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（1）它们是封闭环状的双链DNA分子 周长约2um（6kb左右）以高拷贝数存在于酵母细胞中 每个单倍体基因组含60-100个拷贝 约占酵母细胞总DNA的30%（2）各约600bp长的一对反向重顺序（3）由于反向重复顺序之间的相互重组 使2um质粒在细胞内yl种异构体（A和B）形式存在 （4）该质粒只携带与复制和重组有关的4个蛋白质基因（REP1、REP2、REP3和FLP）不赋予宿主任何遗传表型 属隐秘性质粒 2um质粒是酵母菌中进行分子克隆和基因工程的重要载体 因此以它为基础进行改建的克隆和表达载体已得到广泛的应用 另一方面 该质粒也是研究真核基因调控和染色体复制的一个十分有用的模型 因而对该质粒的研究日益重视线粒体（mitochondrion）是真核细胞内重要的细胞器 是能量生成场所 还参与脂肪酸和某些蛋白质的合成 由于线粒体遗传特征的遗传发生在核外和有丝分裂和减数分裂过程以外 因此它是一种细胞质遗传（cytoplasmic inheritance）有时也称之为非孟德尔遗传（non Mendelianinhertance）酿酒酵母的线粒体基因组是双链环状分子 长约25u 吗（约75kb）其大小约为人的线粒体基因组的5倍（人的线粒体大小约为16块吧）像大多数线粒体DNA（简称mtDNA）一样 酵母mtDNA也只编码少数几种最基本的线粒体成分 细胞色素b 细胞色素c氧化酶 ATPase以及一种核糖体蛋白 此外 许多tRNA分子也由酵母mtRNA编码 酵母的mtRNA上存在大量的非编码A+T丰富区 其功能目前不清楚 但是已知这些区域含有酵母线粒体基因组的多个复制原点 此外 酵母的mtDNA上还存在大量的间插顺序或内含子 许多内含子被证明是非必须的 因此酵母的mtDNA的利用率比高等动物低 在高等动物中 除与DNA复制起始有关的区域外 整个mtDNA基因组上基因之间无间隔区或内含子 甚至有基因重叠现象酵母mtDNA基因组上所含的基因数与高等动物基本相同 但是因为它有很多非编码DNA和含有内含子 所以酵母的线粒体基因组相当大 在蛋白质合成时 mtDNA上的密码和tRNA上的反密码子 按照摆动学说 最少需要32种tRNA才能完全识别mRNA中的61个密码子 但在线粒体中 tRNA的种类显然小于此数（如人的mtRNA只有22种）而且已有实验证明 无细胞质tRNA进入线粒体参入其蛋白质的合成过程 这些事实表明 在线粒体基因表达过程中的密码系统与通用密码系统不一样 密码的非通用性首先是在线粒体中发现的 但是现在已知在一些细胞基因组中已被应用 例如有些原核生物用GUG为起始密码而不是通用的AUG 虽然线粒体基因组可编码一些为线粒体呼吸链所需要的蛋白质 但是大多数线粒体蛋白质不是线粒体基因编码的 而是由细胞核编码的大量的蛋白质通过至今尚不完全了解的途径进入线粒体的 已知人的线粒体中有300-400种已知的蛋白质 只有13种是其线粒体基因编码的 不到线粒体总蛋白质含量的10%线粒体的核糖体在大小上类似于原核生物的核糖体 但是前者核糖体的一个重要特征是对影响细菌中蛋白质合成的抗生素敏感 所以线粒体中蛋白质的合成受录霉素的抑制 这一现象表明 线粒体与细菌之间的近缘关系 也是支持真核的细胞器（线粒体 叶绿体）是由内共生细菌演化出来的假设的重要证据之一丝状真菌遗传学研究主要是借助有性过程和准性生殖过程 并通过遗传分析进行的 而且是以粗糙脉孢菌（Neurosporacrassa）和构巢曲霉（Aspergillus nidulans）为模式菌 虽然近年来发展了DNA产生100个以下的转化子 而准性生殖是丝状真菌 特别是不产生有性孢子的丝状真菌特有的遗传现象 下面作简要介绍 所谓准性生殖（parasexualreproduction）是指不经过减数分裂就能导致基因重组的生殖过程 在该过程中染色体的交换和染色体的减少不像有性生殖那样有规律 而且也是不协调的 准性生殖过程包括异核糖体的形成 二倍体的形成以及体细胞交换和单元化 所谓异核体（heterocaryon）是指当带有不同遗传性状的两个单倍体细胞或菌丝相互融合时 会导致在一个细胞或菌丝中的并存有两个以上不同遗传型的核 这种细胞或菌丝称为异核体 这种现像称为异核现象 真菌的菌丝相互接触时 通过菌丝间的连接 细胞核可混合在一起而形成异核体 并可以百万分之一的机率发生核融合而形成二倍体（或杂合二倍体）二倍体细胞在有丝分裂过程中也会偶尔发生同源染色体之间的交换（即体细胞重组）导致部分隐性基因的纯合化 而获得新的遗传性状 所谓单元化过程是指在一系列有丝分裂过程中一再发生的个别染色体减半（即染色体不分离而丢失）直至最后形成单倍体的过程 不像减数分裂那样染色体的减半一次完成 单元化过程会产生各种类型的非整倍体和单倍体分离子
