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一般有这么几种，1、搜集病例，查文献，资料分析，统计学处理，讨论，结论。2、个例报道，查文献，病例分析，讨论，结论。这两种是最易常见的方法。谢谢
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论文标题：长期氧疗的护理 内容摘要： 吸氧是治疗各种肺部疾患合并低吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后ＰａＯ27. 33ｋＰａ(55ｍｍＨｇ),或Ｓａ(Ｏ2)88%,或ＰａO2 7. 33～9 .33ｋＰａ，(50～70ｍｍＨｇ)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重ＣＯ2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性． 论文内容： 长期氧疗的护理 吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后ＰａＯ27. 33ｋＰａ(55ｍｍＨｇ),或Ｓａ(Ｏ2)88%,或ＰａO2 7. 33～9 .33ｋＰａ，(50～70ｍｍＨｇ)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重ＣＯ2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。[1]但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性。 1.氧疗的健康宣教 给氧应该属于一种药物治疗,但人们低估了氧气治疗低氧血症的能力,如果给氧不当可致死亡。我们护士要懂得供氧的方法和病员吸氧的目的，还要教会病员如何接受正确、安全、舒适的氧疗，懂得用氧的基本常识、使用时的注意事项、可能遇到的问题加以说明、理解动脉血气分析及动脉血氧饱和度的意义。加强氧疗的科普教育自始至终贯穿整个氧疗护理全过程。 安全指导 要强化患者的安全用氧意识。氧气本身不会燃烧，但它是助燃气体，使用时注意防热、放火、防油、防震，严禁在病区内吸烟。使用氧气筒时随时查看氧气的压力，小于5Mpa时应换瓶，以免充气时发生危险。 给氧的目的 针对呼吸困难的病人，提供合适的氧疗非常重要。某些缺氧的病人如果接受了高浓度的氧可能会死亡，如慢性阻塞性肺部疾病的患者不能吸入高浓度的氧，因为患者对血液中的二氧化碳的敏感性降低，血液中的低氧状态较二氧化碳更能刺激呼吸中枢，如果此时吸入高浓度的氧可抑制呼吸中枢，导致二氧化碳潴留，甚至死亡。 严格执行氧疗浓度和时间 长时间高浓度的会引起氧中毒,呼吸抑制等副作用。有研究表明，控制氧浓度在24%-28%范围内，即使疗程超过10年也不会发生氧中毒。[2 3]对于需要长期氧疗的病员每天接受氧疗的时间越长，疗效越高，但是每天24小时不间断吸氧是不现实的。目前一致认为每天吸氧至少15小时，可使动脉血氧分压大于才能获得氧疗效果[4]护士在夜间巡视病房时，常发现病员擅自将氧流量调高现象，以为这样能改善缺氧症状。有些病员缺氧症状稍有改善后就拒绝氧疗，这重错误的行为要及时制止，使病员理解，所以这方面的宣教尤其重要。 2.给氧导管的选择 一次性单腔吸氧导管（鼻塞式） 这种给氧导管比以往鼻导管给氧法对鼻黏膜的刺激性明显减少，但它不容易固定，用胶布固定影响美观又造成皮肤不适。 一次性单腔吸氧导管（鼻勾式） 这种给氧导管弥补了上述这点，他利用软塑料卡住鼻翼，使导管不容易脱落，缺点是：单腔吸氧导管可使氧气气流集中冲击一侧鼻孔，加上软塑料卡住鼻孔，长期可使鼻黏膜充血、肿胀、降低氧疗。 一次性双腔吸氧导管（耳套式） 它有两个通气孔，将两个鼻塞塞入鼻孔，可使氧气气流分散吸入，鼻导管可用戴眼镜的方式套在耳朵上。活塞可根据病员的脸型长短，调节长度，增加稳固度和舒适度。有研究表明：以上三种给氧方式后呼吸、脉搏、血氧饱和度结果，差别无显著性。[5] 一次性面罩吸氧导管（松紧带式）面罩给氧对患者气道黏膜无刺激、固定好、氧流量大、氧浓度可达较高水平，缺点是清醒患者有憋气感[6]、妨碍交流、咳嗽咳痰不方便。 由上可以看出一次性双腔吸氧导管是长期氧疗患者的首选。 3.减少吸氧带来的噪音 原理：使通到氧气湿化瓶内的管子，鼓出的大水泡变成多个小水泡，而且开口对准瓶壁，受重力的影响，使小水泡撞击瓶壁的力量明显减少，最终消除噪音。 方法：先将开塞露空囊的颈部留取1cm，其余部分剪掉，用7号针头在球囊上刺入小孔（底部除外），大小要均匀，间距2cm，消毒后备用。用长3cm的压脉带将开塞露与湿化瓶内的通气管下端连接在一起，其余按吸氧操作常规进行。[7] 李敏[8]等人也对氧气湿化瓶进行改进：取长截面直径为4cm的圆柱形海绵柱,其中央为长,截面直径为的空心,将其放入湿化瓶内使海绵柱的空心套在湿化瓶内的长管上。