中的含氧量在人类的活动下不断降低有所了解，但对于全球湖泊的含氧量变化，还知之甚少。这一次的研究，弥补了这个领域的空白，也再一次给人类敲响了警钟。 地球的湖泊水含量只占了淡水资源的很小一部分，绝大部分都是冰川。但如果你认为这些湖泊的生态系统不重要，那就大错特错了。这些湖泊不仅孕育了它们自己内部的生命，还是全地球的重要资源。湖泊中氧含量的降低，会在很大程度上威胁内部的水生生物，进而影响到整个湖泊食物网和生物多样性。 这样的悲剧，正在上演。 研究团队对全世界温带地区的393个湖泊进行了采样，采样范围包含了从1941年到2017年的测量结果，果然发现：不论是湖泊的表面还是湖泊深处，都出现了氧含量的降低。 他们一共整理了超过45000份水温以及氧溶解量的资料数据，分析后发现：在过去的40年时间里，地表水的氧气溶解量平均降低了。而湖泊深处的氧气溶解量下降得更加剧烈，竟然达到了。 对于湖泊表面的氧气含量降低，我们很容易理解，就是刚才提到的气温升高倒是氧气溶解度降低，从湖水中析出。对于湖泊深处，情况就不一样了。研究人员认为，湖泊深处的温度并没有因为全球变暖而升高，所以氧气溶解度也没有变化。但这里的氧气含量还是出现了明显的下降，这或许和两部分湖水的分层现象有关。 氧气含量的降低，将会带来一系列令人担忧的后果。其中最直接的一个，就是让湖泊里的生物面临了前所未有的危机。除了水下的地球生物化学影响之外，甚至依赖这些湖泊的人类 健康 也会受到威胁。 同样来自伦斯勒理工学院的环境生物学家凯文·罗斯指出：“所有的复杂生命都要靠氧气来生存，这是水下生物网最基础的支撑。一旦氧气开始流失，就可能会导致物种的消亡。而湖泊的氧气流失速度比海洋快了倍，这样的下降速度将会对整个生态系统造成不良的后果。” 湖泊含氧量的降低，还会进一步加剧温室效应，使得全球气温进一步上升。 研究人员发现，当湖泊的含氧量下降后，其内部就会有大量能够排放甲烷的细菌滋生。甲烷是一种比二氧化碳强得多的温室气体，所幸空气中的含量非常少。如果全球气温进一步升高，湖泊里的这种细菌就越多，排放出大量的甲烷，进一步加剧温室效应，导致全球气温升得更高，继续降低湖泊的氧气溶解量…… 恐怖的恶性循环。 这个研究结果令人们更加担忧，也再一次增加了人类对温室效应新的认知——又是一个让人不愿意面对的严重后果。 全世界的湖泊正处在氧气溶解度不断降低的危机之中，而且它们的艰难处境远远超过了海洋。而这，可能还只是一个开始，未来的氧气溶解度还将随着气温的升高而进一步降低…… 另外一点值得注意的发现是，在他们的样本中，有四分之一出现了氧气含量在全球升温趋势下提高的情况，这似乎不符合常理和上面的分析。研究人员认为，这些湖泊可能都含有大量来自于城市或农村排放的生活用水，这些水中含有的化学元素滋生了大量的蓝藻，引起了水华。这些蓝藻可以进行光合作用，因而制造了大量的氧气。 但这并不能改变危险的局面，我们仍然要提高警惕。这篇论文就是一个警示，再一次提醒我们需要关注气候变化，尽快完成碳中和的目标。 斯蒂芬·简说：“湖泊就像是气候变化及其威胁的一个警钟或者说是‘哨兵’，它们可以对周围的环境和大气给出反响的信号。我们发现这些生物多样性系统中正在以不均衡的形式迅速转变，意味着此时此刻大气的变化已经造成了巨大的影响。” 不仅仅是这一项研究，此前的很多研究都暗示着全球变化会引发一系列的恶性循环。有些永久冻土内也隐藏着甲烷，可能会随着冻土的融化被释放出来，加剧全球变暖进程。 可以说，全球变暖的危机正在以滚雪球的模式增加，这令人不得不深深地担忧：地球留给我们的时间到底还有多少。尽管许多国家都制定了碳中和的目标，也签署了巴黎协定，但这样的步伐够不够快，目前又被打上了一个大大的问号……
缺氧对人体的危害，这是因为血液冷氧量低从而输送到全身器的氧气不足各系统都会受到影响。下文还会仔细的为您试状哦，那么，您或者您身边的人有这种缺氧的情况吗?想知缺氧会头疼吗?与一起去看看。缺内源氧一般表现为:头晕、耳鸣、眼花、肢软或者产生恶心、呕吐、慌、气急、气短、呼吸急心跳快速无力。而随着缺气的加重就唇、指甲青紫，血压下降，瞳呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死正常人的反映正常人偶尔也会出现缺氧症因为人体对段时间的缺氧是有的耐受力的，所以偶尔现缺氧症状并不可怕，但是对高警惕，因为氧是我们人体生命活动不可缺少的元素，长降低，易感冒、运动耐力下产生原因正常的氧代谢是从呼吸系统通气、气体交换开始的。呼都会造成气体交换不充呆护反应 由于袖经反作用或血气的直接作用，吸深度增加，继而怒加快，如果代性的反应不能满足机体的需要，就会出现于是动脉血氧分压低于正常平同时由于二氧化碳积聚告成的，炭分压高于正这种现象总称为呼吸能不全。如果动脉血氧分压低，或二氧化碳分危害无论什原因造成的缺氧，都会改变机的机能和代谢状态 。神经统对干缺氧最为敏原即便轻度缺氧也有可能出现智功能紊乱。脑是体各器官中对氧的需求最大的器官。脑的重量只占体重的3%，而脑的耗氧量占人体总。心脏车出血量的15%都供给了脑旦是脑组织本身没有供能物质储备，全部依脑循环带来新鲜血液里面的拿维持生存和执行正常的里功能。所以，脑组织时受能力最低脑度缺氧即可引发困倦、注意力分散记忆降低等疗随之出现意识障碍、惊昏睡或昏迷，以至死亡有立个中在8~15秒就会丧失知觉，6伤。心脏也是耗氧量大、代谢和氧储备少的器官对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺，可使心肌收缩力降低、率缓慢、心脏的血液输出量减甚至心肌细胞变性、坏持续的慢性缺氧容易发衰竭。。严重缺氧直接抑制使呼吸减弱，或见潮式呼吸，甚至呼吸停止快氧症状-自检每个人的体质遗传因素年龄等原因影响。每个人出球测血在检度的结果却会千美万别那么如何在去医院以前简单了解自己是否处于缺氧状态呢缺氧症状-嘴眉唇颜色是否发绀(发紫，紫色)嘴唇的皮肤很薄而且下面密布毛细血管，所以我们看嘴唇的颜色几乎可以说就是D药的颜色辰色发贫血(血液中红血球含量低于正常值)或者头部供血不足，唇发紫(酱紫或发青色)为毛细血内血液的血氧饱和度过低造成在出现缺氧症状的时候作20吸气时尽可能张开胸轮和解腹，双高应背部后找，吐气说明这些症状的出现与缺氧如何避免和纠正缺氧氢后果的重程度与缺持续的时间有很大关系，及时纠正缺氧，可以避免或织器官的损伤迅速恢复机代谢功能。如果缺氧长期得，细胞的损伤便难以复，并会导致器官病变。因高强度的脑力劳动期呆在氧令最较少的空调房王术前后的原等地的旅游者、失眼者，老人和孕其意给自己的大脑补氧。外供氧除直接吸氧外，还包括各有氧运动，如散步、慢跑、深呼吸、改善吸氧环境。