（1）健那绿是活体染色剂，可以使线粒体呈现蓝绿色，所以为观察正常细胞中的线粒体，可用健那绿进行染色，被染色的细胞一般是处于生活状态．（2）生物膜的基本支架是磷脂双分子层，由题图可知，“自噬溶酶体”形成的过程由线粒体形成的自噬体与溶酶体膜的融合过程，这体现了生物膜具有一定的流动性．研究发现人体细胞溶酶体内的pH在5.0左右，由此可知细胞质基质中的H+进人溶酶体的运输方式是主动运输．（3）有氧呼吸的主要场所是线粒体，若某酵母菌的线粒体均遭“损伤”，在有氧条件下也不能进行有氧呼吸，只能进行无氧呼吸，葡萄糖氧化分解的产物是二氧化碳和酒精，二氧化碳可使澄清的石灰水变浑浊，或使溴麝香草酚蓝水溶液变黄色，酒精能使重铬酸钾的浓硫酸溶液变成灰绿色，因此，可以用澄清的石灰水或溴麝香草酚蓝水溶液检测二氧化碳，用重铬酸钾的浓硫酸溶液检测酒精．（4）线粒体内的基因遗传是细胞质遗传，受精作用的实质是精子的细胞核与卵细胞的细胞核融合，精子的线粒体位于尾部，一般不能进入卵细胞，所以如果人的精子中线粒体基因发生了突变，这种变异一般不能遗传给后代的．故答案为：（1）健那绿 是（2）磷脂双分子层 一定流动性 主动运输（3）酒精和二氧化碳 检测二氧化碳：澄清的石灰水或溴麝香草酚蓝水溶液； 检测酒精：重铬酸钾的浓硫酸溶液（4）不能 受精时线粒体DNA因不能进入卵细胞而不发挥作用（或线粒体位于精子的尾部，一般不进入卵细胞）
xiàn lì tǐ nǎo jī bìng
mitochondrial encephalomyopathy
线粒体肌病,线粒体性肌病,mitochondrial myopathy
ICD:G71.3
神经内科
线粒体肌病(mitochondrial myopathy)是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常，导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。伴有中枢神经系统症状者称线粒体脑肌病。多在20 岁时起病，也有儿童及中年起病，男女均受累。线粒体脑肌病的不同类型，发病年龄不同。
线粒体肌病(mitochondrial myopathy)是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常，导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。伴有中枢神经系统症状者称线粒体脑肌病。
此病于1962 年由Luft 首次采用改良Gomori Trichrome 染色(MGT)发现肌纤维中有破碎红纤维(或不整红边纤维)(ragged red fiber，RRF)，并诊断首例线粒体肌病，继而发现此类线粒体疾病也可同时累及中枢神经系统，引起多种线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy)。本病为一组临床综合征。
线粒体脑肌病常见的临床综合征依次分述如下：
1.线粒体肌病(mitochondrial myopathy) 主要表现为以四肢近端为主的肌无力伴运动耐受不能。任何年龄均可发病，儿童和青年多见。肌无力进展非常缓慢，可有缓解复发。患病几十年后患者仍可生活自理。婴儿线粒体肌病有婴儿致死性和良性两种类型。致死性婴儿肌病多发生在出生后1 周，表现为肌力、肌张力低下、呼吸困难、乳酸中毒和肾功能不全，多于1 岁内死亡。良性婴儿肌病表现为婴儿期内肌力、肌张力低下和呼吸困难，1 岁以后症状缓解，并逐渐恢复正常。
最常见的基因异常为mtDNA3250 位点上的突变。生化缺陷主要为酶复合体Ⅰ缺乏，也可有复合体Ⅱ、Ⅲ缺乏。肌活检可见大量RRF，血清肌酶多正常或轻度升高。可有高乳酸血症。