海绵每周清洗消毒1次,用2%戊二醛溶液浸泡15min,再用蒸馏水洗净晾干后备用。他们对氧气湿化瓶改进前后不同流量吸氧时噪音均降低。 这样可以消除吸氧带来的噪音，保证长期氧疗患者夜间安静的休息环境。 4.注意氧气的加温、湿化 刁尚芝[9]等人对电子温控氧气湿化器对慢性阻塞性肺病急性期患者疗效的影响，结果表明：加热湿化的氧可湿化气道内分泌物顺利排出,防止小气道阻塞及闭塞性支气管炎的发生或加重,改善临床症状。经湿化的痰液纤毛易于推移,痰液排出明显加快。湿化的黏膜有利于炎症的消退,气道通畅度得以明显改善。 对于要长期氧疗的患者来说吸入的氧气以温度37C,湿度80%左右为宜，在湿化瓶中盛50-70C温水达瓶容积的1/3-1/2，每日更换，也可用暖瓶塞上打两个小孔，在瓶内盛4/5瓶50-70C温开水，按照吸氧装置的湿化瓶形式来安装暖水瓶，使氧气通过后达到加温、湿化的效果，保证适宜的温度、湿度的氧气吸入。
化工类毕业论文范文辉光放电在减压反应器中进行，在直流、低频交流、射频，或者微波电场或磁场的作用下产生。反应装置有内极式、外极式和无极感应式等3种。低温等离子体化学反应的优点在于：在常规下不能进行或难以进行的反应，在等离子体状态下能够顺利进行，如全氟苯的聚合、氮化硅的淀积等。等离子体表面轰击力强，穿透力弱，适合于表面改性。等离子体表面改性时，主要是利用各种能量粒子与固体表面作用，达到改变表面化学结构的目的。它包括3方面内容： 在A r、He、N2、O2和NH3等气体的辉光放电中对聚合物表面进行等离子体处理;进行等离子体接枝;在聚合物表面淀积超薄等离子体聚合膜。与常规化学改性方法相比，等离子法具有干法、不破坏材质、低温、快速、污染小和效率高等优点。 低温等离子体的特点 低温等离子体含有大量的电子、激发态原子和分子以及自由基等活性粒子,这些活性粒子使材料表面引起蚀刻、氧化、还原、袭解、交联和聚合等物理和化学反应,对材料表面进行改性。由于低温等离子体中粒子的能量一般为几个至几十个电子伏特,大于高分子材料的结合键能(几个至十几个电子伏特),完全可以使有机大分子材料的结合键断裂而形成新键;但其健能远低于高能放射线的能量,故表面等离子体处理只发生在材料的表面,在不损伤基体的前提下,赋予材料表面新的性能。 低温等离子体在高分子材料上的应用，大致可以分为两类：一是等离子体聚合，另一是等离子体改性。等离子体聚合是利用聚合性气体，在基底表面生成具有特殊功能(如防水、防腐蚀、结构致密具有特殊物理性能等)的聚合物;等离子体改性是利用各种等离子体系作用于物质表面，在物质表面发生各种物理和化学的作用，如架桥、降解、交联、刻蚀、极性基团的引入及接枝共聚等，从而达到对物质表面改性的目的。用高分子膜作为等离子体聚合物的沉积基质会引起材料表面的交联、化学物理性质以及形态的改变，从而起到了对原高分子膜改性的作用。 机理分析 等离子体处理橡胶表面是利用气体(空气或氧气)电离产生氧等离子体，氧等离子体中大量的 O+、O-、O+2、O-2、O、O3、臭氧离子、亚稳态 O2 和自由电子等粒子与橡胶表面发生物理和化学反应，在橡胶表面产生大量的极性基团，使碳原于从C—H结合变为 、 、 等，从而提高橡胶表面的亲水性，改善橡胶与金属的粘合性能。 等离子体粒子的能量一般约为几个到几十个电子伏特，如电子的能量为0—20eV，离子为0—2eV，亚稳态粒子为0—20eV，紫外光/可见光为3—40eV。而橡胶中常见化学键的键能为：C—H ;C=0 ;C—C ;C=C 。由此可见，等离子体中绝大部分粒子的能量均略高于这些化学键能，这表明等离子体是完全有足够的能量引起橡胶内的各种化学键发生断裂或重新组合的。以聚丁二 烯 橡胶为例来说明： 尽管反应仅在表面几个单分子层发生(只限于橡胶表面最外层10—1000的范围内，不会改变橡胶的整体特性)，但是其密度和强度的增加却说明表面能的改变。 低温等离子体处理的过程 对聚合物的低温等离子体处理包括以下4个过程:脱离(Ablaton);交联(Cross-linking);活化(Activation)和沉积(Deposition)。 (1)脱离：等离子体处理过程中,利用高能粒子轰击聚合物,使弱的共价键断裂,称为脱离。脱离使得暴露在等离子体中基质的最外分子层离开基体,由真空装置除去。由于基质表面污染层的化学键一般由较弱的C-H键构成,故等离子体处理可以除去像油薄膜一样的污染物,使基质表面清洁,并留下活性的聚合物表面。