人体缺氧危害大！大脑缺氧的几个信号，很多人都忽视了
如果机体长期处于缺氧状态，可能会加重呼吸系统疾病，如诱发哮喘、加重肺间质纤维化等，严重时可能会导致肺源性心脏病。除呼吸系统疾病外，可能会导致心血管系统疾病，如引起心律失常等，还可能会导致消化系统症状，如消化不良、腹胀、腹泻等。1、呼吸系统疾病：如果存在基础的呼吸系统疾病，可能导致缺氧发生，长期缺氧状态会进一步加重呼吸系统疾病，可能会诱发哮喘加重以及肺间质纤维化加重。患者可能会出现相应的肺源性心脏病，引起心功能不全，导致患者的远期预后较差；2、心血管系统疾病：可能会使心脏由于心肌供血、供氧不足，出现心绞痛、胸闷、胸痛等症状，还有可能使心肌细胞处于缺氧状态，出现心肌重塑、心脏扩大或心脏传统系统异常，导致心律失常、心衰等发生；3、消化系统疾病：长期缺血、缺氧的状态会导致消化不良，患者可能会有食欲减低、腹胀、恶心、纳差、腹泻等消化道不适情况；4、神经系统疾病：长期缺氧对于神经、脑部会有不利影响，脑组织对于缺氧的耐受性较差，如果长期处于缺氧状态，可能会诱发脑供血不足，患者会出现头晕、乏力、头痛、头胀、肢体活动障碍、记忆力减退、神志改变等多种不良情况；5、生殖系统疾病：长期缺氧可能会累及生殖系统，造成女性月经不调，以及男性性功能减退等。长期缺氧也会导致孕妇贫血，新生儿也有可能出现窒息、脑瘫等；6、其他疾病：长期缺氧还会导致皮肤黏膜干燥，以及杵状指、口唇紫绀等特异性临床表现。如果因为存在基础的呼吸系统疾病，而导致长期缺氧，需要去医院积极治疗呼吸系统疾病，尽量避免出现长期缺氧的情况。患者还可以通过适当运动，增强肺部功能，增加肺活量，有利于呼吸系统疾病的恢复。如果是居住在高原等缺氧地区，出现长期缺氧的情况，如果引起机体不适，建议尽快搬离。该回答不能代替面诊，仅供参考如有不适，请及时去正规医院就诊
简单来说，没氧就不能新陈代谢，器官就会停止运作，器官停止运作，身体就跟死了没两样。人可以短暂缺氧，是因为血液里面还有部分存氧没有耗尽。每个人可以缺氧的时间长短不一，是因为每个人的身体都不一样，有的人血液存氧多，有的人存氧少；有的人身体耗氧快，有的人耗氧慢。
气象小论文 最近，我发现天气变化无常，三天晴，两天阴，导致许多人患上了流感、病毒性肝炎等传染性疾病的发生和传播，另外也是气管炎、心血管的高发期！连我也不幸患上了感冒，我决定要查一查！ 说干就干，我翻开书就查！不查不知道，一查吓一跳。“气象病，是指与气象变化有关的疾病。这类疾病的发作或症状加重受天气突变的影响。天气突变主要表现在气温，温度、气压、风力等气象要素的剧烈变化上。在我国与其它位于中纬度地带的国家和地区一样，天气突变大多是“锋面”这个天气系统带来的。“锋面”是指冷暖气团之间的交界面，在它附近，气象要素和天气现象的变化非常剧烈，特别是冬季和夏季，随着寒潮的不时南侵，锋面活动更为频繁，一些疾病的发病率和死亡率也出现了高峰值。例如，通过医疗气象学的研究，已发现有77％的心肌梗塞患者，54％的冠心病患者对天气变化的感受性很高。在高压形势控制下，急性心肌梗塞发病率最高，特别是在冬季和夏季强大的高气压前缘常常伴有冷锋，带来寒潮天气。由于寒冷的刺激，使人体血管收缩，周围阻力增加，动脉平均压升高。引起心肌缺氧严重，所以心肌梗塞发病特别多。此外，还有关节炎、风湿痛、感冒、支气管炎等，其发病率都与天气的变化有密切的关系。没想到天气变化的恶劣程度竟然这么高，看来以后，我得注意一点了!接下来，我要教给大家一些生活中的理想温度：居室温度保持在20-25℃；穿衣保持最佳舒适感时，则皮肤的平均温度为33℃；饭菜的温度为46-58℃；饮水时的温度为44-59℃；泡茶的温度为70-80℃；洗澡水的温度为34-39℃；洗脚水的温度为50-60℃；冷水浴的温度为19-21℃；阳光浴的温度为15-30℃。 随后，我又发现一种叫做“厄尔尼诺”的气象现象。 厄尔尼诺现象是指地处太平洋热带地区的海水大范围异常增温现象。这一现象造成了地球温度的升高，使影响气候的各种因素失衡，从而导致气候异常。据历史记载，自1950年以来，世界上共发生13次厄尔尼诺现象。其中1997年发生的并且持续之今的这一次最为严重。主要表现在：从北半球到南半球，从非洲到拉美，气候变得古怪而不可思议，该凉爽的地方骄阳似火，温暖如春的季节突然下起来大雪，雨季到来却迟迟滴雨不下，正值旱季却洪水泛滥．．．．． 地震，台风，海啸等等，一切的自然灾害，都是因为人们而发生的，在这里我忠心的提示大家一句：“千万不要让飚风来临，一旦来临，便是人类的世界末日！”
人类早期的活动能力、也就是破坏自然的能力很弱，最多只能引起局部地区小气候的改变，所以几百万年间人与自然还能相安无事。但是工业革命以来情况发生争剧变化。工业化意味着大量燃烧煤和石油，意味着向地球大气排放巨量的废气。其中二氧化碳气体造成大气温室效应，使全球变暖、极冰融化、海平面上升；二氧化硫和氮氧化物可以形成酸雨；氯氟烃气体能破坏高空臭氧层，造成南极臭氧洞和全球臭氧层变薄。此外，工业化排放的污染气体也使人类聚居的城市成了浓度特高的大气污染岛……人类在发展经济、提高生活质量的同时也闯下了弥天大祸。不少灾害看起来似乎是天灾，而实际上却往往是属于人类自己造成的人祸。被破坏的地球大气正在对人类进行可怕的报复，大自然是绝不会因为人类的无知而原谅人类的。 1992年6月，世界各国元首、政府首脑云集巴西里约热内庐，在联合国《气候变化框架公约》上签字。为什么气候变化这样一个普普通通的科学问题，会变得如此令人关注？ 原来，工业革命以来，由于人类大量燃烧化石燃料和毁灭森林，使全球大气中二氧化碳（CO2）含量在百年内增加了25％。如果按目前CO2浓度的增加速度，到2100年大气中CO2含量将增加一倍。据联合国发布的评估报告，那时全球平均气温会比现在上升～℃，这将引起极冰融化、海平面上升15～95厘米，从而淹没大片经济发达的沿海地区，还可能引起其他一系列严重问题。世界各国政府开始重视这种状况及其危害后果，共同商讨削减CO2排放量的问题。 