2. 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and strokelike episodes，MELAS)是一组以卒中为主要临床特征的线粒体病，呈母性遗传，80%以上的患者20 岁以前发病。特征性的临床表现为反复发作的头痛和(或)呕吐、皮质盲(偏盲)、偏身感觉障碍。头痛表现为偏头痛或偏侧颅面痛，反复性呕吐可伴或不伴偏头痛。皮质盲是本综合征的一个非常重要的症状，30 岁以下枕叶卒中的患者中，14%为MELAS。局限性癫痫有时是MELAS 卒中发作的先兆，为本综合征的特征之一。其他伴随症状有身材矮小、智能低下、肌力减退、感音性耳聋和癫痫发作。
酶复合体Ⅰ缺乏是MELAS 最常见(50%)的生化缺陷，此外还可有复合体Ⅲ和Ⅳ缺乏。MELAS 主要的脑病理改变为大脑和小脑皮质、齿状核呈海绵状变性，大脑皮质、基底核、丘脑、小脑和脑干多灶性坏死。
大脑皮质假分层状坏死作为缺氧性脑病的病理特征也可见于MELAS，此外脑弥漫性钙化也很常见。由于在脑血管平滑肌、内皮细胞以及神经元细胞内均可见大量异常线粒体集聚，因此目前还不清楚卒中样发作是由脑血管病变还是神经元功能障碍所致。肌肉活检可见RRF 和强琥珀酸脱氢酶反应性血管(strongly SDHreactive vessel，SSV)。脑CT 表现为脑白质尤其是脑皮质下白质内多发性低密度灶，基底核对称性或全脑弥漫性钙化。
3.伴破碎红纤维的肌阵挛癫痫(myoclonus epilepsy with ragged red fiber，MERRF) 为母性遗传方式。40 岁以前均可发病，10 岁左右起病多见。其主要临床特征为小脑共济失调、肌阵挛或肌阵挛癫痫。母系亲属可呈现部分表现型，如仅有耳聋或癫痫(包括失神发作、失张力发作和强制阵挛发作)。伴随症状可有身材矮小、精神运动发育迟缓、神经性耳聋、视神经萎缩、眼肌麻痹、颈部脂肪瘤、周围神经病、心脏病和糖尿病。
MERRF 的生化缺陷多数为酶复合体Ⅳ缺乏，其次为酶复合体Ⅰ和Ⅳ缺乏。80%的MERRF 患者在mtDNA8344 位点上有移位突变。脑病理改变主要累及小脑齿状核、红核、壳核和Luys 体。肌肉的主要病理改变为：RRF 和SSV，后者反映线粒体在血管内皮和平滑肌细胞内聚集。血或脑脊液乳酸水平可升高。颅脑CT 可见脑萎缩。
4.Kearns－Sayre 综合征(KSS)及Pearson 综合征 KSS 多在20 岁以前发病，多为散发，除眼外肌瘫痪外伴视网膜色素变性和(或)心脏传导阻滞，还可出现身材矮小、神经性耳聋和小脑性共济失调。Pearson 综合征为一组婴儿非神经系统紊乱症状，包括全血细胞下降，胰外分泌功能紊乱，肝功异常，可有肾功能衰竭，幸存者后期出现KSS 表现。此二综合征的遗传基础为mtDNA 大量重复。
5. 慢性进行性外眼肌麻痹(chronic progressive external ophthalmoplegia，CPEO) 可为家族性或散发性，家族性发病的遗传方式目前尚不能完全确定，部分为母性遗传，也可以是常染色体显性遗传。任何年龄均可发病，但20 岁以前发病者多见。临床表现为眼球运动障碍、眼睑下垂、短暂复视，多伴有易疲劳和肢体近端无力。肌活检病理可见大量RRF 和细胞色素氧化酶(COX)缺失。电镜下可见肌膜下大量异常线粒体集聚，线粒体嵴异常和嵴内类晶体样包涵体形成。脑脊液检查可有乳酸增高和蛋白升高。
6.Leigh 病 又称亚急性坏死性脑脊髓病(subacute necrotizing encephalomyelopathy)。为家族性或散发性线粒体脑肌病。部分为母性遗传，部分为常染色体隐性遗传。于出生后6 个月～2 岁内发病。典型症状为喂食困难，共济失调，肌张力低下，精神运动性癫痫发作以及脑干损伤所致的眼睑下垂，眼肌麻痹，视力下降和耳聋。临床上见到幼儿出现反复发作的共济失调，肌张力降低，手足徐动及呕吐症状应考虑此病。本病5%的基因异常与MERRF 相同，为mtDNA8344 和8993 位点突变。脑损害分布和病理特征与Wernicke 脑病非常相似，但比Wernick 脑病更广泛，表现为丘脑、基底核、中脑、脑桥、延髓和脊髓双侧对称性海绵状改变伴髓鞘脱失、胶质和血管增生，周围神经可有脱髓鞘性改变。
与Wernicke 脑病不同的是 *** 体很少受累。肌肉活检除电镜下可见线粒体增多外无其他异常。脑CT 和MRI 常可发现基底核和脑干病变。血和脑脊液乳酸水平几乎均增高。