氧气作用的利与弊?一．氧是心脏的“动力源” 氧是人体进行新陈代谢的关键物质,是人体生命活动的第一需要.呼吸的氧转化为人体内可利用的氧,称为血氧.血液携带血氧向全身输入能源,血氧的输送量与心脏、大脑的工作状态密切相关.心脏泵血能力越强,血氧的含量就越高；心脏冠状动脉的输血能力越强,血氧输送到心脑及全身的浓度就越高,人体重要器官的运行状态就越好.二．氧气喷泉随着人们对新鲜氧气的需求愿望与日俱增,在美国洛杉矶等大城市,一种氧气喷泉吧随之设立.在氧气喷泉吧里,人们手持透明氧气罐,其上插上了精巧的外接吸收装置,轻轻一吸,罐内的纯氧即喷涌而出.带着柠檬或其他香味的氧气可连续输送20分钟.除此之外,美国其他与氧有关的产品不断涌现,如各种含氧水、含氧汽水、含氧胶丸等.新兴的氧气消费,已形成一股新潮流.三．过度吸氧的负作用早在19世纪中叶,英国科学家保尔•伯特首先发现,如果让动物呼吸纯氧会引起中毒,人类也同样.人如果在大于 MPa（半个大气压）的纯氧环境中,对所有的细胞都有毒害作用,吸入时间过长,就可能发生“氧中毒”.肺部毛细管屏障被破坏,导致肺水肿、肺淤血和出血,严重影响呼吸功能,进而使各胀器缺氧而发生损害.在 MPa（1个大气压）的纯氧环境中,人只能存活24小时,就会发生肺炎,最终导致呼吸衰竭、窒息而死.人在 MPa（2个大气压）高压纯氧环境中,最多可停留小时 2小时,超过了会引起脑中毒,生命节奏紊乱,精神错乱,记忆丧失.如加入 MPa（3个大气压）甚至更高的氧,人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死,抽搐昏迷,导致死亡.此外,过量吸氧还会促进生命衰老.进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应,可生成过氧化氢,进而变成脂褐素.这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质,它堆积在心肌,使心肌细胞老化,心功能减退；堆积在血管壁上,造成血管老化和硬化；堆积在肝脏,削弱肝功能；堆积在大脑,引起智力下降,记忆力衰退,人变得痴呆；堆积在皮肤上,形成老年斑.
在黑暗的深海水域中发生的事情比你想象的要多：不计其数的看不见的微生物在水体中过着它们的日常生活。如今，在一项新的研究中，来自南丹麦大学等研究机构的研究人员发现，其中的一些微生物以一种意想不到的方式产生氧气。相关研究结果发表在2022年1月7日的Science期刊上，论文标题为“Oxygen and nitrogen production by an ammonia-oxidizing archaeon”。论文通讯作者为南丹麦大学生物学系助理教授Beate Kraft。
氧气对地球上的生命至关重要，主要由植物、藻类和蓝细菌通过光合作用产生。已知有少数微生物可以在没有阳光的情况下制造氧气，但到目前为止，人们只在非常特定的栖息地发现了数量非常有限的微生物。海洋中有活的微生物Nitrosopumilus maritimus（海洋氨氧化古菌）和它的表亲。
呆在黑暗中的幽灵生物
Kraft说，“这些家伙在海洋中真的很丰富，它们在氮气循环中发挥着重要作用。为此它们需要氧气，所以长期以来一直存在一个难题，即为何它们在没有氧气的水域也非常丰富。我们认为，它们只是呆在那里，没有任何功能；它们一定是某种幽灵细胞。”
论文共同作者、Don Canfield说，然而，这其中有一些令人费解的地方：“这些微生物是如此普遍，一桶海水中每五个细胞就有一个是它们”。因此，这些作者开始感到好奇；它们在缺氧的水中会不会有什么功能？
它们自己制造氧气
Kraft决定在实验室里测试它们。“我们想看看如果它们耗尽了氧气会发生什么，就像它们从富氧水域转移到缺氧水域时那样。它们会存活吗？”
Canfield说，“我们看到它们如何耗尽水中的所有氧气，然后令我们惊讶的是，在几分钟内，氧气水平又开始增加。这是非常令人兴奋的。”
对我和我的朋友来说足够了
这些作者证实海洋氨氧化古菌能够在黑暗环境中制造氧气。虽然制造的氧气不多---根本没有多到会影响地球上的氧气水平，但足以维持它们自己的生存。
Kraft解释说，“如果它们产生的氧气比它们自己需要的多一点，它将很快被它们附近的其他生物所摄取，所以这些氧气将永远不会离开海洋。”但是，这些极其丰富的产氧微生物对它们所处的环境有什么影响？
新的海洋考察
科学家们已知道氨氧化古菌是微生物，它们维持着全球的氮循环，但他们并不清楚它们的全部能力。
在这种新发现的产氧途径中，海洋氨氧化古菌将氧气产生与气态氮的产生偶联起来。通过这样做，它们从环境中去除生物可用的氮。
Kraft说，“如果这种生活方式在海洋中广泛存在，这无疑迫使我们重新思考我们目前对海洋氮循环的理解。我的下一步是调查我们在世界各地不同海洋点的缺氧水域的实验室培养物中看到的现象。”
她的研究团队已经在丹麦的Mariager Fjord采集了样本，下一站是墨西哥和哥斯达黎加附近的水域。（生物谷 ）
参考资料： Beate Kraft et al. Oxygen and nitrogen production by an ammonia-oxidizing archaeon. Science, 2022, doi:.