什么叫温室效应 全球的地面平均温度约为15℃。如果没有大气覆盖，根据地球获得的太阳热量和地球向宇宙空间放出的热量相等的原理，可以计算出地球的地面年均温度为－18℃。这33℃的温差就是大气像被子一样保护地球造成的。这就是温室效应。 宇宙中任何物体都辐射电磁波。物体温度越高，辐射的波长越短。太阳表面温度约6000K，它发射的电磁波的波长很短，称为太阳短波辐射（其中包括从紫到红的可见光）。地面在接受太阳短波辐射而增温的同时，也时时刻刻向外辐射电磁波而冷却下来。地球发射的电磁波因温度较低而具有较长的波长，称为地面长波辐射。短波辐射和长波辐射在经过地球大气时的遭遇是不同的：大气对太阳短波辐射来说几乎是透明的，而它却强烈吸收地面长波辐射。大气在吸收地面长波辐射的同时，它自己也向外辐射波长更长的长波辐射（因为大气的温度比地面更低）。其中向下到达地面的部分称为逆辐射。地面接受逆辐射后就会升温，这也可以说是大气对地面起到了保温作用。这就是大气温室效应的原理。 地球大气的这种保温作用，很类似于种植花卉的暖房顶上的玻璃（温室效应也可称为暖房效应或花房效应），因为玻璃也具有透过太阳短波辐射和吸收地面长波辐射的保温功能。 温室效应源自温室气体 我们知道，并不是大气中的每种气体都会强烈吸收地面长波辐射的。地球大气中起温室作用的气体称为温室气体，主要有二氧化碳、甲烷、臭氧、一氧化二氮、氟里昂以及水汽等。它们几乎吸收地面发出的所有波长的长波辐射，只有一个很窄的区段吸收很少，这个区段被称为“盲区”。地球主要通过这个盲区把从太阳获得的热量中的70％又以长波辐射形式返还宇宙空间，从而维持地面温度不变。我们所说的温室效应，主要是指由于人类活动增加了温室气体的数量和品种，使这盲区即能返回宇宙空间的70％的热量的数值下降，使留下的余热增多而使地球变暖的情况。 不过，CO2等温室气体虽然吸收地面长波辐射的能力很强，但它们在大气中的数量却极少。如果把压力为一个大气压、温度为0℃的大气状态称为标准状态，那么把地球整个大气层压缩到这个标准状态，它的厚度是8000米。目前大气中CO2的含量是355ppm即百万分之355（ppm为百万分之一），把它换算到标准状态，就是米厚。在8000米厚的大气中就占这米厚的这一点点。甲烷含量是，相应是厘米厚。臭氧浓度是400ppb（ppb为ppm的千分之一）换算后只有3毫米厚。一氧化二氮是310ppb，毫米。氟里昂有许多种，但大气中含量最多的氟里昂12也只有400ppt（ppt是ppb的千分之一），换算到标准状态只有3微米。由此可见大气中温室气体是极少的。正因为如此，所以人为释放的温室气体如不加限制，很容易引起全球迅速变暖。 早在1938年，英国气象学家卡林达在分析了19世纪末世界各地零星的CO2观测资料后，指出当时CO2浓度已比世纪初上升了6％，并指出从上世纪末到本世纪中叶全球存在变暖倾向，在世界上引起了很大反响。为此，美国斯克里普斯海洋研究所的凯林于1958年在夏威夷的冒纳罗、亚山海拔3400米的地方建立起了观测所，开始了大气中CO2含量的精密观测。夏威夷位于北太平洋中部，几乎未受陆地大气污染的影响，观测结果有相当高的可靠性。 从冒纳罗亚山观测到的1958年4月到1991年6月大气中CO2浓度的变化曲线可以看出1958年时大气中CO2含量不过315ppm左右，而1991年已经达到了355ppm。问题的严重性还在于，人类每年燃烧55亿吨化石燃料（每吨约产生4吨CO2）中，大约只有一米进入了大气，其余一米主要被海洋和陆地植物所吸收。一旦海洋中CO2达到饱和，大气中CO2含量将成倍上升。从图上还可发现CO2含量还有季节变化，冬夏可以相差6ppm。这主要是由于北半球广阔大陆上植被冬枯夏荣的影响，因为植物在夏季大量吸收CO2因而使大气中CO2浓度相对降低。 根据对南极和格陵兰大陆冰盖中密封的气泡中空气的CO2浓度测定，古代大气中CO2含量一直比较稳定，大体是280ppm左右。只是从18世纪中叶，即工业革命前后开始逐步上升。人类用了240年时间，使大气中CO2浓度从280ppm上升到355ppm。 甲烷是仅次于CO2的重要温室气体。它在大气中的浓度虽比CO2少得多，但增长率却大得多。据联合国政府的气候变化委员会（IPCC）1996年发表的第二次气候变化评估报告的资料（简称《报告》），从1750～1990年共240年间CO2增加了30％，而同期甲烷却增加了145％。甲烷也称沼气，是缺氧条件下有机物腐烂时产生的，例如水田、堆肥和畜粪等都会产生沼气。一氧化二氮又称笑气，因为呼入一定浓度的这种气体后会引起面部肌肉痉挛，看上去像在发笑一样。它主要是由于使用化肥、燃烧化石燃料和由生物体所产生的。大气中的臭氧含量，在平流层中虽有减少，但在对流层中是增加的。氟里昂气体是氯、氟和碳的化合物，它在自然界里本不存在，完全是人类制造出来的。由于它的溶点和沸点都比较低，不燃、不爆、无臭、无害、稳定性极好，广泛用来生产制冷剂、发泡剂和清洁剂等。地球大气中浓度最高的氟里昂12和氟里昂11含量虽都极少，但这些年增长率却很高，均达到年增5％。根据1987年国际《蒙特利尔议定书》，它在大气中的浓度将在21世纪初开始逐渐减少。 应当说明，CO2以外的其他温室气体在大气中的浓度虽比CO2小得多，有的要小好几个量级，但它们的温室效应作用却比CO2强得多，它们对大气温室效应的作用，根据IPCC第二次《报告》，都只比CO2低一个量级。这是值得注意的。 温室效应的后果 如前所述，工业革命前大气中CO2含量是280ppm，如按目前增长的速度，到2100年将增加到550ppm，即几乎增加一倍。全世界的许多气象学家都在努力研究，CO2含量增加一倍以后，到2100年全球的平均气温会增高多少？ 目前采用的具体办法是，根据大气运动规律和物理状态变化规律，设计成数值模式进行计算。但由于人们对大气运动变化规律的认识还不够完善，采取的简化设计办法也不同，因而各个模式的计算结果常相差很大。为此80年代美国科学院组织了评估委员会，对这些模式的结果进行研究和综合评诂，最终得出CO2倍增后全球平均气温将上升～℃。这就是对本问题最有权威的组织——联合国IPCC第一次《报告》中采用的数字。 近年来，气候模式的模拟能力有了重大改进，这主要是考虑了大气中气溶胶（空气中悬浮的微小颗粒）的作用。因为在燃烧化石燃料放出CO2的同时也释放了巨量的硫化物等气溶胶。