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是不是这个啊？伏马菌素伏马菌素 (Fumonisin FB) 是一种霉菌毒素，是由串珠镰刀菌 (Fusarium moniliforme Sheld)产生的水溶性代谢产物，是一类由不同的多氢醇和丙三羧酸组成的结构类似的双酯化合物。1988年，Gelderblon等首次从串珠镰刀菌培养液中分离出伏马菌素。随后，Laurent等又从伏马菌素中分离出伏马菌素B1(FB1)和伏马菌素B2(FB2)。 到目前为止，发现的伏马菌素有FA1、FA2、FB2、FB2、FB3、FB4、FC1、FC2、FC3、FC4和FP1共11种，其中FB1是其主要组分。FB1对食品污染的情况在世界范围内普遍存在，主要污染玉米及玉米制品。FB1为水溶性霉菌毒素，对热稳定，不易被蒸煮破坏，所以同AFT（黄曲霉毒素）一样，控制农作物在生长、收获和储存过程中的霉菌污染仍然是至关重要。 有报道指出，伏马菌素对人、畜不仅是一种促癌物，而且完全是一种致癌物。动物试验和流行病学资料已表明，伏马菌素主要损害肝肾功能，能引起马脑白质软化症和猪肺水肿等，并与我国和南非部分地区高发的食道癌有关，现已引起世界范围的广泛注意。但目前国内对于伏马菌素对人体危害性具体情况还不清楚。 编辑本段食品污染状况 对于伏马菌素对粮食的污染状况，国内外学者研究最多的是玉米。Kpodo等在对来自加纳首都阿克拉四个市场和加工场所的玉米样品进行FB1、FB2和FB3污染的分析中发现，所有的样品均含有伏马菌素，其中1份明显霉变的玉米中总伏马菌素的含量高达52.670mg/kg，其余14份样品总伏马菌素污染水平为0.070～4.222mg/kg。 伏马菌素对玉米的污染率和污染水平受国家和地区、玉米品种、季节的影响。1995年～1996年，Amra等对从埃及不同省份收集的120份样品进行了检测，结果显示，冬季收集的白玉米和黄玉米FB1污染率均为最高。伏马菌素还可以污染其他粮食及其制品，且不同地区污染状况也存在差异。 1996年我国对玉米、小麦等粮食作物中FB1污染进行调查.发现不同地区均有不同程度污染。我国食道癌高发区林县的玉米伏马菌素污染率为48%。因此，人们怀疑该地区食道癌高发与食用污染此毒素玉米相关。该毒素已被世界卫生组织列为近年来首先进行研究的几种霉菌毒素之一。
市场上的“转基因玉米”大多数是增加了BT基因。国外已经有研究证明，对试验动物造成了伤害。“转基因玉米更有益健康”这个提法，如果不是玩文字游戏哗众取宠，就是误导大众。应坚决反对。
纯属胡说八道！破坏自然环境的转基因食品，必将成为过街老鼠，人人喊打！
在食品安全问题频发，人心惶惶之际，标榜“纯天然，健康，无污染”的有机食品虽然价格要比常规食品昂贵得多，却似乎更让人放心，市场越来越大。按照国家标准，有机农产品指的是在整个生产过程中，都必须按照有机农业的生产方式种植，生产过程中完全不使用化学农药、化肥、生长调节剂等化学物质。同时，还必须经过独立的有机食品认证机构全过程的质量控制和审查。但是媒体已多次曝光过有机农产品存在着乱贴标、卖证书等多种欺诈现象。例如，近日央视《焦点访谈》播出《以假充真“有机菜”》，报道山东济南一些大超市高价售卖的有机蔬菜并非有机，化学农药、化肥仍在源头使用。 假如有机农产品是严格按照有机农业的生产方式生产出来的，就一定要比常规农产品安全吗？由于有机农产品不使用化学农药，化学农药的残留要比常规农产品低得多，在这方面可以说较为安全。但是有机农业并非就完全不使用农药，只不过用的是源于细菌、植物的所谓天然农药。既然是天然的，人们就想当然地以为它们就一定是安全的。其实未必。有些天然农药已被发现具有一定的毒性。例如有机农业使用的天然杀虫剂鱼藤酮具有肝毒性，还能诱发帕金森病。