众所周知，过渡金属如卟啉中的铁与氧气的结合和反应对许多生物功能和催化氧化至关重要．在这些反应中，过渡金属一般含d价电子，并且金属被氧化往往是其中一个重要的反应步骤．近年来，氧气与d^0过渡金属化合物如Hf（NR2）4（R=烷基）的反应被广泛用来制备金属氧化物薄膜以作为新型微电子器件中的栅（门）绝缘材料．这篇专题文章讨论我们近期对这些反应以及TiO2薄膜形成的研究．在许多氧气与d^0过渡金属化合物的反应中，总是金属被氧化．然而，在d^0过渡金属化合物如Hf（NMe2）4和Ta（NMe2）4（SiR3）与氧气的反应中通常是配体被氧化．如-NMe2和--SIR3配体分别形成了-0NMe2和--OSiR3配体．反应机理和理论方面的研究显示了微电子金属氧化物薄膜形成的途径．
焊接过程中不需要像手工焊那样换焊条、打磨接头，所以焊接效率高。另外，CO2气体保护焊因为是短路过渡方式，易于实现全位置焊接和自动化操作，所以高效，且节能。
介绍二氧化碳气体保护焊的工作原理，设备由哪几部分组成？
呵呵，写论文怎么可以样对付呢？要自己做实践记录参数的，才能去写呀。不能这样方便呀，并且零件也要自己定的，结构图也要自己画的。还是现在勤快一点，免得将来麻烦！
利用气体不助燃保护被焊接金属
给人类的生活会造成很大的影响，人们在平时生活中是需要氧气进行呼吸的，没有之后就会让人们出现呼吸困难的情况，而且还会让人们有很多的疾病，所以也没有办法促进光合作用，会有很多的灰尘，影响到人们的生活。
在过去的80万年里，由于冰川侵蚀，大气中的氧气水平可能下降了。通过对南极冰层中保存了150万年的气泡的研究，科学家们发现了大气中氧气枯竭的可能原因，这一现象已经持续了至少80万年。
风化和氧化如何影响大气中的氧气
发表在《科学进展》（Science Advances）杂志上的这篇地球化学研究论文的通讯作者、莱斯大学（ Rice University）的颜玉珍表示，科学家们意识到，在冰河期，大气中的氧气水平在逐渐下降。当冰川作用在同一时期扩大和加强时，风化作用本身也在加速。
金属的氧化是风化过程中分解岩石和矿物的最基本的过程之一。铁的腐蚀就是一个例子。当铁接触到空气中的氧气时，一种红色的氧化物立即形成。
根据莱斯大学地球、环境和行星科学系的博士后研究助理颜玉珍的说法，当沉积储层的新晶体表面暴露在氧气下时，它会产生消耗氧气的风化作用。据严教授说，揭示被冰川掩埋了数百万年的有机碳可能会增加大气中氧气的消耗。专家说，化石燃料导致地球氧气减少。
大气中氧的源（生产）和汇（消耗）
2016年，严教授参与了一项由丹尼尔·斯托尔帕(Daniel Stolper)领导的研究，斯托尔帕目前是加州大学伯克利分校(University of California, Berkeley)的助理教授，该研究分析了冰芯中的气泡，以证明在过去80万年中，地球大气中的氧气含量减少了约。
来自俄勒冈州立大学（Oregon State University）、缅因大学（he University of Maine）和加州大学圣地亚哥分校（the University of California, San Diego）的科学家们研究了早期冰芯中的气泡，表明氧气的减少大约始于100万年前，当时地球的冰川周期延长了四倍多。
大约在270万年前，地球进入了现在的冰河时代。之后还有几十个冰河时期。有一段时间，冰帽扩张，覆盖了地球的三分之一，然后消退。直到将近一百万年前，每个周期都持续了大约四万年。据《 科技 日报》（Scitech Daily）报道，当大气中的氧气水平开始下降时，冰川周期开始持续约10万年。
严教授说，这是因为氧气的生产速度低于氧气的消耗速度。这就是科学家们所说的源和汇，他继续说。源和汇是用来描述氧气生产和消耗的两个术语。
发现的重要性
根据这些发现，氧气水平的下降表明人们消耗的气体比之前想象的要多。根据严和同事的研究，全球风化是最合理的地质机制，能够吸收足够多的额外氧气来解释这种减少。
当冰川前进时，全球海平面下降，当冰川后退时，海平面上升。随着冰川旋回的持续时间增加了一倍以上，海平面波动的幅度也有所增加。随着海岸的扩张，大气中氧气的氧化力将暴露在原来被水覆盖的区域。由于冰期循环不同，冰层的厚度也不同，因此很难精确估计由冰川侵蚀引起的化学风化的数量。
另一方面，颜教授声称研究表明它可能提取了足够的氧气来解释这种还原现象。专家称，缺氧将导致地球上大多数生命在数十亿年后“死亡”