这种气溶胶颗粒会遮挡部分阳光使之无法到达地面，使地面气温降低，起到冷却作用。其数值据IPCC估计可达－瓦／平方米，即相当于CO2增温效应（＋瓦／平方米）的1／3，比甲烷的增温效应（+瓦／平方米）还略大。主要根据这个改进，IPCC1996年公布的第二个《报告》中，把2100年CO2倍增后全球平均气温的升温值从～℃，修改为～℃。评估报告中还指出，由于海洋的巨大热惯性，到2100年这个增温值中大约只有50～90％得以实现。 模式计算结果还说明，全球平均增温～℃并不均匀分布于世界各地。赤道和热带地区不升温或几乎不升温，升温主要集中在高纬度地区，数量可达6～8℃甚至更大。这一来引起另一严重后果，即两极和格陵兰的冰盖会发生融化，引起海平面上升。北半球高纬度大陆的冻土带也会融化或变薄，引起大范围地区沼泽化。还有，海洋变暖后海水体积膨胀也会引起海平面升高。IPCC的第一次评诂报告中预计海平面上升20～140厘米（相应升温～℃），第二次评估报告中修改为15～95厘米（相应升温～℃），最可能值为50厘米。即比第一次评估结果降低了约25％。IPCC的第二次评诂报告还指出，从19世纪末以来的百年间，由于全球平均气温上升了～℃，全球海平面相应也上升了10～25厘米。 全球海平面的上升将直接淹没人口密集、工农业发达的大陆沿海低地地区，后果十分严重。1995年11月在柏林召开的联合国《气候变化框架公约》缔约方第二次会议上，44个小岛国组成了小岛国联盟，为他们的生存权而呼吁。 此外，研究结果还指出，CO2增加不仅使全球变暖，还将造成全球大气环流调整和气候带向极地扩展。包括我国北方在内的中纬度地区降水将减少，加上升温使蒸发加大，气候将趋于干旱化。大气环流的调整，除了中纬度地区干旱化之外，还可能造成世界其他地区气候异常和一些灾害，例如低纬度台风强度将增强，台风源地将向北扩展等。气温升高还会引起或加剧一些传染病流行。以疾为例，过去5年中世界痰疾发病率已翻一两番，现在全世界每年约有5亿人得痰疾，其中200多万人死亡。 但是，温室效应也并非全是坏事。最寒冷的高纬度地区增温最大，农业区将向极地大幅度推进。CO2增加也有利于植物光合作用而直接提高有机物质产量。还有的专家指出，在我国和世界历史上温暖期多是降水较多、干旱区退缩的繁荣时期。 在大气温室效应这个问题上，也有不同意见。有些科学家认为：目前数值模式还不成熟，计算结果过于夸大；百年升高～℃属于正常气候变化，不能证明是大气温室效应所造成。这是少数人的意见。 尽管如此，对于目前大气中CO2浓度和全球温度正迅速增加，以及温室气体增加会造成全球变暖的原理，都是没有争论的事实。我们如果等到问题已发展到了可以明显感知的水平，就往往难以逆转。因此必须引起高度重视，以便采取对策，保护好人类赖以生存的大气环境。 全球对策 大气温室效应造成的全球变暖，对策主要有以下3个方面。 第一方面是减少目前大气中的CO2。最切实可行的办法是广泛植树造林、加强绿化、停止滥伐森林；用太阳光的光合作用大量吸收和固定大气中的CO2。还有利用化学反应来吸收CO2的办法，但在技术上都不成熟，经济上更难大规模实行。 第二方面是适应。这是无论如何必须考虑的问题。例如除了建设海岸防护堤坝等工程技术措施以防止海水入侵外，有计划地逐步改变当地农作物的种类和品种，以适应逐步变化的气候。日本北部因为夏季过凉，过去并不种植物稻，即使种了产量也很低。由于培育出了抗寒抗逆品种，现在即使在最北的北海道也不仅能长水稻，而且产量还很高。这是一个很好的例子。气候变化是一个相对缓慢的过程，只要能及早预测出气候变化趋势，我们是能找到适应对策并顺利实施的。 第三方面是削减CO2的排放量。这是在1992年巴西里约热内卢世界环境与发展大会上，各国领导人共同签署的《气候变化框架公约》的主要目的（框架是指比较原则，有待进一步具体化的意思）。公约要求在2000年发达国家应把CO2排放量降回到1990年水平，并向发展中国家提供资金和转让技术，以帮助发展中国家减少CO2的排放量。近百年来全球大气中CO2浓度的迅速升高，绝大部分是发达国家排放造成的。发展中国家首先是要脱贫、要发展，发达国家有义务这样做。 由于公约是框架性的，并没有约束力。而削减CO2排放量直接影响到发展中国家的经济利益，因此有的发达国家不仅没有减排，还在增排，现在看来，2000年根本不可能降到1990年水平。在1997年12月11日结束的联合国气候变化框架公约缔约方第3次大会（日本京都会议）上发展中国家和发达国家展开了尖锐紧张的斗争。最后，发达国家作出让步，难产的《京都议定书》终于得到通过。议定书规定，所有发达国家应在2010年把6种温室气体（CO2、一氧化二氮、甲烷和3种氯氟烃）的排放量比1990年水平减少。这虽与发展中国家的要求的到2010年减少15％和到2020年减少20％的目标相差很大，但毕竟这是一份具有约束力的国际减排协议。
气象1000
护理学科的核心竞争力在于护理专业地位与服务品质。下面是我为大家整理的护理论文，供大家参考。
心理因素与人的健康息息相关，处于分娩前后的初产妇更是心情复杂，不良的情绪可导致神经系统功能紊乱，使分娩不能按正常的机理进行，从而导致难产、手术产等。作为一名专业的助产人员，我们有责任使产妇在最佳的心理状态下顺利渡过分娩的全过程。在产科临床整个分娩过程中，做好产妇的心理护理具有很重要的作用。
1. 临产前孕妇的心理分析
心理分析 由于孕妇的 文化 程度，家庭背景，经济状况，孕产史的不同，孕妇的心理状态及各方面的需求也不尽相同。
1. 恐惧，紧张，兴奋 由于从媒体和亲戚朋友那里得来的片面的分娩知识，对分娩时将会出现的阵痛充满了恐惧和不安。
焦虑、烦躁 由于家庭因素的影响，对自己既要承受分娩的痛苦又要担心自己能否生一个满意的孩子。另外社会因素，例如本次分娩以初孕或者初产住院，对以往自己的孕产史如果说出来怕家人知道，不说又怕对本次分娩有影响。
心理护理 护理人员应该着装整洁大方，表情和蔼可亲。接触到孕妇后首先要与其亲切的交谈，掌握其第一手生理及心理资料，根据其不同的文化程度，给予孕妇不同语言方式的沟通，总之要让其有宾至如归的感觉。另外对一些特殊的孕妇，要在沟通中巧妙的让其领会到医院会对她的隐私做好充分的__。要耐心倾听孕妇的陈述，解答要热情自信，作各项检查一定要动作轻柔，准确无误。只有让孕妇对自己充分的信任才能更好的开展下一步的工作。
