酸碱平衡紊乱对钾的影响研究论文

第四节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱可分为四类，即代谢性酸中毒(临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型)、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是指固定酸增多和(或)HCO₃⁻丢失引起的pH下降，以血浆HCO₃⁻原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型 一 原因和机制   1. 肾脏排酸保碱功能障碍       a. 肾衰竭：           i. 体内固定酸不能由尿中排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H⁺浓度增加导致HCO₃⁻浓度降低，硫酸根和磷酸根浓度在血中增加。           ii. 重金属及药物(磺胺类)的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球功能一般正常。       b. 肾小管功能障碍：           i. Ⅰ型肾小管性酸中毒(RTA)的发病环节是由于远曲小管的泌H⁺功能障碍，尿液不能被酸化，H⁺在体内蓄积导致血浆HCO₃⁻浓度进行性下降。           ii. Ⅱ型肾小管性酸中毒由于Na⁺-H⁺转运体功能障碍，CA活性降低，HCO₃⁻在近曲小管重吸收减少尿中排出增多导致血浆HCO₃⁻浓度降低。肾小管酸中毒可引起“反常性碱性尿”。       c. 应用碳酸酐酶抑制剂：大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内CA活性，使H₂CO₃生成减少，泌H⁺和重吸收HCO₃⁻减少。   2. HCO₃⁻直接丢失过多：       a. 胰液、肠液和胆液中碳酸氢盐含量均高于血浆，严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等均可引起NaHCO₃大量丢失。       b. 大面积烧伤时大量血浆渗出，也伴有HCO₃⁻丢失。   3. 代谢功能障碍：       a. 乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒。常见于休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等。       b. 酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。（酮体有乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮）   4. 其他原因：       a. 外源性固定酸摄入过多，HCO₃⁻缓冲消耗：水杨酸中毒，大量摄入阿司匹林(乙酰水杨酸)可引起酸中毒，经缓冲HCO₃⁻浓度下降，水杨酸根潴留；含氯的酸性药物摄入过多，在体内易解离出HCl       b. 高K⁺血症：各种原因引起细胞外液K⁺增多时，K⁺与细胞内H⁺交换，引起细胞外H⁺增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H⁺总量并未增加，H⁺从细胞内溢出，造成细胞内H⁺下降，故细胞内呈碱中毒，在远曲小管由于小管上皮泌H⁺减少，也可引起反常性碱性尿。       c. 血液稀释，使HCO₃⁻浓度下降：见于快速输入大量无HCO₃⁻的液体或生理盐水，使血液HCO₃⁻稀释造成稀释性代谢性酸中毒。 二 分类   1. AG增高型代谢性酸中毒       a. 特点是AG增高，血氯正常。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍等。其固定酸的H⁺被HCO₃⁻缓冲，其酸根增高。这部分酸根均属于未被测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl⁻正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。   2. AG正常型代谢性酸中毒       a. 特点是AG正常，血氯升高。这类酸中毒是指HCO₃⁻浓度降低而同时伴有Cl⁻浓度代偿性升高，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。       b. 常见于消化道直接丢失HCO₃⁻，轻度或中度肾衰竭，泌氢减少；肾小管性酸中毒重吸收HCO₃⁻减少或泌H⁺障碍，使用碳酸酐酶抑制剂；高钾血症、含氯的酸性盐摄入过多和稀释性酸中毒等。 三 机体的代偿调节   1. 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用       a. 增多的H⁺被血浆缓冲系统进行缓冲。       b. 2～4小时后，约1/2的H⁺通过离子交换方式进入细胞内被缓冲，而K⁺从细胞内向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。   2. 肺的代偿调节作用       a. 血液H⁺浓度增加可通过刺激(外周化学感受器)颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸的深度和频率，明显改变肺的通气量。       b. 呼吸加深加快是代谢型酸中毒的主要临床表现，其代偿意义是使血液中H₂CO₃浓度(或PaCO₂)继发性降低，维持[HCO₃⁻]/[H₂CO₃]的比值接近正常，使血液pH趋向正常。   3. 肾的代偿调节作用       a. 除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。       