一种化学元素。化学符号O ，原子序数8 ，原子量，属周期系ⅥA族。 氧的发现 1774年英国化学家J.普里斯特利用一个大凸透镜将太阳光聚焦后加热氧化汞，制得纯氧，并发现它助燃和帮助呼吸，称之为“脱燃素空气”。瑞典.舍勒用加热氧化汞和其他含氧酸盐制得氧气虽然比普里斯特利还要早一年，但他的论文《关于空气与火的化学论文》直到1777年才发表，但他们二人确属各自独立制得氧。1774年，普里斯特利访问法国，把制氧方法告诉.拉瓦锡，后者于1775年重复这个实验，把空气中能够帮助呼吸和助燃的气体称为oxygene，这个字来源于希腊文oxygenēs，含义是“酸的形成者”。因此，后世把这三位学者都确认为氧气的发现者。 氧的存在 氧有三种稳定同位素，即氧16、氧17和氧18，其中氧 16 含量占 ％ 。氧在地壳中的含量为 ％，居首位，氧在地球上分布极广，大气中的氧占21％，海洋和江河湖泊中到处都是氧的化合物水，氧在水中占％。地球上还存在着许多含氧酸盐，如土壤中所含的铝硅酸盐，还有硅酸盐、氧化物、碳酸盐的矿物。大气中的氧不断地用于动物的新陈代谢，人体中氧占65％，植物的光合作用能把二氧化碳转变为氧气，使氧得以不断地循环。虽然地球上到处是氧，但氧主要是从空气中提取的，有取之不尽的资源。 物理物理性质： 氧 是 无 色 、无 臭 、无 味 的 气 体 ，熔点－℃ ，沸点－℃ ，气体密度克／厘米3 ，液态氧是淡蓝色的 。 氧是化学性质活泼的元素 ，除了惰性气体，卤素中的氯、溴、碘以及一些不活泼的金属（如金 、铂 ）之外 ，绝大多 数非 金属和金 属 都能直接与 氧化合，但氧可以通过间接的方法与惰性气体氙生成氧化物： XeF6 + 3H2O=XeO3 + 6HF 同样，氯的氧化物也可以通过间接的方法制得： 2Cl2+2HgO=HgO•HgCl2+Cl2O 在常温下，氧还可以将其他化合物氧化： 2NO+O2=2NO2 氧可以将葡萄糖氧化，这一作用是构成生物体呼吸作用的主要反应： C6H12O6+6O2=6CO2+6H2O 氧的氧化态为 －2 、－ 1、＋ 2 。 氧的氧化性仅次于氟，因此，氧和氟发生反应时，表现为＋2价，形成氟化氧(F2O)。氧与金属元素形成的二元化合物有氧化物、过氧化物、超氧化物。氧分子可以失去一个电子，生成二氧基正离子（），形成O2PtF6等化合物。 氧气的实验室制法有：①氯酸钾的热分解： ②电解水： ③氧化物热分解： ④以二氧化锰做催化剂，使过氧化氢分解： ⑤高锰酸钾的热分解 在宇宙飞船中 ，可利用宇航员 呼出的二氧化碳气体与超氧化钾作用，产生氧气，供宇航员呼吸用。 生产和应用 大规模生产氧气的方法是分馏液态空气，首先将空气压缩，待其膨氧胀后又冷冻为液态空气，由于稀有气体和氮气的沸点都比氧气低，经过分馏，剩下的便是液氧，可贮存在高压钢瓶中。所有的氧化反应和燃烧过程都需要氧，例如炼钢时除硫、磷等杂质，氧和乙炔混合气燃烧时温度高达3500℃，用于钢铁的焊接和切割。玻璃制造、水泥生产、矿物焙烧、烃类加工都需要氧。液氧还用作火箭燃料，它比其他燃料更便宜。在低氧或缺氧的环境中工作的人，如潜水员、宇航员，氧更是维持生命所不可缺少的。但氧的活性状态如、OH以及H2O2等对生物的组织有严重的损坏作用，紫外线对皮肤和眼的损害多与此种作用有关。是空气的组分之一，无色、无嗅、无味。氧气密度比空气大，在标准状况（0℃和大气压强101325帕）下密度为克/升，能溶于水，但溶解度很小，1L水中约溶30mL氧气。在压强为101kPa时，氧气在约-180摄氏度时变为淡蓝色液体，在约-218摄氏度时变成雪花状的淡蓝色固体。 1.氧气能与很多元素直接化合，生成氧化物。 2.氧气是燃烧和动植物呼吸所必需的气体，富氧空气用于医疗和高空飞行，纯氧用于炼钢和切割、焊接金属，液氧用做火箭发动机的氧化剂。 3.生产上应用的氧气由液态空气分馏而得。实验室借含氧盐类（氯酸钾、高锰酸钾等）受热分解来制取氧气。 4.一个氧分子是由两个氧原子组成的 原子半径纳米【自己组织一下吧！】
时至今日，几乎没有人会质疑温室效应给地球带来的灾难。但大部分人都想象不到，温室效应带来的后果有多么严重。 随着人类工业活动的不断增加，大气中二氧化碳的浓度也在不断提升。二氧化碳是一种温室气体，它可以拦截并吸收大量从地面反射到太空的阳光，致使全球气温升高。 在二氧化碳含量不断增加的同时，有些生物却面临着呼吸的威胁，它们正在逐渐失去生存所必须的氧气——它们在窒息！这些生物，就是生活在地球上各个湖泊的水下生物。 对于我们这些陆生动物来说，大气中的氧气还能够让我们呼吸，没有影响。对于水下生物来说，情况就不一样了。它们平时的呼吸，都是依赖于溶解在水中的氧气。 大部分的气体，在水中的溶解度都是随着温度的升高而降低的。