另一类天然杀虫剂除虫菊酯有的具有神经毒性，它们的毒性有时比人工合成的拟除虫菊酯要高得多。有机农业通常使用铜盐作为杀真菌剂，导致有机农产品中铜的含量要比常规农产品高。如果人体摄入过量的铜，对健康有害。所以，天然的农药同样不能滥用，也存在农药残留的问题。 [“天然的农药同样不能滥用，也存在农药残留的问题。”，这话不错，我不会拿克百威、甲胺磷、氧乐果这些高毒农药来和鱼藤酮、除虫菊酯这类天然杀虫剂比较毒性，那样太下作，尽管那些高毒农药经常被使用，经常被检出。 我想给方先生补补课：有机农业也使用天然杀虫剂，但更多是用物理方法防治虫害，如防虫网、诱虫灯、粘虫板等，更提倡的办法是生态防虫，如种植有挥发性气体的植物如万寿菊、薄荷等，还可通过轮作、间作等生产技术防治或者减轻病虫害；有机农业更多是应用生态学原理，应用物种多样性，利用天敌，一物降一物，如青蛙、蜘蛛、赤眼蜂、鸟类等综合控制。 请注意，是控制，而不是灭绝，事实上也灭绝不了。而常规农业的思路是灭绝，按这种思路走到今天，“害虫”没被灭绝，它的天敌却消失了不少，人类的健康也严重受损，所造成的种种恶果，到了反思的时候。 这些东西，方先生不了解，按他的习惯，也不愿了解，他最喜欢的就是以点概面。在一篇谈蜂蜜的文中，拿几种有毒植物的蜂蜜来说蜂蜜不安全，吃蜂蜜不如玉米糖浆。照他的逻辑，河豚有毒，鱼也别吃了。] 植物自身会分泌一些天然毒素，抵御病菌的感染和害虫、鸟的食用。这些天然植物毒素有的对人体也有毒性。在常规农业中，由于使用化学农药能有效地消灭害虫，农作物没有自己制造毒素的压力，产生的植物毒素比较少。相反地，有机农业中使用的天然农药不像化学农药那么有效，植物就不得不多分泌一些毒素来保护自己。特别是，不使用化学农药虽然有助于保护生态环境，农田中的昆虫、蜘蛛、鸟、老鼠等动物的数量增加，但是这些动物在食用农作物时，对农作物造成的伤害会刺激农作物分泌更多的毒素。有机农作物中的天然毒素含量通常要比常规农作物高10～50%。 害虫和其他动物对农作物的伤害还会导致另一个更严重的后果，在伤口处容易滋生霉菌，而霉菌会分泌毒性更强的毒素。例如，一种叫镰刀霉的霉菌会分泌一种致命的毒素叫伏马毒素。伏马毒素是一种致癌物质，而且能够干扰人体细胞对叶酸的吸收，而孕妇如果体内缺乏叶酸，会显著地增加胎儿神经管缺陷的发生率。有机农产品由于难以控制病虫害，其伏马毒素的含量可能高于常规农产品。2003年9月，英国食品安全局抽查了市场上6种有机玉米粉产品和20种普通玉米粉产品，发现6种有机玉米粉产品的伏马毒素含量都高得离谱，是允许量的9～40倍！这6种有机食品不得不都下架。 [建议方先生去了解一个名词——次生代谢产物，去查查有机农作物中的次生代谢产物含量通常要比常规农作物高出多少。先做点功课，再来跨界打假不迟，知识储备不足不要紧，不懂装懂是小丑，揣着明白装糊涂更是小人。 植物为保护自己而产生的分泌物难道全是毒素？现在已经发现的七大类、几万种次生代谢产物中，方先生能列举出几种是毒素？占多大比例？拿个伏马毒素的例子来无限放大，方先生不配谈科学，这种所谓的科普是在误人。 “有机农作物中的天然毒素含量通常要比常规农作物高10～50%。”，大概是方氏试验室的独家数据。 更多的科学证据表明，黄酮类、苯丙素类、醌类、单宁类、类萜、甾体及其甙、生物碱这些植物分泌物对人类健康有重大意义。有机农作物营养价值高就在于含有更多的次生代谢产物。 只谈有机农作物中的天然毒素，不说有机农作物中的次生代谢产物；只谈天然毒素对人体的伤害，不说次生代谢产物对人体健康的作用，不知是无知还是无耻。 方先生还不如直接说转基因农作物最好！最好还解释一下转基因农作物的防虫原理，估计不少人对这点有疑虑，不清楚这种转基因农作物产生的能杀虫的毒素会不会也杀人。] 有机农业不使用化肥，但是要使用有机肥。