2. 临产后的心理分析及护理分娩过程中要严密观察孕产妇情况，给其以持续的生理，心理和感情上的支持。
第一产程从规律官缩到官口开全这段时间，是孕妇最痛苦也是决定产程能否顺利最重要的一段时间。这段时间要做好胎心、宫口情况的检测及 其它 一些医疗检测外，生活和心理护理尤为重要。这时，孕妇阵痛加剧，表现出异常紧张和焦虑，渴望引起别人的注意和得到关怀。紧张和焦虑能增加体内儿茶酚胺的分泌，使子宫收缩乏力。产程延长。根据调查显示，98%的产妇在分娩中有恐惧感，根据这样的情况，我院十年以来一直开展一对一陪产工作，效果很好，得到了家属和产妇的一致好评。
这个过程我们会有一个比较有 经验 的助产土一直陪着产妇，为产妇做产程观察，心理护理和帮助指导家属做好生活护理。我们所做的一切最主要的目的就是使产妇尽量减轻疼痛，缩短产程。要尽量在宫缩间歇时给产妇聊一些轻松愉快的话题(例如孩子的名字，怎样带孩子或者别的产妇比较感兴趣的)，宫缩时听一些舒缓的音乐，帮助产妇按摩腰骶部，教会产妇吸气呼气的 方法 ，或者根据需要采取一些药物阵痛 措施 。鼓励产妇进食(尽量是一些营养丰富利于消化的事物)，及时排小便，提倡自由体位，尽量满足产妇的各种合理需要。使产妇对你产生信赖感，鼓励其说出除阵痛外一切不舒服的问题，以便及时发现产程中的异常情况，及时解决问题。在无禁忌症的情况下，鼓励产妇使用分娩镇痛，会大大减轻产妇第一产程的痛苦，这就需要助产士更加严密的观察产程。
第二产程 宫口开全进入第二产程，产妇被送上产床，疼痛较前减轻，也由于之前已经把很多注意事项和产妇沟通的差不多了，这时产妇一般情绪比较镇定，但是不会配合用力，另外这时由于胎头的下降，脐带受压等原因胎心经常出现异常情况。这段时间助产人员更应该和颜悦色，忙而不乱，熟练果断，给产妇精神上的安慰和支持。出现异常情况要 报告 上级医师，一定要回避产妇，免得为其造成不必要的精神负担。指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压.促进胎儿下降及娩出。宫缩间歇时，全身肌肉放松，安静休息，等待下次宫缩时再作屏气。鼓励产妇喝水，吃高热量的食物(巧克力等)，为其擦汗等。要尽量一直陪在产妇身边，即使是写记录，也尽量要在产妇视野范围内，让她感觉到你一直在关心着她，给她信心，这样相互密切配合，保证胎儿顺利娩出。
2. 3第三产程 胎儿娩出后要及时抱给产妇看，尽量做好早期皮肤接触工作。产妇触摸新生儿，使其享受阵痛后的喜悦，并对其分娩过程中的配合作出肯定和表扬，是对产妇的极大精神安慰。同时要求她尽量保持平静的心理状态，不可以太激动，利于子宫收缩，减少出血。对于新生儿性别不理想的产妇，首先要向她输入正确的性别关(第一产程应该作好的)，另外可以告诉她 家属特别满意，特别高兴，一家人都很感谢她。帮助产妇做好早期母乳喂养。
3. 体会
精神因素可直接或间接的影响分娩，如何给予产妇安定情绪，精力充沛地完成分娩。作为一名专业的助产士，必须深刻地了解产妇的心理，用美好的语言，文雅的风仪，委婉的谈吐，轻而敏捷的动作去关怀、爱护产妇，从而取得产妇对我们的信赖和配合，顺利结束分娩。
只要我们能全心全意的为产妇作好各项工作，满足她们的心理生理各方面的合理需要，即使遇到产科某些不可预见的问题需要及时手术来结束分娩，产妇和家属也会体量和满意我们的工作。工作时间越久越感到自己知识面的狭窄，一个优秀的助产士不光要有过硬的专业知识和技术，还需要学习和掌握心理学，伦理学，社会学，药理学等方面的知识，以培养和提高自己判断，评价事物的能力。
【关键词】 缺血性脑血管病;血管新生;血管内皮生长因子;中医
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease，ICVD)遗留的神经功能障碍一直是困扰人类医学的难题。最近的研究表明，脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长相关因子表达等有关，还取决于缺血区血管新生(angiogenesis，AG)营造的微环境[1]。AG是缺血区组织的抗损伤和神经元修复的结构基础，缺血性脑血管病治疗后AG可以促进中枢神经的再生[2]330[3]，并受AG相关因子的调控[4]。近年来，中医药对AG的研究逐渐展开，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针疗法等能促进缺血周围区的AG，从而挽救脑缺血半暗区濒死的周围组织细胞，减少后遗症。现将近些年来缺血性脑血管病AG的中西医研究概述如下。
1 脑缺血后AG相关因子的表达及调控机制
AG的概念首先由Hockel等于1993年提出。AG是指先前已经存在于组织的成熟血管内皮细胞通过增殖和游走以发芽或者嵌入的方式形成新的子代血管的过程。AG是从内皮细胞(EC)受到刺激增殖游走开始的，其 EC 来源于已存在的微血管内皮细胞。在正常成人，EC 和血管平滑肌不进行有丝分裂 ，但在生长发育、缺血缺氧、炎症及其他应激情况下，可以发生游走和分裂，从而启动AG的一系列过程[3]6-18。
血管生成生长与抑制因子
研究发现，在正常生理状态下，机体内的血管一经新生即保持高度的稳定性，受到许多具有正负向调节性质的关键分子(key molecule)即血管生长因子和抑制血管生长因子的调控[5]。血管生成生长相关因子参与AG的信号转导并起决定作用。目前已发现300多种AG诱导因子，如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，转化生长因子(TGF)、促血管生成素-1(angiopoietin，Ang-1)等促血管生长因子和血管增生抑制因子如血管新生抑制素、内皮细胞抑制素、组织金属蛋白酶抑制剂、血栓反应素-1，2 (thrombospodin-1&2，TSP-1&2)、血小板因子-4(PF-4)等。其中VEGF、Ang-1、TSP-1和TSP-2与AG密切相关。VEGF是一种内皮细胞特异性有丝分裂原和活体AG诱导者，是迄今为止唯一被证明对血管形成起关键和特异性作用的生长因子[6], 在成体组织中，它能通过在血管内皮细胞上的2个酪氨酸激酶受体(Flt-1，KDR/Flk)结合启动AG中最初始的出芽过程，形成未成熟的血管;Flt-1可控制细胞的适度增殖和有组织地组合;KDR/Flk则启动细胞的增殖;Ang-1可通过与其同样在血管内皮细胞上特异性表达的酪氨酸激酶受体Tie2/Tek结合，参与新生血管的稳定、成熟和重构;TSP-1和TSP-2则与其在血管内皮细胞上的受体CD36结合，通过抑制细胞迁移和诱导凋亡以实现其血管增生的抑制作用[2]331。