大家最熟悉的就是碳酸饮料，平时都是低温的好喝，如果放在太热的地方，二氧化碳就全都跑掉了。氧气也是如此，随着温室效应加剧，全球气温不断攀升，地球水体中的氧气就会开始析出，含氧量降低。这对于水生生物来说，无疑是一场灾难。 来自于美国伦斯勒理工学院的水生生态学家斯蒂芬·简及其团队最近在《自然》期刊上发表了一篇论文，阐述了全球湖泊含氧量的变化。尽管此前人类对于海洋中的含氧量在人类的活动下不断降低有所了解，但对于全球湖泊的含氧量变化，还知之甚少。这一次的研究，弥补了这个领域的空白，也再一次给人类敲响了警钟。 地球的湖泊水含量只占了淡水资源的很小一部分，绝大部分都是冰川。但如果你认为这些湖泊的生态系统不重要，那就大错特错了。这些湖泊不仅孕育了它们自己内部的生命，还是全地球的重要资源。湖泊中氧含量的降低，会在很大程度上威胁内部的水生生物，进而影响到整个湖泊食物网和生物多样性。 这样的悲剧，正在上演。 研究团队对全世界温带地区的393个湖泊进行了采样，采样范围包含了从1941年到2017年的测量结果，果然发现：不论是湖泊的表面还是湖泊深处，都出现了氧含量的降低。 他们一共整理了超过45000份水温以及氧溶解量的资料数据，分析后发现：在过去的40年时间里，地表水的氧气溶解量平均降低了。而湖泊深处的氧气溶解量下降得更加剧烈，竟然达到了。 对于湖泊表面的氧气含量降低，我们很容易理解，就是刚才提到的气温升高倒是氧气溶解度降低，从湖水中析出。对于湖泊深处，情况就不一样了。研究人员认为，湖泊深处的温度并没有因为全球变暖而升高，所以氧气溶解度也没有变化。但这里的氧气含量还是出现了明显的下降，这或许和两部分湖水的分层现象有关。 氧气含量的降低，将会带来一系列令人担忧的后果。其中最直接的一个，就是让湖泊里的生物面临了前所未有的危机。除了水下的地球生物化学影响之外，甚至依赖这些湖泊的人类 健康 也会受到威胁。 同样来自伦斯勒理工学院的环境生物学家凯文·罗斯指出：“所有的复杂生命都要靠氧气来生存，这是水下生物网最基础的支撑。一旦氧气开始流失，就可能会导致物种的消亡。而湖泊的氧气流失速度比海洋快了倍，这样的下降速度将会对整个生态系统造成不良的后果。” 湖泊含氧量的降低，还会进一步加剧温室效应，使得全球气温进一步上升。 研究人员发现，当湖泊的含氧量下降后，其内部就会有大量能够排放甲烷的细菌滋生。甲烷是一种比二氧化碳强得多的温室气体，所幸空气中的含量非常少。如果全球气温进一步升高，湖泊里的这种细菌就越多，排放出大量的甲烷，进一步加剧温室效应，导致全球气温升得更高，继续降低湖泊的氧气溶解量…… 恐怖的恶性循环。 这个研究结果令人们更加担忧，也再一次增加了人类对温室效应新的认知——又是一个让人不愿意面对的严重后果。 全世界的湖泊正处在氧气溶解度不断降低的危机之中，而且它们的艰难处境远远超过了海洋。而这，可能还只是一个开始，未来的氧气溶解度还将随着气温的升高而进一步降低…… 另外一点值得注意的发现是，在他们的样本中，有四分之一出现了氧气含量在全球升温趋势下提高的情况，这似乎不符合常理和上面的分析。研究人员认为，这些湖泊可能都含有大量来自于城市或农村排放的生活用水，这些水中含有的化学元素滋生了大量的蓝藻，引起了水华。这些蓝藻可以进行光合作用，因而制造了大量的氧气。 但这并不能改变危险的局面，我们仍然要提高警惕。这篇论文就是一个警示，再一次提醒我们需要关注气候变化，尽快完成碳中和的目标。 斯蒂芬·简说：“湖泊就像是气候变化及其威胁的一个警钟或者说是‘哨兵’，它们可以对周围的环境和大气给出反响的信号。我们发现这些生物多样性系统中正在以不均衡的形式迅速转变，意味着此时此刻大气的变化已经造成了巨大的影响。” 不仅仅是这一项研究，此前的很多研究都暗示着全球变化会引发一系列的恶性循环。有些永久冻土内也隐藏着甲烷，可能会随着冻土的融化被释放出来，加剧全球变暖进程。 可以说，全球变暖的危机正在以滚雪球的模式增加，这令人不得不深深地担忧：地球留给我们的时间到底还有多少。尽管许多国家都制定了碳中和的目标，也签署了巴黎协定，但这样的步伐够不够快，目前又被打上了一个大大的问号……