相当一部分的有机肥来自家禽、家畜和人的粪便。如果粪便中含有病菌、寄生虫虫卵，它们就会污染农产品，生吃农产品或没有煮熟的话，就有让食用者食物中毒或被寄生虫感染的危险。施用粪便肥料还隐藏着抗生素滥用的问题。饲养场大量地使用抗生素来预防家禽、家畜生病并刺激它们的生长，这些抗生素大部分会随着粪便排泄出体外，粪便又作为肥料施到有机农田中。粪便中的抗生素就有可能被农作物吸收。2005年美国明尼苏达大学的研究人员曾经做过实验，在施加了粪便的土壤中种植玉米、葱和卷心菜。6周后，在这些作物的叶子中检测出了金霉素。两年后，他们做了一个类似的实验，在用猪粪处理过的土壤中种植玉米、生菜和土豆。这回检测出的是磺胺甲嘧啶。磺胺甲嘧啶和金霉素都是饲养场常用的抗生素。蔬菜的生长季节可不仅仅是6周。生长的时间越长，进入作物的抗生素的量就可能越多，并扩散到作物的各个部位。尤其是像土豆、萝卜这类块茎类蔬菜，它们可食用的部分埋在土壤中生长，更容易吸收土壤中的抗生素，最终被人吃下去。 [“粪便中含有病菌、寄生虫虫卵，它们就会污染农产品”，这话正确，不过，请方先生翻翻有机农业规范中对肥料的要求，看看那个国家的规范允许使用“含有病菌、寄生虫虫卵”的肥料？你能找到那个国家，我就能灭了那个国家。 “饲养场大量地使用抗生素来预防家禽、家畜生病并刺激它们的生长，”，这本是常规农业所为，“粪便中的抗生素就有可能被农作物吸收”，是常规农业对土地、环境、食品的污染，这些帐也要算在有机农业和有机食品上？只能说，方先生脑子被门夹过，否则不会有这样的混帐逻辑。 完整的有机农业体系是有机种植与有机养殖结合，在这个体系中，营养物质循环转换，体系越是完整，自养程度越高，对体系外的物质需求也就越低。 有机农业体系对体系外的物质需求低，而且有严格的管理规范，方先生那些含有病菌、寄生虫虫卵的粪便自用罢了，有机农业拒绝你的粪便。] 可见有机农产品的健康风险未必就比常规农产品低，其中涉及的因素甚至比常规农产品复杂，监控更麻烦，绝非就一定是“纯天然，健康，无污染”的食品。有机农业和常规农业只是生产农产品的不同方式，不管用什么方式生产出来的产品，只要达到了安全标准，就可以放心食用。但是，如果管理到位，常规农产品能达到安全标准，那么又何必花大价钱去购买昂贵的有机农产品呢？如果管理不到位，有机农产品的安全性也存在问题，更没有购买它的必要。
你好，梅毒发病经过缓慢，自觉症状轻微，早期患者会疏忽及早医治。梅毒主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。目前青霉素是首选治疗梅毒的药物。出现梅毒可疑症状者应去专业医院就诊，早期诊治，一旦明确诊断，需充分配合医生，彻底治疗。梅毒治疗后，要定期复查血液的RPR，TPPA，来判断治疗效果，一般需要治疗后3个月复查，半年复查，一年复查，如果检查转阴，还要每年复查一次，连查两次，都为阴性才是真正的治愈。希望对你有帮助，祝健康！
1、首先，TPPA是梅毒的确诊实验，只要TPPA检查阴性，就说明没有感染上梅毒，不论RPR或者TRUST那个是阳性都说明是假阳性，不需要考虑。2、你现在的情况不需要再化验了，也不需要在做检查了。3、至于为什么RPR阴性TRUST弱阳，两者有什么不同是这样的：（1）、首先这两种实验都是梅毒的初筛实验，TRUST实验比RPR实验敏感性略高（所以出现假阳性的机会也相对多）。RPR和TRUST的原理一样的，都属于非梅毒螺旋体抗原血清试验。两者的区别只是RPR是用特制的炭粉作为显示剂，而TRUST是用甲苯胺红作为显示剂。（2）、RPR和TRUST都是以心磷脂、卵磷脂及胆固醇作为抗原检查血清中的反应素。反应素一般在感染后5～7周（或下疳出现后2～3周）产生。由于在多种疾病，如急性病毒性感染、自身免疫性疾病、结缔组织病、静脉吸毒者以及怀孕妇女中均可出现反应素，所以此类试验有时会出现假阳性反应。4、总的来说，你现在的情况没有被感染上梅毒，不需要过多考虑！！
