高尔基体磷蛋白3（GOLPH3）通过激活NF-κBκpathwaygolph3促进肝癌细胞在体外的这篇文章是受版权保护的攻击性促进肝癌细胞的侵袭性。保留所有权利研究肝癌发病机制中GOLPH3的作用，GOLPH3过表达或击倒GOLPH3 PLC和Huh7肝癌细胞建立（图2A）。引人注目的是，TUNEL和Annexin V-FITC检测表明，GOLPH3的过度表达赋予耐顺铂治疗的肝癌细胞凋亡（图2b-2c）。此外，转染肝癌细胞条件培养GOLPH3中表现出增加的能力，诱导鸡胚绒毛尿囊膜血管形成（CAM）试验（图3A）显示增加到人脐静脉内皮细胞（人脐静脉内皮细胞诱导的小管形成能力；图3b）。此外，在条件培养基培养的肝癌GOLPH3过度表达细胞，人脐静脉内皮细胞的侵袭能力相比，在控制细胞培养的肝癌细胞增多（图3c）。在与这些结果一致，我们观察到沉默GOLPH3诱导细胞凋亡和抑制血管生成（图2b-2c，3a-3c）。总的来说，这些结果表明，GOLPH3是lph3在肝癌细胞的致瘤性的重要作用，有助于肝癌的进展在体内GOLPH3促进肝癌的进展的能力，进一步研究使用在体内小鼠模型。首先，我们研究了影响GOLPH3肝癌细胞的致瘤性。结果表明，GOLPH3的表达显着增加锚地独立生长能力的PLC和软琼脂细胞Huh7，而沉默GOLPH3降低这种能力（图4A，补充图3a）。稳定GOLPH3过表达细胞增殖率显著增加，而击倒的内源性GOLPH3表达显着降低细胞增殖与相应的对照细胞，MTT法显示（图4b，补充图3b）。如图所示的4c-4d，GOLPH3表达Huh7细胞形成的肿瘤较大，并表现出较高的肿瘤重量本文受版权保护。保留所有权利与矢量控制肿瘤的比较。相反，通过GOLPH3沉默的细胞形成的肿瘤小于通过RNAi载体的对照细胞形成。免疫组织化学染色结果表明，GOLPH3的过度表达的肿瘤有增加的微血管密度（MVD）和低比例的TUNEL阳性细胞凋亡，而沉默的肿瘤有降低GOLPH3 MVD和TUNEL阳性细胞比例增加（如图4e）。总的来说，这些结果表明，GOLPH3有助于体内肿瘤细胞的进展
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