透析中低血压的护理论文文献

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血液透析中症状性低血压的治疗和护理对策,透析不能顺利进行，导致透析不充分，影响透析效果，严重时可直接威胁患者的生命，而良好的血压控制可以提高患者透析的效果，延长患者的存活时间并改善其生活质量。现将我们对透析中症状性低血压的护理体会总结如下。1 临床资料 一般将低血压的标准定为平均动脉压下降30mmhg以下或收缩压下降至60mmhg以下。患者常诉头晕，头轻浮感、恶心、呕吐、胸闷、心慌、出冷汗。严重时患者面色苍白、大汗淋漓、呼吸困难，不能言语，甚至意识丧失。个别患者早期无任何感觉直至出现明显血压下降。我院2001年1月～2005年12月，进行维持性血液透析的慢性肾衰患者共89例，其中男52例，女37例，年龄16～88岁，平均51岁，共透析15390例次，发生了2277例次低血压。症状性低血压的发生率达14.8%左右，无1例死亡。2 低血压的治疗和护理2.1 原因分析 2.1.1 有效血容量减少 透析早期血压下降是由于患者首次透析对血容量减少不适应，特别是年老体弱、儿童容易发生。透析中、后期血压下降多由于超滤过多过快，每次的超滤总量大于体重的6.7%，低钠透析，透析液中钠浓度偏低小于135mmol/l，贫血、低蛋白血症。2.1.2 血浆渗透压的变化 在透析中由于清除尿素、肌酐等溶质，血浆渗透压迅速下降，并与血管外液形成一个渗透压梯度，驱使水分移向组织间或细胞内，有效血容量减少，导致血压下降。2.1.3 进餐 使全身器官血容量重新分布，循环血容量减少，导致血压下降。2.2 处理措施及护理对策 2.2.1 在透析过程中一旦发生低血压即取头低脚高位，保证重要器官供血，停止超滤，予以吸氧。非糖尿病患者立即给50%gs 40ml推注或快速滴注生理盐水，并提高透析液的钠离子浓度至145mmol/l，必要时给予白蛋白、血浆等。若处理无效应停止透析。2.2.2 严格限制水分的摄入 透析期间体重增加不超过3kg，避免迅速和过度超滤，这是控制症状性低血压的主要措施之一。2.2.3 改变透析模式 对于透析期间体重增长过多的患者，可采用单纯超滤，序贯透析的方式或进行血液透析滤达。也可以增加每次透析的时间和每周透析的次数。2.2.4 合理使用降压药物 容量依赖性高血压的患者由于超滤脱水，透析过程中血压会下降，因此，有低血压倾向的患者透析时避免使用降压药物，透析后再用。2.2.5 根据患者的具体情况选择适合患者的透析器及管路 对年老体弱、儿童应采用小面积、低效率透析器。透析器及管路在透析前应充分预冲，按具体情况设预冲量。选择生物相容性较好渗透膜如血仿膜,可防止过量补体激活,产生过敏物质对心血管不良影响。2.2.6 严重贫血及低蛋白血症的患者 如经常发生症状性低血压，在透析过程中则可使用输血、输血浆和代血浆等使血容量增加，避免低血压的发生。2.2.7 在透析过程中积极巡视 严密观察患者生命体征的变化，每30～60min测动态血压、脉搏1次，患者如有打哈欠、蹬被现象，提示血压下降信号，及时发现及时处理。2.2.8 做好健康宣教 严格控制水、钠摄入量，透析期间体重增加勿超过3kg，防止超滤过多过快，而致低血压的不良反应。2.2.9患有低血压的治疗和护理方法. 以爱心疏导患者，取得患者的信任，缓解患者紧张焦虑、恐惧或失望的心理，熟悉每位患者的特点，制订不同的护理计划，患者的饮食、透析方案及用药形成一个相关的整体。3 小结 由于我们注重透析前的健康宣教及心理指导，在透析过程中密切观察，加强巡视，对一些易发生症状性低血性的患者，采取了以上一系列预防措施和护理对策，进行充分的透析，提高了透析的质量和效果，延长了患者存活时间及提高了其生活质量。

一是对症治疗 就是吸氧 运动适量 恶心和吃不下饭可以先吃 清淡高蛋白少量多餐 二是对因治疗 低血压是什么原因引起的 贫血可以 营养不良可以 肿瘤也可以，，，，，，也要对因治疗

以下是我整理的关于急性心肌梗塞后低血压的护理的论文，欢迎大家借鉴哦!

摘要： 急性心肌梗塞的英文缩写是AMI，该病属于突发性疾病，患者常长伴有低血压现象，严重时能够威胁患者的生命安全。这些患者当中，有一部分底血压的成因是由可逆性因素所致，通过对可逆因素进行纠正即可逆转低血压状态。策略 本文以75例患者为例进行分析，其中出现低血压的有23例，这23例又分为两种情况，①心源性休克所致低血压(14例)，②非心源性因素所致(9例)。结果 存活16例，死亡7例。结论 患者在突发AMI后，伴随着的低血压是导致死亡的主要因素，及时抢救患者使其病情好转的主要策略有：诊断及时、适当护理、处理诱因、持续性心电监护，合理使用扩血管药物及利尿剂以及纠正低血压容量状态等。