根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
食物是人类维持生存、生活最基本的必需品，人体通过不断摄取食物，以满足机体对各种营养物质的需要，食品的营养和安全不仅是人体预防疾病、增进健康的保证，而且关系国计民生。过去，中国始终面临巨大的人口压力，由于供给不足，农业生产一直追求高产量，如今，计划供应转换为市场供给，食品供应由短缺发展到供求平衡，丰年有余。然而由于对农产品质量疏于管理，食品安全标准过低。中国加入WTO，农业面临的挑战之一就是食品安全问题，农业食品安全问题事关消费者、农民和食品加工企业的切身利益，加强食品安全建设刻不容缓。1食品安全问题的现状近年来，食品安全问题在全球范围内接二连三地发生，世界各大洲均有食源性疾病的爆发，而且流行速度快、涉及范围广、持续时间长，如比利时爆发的二口恶英事件、英国的疯牛病、欧洲的口蹄疫等，以及国内发生的瘦肉精中毒事件、工业用油抛光毒大米事件、蔬菜中农药残留导致的中毒事件等频频见诸报端，有关食品质量、食品安全的问题已经引起世界性的恐慌，日渐成为国人关注的焦点。与此同时，中国食品及农产品出口也因卫生问题而时常出现被进口国退货的现象。微生物危害是目前食品安全最大的危害，食品在生产、运输、包装过程中受到污染或用病畜、病禽制成的食品，导致大量的细菌、霉菌、寄生虫滋生，造成食物中毒。我国每年发生的细菌性食物中毒事件占食物中毒事件总数的30%-90%，中毒人数占食物中毒总人数的60%-90%。一些高毒农药如甲胺磷在种植蔬菜等农作物过程中大量使用，而且使用农药的休药期过短，有的甚至在收获前*天还用药，致使蔬菜上农药残留量浓度高，严重影响食用者的健康。滥用或非法使用兽药及违禁药品，使动物性食品中兽药残留超标，如常见的瘦肉精中毒事件，不仅加大了食用动物性食品致人生病的危险性，导致传染性疾病加重，新病种类增多，人畜共患病蔓延，而且由于抗生素的大量使用，常见细菌产生了强大的耐药性，致使细菌性传染病严重。食品中的天然毒素来源于某些常见的产毒真菌、有毒动植物，随食品进入人体的消化系统、神经系统、泌尿系统以及其他器官，导致这些系统的功能或脏器的实质性损害，引起相应的疾病症状，甚至死亡。人们比较熟悉的毒素，如黄曲霉毒素是肝致癌物，主要污染玉米、花生等。部分食品企业、无证生产企业非法滥用、超标使用食品添加剂，添加非食用成分或有毒有害物等，如2001年发生在广东省的“毒大米”事件，就是发现掺了工业用油的“有毒大米”而造成食用者中毒。另外还发现在芥末油、玉米色拉油、食用油中掺加矿物油的现象。随着越来越多的转基因食品的出现，欧美之间也为转基因食品吃与不吃的问题争论不休，按照规定将转基因食品标明“身份”也迟迟未能很好地实施。对其安全性的不同见解也在国际社会引起了激烈的争论，但这类食品安全问题不同于前几类，有待于FAO和WTO专家组的联合评估，并最终由时间来验证。2食品安全的误区目前人们对食品安全认识上的误区：一是认为农药残留、滥用兽药是最大的食品安全隐患，但专家指出，微生物引起的食源性疾病才是影响食品安全的主要因素，而且发病率还在不断上升，是今后监控的重点。二是认为绿色食品、有机食品才是安全的。专家指出，绿色食品和有机食品不等同于安全食品，事实上，食品只要合乎有关标准，就应该是安全的。安全性管理的重点首先是饮用水，其次是蔬菜水果、粮食及其产品、畜产品、水产品等，而这些食物或食物成分又是被污染、被忽略的重点。3食品安全问题存在的根源对于食品安全，消费者往往关注的是食品本身的营养价值和质量问题，如食品发霉变质、营养指标达不到要求等。