细胞外基质(ECM)
细胞外基质(extracellular matrix，ECM)是调节内皮细胞生物学功能的微环境。ECM和内皮细胞特异性的生长因子相互作用,调节内皮细胞的形状和结构，促进增生。内皮下基底膜的降解、BBB的破坏和血浆外渗是内皮细胞迁移和新血管出芽的必要条件。许多血管因子参与了ECM成分的调节,如VEGF增加血管渗透性，Ang21可抑制其作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其特异性内源性的组织抑制剂TIMPs参与了所有ECM成分的调节。MMPs是一族钙依赖性的蛋白水解酶，水解ECM[7]。它的作用可被TIMPs抑制。
MMPs还通过激活和释放VEGF、bFGF、IGF21 等影响血管新生。Romanic等用大鼠MCAO模型研究发现，基质金属蛋白酶29(MMP29)在MACO后12 h开始增加，24 h达到高峰。MMP29的染色主要存在缺血中心区和周围的内皮细胞、中性粒细胞中。MMP22表达的时间性同MMP29接近。在MACO前1 h静脉内注射MMP29的单克隆抗体可使梗死体积缩小30%[8]30-31。
AG的调控机制
AG机制在脑缺血后立即启动。许多血管生成生长因子在缺血后1 h即开始表达增加,TSP同时增加，1 d后与对照组相比,TSP下降到较低的水平[2]331。这表明缺血后经历一个从血管保护到血管新生的转换过程。脑缺血后许多分子相互和谐的作用有助于脑缺血后的血管新生。缺氧通过诱导缺血区周围的血管新生来代偿局部血供不足。缺氧诱导因子(HIF)在介导缺氧与血管新生的信号传递中起关键性的作用,缺氧细胞通过激活HIF 诱导VEGF等基因的表达。提示缺氧-HIF-VEGF/VEGFR系统-血管新生可能是主要的调节通路[9]。研究显示，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力等因素参与了血管的生成。内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成不但与促进抗血管生成因子有关，而且也受到基质降解蛋白酶和细胞间基质等因素的调节。
2 中医药对缺血性脑血管病AG的影响
中药
AG属于中医学“生脉”的范畴。“生脉”应该涵盖3方面的含义：一是血管管腔增粗;二是处于
关闭状态的血管出现再通现象;三是生成新的血管。中医认为，脉的柔韧、舒缩、生成以及血液的畅行与五脏的功能均有关系，其中以肾气为本，并依赖后天水谷精气的濡养。“气血互根、脉为血之府”,“经乃脉所有由之真路也，脉者，资使之肾间动气，资生胃中谷气，贯出于十二经脉”(《图注八十一难经辨真》)，因此，调整五脏阴阳气血，益气通脉使之平衡协调，可促进血脉之生成达到“生脉”功效，且益气活血生脉也包含有“祛瘀生新”的含义，瘀血去,则新血及新脉生,生新脉又反过来促进瘀血祛除。
梅爱农等[8]32-33观察中成药通心络胶囊干预大鼠脑梗死皮层AG与神经元凋亡的影响，结果显示：通心络干预组缺血皮质血管密度和VEGF阳性细胞数量均较对照组为高(P<);wstern><)。还观察了当归在mcao缺血损伤再灌注后3、6、12 h，1、3、7="" d不同时间点对vegf和层粘连蛋白表达的影响，结果显示当归组除再灌注后3="" h外各个相应时间点vegf蛋白表达明显增加，当归组层粘连蛋白在缺血再灌后3、7=""><)。提示当归促进缺血性脑损伤后血管生成。周琴等[11]用异硫氰酸荧光素(fitc)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察阿魏酸钠(川芎素)对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果显示，阿魏酸钠组在术后2、7、14 d的神经功能恢复均优于对照组。术后7=""><3>
电针
传统针刺疗法具有“整体良性的调节”作用，对机体发挥多环节、多水平、多途径的调节作用。针刺治疗脑卒中后遗症显效是否与调控血管新生有关的认识，正倍受关注。有研究表明，针刺可增加bFGF、胶质细胞源性神经营养因子的表达[16]，促进短暂性大脑中动脑闭塞(MCAO)大鼠VEGF星状胶质细胞的表达和梗死大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flt-1的表达，减轻缺血后脑损伤，促进脑功能的康复。电针对高血压大鼠急性脑缺血损伤时神经黏蛋白表达递增有一定调控作用[17]。现代研究表明，电针大椎、百会穴可改善脑血流量，阻止脑缺血后血流量的下降，从而保护缺血性脑神经元的损伤，脑源性神经营养因子数量上升，增进缺氧缺血模型的神经修复功能，可使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显递增，从而阻止神经细胞内Ca2+超载，稳定细胞内环境。
3 展望
缺血性脑血管病AG的中西医研究是近些年来医学的 热点 。AG是机体在血管闭塞状态下的病理生理性代偿反应，除受其激活因子和抑制因子的严密调控外，还受到内皮细胞与细胞外基质交互作用的影响。AG属于中医学“生脉”的范畴。在中医理论指导下，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针等能促进缺血周围区的AG和中枢神经功能的恢复。由于中医药对AG研究刚刚开始,因而对单个指标研究较多，而对AG因子之间作用规律研究较少,应从AG系统出发,研究中医药促进AG的作用环节,以及这些环节相互作用规律。拓展中医药对AG的研究范围，开展对中药有效部位及有效单体的研究,以开发能促进AIS的AG特效中药。如果能用中医理论深入阐述疾患与AG的关系，这将会从AG视角为缺血性脑血管病的中西医结合研究和临床治疗与应用开辟新的领域。
【参考文献】
[1] 谭 峰.脑缺血中的微血管重建[J].中西医结合心脑血管病杂志，2006，4(4)：330-331.