7.Leber 遗传性视神经病(Leber hereditary optic neuropathy，LHON) 是指青春期或成年起病的急性或亚急性遗传性视神经萎缩。1871 年由Leber 首次报道。男性好发，任何年龄均可发病，通常为20～30 岁。临床表现为急性或亚急性中央视野缺损。开始为单眼视物不清，数周或数月后双眼均受累，视力损害通常较重，可致全盲。早期可有视盘水肿，萎缩期后视盘变苍白。LHON 的一个显著特点是即使严重的中央视野缺损时，瞳孔对光反应仍存在。视力减退多为持续性，但相当一部分患者可有客观的视力改善，有些甚至是戏剧性的。除了视觉症状外，还可有中枢神经的症状和体征、周围神经病和心脏传导阻滞。
LHON 的主要生化缺陷是复合体Ⅰ缺乏，基因异常为mtDNA11778 位点上的移位突变，此外还有14484 和3460 点突变的报告。LHON 的主要病理改变是视神经和节细胞层变性而不伴明显的炎症过程，外侧膝状体的6 层均有明显的跨神经元变性(transitional degeneration)。肌肉活检无RRF 和SSV 以及其他酶组织化学异常。
8.Wolfram 综合征 主要临床表现是青少年发病的糖尿病和耳聋。此病具有发病年龄不定，程度不一，累及多器官和母系遗传特点。遗传基础为mtDNA 中tRNA 亮氨酸(1eu)基因的3243 位点发生A→G 堿基置换。此病患者与MELAS 综合征的表型突变一致。
从目前对本病的研究来看，认为本病是因遗传基因的缺陷，患者线粒体上有着各种不同的功能异常，并由此导致临床表现多样性。
已知在线粒体不同结构部位含有不同的酶系统。氧化磷酸化要有电子传递。氧化磷酸化系统的酶类包括叁磷腺苷合成酶、琥珀酸脱氢酶。呼吸链由黄素蛋白、铁硫蛋白、辅酶Q 和细胞色素所组成。此外，内膜还含有肉毒堿脂肪酸酰基转移酶。在基质中含有柠檬酸循环酶、脂肪酸氧化酶、谷氨酸脱氢酶以及合成DNA及RNA的蛋白质结构成分。此外，人类基质中的线粒体DNA(mtDNA)也是一种遗传物质。正是由于线粒体的结构和功能非常复杂，所以线粒体疾病在发病机制方面的“异源性”和临床表现各异则不难理解。
肌肉的病理改变为病变肌纤维在改良Gomori 叁色染色切片上出现RRF，琥珀酸脱氢酶(SDH)染色呈阳性深染，SDH 和细胞色素C 氧化酶(COX)双染出现蓝纤维。SDH 染色还可见到SDH 染色强阳性血管(strongly SDH－reactive vessel，SSV)，后者反映了血管内皮细胞或平滑肌细胞内大量线粒体积聚。COX 染色可见酶活性部分或全部缺失。电镜下可见肌膜下或肌原纤维间大量线粒体积聚，线粒体的大小和形态明显异常，线粒体嵴内出现晶格状包涵体，排列成停车场样结构。此外，线粒体嵴可呈板层样或同心圆样排列，后者外观似“年轮”状。脑的基本病理改变为脑组织呈海绵状，神经元退行性变，脑组织出现灶性坏死，星形胶质细胞增生，继发性髓鞘脱失以及基底核铁质沉积等。
诊断：根据特定的症状和体征组合构成的临床综合征、脑CT 和MRI 的一些特征性改变以及母性遗传的家族史是提示线粒体疾病的重要的线索。肌肉活检是诊断线粒体疾病的又一重要手段。有诊断价值的病理改变包括RRF、细胞色素氧化酶缺失和SSV。血和脑脊液内乳酸和丙酮酸水平测定是筛选线粒体疾病重要的实验室检查。
mtDNA 分析是诊断线粒体疾病最可靠的方法，目前已经发现30 种以上的mtDNA 突变，采用多重PCR/等位特异性寡核苷酸探针斑点杂交和长片段PCR 方法可一次性检测多个已知位点mtDNA 突变。有些患者还可采用生物化学方法检测线粒体生化的异常变化，这对深入探讨本病诸如线粒体酶复合体活性的改变等有重要作用，但mtDNA 分析不易推广，需在有条件的分子生物学实验室进行。
实验室检查：
1.部分病人的血清CPK 和(或)LDH 水平升高，血乳酸和丙酮酸含量高于正常，血乳酸/丙酮酸比值升高(比值小于20 为正常)，均有助于诊断。
2.血乳酸、丙酮酸最小运动量试验，即上楼梯运动5min 后测定血乳酸、丙酮酸含量，出现含量增高及比值异常的阳性率高，对诊断更为敏感。
其他辅助检查：
1.肌电图 针极肌电图多数呈肌原性损害特征。
2.骨骼肌活检
(1)冰冻切片以改良的Gomori 叁色染色，在肌膜下或肌纤维内可见不规则红色颗粒状改变，称破碎红纤维(RRF)，系异常线粒体堆积的一种表现。