b. 在代谢性酸中毒时，肾通过加强泌H⁺、泌NH₄⁺及回收HCO₃⁻使HCO₃⁻在细胞外液浓度有所恢复。       c. 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH₄⁺排出增加，并重新生成HCO₃⁻，肾小管泌NH₄⁺增加是最主要的代偿机制。因为H⁺-Na⁺交换增加，肾小管腔内H⁺浓度增加，降低了肾小管细胞与管腔液H⁺的浓度差，使肾小管上皮细胞继续排H⁺受限。但管腔内H⁺浓度越高，NH₄⁺的生成与排出越快，产生的HCO₃⁻越多。       d. 通过以上反应，肾加速酸性物质的排出和碱性物质的补充，由于从尿中排出的H⁺增多，尿液呈酸性。 代谢性酸中毒的血气分析参数如下：由于HCO₃⁻降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO₂继发性下降，AB＜SB。 四 对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，慢性代谢性酸中毒还可引起骨骼系统改变。   1. 心血管系统改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。       a. 室性心律失常：           i. 代谢性酸中毒出现的室性心率失常与血钾升高密切相关，高血钾的发生除与细胞外H⁺进入细胞内与K⁺交换，K⁺逸出有关外，还与酸中毒对肾小管上皮细胞泌H⁺增加，而排K⁺减少有关。           ii. 重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心率失常和心跳停止。       b. 心肌收缩力降低：酸中毒引起心肌收缩力降低的机制可能是：           i. H⁺增多可竞争性抑制Ca²⁺与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦连，降低心肌收缩性，使心输出量减少           ii. H⁺影响Ca²⁺内流           iii. H⁺影响心肌细胞肌浆网释放Ca²⁺       c. 心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：           i. H⁺增多时，也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，所以休克时首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学障碍，不然会导致休克加重。   2. 中枢神经系统改变：       a. 酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足。       b. pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使β-氨基丁酸增多，后者对神经系统具有抑制作用。   3. 骨骼肌系统改变 五 防治的病理生理基础   1. 预防和治疗原发病   2. 碱性药物的应用   3. 防治低血钾和低血钙

哪些因素会导致钾平衡紊乱？相信这是大家最想知道，最想了解的问题。下面医学教育网小编为大家搜集整理了相关信息，希望对大家了解哪些因素会导致钾平衡紊乱能有所帮助。哪些因素会导致钾平衡紊乱？钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为血液凝固成血块时，血小板及其它血细胞中钾释放少量入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：①某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高，相反，细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低；②细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，细胞外液浓缩时，血钾浓度会增高；③钾总量是影响钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高，缺钾则伴有低血钾。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾，若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾；④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。临床观察拟为钾平衡失调的情况时，除了测定血清钾浓度外，还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K+、Na+和Cl-的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。1.低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低血钾症。临床常见原因有：（1）钾摄入不足的慢性消耗性疾病，术后较长时间未进食。因为人体钾来源全靠食物提供，长期进食不足或者禁食3-4天，由于钾来源不足，而肾仍照常排钾，很易引起体内缺钾造成低血钾症。（2）钾排出增多，常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘。因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致机体缺钾。肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾。如心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用汞利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。（3）细胞外钾进入细胞内，如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有钾进入细胞内，很易造成低血钾，代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，取而代之，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。（4）血浆稀释，也可能造成低血钾症。低血钾改变了细胞内外K+含量的比例而影响了神经肌肉的兴奋性，也影响细胞膜的功能，使患者出现了低血钾的临床症状。最重要的是影响到心肌功能，表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的神经症状，表现为胃肠管蠕动减少所致的便秘、腹胀、骨骼肌功能出现肌无力易激若的麻痹。心电图变化为：当血钾开始降低时，T波降低并增宽，Q-T时间延长，随着血钾进一步降低，伴有U波并呈双峰，再严重者，出现T波倒置，ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。2.高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者，称为高血钾症，临床引起高血钾症的原因有：（1）钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。（2）钾排泄障碍，各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍；（3）细胞内的K+向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆的H+往细胞内转移，取而代之，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾潴留于体内。高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K+高达8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之

正常人体对钾排泄量与摄入量保持平衡，主要是经过顺排，顺的特点是什么，这个你要到相关专业的医学书籍上翻译一下。

第一节 酸碱物质的来源一、体液中酸碱物质的来源   1. 酸的来源       a. 挥发酸           i. 碳酸是体内唯一的挥发酸       b. 固定酸           i. 机体产生的固定酸主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解产生的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸           ii. 机体有时会摄入一些酸性食物，或服用酸性药物氯化铵、水杨酸等，成为固定酸的另一来源           iii. 一般情况下固定酸的主要来源是蛋白质的分解代谢，因此，体内固定酸的生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比   2. 碱的来源       a. 体内碱性物质主要来自于食物           i. 蔬菜、瓜果所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐（主要是Na⁺或K⁺盐）       b. 体内代谢过程也可产生碱性物质，如氨基酸脱氨基产生的氨，可经肝代谢后生成尿素，故对体液的酸碱度影响不大 第二节 酸碱平衡的调节 一、血液的缓冲作用 主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种   1. 碳酸氢盐缓冲系统（血液缓冲系统中最为重要）       a. 缓冲能力强，是含量最多的缓冲系统       b. 可进行开放性调节：碳酸能转变成CO₂，将血液缓冲调节与呼吸调节联系在一起，HCO₃⁻能通过肾调控，由此与肾脏调节连为一体。因此，碳酸氢盐缓冲系统的缓冲能力远超出其化学反应本身所能达到的程度       c. 可以缓冲所有固定酸。但不能缓冲挥发酸   2. 磷酸盐缓冲系统       a. 存在于细胞内外液中，主要在细胞内液及肾小管中发挥缓冲作用，包括血浆的NaH₂PO₄/Na₂HPO₄和细胞内的KH₂PO₄/K₂HPO₄，含量约占全血缓冲系统的5%左右   3. 蛋白质缓冲系统       a. 存在于血浆及红细胞内，只有当其他缓冲系统都被调用后，其作用才显示出来。血浆蛋白作为阴离子而存在可通过释放或结合H⁺而起缓冲作用，含量约占全血缓冲系统的7%。       b. 血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统含量约占全血缓冲系统的35%，主要在缓冲挥发酸中起作用 二、肺在酸碱平衡中的调节作用 肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO₂的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO₃⁻与H₂CO₃比值接近正常，以保持pH相对恒定。肺泡通气量是受延髓呼吸中枢控制的，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。   1. 呼吸运动的中枢调节       a. 呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中H⁺变化敏感，但血液中的H⁺不易通过血脑屏障，故血液pH变动对中枢化学感受器作用较小       b. 