[2] 谭 峰,顾 卫,万赛英. 血管内皮生长因子对缺血性脑损伤的保护作用[J].国外医学
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压疮又称压力性溃疡，压疮护理一直是临床护理工作的重点和难点。下面是我为大家整理的压疮护理论文，供大家参考。
【摘要】压力、剪切刀、摩擦力、潮湿是压疮发生的主要因素。压疮也称褥疮，是指局部组织受压造成缺血缺氧而引起的病理学改变。压疮病理生理机制为局部组织长期受压，血液循环部分或者完全中断，使局部组织微循环障碍，营养物质供给减少，代谢产物慢性堆积，导致的组织损伤压疮的发生常见于外科术后、恶性肿瘤、老年慢性疾病长期卧床的患者，也可见于长期局限于坐位的患者。压疮的发生是一个长期、渐进性的过程。目前，护理学观点认为，改善压疮重点在于控制局部组织受压，而这也是护理工作中的一个难题。
【关键词】压疮;护理;营养
1压疮形成的因素
1压力是受面上所承受的垂直力，是主要的治病因素，并与持续时间长短有关，高压时形成溃疡比低压时快。当压力超过毛细血管平均压时，会使皮肤血流停顿，因为累积淋巴淤滞和厌氧代谢废物容易组织坏死，扩散压力由浅至深，在深层多聚集于骨的隆起部位，萎缩，消瘦瘢痕及感染的组织增加了对压力的敏感性。
2内因潮湿可由大小便失禁，出汗等引起，导致皮肤浸致，松软，易为剪切摩擦力所伤。大小便失禁时由于更多的细菌及霉素比尿失禁更危险，这种污染物浸泡引起的感染，使情况更为严重。吸烟是压力性溃疡的重要危险因素，现在吸烟者戒烟后，压力性溃疡的危险性明显降低，且不良反应的影响可不部分的被逆转。认知功能损害也是压力性溃疡的重要危险因素，意识不清，较半清醒发生压疮的危险性显著增高。脑警报水平，脑血管意外史和阿尔茨海默病是压力性溃疡的危险因素。
2压疮的预防 措施
1预防压疮的工作应首先进行评估，在入院时进行评估，定期或在任何时候进行入院后评估，评估和其他高危患者的重点预防，医疗资源可以从合理分配和利用中受益。
2翻身及体位，间歇式压力缓解是有效预防压疮的关键，建议和横向位置相比，倾斜30度的患者和用枕头支撑这种身体姿势，使患者始终避免其骨突出部位，以及分散的压力
3保护病人的皮肤，研究表明按摩无助于防止压疮，因软组织受压变红是正常的保护性反应，解除压力后一般30-40min褪色，不会形成压疮保护膜和一些按摩油预防压疮增进营养，营养不良是导致发生压疮的内因之一，也有压力溃疡愈合因素的直接影响，压疮高危患者应该与一个营养师共同调整饮食结构，适当给予高糖、高蛋白、高维生素C饮食。
4鼓励患者的活动和健康 教育 ，尽可能避免使用限制饮食，帮助患者做所有的联合活动，以促进早期下床活动。压力性溃疡的并发症及主要并发症有感染。由于皮肤屏障功能的损失是暴露的，且经常粪便污染，感染率很高，包括囊肿，化脓性感染和化脓性感染。住院条件褥疮感染并发症的死亡率高达50%，是7%-8%的脊髓损伤病人的直接死亡原因，老年患者压疮相关死亡率为23%～37%，发生压疮的老年人较无压疮的老年人，死亡率增加了4倍，如压力性溃疡不愈合，死亡率增加了6倍。
3治疗及护理
换药护理
处理压疮创面时，应该严格遵循无菌原则，避免医源性污染。首先，可用生理盐水或者乳酸依沙吖啶等溶液清理创面，然后用无菌纱布轻轻擦拭，洗净残留药液及渗出;创面表层可涂擦少量清创胶;无菌纱布覆盖、粘贴，或者应用康惠尔贴外敷。换药1次/2～3天，如果压疮严重渗液较多者，可缩短换药时间。值得注意的是，每次换药时，均要完全除净创面上的分泌物及液化物。药物的应用创面局部使用抗生素的效用是不准确的，建议在任何情况下均不要滥用即使使用也要小心，而且需限制时间，最近的研究认为碘可以促进刺激组织生长，在缩水溃疡区域，减轻疼痛，消除脓液和刺激肉芽生长方面均有效。
局部减压
由于压疮的关键诱因在于局部组织长期受压，因此局部减压保护是缓解压疮的关键。对于长期卧床患者，护理人员和家属应协助其定期翻身，1次/1～2小时。可采用气垫圈保护患者受压部位，有条件者采用气垫床。如无上述物品，也可考虑应用软枕、海绵被垫等临时替代。
饮食护理
加强营养不良能影响创伤愈合，虽然营养不良和脱水不会引起压疮，但能使皮肤失去活力和减少皮肤弹性，增加了压疮的危险。同样的体重下降和肌肉减少了病人皮肤和骨头之间的自然缓冲作用，增加了对压力损伤的易患性。丰富的蛋白质摄入可以预防压迫性损伤，维生素和矿物质在构建新组织和对损伤组织愈合中都是十分重要的。由于压疮患者活动量下降，加之年龄和基础疾病的原因，患者往往存在食欲不振等，长期如此，营养摄入不足，这也是导致压疮长期不愈的原因。因此，我们主张患者多进食富含蛋白质和胶原的食物，增加维生素和矿物质的摄入，以上营养物质均是促进机体修复的重要物质基础。
创面护理
压疮应采取局部治疗为主，全身治疗为辅饿综合护理措施，根据实际情况使用，浅度溃疡任何 方法 可适用，深溃疡慎重对待。创面的处理和保护对压疮创面护理前，应先检查溃疡的大小，部位，分期和外观，在根据创面情况情况选用机械清创术，化学清创术或自熔性清创术等方法进行清创等方法进行清创使用37°的温盐水冲洗创面可以去除坏死组织和异物，达到减轻感染促进愈合的目的。在创面由肉芽组织覆盖，感染局限，创面周围上皮向肉芽边缘生长的阶段，做好创面保护非常重要，保持湿润以利于肉芽组织的旺盛生长，可选用湿盐水纱布，水凝胶，聚乙烯薄膜等湿敷，提供湿润的环境。注意保持床单平整、干净，避免床单皱褶摩擦皮肤;此外，应及时清理床单上的污物，包括食物残渣、尿液、粪便等，减少对皮肤的不良刺激。协助患者翻身或者搬运患者时，切忌在床上横向拖动患者身体，否则由于床单和皮肤的摩擦，可加重压疮本身。
心理护理
长期卧床患者往往存在着一定的不良心理特征，容易出现抑郁、消沉等，给治疗带来不利影响。护理人员应耐心对患者进行开导，鼓励其以乐观的心态接受治疗，配合医务人员的指导，加强其自身对于压疮的日常护理。必要时，可请治疗成功的患者现身说法，增强患者治疗的信心。由于压疮的恢复是一个长期的过程，在护理人员给予系统、科学的护理之外，家属更应对患者进行细致的照料。向患者家属讲解压疮的常识、治疗及护理措施以及日常家庭护理的注意事项等，提高家属的护理意识和操作水平。此外，应有计划地做好随访工作，减少压疮发生。
【参考文献】
[1]赵友娟，田莳，任小英，王桂兰.长时间手术病人受压部位损伤的相关研究[J].护理学杂志，2004年22期.
[2]吴连红.泡沫类敷料治疗压疮的疗效观察[J].安徽医学，2011年09期.