(2)在电镜下可见线粒体数量增多，形态不一，有巨大线粒体，线粒体嵴排列紊乱，线粒体内可见结晶状、板层状包涵体，并有大量脂滴及糖原颗粒堆积。
(3)骨骼肌呼吸链酶复合体活性测定可发现有异常。
3.外周血或骨骼肌组织mtDNA 分析 可发现基因缺陷。
对单纯性线粒体肌病应注意与脂质沉积性肌病、糖原贮积病、多发性肌炎及肌营养不良症相鉴别；有眼外肌瘫痪者应与重症肌无力及癌性眼肌病相鉴别；肌痛较明显者，类似多发性肌炎；肌无力带有发作性者，又似周期性瘫痪，需注意鉴别；其他各种综合征如MELAS 及MERRF 等，均应和与其临床表现相似的疾病谨慎区别。及时进行肌活检等检查，有助于确诊。
对于线粒体疾病，目前尚无特别有效的治疗措施。一般可采用：
1.辅酶Q10，肌内注射或口服。
2.大剂量B 族维生素，如维生素Bl、维生素B2、维生素B6 等可改善症状。
3.能量制剂，如叁磷腺苷（ATP）、辅酶A 等。
4.二氯乙酸钠，12.5～100mg/(kg·d)，口服。
5.呼吸链酶复合体Ⅱ＋Ⅲ缺陷，可用维生素K3 加维生素C 治疗。
随病情发展，可以出现多样的症状体征(详见本病临床表现)。
预后：不同类型预后不同，病程长短不一(参见临床表现)。对症治疗可提高患者生活质量。
预防：遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。
尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。国内不断可见病例报告，但一些专家认为，对本病的诊断应更严格和慎重。
线粒体肌病(mitochondrial myopathy)多在20 岁时起病，也有儿童及中年起病，男女均受累。线粒体脑肌病的不同类型，发病年龄不同。
线粒体病通常表现为ATP能量减少、活性氧自由基（ROS）增多和乳酸中毒等造成细胞损伤或细胞凋亡等。线粒体疾病可发生在身体某一部位或多个部位，形成多系统疾病，患者常有两种或更多病症的综合表现，形成综合症。临床症状十分复杂多样和明显个体差异，这与线粒体遗传的异质性（Heteroplasmy）和在体内的特定分布有关。线粒体疾病独特的临床表型多表现为肌无力运动不耐受、听力伤失、共济失调、症状突发（中风）、学习障碍、白内障、心衰、糖尿病和生长缓慢等，但如果一患者兼有三种以上的上述病症，或累及多器官和多系统，很可能就是线粒体病。但由于它没有标志性诊断标准，尚需在临床上作出进一步测试和确诊水平。根据流行病学调查，线粒体疾病的流行率和死亡率都很高（流行率达1/8500），是代谢病中最常见的疾病之一。对原发性线粒体呼吸链疾病目前尚缺乏有效治疗手段，随着病程发展，必然导致严重丧失活动能力和早期死亡。
很多人不知道酵母发酵对温度也是有讲究的，一般认为常温是酵母的最佳发酵温度。如果不是在这一温度上进行发酵，那么必然会影响其发酵效率的。比如如果温度超过60度，则有可能出现酵母死亡的问题。所以为了最大限度的发挥出酵母的优势与作用，日常在使用时一定要充分注意其最佳发酵问题。面团发酵的最适温度是多少：面团发酵的最适宜温度是25～28℃(这是酵母繁殖最适温度)。酵母系无性芽生繁殖。当繁殖时，由母细胞核空胞产生出一小管，此谓中间连沟，这种管状物升长至细胞表面，通过细胞壁而产生粗隆突起，即出芽痕。出芽痕渐渐长大，充满由母细胞分送来的细胞质及细胞核，当此核长大至与母细胞一样大小时，母细胞核分成两部，两个细胞完全定位。细胞的中心体远远分离，此时母细胞与子细胞已完全分离，至各自再产生新芽痕。当温度为4℃时，酵母20个小时繁殖一代。随着温度升高，其世代期越短，当温度为23℃时，酵母世代期仅6小时;到60℃，酵母就死亡了。在调制面团时，不可避免会混入杂菌如乳酸菌、醋酸菌等。乳酸菌最适宜繁殖温度为35℃，注意:如果发酵温度高于30℃，乳酸菌、醋酸菌会大量繁殖，而使酵母菌繁殖得到抑制，引起面团发酸，所以面团发酵温度应控制在25～28℃左右为好。(**注**：谨慎使用烤箱的发酵功能。昨天我用烤箱发酵并在箱中加水。即使温度调到最低烤箱温度也到达50度)面团发酵成熟的标志：1.面团顶端高鼓，而摸上去很干燥。用手一提，面团很自然地被拉长，一松手，又慢慢地缩回去。2.团内部有很多气孔。3.酒香味。面团发酵有问题：如果面团发得很慢，表面平滑，用手一摸，湿而黏，一拉长就断裂，没有酒香味，说明面团发酵有问题。面团发酵的时间和成熟的标志就介绍到这里了，这下是涨姿势了吧!