1．呼气末二氧化碳过高：其重要的生理意义是肺泡通气不足或输入肺泡的CO2增多。常有以下四种情形出现，曲线图形各异。①特点是呼吸频率和峰相正常，但ETCO2值高于正常。常见于人工通气病人，其预定的呼吸频率可正常，但分钟通气量太低，或由于病情发生变化，如恶性高热时增加CO2的产生等。②呼吸缓，峰相长，ETCO2高于正常。见于：颅内压增高，麻醉性镇痛药如哌替啶、芬太尼等对呼吸的抑制；呼吸频率与分钟通气量都过低时。③呼吸过速，峰相短，ETCO2高于正常。见于浅而快呼吸，试图以提高呼吸频率来代偿呼吸的抑制，如吸入某挥发性麻醉药有自主呼吸的病人；机械通气时呼吸频率较快，但潮气量不足。④值得警惕的一种严重通气不足，表现为呼吸快速，潮气量极低，多数的峰相不正常，只在按压胸部后或一次用力呼气才可见到真实的CO2值。这见于有较严重呼吸肌麻痹病人的自主呼吸中；机械通气时呼吸机故障或回路系统有漏气.2．呼气末二氧化碳过低：主要是肺泡通气过度或输入肺泡的CO2减少。有以下三种情形。①呼吸频率和峰相正常，但ETCO2过低。见于潮气量过大的机械通气；休克、体温低下的病人；亦可见于处在代谢性酸中毒代偿期的自主呼吸病人。②呼吸过缓，峰相长，ETCO2值低。如人工通气时，频率过慢，潮气量过大；患有中枢神经系统疾病可呈中枢性通气过度，另外体温太低时也有类似的表现。③呼吸过速，峰相短，ETCO2值低。人工通气的频率和潮气量均属太高；病人因疼痛、代谢性酸中毒、低氧血症、严重休克状态或中枢神经性的通气过度。3．箭毒样残余作用：多见于病人的自主呼吸与呼吸机对抗的初期；肋间肌和膈肌运动失调；颈神经有损害者。主要特点为ETCO2略高、峰相的右1/3处出现裂口、其深度与肌肉麻痹程度呈反比。如为麻醉恢复期或呼吸支持治疗的病人，须等待裂口消失后才能拔除气管插管，因为它提示有通气障碍存在。4．心源性振动波：是由于中枢呼吸抑制或呼吸机频率太慢，因心跳拍击肺所致。表现为出现在较长呼气末端之后，与心跳同步的低频小潮气量呼吸曲线，ETCO2可略高。5．冰山样曲线：多见于使用肌肉松弛药和麻醉性镇痛药后的恢复期中，自主呼吸频率低，峰相呈不连贯状，有如冰山消融，ETCO2值高于正常。6．其他形式的曲线：如驼峰样曲线，多在病人侧卧位时出现。当呼吸回路中漏气，二氧化碳曲线呈不规则状，CO2值可由于通气量降低而增高，也可由于空气混入而降低。（三）二氧化碳曲线趋势图的解释：二氧化碳曲线变化趋势图，同样能为我们提供不少参考资料。1.呼吸节律紊乱：只见于自主呼吸的病人中。①陈-施式呼吸，每组呼吸后都有心源性振动(箭头处)，可见于严重的脑动脉硬化、脑损害、酒精中毒或危重的病人；②喘息性呼吸：特点为呼吸频率慢(2～6次/分)，CO2值多超过正常，每次CO2曲线后常有心源性振动(箭头处)。见于非常严重的呼吸抑制或垂死的病人；③叹气样呼吸：曲线波形规则，被有规律的间歇深叹气所中断，CO2值可高于、低于正常或正常。人工通气时如使用间断深叹气机能，亦可得到这种图形。正常肺深叹息时CO2值低于平均值(图C-a)，阻塞性肺疾患者深叹息时，CO2值高于平均值(图C-b)。年轻人或老人，在5分钟内发生深叹气1次以上应考虑为病理性，提示有脑损害。生理状态下婴幼儿，或高龄人在睡眠或麻醉状态下也可出现深叹气；④不规律呼吸：见于严重脑损害的病人，各曲线波大小、形态和高度毫无规则，CO2平均值高于正常。2.人与呼吸机对抗：当病人恢复自主呼吸时，易与呼吸机发生对抗，表现为CO2曲线的规律中断，夹杂着自主呼吸的曲线，随着病人呼吸运动迅速增加，呼吸肌的不协调活动使机体代谢率上升，此时潮气末CO2呈稍升高状(图A)。图中B为呼吸机产生的CO2曲线，C为病人自主呼吸的CO2曲线。当麻醉过程出现这样的图形时，表明需追加肌肉松弛药(图.)。3. CO2曲线降低：①CO2突然降至零或极低水平，多提示有技术故障。如取样管扭曲、CO2仪故障、气管导管从气管内脱出或呼吸回路脱落、呼吸机故障等；②CO2突然降低，但不到零。多见于呼吸管道漏气，气道压力降低；或在呼吸管道梗阻时，峰相变小以至于无平顶出现，此时气道压力升高；③CO2在短期内(1～2min)逐渐降低，常提示有肺循环或肺通气的突然变化。如心跳骤停、肺梗塞、血压严重降低和严重的过度通气等均可出现这种改变； ④CO2逐渐降低，曲线形态正常。多见于通气量逐渐增大、体温降低、全身或肺灌注降低时.4. CO2曲线升高：①CO2曲线逐渐增高。见于通气不足、腹腔镜检查或手术时注入的CO2逐渐吸收，体温意外升高等情况；②CO2曲线突然增高。在快速注射碳酸氢钠后可呈一时性地升高，以及肢体止血带突然松开或血压突然升高时；③CO2基线和顶线逐渐向上偏移，常见于CO2分析仪器技术校准有误、CO2吸收剂失效以致于发生重复呼吸等(图)。5.对心肺复苏的估价：心肺复苏时，不论是人工心脏挤压还是自主节律恢复后，CO2曲线可反映心、肺灌注的有效性，一方面监测病人CO2呼出，以达到生理学要求，另一方面可预测复苏的效果。（四） 二氧化碳曲线与其他监测参数的关系:CO2曲线图，有时需与其他参数，如心率、血压、脉搏容积曲线(Pleth)、体温、PaCO2、PaO2或SaO2、气道压力、CVP、酸碱度等一起，综合分析才能得到正确的解释和鉴别诊断。