然而，食品在生产、加工、运输、储存、销售过程中人为改变其属性而产生的安全问题已随着商品经济的发展变得日益紧迫，主要反映在以下几个方面：一是种植业中过量使用化肥、农药和滥用生长激素；二是养殖业中过量使用添加剂、兽药及抗生素，滥用或非法使用激素及违禁药品等；三是病原微生物及寄生虫可通过感染动植物而危及食品的安全；四是物质加工条件不符合食品卫生法规和标准要求，食品贮藏运输营销等环节的冷藏条件和卫生安全措施不当；五是环境污染，如水源海域污染、垃圾焚烧及空气土壤污染造成食物性病源，农药及工业废弃物污染常通过饮水和动植物饲料进入动物体内，影响畜禽产品的安全。4食品安全的保障措施食品安全是一个重要的公共卫生问题，如何协调人类对食物的多方面需求，使食物的数量、质量和安全性都得到应有的保障，我们应加强食品安全各个环节工作的监督检查。1. 健全法律、法规和标准体系2. 建立可操作性检测体系3. 加强对食品安全的管理与监督4. 健全网络监督体系5. 研制开发生态产品
物联网是通过信息传感设备，按照约定的协议，把任何物品与互联网连接起来，进行信息交换和通信，以实现智能化识别、定位、跟踪、监控和管理的一种网络。下面我给大家带来2021好写的物联网专业论文题目写作参考，希望能帮助到大家!
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potato virus diseases
杨莉莉
由病毒侵染引致马铃薯植株矮化、卷叶和花叶等症状的一类系统性侵染病害。是造成种薯退化、产量降低的主要因素。国际上已报道有20种以上的病毒能侵染马铃薯，国内主要流行病毒经鉴定与国际上一致，在主要栽培品种上均有相当高的发病率，并普遍存在着多种病毒复合侵染现象。各种病毒均能通过块茎传给下一代。根据症状表现分为马铃薯卷叶病和马铃薯花叶病两大类。
马铃薯卷叶病
是引起马铃薯种薯退化的主要病害，也是最早发现的马铃薯病毒病。
分布和为害
世界性分布，在中国广泛发生，尤其是东北、西北等北方地区，产量损失一般为30%～40%，严重时可达80%～90%。初次症状（植株当年在田间受侵染产生的症状）轻微，主要表现为幼叶直立向上，轻微卷叶和褪色，某些品种叶片边缘发红；生长后期受侵染可无症状但病毒能进入薯块；二次症状（由病薯长成植株产生的症状）严重，植株明显矮化，僵直，下部叶片纵向上卷，上部叶片退色发黄，由于碳水化合物积累，加厚干硬成革质、易破碎，有的叶片边缘发红或严重坏死；维管束变色，薯块变小，病薯切面可见网状坏死。
病因
病原物为马铃薯卷叶病毒（Potato leaf roll virus，PLRV），属大麦黄矮病毒组（Luteoviruses）成员。病毒粒子球形，直径23～25纳米，致死温度为70～80℃，稀释终点10－3，在蚜虫抽提物中体外保毒期在2℃时为3～5天，25℃时为12～24小时，感染局限于韧皮部。接种三周后病毒浓度上升，四周达高峰期。提纯病毒A260/280为1.78，E值为8.6。汁液磨擦不能传毒，10种以上蚜虫可以传播病毒，以桃蚜为最有效的介体，是唯一以持久性方式传播的马铃薯病毒。饲毒期和接毒期均为1～3天，可终身带毒但不传给子代。寄主范围窄，主要为茄科植物，没有局部斑寄主；常用鉴定寄主和繁殖寄主为洋酸浆（Phvsalis flovidana）和曼陀罗（Datura stramonium）。病毒株系划分没有明确的鉴定方法，各分离物在血清学、理化特性或介体传播能力等方面均无差别，但可根据在洋酸浆上的症状而加以区分。
侵染过程和病害循环
种薯是主要的侵染源，田间自生苗也是毒源，在马铃薯上定居的蚜虫可作有效传播，有翅蚜可进行长距离传播，无翅蚜作植株间传播，凉爽和干燥气候有利于病毒的传播。
病害控制