1、最合适的发酵温度是：40-42℃。
2、最适宜生长的温度是：20℃~30℃。如果超过55°C很可能会造成酵母菌死亡。
酵母是一些单细胞真菌，并非系统演化分类的单元。是子囊菌、担子菌等几科单细胞真菌的通称，可用于酿造生产，有的为致病菌，是遗传工程和细胞周期研究的模式生物。酵母菌是人类文明史中被应用得最早的微生物。可在缺氧环境中生存。目前已知有1000多种酵母，根据酵母菌产生孢子（子囊孢子和担孢子）的能力，可将酵母分成三类：子囊菌、担子菌、不完全真菌
酵母(saccharomyce) 是基因克隆实验中常用的真核生物受体细胞，培养酵母菌和培养大肠杆菌一样方便。酵母克隆载体的种类也很多。酵母菌也有质粒存在，这种2pm 长的质粒称为2um 质粒，约6 300bp。这种质粒至少有一段时间存在于细胞核内染色体以外，利用2pm 质粒和大肠杆菌中的质粒可以构建成能穿梭于细菌与酵母菌细胞之间的穿梭质粒。酵母克隆载体都是在这个基础上构建的。
新鲜酵母酶最适温度为30——40、临界最佳温度为35此时酶的活力达到最大。
酵母菌的发酵最适合温度是28度左右，这个根据你自己的需要，你适当的调节温度，在30度左右的话，可以让他发挥最好的效果
线粒体疾病遗传的特点有母系遗传、存在异质性和阈值以及遗传性等特点，具体如下。
一、母系遗传
卵子与精子细胞核的结合是对等的，但细胞质的结合是远远不对等的。在绝大多数情况下，突变的线粒体DNA通过母亲卵子细胞质的线粒体传给子代，通过父亲传递的极为罕见。
二、有数量概念
一个细胞的细胞质中可有几千个线粒体DNA（mtDNA)分子。如果在某个特定位点上所有这几个mtDNA分子都为同一基因，此细胞可称之为纯质。但如一个细胞的数千个mtDNA分子在这个位点上同时存在正常基因和突变基因，这就成为杂质。
1、一般说，突变的mtDNA的数量超过一定限度时，会出现临床症状。（阈值）
2、突变mtDNA所占比例似与临床症状的表现程度相关。
3、传递突变的母亲可为患者，也可是表现正常的杂质携带者。
三、 容易引发遗传性视神经病
线粒体呼吸链复合物遗传性异常会引起遗传性视神经病。病初发时为急性或亚急性眼球的神经炎，引发严重双侧视神经萎缩和大片中心暗点，使视力突然丧失并伴有色觉障碍。在急性发作之后，视觉进一步衰退，甚至会患急性或亚急性眼球后神经炎，但常可维持0.02~0.5的视力。此症发病高峰年龄是20~25岁，但任何年龄段都可能发病。
四、存在异质性和阈值效应
目前已经完成对线粒体DNA(mtDNA)基因组测序,了解到其遗传特性存在着异质性和阈值效应。mtDNA的异常如转移RNA的突变，多肽突变，核糖体RNA突变等均可以导致疾病发生。常见线粒体遗传病有CPEO综合征、KSS综合征、MELAS综合征、MERRF综合征、LHON综合征等，对线粒体遗传病的诊断需要结合临床诊断和生化指标。
五、具有DNA和遗传性
线粒体是位于有核细胞的细胞核外的一种重要的细胞器，与机体能代谢及许多中间代谢有关。其形态、大小、数目随细胞种类而异。线粒体也具有DNA和遗传性。线粒体病是指线粒体DNA缺陷，即线粒体DNA重复、缺失或突变造成的疾病。
位于线粒体的致病基因，呈母性遗传方式，男女两性均可患病。它们共同的临床表现为智力、运动发育迟缓，智力低下，身材矮小，肌张力降低。血液乳酸及丙酮酸的测定有助于诊断，肌肉活检可进一步帮助确诊。
扩展资料
常见遗传病的主要类型
一、染色体病或染色体综合症。遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。
二、单基因病。目前已经发现6500余种单基因病，主要是指一对等位基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因（一对同源染色体同位置上控制相对性状的基因）中只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。