尤其对麻醉状态下或ICU的病人采用多参数监测，有利于对病情的正确判断。常用及直观的综合参数是心电图、末梢脉搏容积图、血压、二氧化碳曲线。以下介绍几种临床常见的鉴别诊断。1．出现心率增快，血压增高，Pleth波幅高低不一和ETCO2升高时：可能①用过较大剂量的肾上腺素类药物(如局麻时)；②嗜铬细胞瘤手术过程；③疼痛的刺激，可能是追加麻醉药物的指征；④麻醉后初醒的病人。2．心动过速或心动过缓，ST段下降，伴有明显低血压，Pleth曲线的振幅降低，ETCO2曲线亦呈降低。上述情况常见于有严重循环功能障碍的病人。如：①严重的失血；②过敏性休克；③心功能不全；④药物对心肌的抑制。此时多提示病人处于危险状态。3．ECG无明显异常，或有心动过缓，Pleth波幅迅速增高，血压维持在较低水平，ETCO2无显著变化。此可能是α受体阻断药、神经节阻断药或麻醉药的作用结果，例如麻醉诱导期，由于血管扩张，末梢灌注改善，血压略有降低，只要ETCO2曲线无明显改变，则病人尚无危险。4．发生肺栓塞时，在数分钟内ECG可呈频发室性早博或缺氧改变，Pleth振幅先变宽，继之几乎变为直线，血压显著下降，ETCO2曲线在1分钟内陡速下降。如此典型肺梗塞征象多发生在手术中，如气栓、脂肪栓塞、羊水栓塞、心血管内栓子脱落等，病人往往处于极度危险之中。即使不危及生命的小栓塞，这些变化也要经5～10分钟后才能恢复到原来水平。肺栓塞(气栓、脂肪栓塞、羊水栓塞、血栓等）CO2曲线图5．心脏停博时，典型表现为：①心电图显示室性早博后逐渐停止；②Pleth的振幅降低变为直线；③血压降到零；④CO2曲线呈冲洗曲线状，可以不降到零；如经抢救措施后，仍无回升改善的迹像，则预示病人濒于死亡。心脏停博时CO2曲线图6．ECG图形突然消失，Pleth变为直线，血压迅速跌至零，但ETCO2曲线正常。这是监测仪器的故障，病人多无危险。仪器故障（血流动力学监测仪）CO2曲线正常7．ECG正常，Pleth正常，血压正常，ETCO2曲线迅速下降。发生上述情况，应立即检查病人的通气回路或气管导管是否发生脱落或泄漏，经证实无误后，再探清监测装置是否发生故障，有可能为ETCO2监测仪的故障(线路接触不良，传感器需重新校正等)。通气回路或气管导管脱落ETCO2监测仪故障。ETCO2曲线监测直观快捷，不仅是肺通气效率的指标，亦可为循环功能及为两者间的关系提供参考。已成为麻醉手术病人和重症病人重要监测指标之一，一些国家的卫生部门把这项监测技术列为开展麻醉手术基本工作条件之一。。
呼出气二氧化碳监测曲线的问世，是使用无创技术监测肺功能，特别是肺通气功能的又一大进步，使在床边连续、定量监测病人成为可能，尤其是为麻醉病人、ICU、呼吸科进行呼吸支持和呼吸管理提供明确指标。在呼吸过程中将测得的二氧化碳浓度与相应时间一一对应描图，即可得到所谓的二氧化碳曲线，标准曲线分为四部分，分别为上升支、肺泡平台、下降支、基线。呼气从上升支P点开始经Q一直至R点，QR之间代表肺泡平台(亦称峰相)，R点为肺泡平台峰值，这点代表呼气末(又称潮气末)二氧化碳浓度，下降支开始即意味着吸气开始，随着新鲜气体的吸入，二氧化碳浓度逐渐回到基线。所以，为呼气相，为吸气相。可将曲线与基线之间的面积类比为二氧化碳排出量。最常用的方法是红外线吸收光谱技术，是基于红外光通过检测气样时，其吸收率与二氧化碳浓度相关的原理(CO2主要吸收波长为4260nm的红外光)，反应迅速，测定方便。同时，还有其他方法如质谱分析法、罗曼光谱法、光声光谱法、二氧化碳化学电极法等。依据传感器在气流中的位置不同，常用取样方法有两种：主流与侧孔取样。主流取样是将传感器连接在病人的气道内，优点是直接与气流接触，识别反应快；气道内分泌物或水蒸气对监测效果影响小；不丢失气体。缺点为传感器重量较大；增加额外死腔量(大约20ml)；不适用于未插气管导管的病人。侧孔取样是经取样管从气道内持续吸出部分气体作测定，传感器并不直接连接在通气回路中，且不增加回路的死腔量；不增加部件的重量；对未插气管导管的病人，改装后的取样管经鼻腔仍可作出精确的测定。不足之处是识别反应稍慢；因水蒸汽或气道内分泌物而影响取样；在行低流量麻醉或小儿麻醉中应注意补充因取样而丢失的气体量。目前大部分监测仪是采用侧孔取样法。
观察血流情况。监测呼气末二氧化碳主要的意义是可以很好的反映出人体的肺通气状况如何，以及可以反映肺部的血流情况，以及可以反映肺部的血流情况。如果这项结果的检查值过高或者过低都是异常的现象，建议要根据实际情况来进行对症治疗。