以培育和应用脱毒种薯，并结合治蚜为主的防治方法。和其他病毒相比，PLRV最易从病薯中脱毒，在37～38℃下热处理20天或31℃和35℃下各4小时变温处理，经一个月即可脱毒。留种地可采用药剂治蚜防止病毒传播，后期可应用药剂催枯以防止晚期侵染和病毒进入种薯。
另有报道甜菜西方黄化病毒（Beet western yel-low virus，BWYV）和番茄黄顶病毒（Tomato yellow top virus，TYTV）也可引起马铃薯卷叶症状，但中国分离检测未发现此两类病毒。
马铃薯花叶病毒病
Potato mosaic virus，PMV
由多种病毒单独或复合侵染引起的一类病害。
分布和为害
普遍发生于世界马铃薯种植区，在中国也广为分布，但由于高温降低植株对花叶病毒的抵抗力，因此以南方严重。引起花叶病的病毒种类，常见的有马铃薯X病毒（Potato virus X，PVX）、马铃薯Y病毒（Potato virus Y，PVY）、马铃薯S病毒（Potato virus S，PVS）、马铃薯M病毒（Potato virus M，PVM）、马铃薯A病毒（potato virus A，PVA）和烟草脆裂病毒（Tobacco ratile virus，TRV）等，以前三种为普遍，其中以PVY最重要。不同病毒单独或复合侵染在不同品种上可引起不同症状和产量损失，轻花叶由PVX、PVS、PVA或PVM单独侵染时植株生长较正常，仅出现轻微花叶、斑驳或症状潜隐，除个别情况外，产量损失在15%以下；重花叶由PVY侵染产生，初次症状为叶片斑驳、坏死或黄化，叶脉、叶柄或茎上可产生褐色条斑而被称为条斑花叶，后期植株可因叶片坏死脱落或干枯下垂而提前死亡，二次症状中坏死现象略轻而矮化、叶片皱缩和花叶严重，减产可达50%以上；皱缩花叶，常有两种以上病毒复合侵染形成，植株明显矮化，叶片皱缩、花叶并有坏死斑，重者不能开花而提前枯死，减产50%～80%；黄斑花叶，常由TRV侵染引起，除产生斑驳、黄斑外，病薯切面可见弧线形和环形坏死。
病因
上述几种病毒仅由症状不能辨认，须经鉴定才能区分，常用酶联检测法（ELISA）结合生物学鉴定进行鉴别。PVX为马铃薯X病毒组（Potex-viruses）成员，病毒粒子线状，大小为5.5×13（纳米）。致死温度为68～76℃，稀释终点为10－5～10－6，体外保毒期为数周。提纯病毒的A260/280为1.20，E值为2.97。病毒浓度高，稳定性强，易通过接触传播，不经介体昆虫传毒。寄主范围广，主要为茄科及少数藜科、苋科植物，在千日红（Gomphrena globosa）上产生灰白色带红圈的局部枯斑可用于鉴定和检测，在普通烟上产生斑驳症状，可用作繁殖寄主；PVY为马铃薯Y病毒组（Potyviruses）成员，病毒粒子线状，大小为730×11（纳米），寄主组织超薄切片在电镜下可见到风轮状内含体。致死温度为52～62℃，稀释终点为10－2～10－3，体外保毒期为2～3天。提纯病毒A260/280为1.28，E值为2.8。病毒可以汁液磨擦接种，15种蚜虫以非持久性方式传播，桃蚜是最有效的介体。寄主范围广，至少60种植物可被侵染，主要为茄科、藜科和豆科植物，野生马铃薯Solanum demis-sum及野生马铃薯和马铃薯的杂交种A6上产生黑色小坏死斑，可用作鉴定和检测寄主，普通烟上产生斑驳症状，可用作繁殖寄主。根据症状及介体特点分为三个株系。普通株系PVY°世界范围分布，也是中国主要流行株系。坏死株系PVYn在烟草上引起叶脉坏死，主要分布在欧洲、非洲部分地区和南美洲。中国曾在1985年和1989年从种薯材料中检测到此株系，所占比例小。PVYc不能蚜传，中国仅在个别引进品种上发现。PVS为香石竹潜隐病毒组（Carlaviruses）成员，病毒粒子线状，大小为650×12（纳米）。