关键词： AMI;低血压;护理

据国外专家研究低血压可能导致与脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血。急性心肌梗塞(AMI)的死亡率比较高，其中一些患者致命原始是并发低血压，一旦出现低血压要进行及时救治，如果是可逆性因素所致的话可以逆转，本文所阐述的75例AMI合并低血压，其中14例为为心源性休克所致低血压;另9例为非心源性因素所致;23例患者7例死亡，16例存活。因患者AMI后低血压病死亡率高，故及时诊断和处理诱因及适时的护理是争取病情转归的重要因素。将护理体会报告如下。

1、资料与策略

1.1一般资料 23例AMI出现低血压患者由16例男性和7例女性组成，年龄47～89岁，其中男性患者平均69岁;女性平均71岁。

1.2血压计 采用进口先进设备，通常用到的为美国通用公司生产的床旁SOLAR8000床边及中心台监护仪自动测血压。该设备的主要参数：袖带长50 cm，宽14.5 cm。患者住院后的护理均严格执行相关医护标准，均平卧或者30°低坡位，袖带置于肱动脉上1～2 cm处，松紧以可以塞进2指为度。设置定时测量时间每5～30 min测1次。

1.3低血压的诊断标准 当患者的血压低于90/60 mmHg时，或在患者基础血压下降20%。

2、结果

2.1有14例患者出现心源性休克，其中有6例属于广泛前壁心梗，3例是前壁加下壁心梗，1例是前壁加下壁加右室心梗，2例是下壁心梗，3例是下壁加右室心梗，根据统计一共有6例死亡。

2.2有9例患者属于非心源性低血压，其中有5例使用血管扩张剂，2例使用了利尿剂，有2例出现体液摄入不足，血容量不足，有1例死亡。以上分析结果我们可以看出，发生心源性休克的主要理由是发生大面积心梗，而使用血管扩张剂是导致非心源性低血压的主要诱因[1]。

3、讨论

3.1心源性休克在本组低血压病例中心源性休克占60.86%，且病死率高达42.85%。AMI所致的心脏泵血功能的急剧下降是引起心源性休克的主要理由，当左心室面积30%～40%出现心肌坏死时，致心输出量<2 L/min/m2时，即有可能发生心源性休克。对14例心源性休克患者进行统计，结果显示广泛前壁心肌梗塞有6例，前壁加下壁心肌梗塞有3例，前壁加下壁加右室心梗有1例。这充分说明了大面积AMI发生后，容易出现心源性休克。心源性休克发病机理中外周血管失代偿和心输出量急剧减少是重要因素之一。当心输出量严重降低，外周血管负反馈机制过强，时间过长;出现失代偿正反馈时，即可使血压下降和重要灌流尤其是心脏冠脉灌流减少，从而发生心源性休克。我们对所有AMI患者予以持续心电监护，每5～30 min记录血压、心率及心电图变化，并注重患者四肢皮肤、神志情况、尿量的观察。尤其是尿量的变化是反映肾脏灌注及全身容量最敏感的指标。如尿量少要在合理补液的'情况下酌情使用利尿剂，以防低血压[2]。

3.2 AMI后非心源性休克所致低血压中药物性低血压应引起重视。本组非心源性低血压9例中因扩血管药物所致低血压有5例、利尿剂有2例，占总数77.77%。可见药物使用不当是发生低血压另一常见理由。血管扩张剂是心肌梗塞的首选药物，因药物可通过不同的降压环节导致血管扩张和阻力下降从而使血压下降。故应用扩血管药物时应严密观察病情及血压。本组1例前壁+下壁+右室AMI患者入院前首次使用硝酸甘油10 mg加入500 mL葡萄糖液中静滴，1 h后，血压降至70/48 mmHg。入院后硝酸甘油减量至3 mg并配合多巴胺40 mg缓慢滴入，并适量补充血容量，1 h后，血压回升至90/60 mmHg，3d后血压稳定在90～105/60～70 mmHg。因药物有效浓度个体差异较大，特别是老年人，故血管扩张剂应用时，要随时根据血压的转变对药物静滴的速度、浓度予以调整，首次剂量宜小。如静滴硝酸甘油时，开始剂量为5 ug/min，每隔3～5 min增加3～5 ug，平均最大滴速为50 ug/min，需利用输液泵制约[3]。如患者在滴药期间主诉心慌、头晕等症状时应密切注意血压变化，及时汇报医生调整治疗方案。

3.3重视对摄入量不足、血容量不足所致的低血压。在血容量不足的情况下，低血压不易纠正。准确记录24 h出入液体量，对呕吐，大汗，胃纳差的患者应观察其有无脱水症状，对于老年患者应注意其皮肤弹性以及脉搏、血压状况。在静脉补液过程中应根据患者年龄、心功能情况，尿量、药物性质等情况酌情处理。老年AMI及心功能不建全者输液速度以20～30滴/min为宜，以免加重心力衰竭症状。

综上所述，AMI所致低血压患者病死率较高，但在医护的密切配合下，严密监护，观察细致，正确评估，及时发现病情变化，汇报医生积极配合抢救，提高患者存活率。

参考文献：

[1]张世铎.407例急性心肌梗塞分析及中西医结合治疗体会[A].世界中西医结合大会论文摘要集[C].1997.

[2]王晓兵.急性心肌梗塞一阶血清脂蛋白谱分析与脾虚证相关性的研究[D].第一军医大学;2000.

[3]廖志聪.急性心肌梗塞静脉溶栓未通后血管重建术的研究[D].暨南大学，2003.