三、多基因病。顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同。
且表现出家族聚集现象，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、无脑儿、高血压、先天性心血管疾病、癫痫等均为多基因病。
参考资料来源:百度百科-线粒体基因病
多基因遗传病是指致病愿意由多个基因决定，发病情况往往比较复杂，受环境因素的影响比较大；体细胞遗传病是指的细胞核基因遗传病，后代受父母双亲的影响，因为后代的细胞核基因一半来自父亲，一半来自母亲；线粒体遗传病只受母亲的影响，因为只有母亲的线粒体遗传给后代，父亲的线粒体是不会遗传给后代的，所以表现为伴母系遗传的特点。
总之，以上就是酵母菌。——结尾越简单越好。
科技小论文 范文1：树干为什么是圆的 在观察大自然的过程中我偶然发现，树干的形态都近似圆的——空圆锥状。树干为什么是圆锥状的?圆锥状树干有哪些好处?为了探索这些问题，我进行了更深入的观察、分析研究。 在辅导老师的帮助下，我查阅了有关资料，了解到植物的茎有支持植物体、运输水分和其他养分的作用。树木的茎主要由维管束构成。茎的支持作用主要由木质部木纤维承担，虽然木本植物的茎会逐年加粗，但是在一定时间范围内，茎的木纤维数量是一定的，也就是树木茎的横截面面积一定。接着，我们围绕树干横截面面积一定，假设树干横截面长成不同形状，设计试验，探索树干呈圆锥状的原因和优点。 经过实验，我们发现：(1)横截面积和长度一定时，三棱柱状物体纵向支持力最大，横向承受力最小；圆柱状物体纵向支持力不如三棱柱状物体，但横向承受力最大；(2)等质量不同形状的树干，矮个圆锥体形树干承受风力最大；(3)风是一种自然现象，影响着树木横截面的形状和树木生长的高矮。近似圆锥状的树干，重心低，加上庞大根系和大地连在一起，重心降得更低，稳度更大；(4)树干横截面呈圆形，可以减少损伤，具有更强的机械强度，能经受住风的袭击。同时，受风力的影响，树干各处的弯曲程度相似，不管风力来自哪个方向，树干承受的阻力大小相似，树干不易受到破坏。 以上的实验反映了自然规律、自然界给我们启示：(1)横截面呈三角形的柱状物体，具有最大纵向支持力，其形态可用于建筑方面，例如角钢等；(2)横截面是圆形的圆状物体，具有最大的横向承受力，类似形态的建筑材料随处可见，如电视塔、电线杆等。 在我的观察、试验和分析过程中，逐渐解释、揭示了树干呈圆锥状的奥秘，增长了知识，把学到的知识联系实际加以应用，既巩固了学到的知识，又提高了学习的兴趣，还初步学会了科学观察和分析方法。 范文2：皮鞋为什么越擦越亮 每到星期天，我总要完成妈妈交给我的擦鞋任务。告诉你，这可是我一星期零花钱的来源哦!拿到沾满灰尘的皮鞋后，我先把鞋面的灰尘擦掉，然后涂上鞋油，仔仔细细地擦一擦，皮鞋就会变得又亮又好看了。可这是为什么呢 我找了同样牌子同样款式的新旧两双皮鞋进行对比观察。我先用手触摸两双皮鞋的鞋面，发现新皮鞋的表面比旧皮鞋的表面光滑得多。旧皮鞋涂上鞋油，仔细擦过后，虽然亮了许多，但仍无法与新皮鞋相比。皮鞋的亮度是否与鞋面的光滑程度有关呢? 我取来一双没擦过的旧皮鞋，在放大镜下鞋面显得凹凸不平的。然后，我再在皮鞋上圈出两块表面都比较粗造的A区和B区，A区涂上鞋油并仔细擦拭，B区不涂鞋油作空白对照。我发现A区擦拭后，表面明显变光滑了许多，而且放在阳光下也比B区有光泽。为什么两者会产生这样的差别呢? 我想到在物理课上老师曾经讲过：影剧院墙壁的表面是凹凸不平的，这样可以使声音大部分被吸收掉，让观众不受回声的干扰。同样道理，光线照到任何物体的表面都会产生反射，假如这个平面是高低不平的，光线就会向四面八方散射掉；假如这个平面是光滑的，那么我们就可以在一定的方向上看到反射光。 皮鞋的表面原来就不是绝对的光滑，如果是旧皮鞋，它的表面当然更加的不平，这样它就不能使光线在一定的方向上产生反射，所以看上去没有什么光泽。而鞋油中有一些小颗粒，擦鞋的时候这些小颗粒正好可以填入皮鞋表面的凹坑中。