致死温度为55～60℃，稀释终点为10－3，体外保毒期为2～3天，提纯病毒的E值为3.0。病毒易于汁液摩擦接种，自然条件下多为接触传染，个别株系由桃蚜作非持久性传播。寄主范围窄，不能侵染普通烟、心叶烟（Nicotiana glutinosa）和番茄，在苋色藜（Cheno-podium amaranticolor）和昆藜（Chenopodium quinoa）上可产生局部斑，用作检测寄主，在德氏烟（Nicotiana debneyi）上形成系统明脉，可用作鉴别寄主，马铃薯植株可作繁殖寄主；PVM和PVS同组，粒子类似，经常同时存在并有血清学相关性，但不如PVS分布广泛。致死温度为65～70℃，稀释终点和体外保毒期与PVS相同。病毒可以汁液摩擦接种，自然条件下有桃蚜（Myzus persicae）、马铃薯蚜（Macrosiphum euphoribiae）、鼠李马铃薯蚜（Aphis nastutii）和药鼠灰李蚜（Aphis fuangulae）等4种蚜虫以非持久性方式传播，桃蚜为最有效的介体。寄主范围窄，主要为茄科植物，在曼陀罗、千日红和菜豆上产生局部斑可用作鉴定和检测寄主；PVA与PVY为同组成员，病毒粒子相似并有血清学相关性。PVA稳定性低，致死温度为44～52℃，稀释终点为1∶50，体外保毒期12～24小时。病毒可以汁液摩擦接种，桃蚜、马铃薯蚜、药鼠灰李蚜等7种蚜虫以非持久性方式传播病毒，主要介体为鼠李蚜和桃蚜。寄主范围限于茄科植物，在许多植物上产生的症状类似PVY，但PVA可在野生马铃薯S.demissum A上产生局部斑，可根据症状轻重分株系；TRV为烟草脆裂病毒组（Tobraviruses）成员，双分体病毒，粒体杆状，长粒体为180×25纳米，短粒体为75×25纳米。致死温度为75～80℃，稀释终点10－4，体外保毒期为4周。汁液摩擦接种较困难，自然条件下由多种短根线虫（Stubby root nematode）传播。寄主范围很广，但许多不表现症状。在苋色藜、黄瓜上产生局部斑，可用于鉴定和检测，克利夫兰烟（Nicotiana clevelandii）用作繁殖寄主。在马铃薯上根据症状可分为茎斑驳株系及块茎坏死株系。其它能侵染马铃薯的病毒还有烟草坏死病毒（TNV）、苜蓿花叶病毒（AMV）、烟草花叶病毒（TMV）和黄瓜花叶病毒（CMV）。
侵染过程和病害循环
种薯为最主要的初侵染源，其它茄科等寄主也提供病毒源。多数病毒由介体传播扩散蔓延，蚜传病毒则受蚜虫种类、数量和发生的影响。一般早春播、夏播和秋播发病较轻。TRV易发生于轻沙质土壤和多雨季节。
病害控制
培育抗病品种、建立无病种薯基地，应用脱毒种薯和采取各种栽培措施避开蚜虫迁飞高峰，生产健康种薯供大田应用。无病种薯生产包括脱毒原原种和不同级别的原种生产。花叶病毒比卷叶病毒难脱毒，应采取热处理，结合茎尖培养技术进行，茎尖培养以带一个叶原基的顶芽脱毒效果最好。脱毒难度顺序为PVA、PVY、PVM、PWX和PVS，以PVS为最困难。复合侵染会影响消除病毒，如PVX和PVY同时侵染时，浓度大为增加，难于脱去。由于田间再侵染和组培苗抗病力差，对原原种要多次严格检测，拔除病株和保护性栽培，对各级种薯生产要选择合适的冷凉生态环境和隔离措施，采用早熟栽培结合治蚜并定期检测病毒，将植株带毒率控制在标准以内，以保证种薯质量。
此外还有马铃薯扫顶病毒（PMTV）分布于南美、北欧、中欧和日本，由马铃薯粉痂菌（Spongospora subterranea）传播；马铃薯黄矮病毒（PYDV）分布于美国和加拿大，由叶蝉传播。这两种病毒在中国尚未发现，已列为对外检疫对象。
参考书目
Hooker，W.J.Compendium of Potato Disease，The American Phytopathological Society，1981.