而血液中CO₂能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围H⁺浓度升高，从而使呼吸中枢兴奋       c. 由于脑脊液中碳酸酐酶（CA）较少，所以对CO₂的反应有一定延迟       d. PaCO₂的正常值为40mmHg，PaCO₂只需升高2mmHg，就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应，从而降低血中H₂CO₃浓度实现反馈调节。如果PaCO₂进一步增加超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制，产生CO₂麻醉   2. 呼吸运动的外周调节       a. 外周化学感受器有主动脉弓特别是颈动脉窦感受器，能感受低氧、H⁺浓度和CO₂的刺激。PaCO₂需升高10mmHg才能刺激外周化学感受器，所以外周化学感受器与中枢化学感受器相比，反应较不敏感。       b. PaCO₂升高或降低，主要通过延髓呼吸中枢化学感受器发挥调节作用，外周化学感受器主要感受低氧，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加CO₂排出量。但PaO₂过低对呼吸中枢的直接效应是抑制 三、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用   1. 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H⁺-K⁺ 、H⁺-Na⁺、 Na⁺-K⁺交换以维持电中，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。   2. 当细胞外液H⁺过多时，H⁺弥散入细胞内，而K⁺从细胞内移出；反之，当细胞外液H⁺过少时， H⁺由细胞内移出，而K⁺从细胞外移入，所以酸中毒时，往往可伴有高血钾，碱中毒时可伴有低血钾。   3. Cl⁻-HCO₃⁻的交换也很重要因为CI⁻是可以自由交换的阴离子，当HCO₃⁻升高时，它的排出可由CI⁻-HCO₃⁻交换来完成。红细胞Cl⁻-HCO₃⁻阴离子交换体对急性呼吸性酸碱紊乱的调节起重要作用   4. 此外，肝脏可以通过合成尿素清除NH₃参与调节酸碱平衡，骨骼的钙盐分解也可对H⁺起到一定的缓冲作用。   5. 骨骼缓冲可能引起骨质脱钙，骨质软化等病理变化，因此，它并非是生理性的酸碱平衡调节方式。 四、肾在酸碱平衡中的调节作用 肾主要调节固定酸，具体是通过肾小管上皮细胞的排H⁺、排氨和重吸收Na⁺、HCO₃⁻等来实现。（排酸保碱）   1. 近曲小管泌H⁺和对NaHCO₃的重吸收       a. 肾小球滤液中NaHCO₃，含量与血浆相等，其中85%~90%在近曲小管被重吸收，其余部分在远曲小管和集合管被重吸收。正常情况下，随尿液排出体外的NaHCO₃仅为滤出量的0.1%，即几乎无NaHCO₃的丢失。       b. HCO₃⁻重吸收是通过H⁺-Na⁺交换机制：近曲小管细胞在主动分泌H⁺的同时，从管腔中回收Na⁺两者转运方向相反，称H⁺-Na⁺交换或H⁺-Na⁺逆向转运，在这种H⁺-Na⁺交换时常伴有HCO₃⁻的重吸收。       c. 肾小管细胞内富含碳酸酐酶(CA)，能催化H₂O和CO₂结合生成H₂CO₃并解离出H⁺和HCO₃⁻。细胞内H⁺经管腔膜Na⁺-H⁺载体与滤中Na⁺交换，并与滤过的HCO₃⁻结合成H₂CO₃，再迅速分解成CO₂和H₂O，H₂O则随尿排出，CO₂又弥散回肾小管上皮细胞，进入细胞内的Na⁺经基膜侧钠泵主动转运入血，使细胞内Na⁺浓度维持在10-30mmol/L的低水平，有利于管腔内Na⁺弥散入肾小管上皮细胞，并促进H⁺的分泌。而肾小管上皮细胞内的HCO₃⁻经基侧膜的Na⁺-HCO₃⁻转运体(同向载体)进入血液循环。       d. Na⁺-HCO₃⁻逆向载体和Na⁺-HCO₃⁻同向载体的转运属于钠依赖性继发性主动转运，是一个继发性耗能过程，所需的能量来源于上皮细胞基底侧膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶，即钠泵。钠泵通过的消耗ATP将细胞内Na⁺的泵出多于K⁺的泵入，使细胞内Na⁺浓度维持在10～30mmol/L的低水平，有利于官腔内Na⁺弥散入肾小管上皮细胞，并促进H⁺的分泌，Na⁺进入上皮细胞内增多则有利于Na⁺和HCO₃⁻的重吸收。   2. 远曲小管及集合管泌H⁺和对NaHCO₃的重吸收       a. 远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H⁺，此细胞又称泌氢细胞，它并不能转运Na⁺，是一种非Na⁺依赖性的泌氢，这种借助于H⁺-ATP酶的作用向管腔泌氢，同时在基侧膜以Cl⁻-HCO₃⁻交换的方式重吸收HCO₃⁻称为远端酸化作用。       b. 远曲肾小管泌H⁺到集合管管腔后，可与管腔滤液中的碱性HPO₄²⁻结合形成可滴定酸H₂PO₄⁻使尿液酸化。HPO₄²⁻转变为H₂PO₄⁻的过程道常称为滴定，因此把H₂PO₄⁻称为可滴定酸。但这种缓冲是有限的，当尿液叫降至4.8左右时，两者比值由原来的4:1变为1:99，几乎尿液中所有酸盐都已转变为H₂PO₄⁻，已不能进一步发挥缓冲作用了。       c. 远端小管及集合管还存在Na⁺-H⁺交换和Na⁺-K⁺交换，尿中的K⁺，主要是由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na⁺的主动吸收时，才会有K⁺的分泌,两者的转运方向相反，称为K⁺-Na⁺交换。H⁺-Na⁺交换和K⁺-Na⁺交换有相互抑制现象。当机体发生酸中毒时，小管分泌H⁺浓度增加,Na⁺-H⁺交换加强，Na⁺-K⁺交换抑制,造成血中K⁺浓度增高。   