如果再用布擦一擦，让鞋油涂得更均匀些，就会使皮鞋的表面变得光滑、平整，反射光线的能力也加强了。 通过实验，我终于知道了皮鞋越擦越亮的秘密啦! 范文3：醋对花卉有什么影响 醋是生活中常用的调味品，花卉则能净化生态环境，并美化我们的生活。 你是否想到过，醋和花卉有什么关系呢?我们怀着好奇心，开展了这个课题的探究。据富有种花经验的人告诉我们，对盆栽花卉施些醋溶液，可改善盆花的生长，增加花朵，而且花艳叶茂。这一点我们在实验中很快就证实了。 浓度不同的醋溶液，对花卉有不同的影响吗?这是我们第二阶段的实验。我们选取长势相同的满天星、报春花、月亮花各四盆，分为四组，每组（三盆）各有三种花卉，分别编号、贴上标签。同时，我们取食用白醋配制成1％（pH值为2~3）、0．01％（pH值≈4）、0．0001％(pH值≈6)三种浓度不同的溶液，每天分别给三组盆花固定喷洒一种醋液，第四组盆花洒不含醋的清水。每五天观察记录花卉的生长情况。 这项实验的结果是：喷洒低浓度醋液(pH值≈6)对这几种花卉没有明显影响；喷洒中等浓度醋液（pH值≈4）的花卉明显长得比其他几组好，花苞多，开花期提前，而且花色较浓艳，花期也延长了；喷洒pH值2－3的高浓度醋液后，反而使花朵过早凋萎。 通过这次实验，我们可以告诉你：种花时适当喷洒一些醋液，可使花卉长得更好。不过要掌握好醋液的浓度，醋酸过浓则会伤害花卉。
细菌的小秘密东江完小科技小组 杜雯娟小时候，大人们总是拿细菌来吓我们，一提到细菌，就会联想到病毒，总觉得它是传染疾病的坏东西，会给人们带来危害和痛苦。难道细菌都是害人的吗？它真的那么可怕么？自从《科学》课上学过微生物一课后，才算真正了解了细菌。摸不到见不着，一个针眼大小就能藏几十万个，人们只能在显微镜下才能观察到它。知道细菌有一多半是好的，还能帮人们生产和制造食物。课后，老师布置我们去收集细菌的有关资料，并分类整理细菌能为人类做哪些事情，每人将收集到的资料制成一张小报或电子报刊，与全班同学交流。我查阅了有关书籍和在网上白度了一下“细菌的作用”，弹出一连串的关于细菌作用的资料，我把这些资料整理如下：日常生活中，我们每时每刻都在跟细菌打交道。如我们吃的馒头、醋、泡菜、甜酒、红茶等，都是利用细菌的特殊的作用制成的。农作物的生长更离不开细菌，要使庄稼长得好，土壤必须肥沃，细菌能把土壤中不能被农作物直接吸收的物质分解成植物生长所需的养料，使土壤变得肥沃。细菌还能制造各种抗生素，帮植物抵抗病菌，促进植物生长。但也有些细菌对植物有害，它们能吞食养料，然后分解异物，使土壤板结。经过一段时间的观察和研究，生活中怎样控制细菌，我还发现了一些小秘密，如：多数人在抄菜的时候，菜抄熟了，要先装一点菜在盘子里烫一烫，然后倒回锅里再煮一下，我猜想这是为了把盘子里的细菌杀死，装菜时盘子经过这样的处理，这盘菜第一餐没吃完，第二餐还可以吃，不会变馊味（农村里的人们没时间餐餐抄菜，都是抄一餐吃两三餐的）；还有移栽较大一棵树，为了减少树体内水分的蒸发，要把枝丫锯掉，要在锯段的伤口上包一块塑料袋，是为了防止细菌的侵入，使移栽的树容易成活；酿酒的时候，让酵母菌与米饭混合密封起来，产生二氧化碳和酒精，制成甜酒；做馒头包子时，让酵母菌与面粉混合，但不要密封，让酒精挥发掉，在面粉里产生二氧化碳，成一个个小孔，吃起来松软可口……为了人类的健康，人们要抑制有害细菌和增强有益细菌的生长繁殖，并充分发挥它们对人类的作用。我想，经过人们的努力，不久的将来，一定会有更多的细菌被人类开发和利用。从现在起我树立起一个远大的理想：一定要学好微生物学，将来当一名微生物科学家，研究人体生命科学，要让世界上每一个人都健健康康地活到100多岁（范文来源：学术堂）
双休科学作业：联系生活实际，写一篇以蔬菜保鲜为话题的科学小论文科技小论文一般包括：题目 署名 正文正文部分至少三段。第一段：提出自己要探究（或困惑）的问题，并说明为什么要探究。第二段：用具体事例说明自己是如何探究解决这个问题的过程方法：或亲自动手实验，或询问家长，或查阅资料……把过程写下来。第三段：总结，主要回答研究出了什么和你的感受。