[3]杨旭.压疮的防治护理新进展[J].全科护理，2008年33期.
【摘要】目的：针对危重患者压疮实施综合护理干预模式的临床效果进行探析，并 总结 出预防措施。方法：筛选出2012年12月至2013年12月期间收治的49例危重患者为研究对象，随机分为干预组和对比组，干预组患者对其实施综合护理干预模式，而对比组患者采用常规护理模式，比较两组患者护理前后的护理效果。结果：干预组患者通过综合护理模式无一例患者发生压疮情况，对比组患者中有14例患者发生压疮情况，压疮率为。护理后的干预组患者的抑郁及焦虑情绪评分均低于对比组患者，两组比较差异具有统计学意义，即P<。结论：针对危重患者压疮现象实施综合护理干预模式具有显著效果，可以降低压仓率的发生，同时也改善了患者不良情绪。
【关键词】综合护理干预压疮危重患者
压疮又被称为压力性溃疡、褥疮。主要是因为患者局部肢体、组织长时间受到压迫，影响了血液循环，导致皮下组织、局部皮肤出现持续性缺氧、缺血，最终组织溃烂坏死，病情严重的患者还会危及患者的生命健康[1]。笔者针对危重患者实施综合护理模式进行探析，详细 报告 如下所示。
1资料与方法
基本资料
筛选出2012年12月至2013年12月期间收治的49例危重患者为研究对象，随机分为干预组和对比组。干预组中有24例患者，男性患者有13例，女性患者有11例;年龄最小的患者为51岁，年龄最大的患者有83例，平均年龄有(±)岁。对比组中有25例患者，男性患者有13例，女性患者有12例;年龄最小的患者为50岁，年龄最大的患者有84例，平均年龄有(±)岁。两组患者比较上述基本情况均无统计学意义，即P>。
护理方法
对比组患者采用常规护理模式，观察患者的基本生命体征，照顾患者的日常起居，指导患者用药等常规护理。干预组患者采用综合护理干预模式，主要包括：(1)皮肤护理;由于危重患者的皮肤较为消瘦或者水肿，因此皮肤的情况比较差，护理人员可以选用气垫床，并且对患者突出的部位采用泡沫敷贴进行保护，并且每小时保证两次以上翻身，进行适当的按摩。(2)生活护理;患者的皮肤每天要保持干燥清洁，定期为患者更换衣物、床单、被罩等。每天用温水对患者皮肤擦洗，并且要按摩受压处的皮肤，缓解局部的血液循环。对于使用引流管的患者，护理人员需要定期清理引流管，避免发生感染。(3)营养支持;对于老年患者均存在营养摄入不足，导致身体消瘦，很容易出现压疮发生。护理人员可以根据患者的自身情况制定相应的饮食表，采用少食多餐的形式，保证患者脂肪、蛋白质、糖、微量元素等合理摄入。(4)心理护理;压疮是危重患者常见的并发症，同时对其实施的护理工作也比较困难，患者因长时间卧床，导致生活质量下降，再加上经济负担等，患者对治疗均丧失了信心。护理人员需要主动、热情的与患者进行沟通，向患者讲解压疮危害、形成因素、预防措施等。对于不能进行沟通的患者可以采用手势、手写板方式。，帮助患者重新树立战胜疾病的信心。
观察指标
所有患者根据焦虑自评量表与抑郁自评量表对不良情绪进行评分，满分为100分，分数越高表示焦虑、抑郁情绪越严重。
统计学分析
采用统计学软分析处理，计数采用卡方检验，计量资料t检验，P<为差异具有统计学意义。
2结果
干预组与对比组患者护理前的不良情绪比较均无统计学差异，即P>。其中采用综合护理干预模式的干预组患者护理后的焦虑及抑郁情绪要低于护理前，护理前后比较差异具有统计学意义，即P<。采用常规护理模式的对比组患者的护理后的焦虑与抑郁情绪评分也低于护理前，但护理前后比较差异无统计学意义，即P>。详细结果如表1所示。
组别 例数 抑郁情绪 焦虑情绪
护理前 护理后 护理前 护理后
干预组 24 ± ± ± ±
对比组 25 ± ± ± ±
表1 比较两组患者不良情绪比较情况
3讨论
由于长期卧床的危重患者皮肤弹性较差，皮下脂肪较少，加上营养摄入不足等情况均加大了患者皮肤护理的难度。而且很容易出现压疮情况，压疮的临床表现为麻木、红斑、破溃、溃疡、坏死等。预防危重患者压疮发生除了进行综合的护理干预以外，还要在我院成立压疮护理小队，主要成员有1名护理张、1名皮肤护理人员及4名责任组长。负责对患者观察追踪，指导护理人员进行临床压疮工作。并在患者的病床床头放置防止压疮的指示牌，提高护人员及患者的重视度。加强护理人员的交接班制度，两班护理人员需要共同对患者的皮肤进行观察，对于异常的皮肤需要立即的上报处理。
同时在对危重患者进行护理时还要预防患者发生肺部感染情况，加强患者翻身次数，并对其进行扣背，帮助患者将痰液咳出。对于体制较弱的患者可以采用排痰机。要保持患者的呼吸道畅通，必要情况下可以实施吸痰术。护理人员每天2次以上对患者的口腔进行护理，避免口腔内寄生菌引发感染。需要多鼓励患者饮水，保持呼吸道的畅通。
总之，针对危重患者患者实施综合护理干预及相应的预防措施，可以有效的降低压疮率，改善患者的不良情绪。
参考文献：
[1]唐瑜林，黄梅，杨文群.龄危重患者压疮的预防及护理[J].现代医药卫生，2012，28(2)：266-267.
您是想问少年大世界a版和b版的区别嘛？针对的年级不一样。a版是1-3年级，b版是4-6年级。少年大世界杂志社由共青团大连市委主办，共青团大连市委宣传教育中心出版发行，创刊于1993年1月，全国发行。
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少年大世界杂志还是不错的，少年大世界杂志由共青团大连市委主办，共青团大连市委宣传教育中心出版发行，创刊于1993年1月，全国发行对于青少年帮助挺大的。
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《少年大世界》杂志创刊于1993年1月，由共青团大连市委员会主管主办，共青团大连市委宣传教育中心出版，为建国以来大连市唯一一本公开出版发行的综合性少儿期刊。对青少年很有思想成长意义。
《少年大世界》杂志社由共青团大连市委主办，共青团大连市委宣传教育中心出版发行，创刊于1993年1月，全国发行。
《少年大世界》始终坚持“引领成长，启迪智慧，陶冶情趣”的办刊宗旨，以宣传爱国主义、宣传社会主义核心价值为出发点；以服务青少年成长成才需要为着眼点；以弘扬传统文化、旗帜鲜明地宣传先进文化、牢牢把握舆论正确导向为基础。
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1．《少年大世界》在由中国少儿报刊工作者协会主办的第三、四届“中国优秀少儿报刊奖”评选活动中，荣获“中国优秀少儿报刊奖”金奖，是我国少儿报刊界集体奖项的最高荣誉奖。
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