3. NH⁺的排出       a. 铵(NH₄⁺)的生成和排出是pH依性的，即酸中毒越严重，尿排NH₄⁺量越多。近曲小管上皮细胞是产生NH₄⁺的主要场所,主要由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生，谷氨酰胺→NH₃+谷氨酸、谷氨酸→NH₃+α-酮戊二酸。 中毒越严重,谷氨酰胶酶的活性也越高，产生氨和产生α-戊二酸也越多。       b. 由于NH₃是脂溶性分子，可通过细胞膜自由扩散进入小管腔，也可通过基侧膜进入细胞间隙，而NH₃与细胞内碳酸解离的H⁺结合成NH₄⁺通过NH⁺-Na⁺交换进入管腔，由尿排出。Na⁺又与HCO₃⁻同向转运进入血液循环，酸中毒严重时，当磷酸盐缓冲系统不能缓冲时，不仅近曲小管NH₄⁺增加，远曲小管和集合管也可泌NH₃，可中和尿液中H⁺，并结合成NH₄⁺从尿中排泄。 综上所述：   血液缓冲系统是机体维持稳态的第一道防线，反应最为迅速，缓冲系统自身会被消耗，缓冲作用不易持久   肺的调节作用效能大，也很迅速，但是肺仅对CO₂有调节作用，不能缓冲固定酸，调节范围有限   细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，约3～4小时才发挥作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变   肾脏的调节作用发挥较慢，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO₃有重要作用 第三节 酸碱平衡紊乱常用指标及分类 一、常用指标及意义 一 PH和H⁺浓度 正常人动脉pH为7.35～7.45，平均值为7.40。凡pH低于7.35为失代偿性酸中毒；凡pH高于7.45为失代偿性碱中毒。pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡正常，也可表示处于代偿性酸碱中毒阶段，或同时存在程度相近的混合型酸碱中毒，使pH变动相互抵消。 二 动脉血CO₂分压   PaCO₂与肺通气量成反比，通气不足PaCO₂升高；通气过度PaCO₂降低，所以PaCO₂是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。   正常值为33～46mmHg，平均值40mmHg。PaCO₂＜33mmHg，表示肺通气过度，CO₂排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO₂＞46mmHg，表示肺通气不足，有CO₂潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 三 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐   标准碳酸氢盐(SB)是指全血在标准条件下，即PaCO₂为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO₃⁻的量。由于标准化后HCO₃⁻不受呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。   实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的条件下，在实际PaCO₂、体温和血氧饱和度条件下测得血浆HCO₃⁻浓度，因而受呼吸和代谢两方面影响。   两者数值均低表明有代谢性酸中毒，两者数值均高表明有代谢性碱中毒。   若SB正常，而AB＞SB时(因为SB正常，所以血浆中HCO₃⁻的量正常，故AB＞SB是由于PaCO₂出现异常) ，表明有CO₂滞留，可见于呼吸性酸中毒。反之AB＜SB则表明CO₂排出过多，见于呼吸性碱中毒。SB在慢性呼吸性酸碱中毒时，由于肾脏代偿作用，也可发生继发性升高或降低。 四 缓冲碱   缓冲碱(BB)是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的HCO₃⁻、Hb⁻、HbO₂⁻、Pr⁻和HPO₄⁻，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45～52mmol/L(平均值为48mmol/L)。   缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时(HCO₃⁻原发性减少)BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。 五 碱剩余   碱剩余(BE)也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。   若用酸滴定，使血液pH达7.40则表示血液中的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。   全血BE正常值范围为-3.0～+3.0mmol/L，BE不受呼吸因素影响，是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。 六 阴离子间隙   阴离子间隙(AG)是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子(UA)与为测定的阳离子(UC)的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持电荷平衡。   AG=UA-UC=Na⁺-(HCO₃⁻+Cl⁻)=140-(24+104)=12mmol/L   AG可增高可降低，但增高的意义较大，目前多以AG＞16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限