马铃薯病害
potato diseases
黄河
全世界已报道的近百种，在中国影响产量和品质的重要病害约15种，一般减产10%～30%，严重达70%以上。
种类和分布
中国马铃薯种植区大致可分为四类，各种植区病害的种类和分布有所不同。①一季作区。包括东北、华北北部和西北。主要病害有晚疫病、花叶病毒病、卷叶病毒病、黑胫病、环腐病、丝核菌病等。②两季作区。包括黄河、长江中下游地区。主要病害有花叶病毒病，细菌性青枯病、疮痂病、早疫病等。③冬作区。包括华南诸省。主要病害有花叶病毒病、细菌性青枯病，晚疫病偶有发生。④多种种植区。包括四川、云南、贵州、湖北等西南诸省。主要病害为晚疫病、病毒病、青枯病及癌肿病和粉痂病等。
重要病害
主要有马铃薯晚疫病，马铃薯青枯病，马铃薯软腐病，马铃薯病毒病，马铃薯纤块茎病，马铃薯线虫病等。
马铃薯晚疫病
是一种毁灭性最大的真菌病害。能侵染除花以外的所有部位，使叶片产生坏死斑，短期内导致整田植株死亡并引起块茎腐烂。干旱炎热年份不严重。其它重要的真菌病还有马铃薯早疫病，在华中地区和土地瘠薄地块尤为严重。病原物为茄链格孢（Alternaria Solani），属半知菌，丝孢目。1885年美国首先报道，1933年由古森斯（Goosems）命名。叶片上产生黑褐色带同心轮纹的病斑。马铃薯块茎干腐病，1916年佩西布里奇（Pethybridge）发现多种镰孢引起干腐病。病原物主要为茄类镰孢（Fusarium solani）与粉红镰孢（F.roseum），属半知菌，瘤座孢目，是窖藏腐烂的主要病害，中国各地都有发生。运输和贮藏中管理不善时发病严重。马铃薯丝核菌病病原物为立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）属半知菌，无孢目。1858年Kühn命名。1891年由普里利欧（Prillieux）和德拉克罗依（Delacroix）发现茎基有担子菌孢子。1904年罗尔夫斯（Rolfs）证实这些孢子是该菌的有性阶段。现定名为瓜亡革菌，属担子菌，胶膜菌目。侵染芽尖，造成缺苗或出土迟缓，薯块上长有暗褐色菌核，中国东北地区比较普遍。马铃薯癌肿病，块茎与匍匐枝上形成表皮波浪状、大小不一，形状各异，似花椰菜的肿瘤。颜色由白变深褐色，腐败后产生臭味。严重的不能食用。病菌在土中能存活16年以上，是对外检疫对象。过去中国无此病，现已在四川、云南、贵州的一些地区发生。马铃薯粉痂病最早于1842年由沃尔罗思（Wallroth）报道，但病原物的正确名称在1886年由布伦乔斯特（Brunchorst）所定，属鞭毛菌壶菌目。马铃薯粉痂菌（Spongospora subterranea），在块茎上形成浅的凹陷斑，内充满暗褐色孢囊球粉末。该病在福建、广东、湖北一些省份发生。
马铃薯青枯病
1896年史密斯（Smith）最先报道病菌能侵染多种茄科植物。主要在中国南方温暖湿润的省份发生，有上升为这些地区主要病害的趋势。受害后维管束变褐堵塞，造成整株枝叶青枯而死。马铃薯黑胫病由胡萝卜软腐欧文氏菌马铃薯黑胫亚种（Erwinia carotovora subsp.atroseptica）引起，1879年莱因克（Reinke）和伯索德（Berthold）报道过此病，1899年弗兰克（Frank）把黑胫与块茎腐烂联系起来，受病植株矮小直立，早期变黄叶柄向上，小叶沿主脉上卷。茎基靠地面部分变黑变软，并能轻易被拔出。通过种薯和切薯刀而传染。马铃薯环腐病1904年先在德国发现，后在美国、加拿大普遍发生。20世纪60年代在中国东北、西北和华北各产区蔓延成灾。植株茎叶由下而上萎蔫，叶片变黄，边缘向内卷，病薯的维管束受侵形成一圈奶黄或浅褐色的环腐。
马铃薯软腐病
1901年琼斯（Jones）确定由细菌引起为害。经块茎的伤口、窒息造成的皮孔扩大及其它病害如晚疫病形成的病斑侵入，是水淹地块茎腐烂与窖藏运输腐烂的主要病害。普通疮痂病病原物为疮痂病链霉菌（Streptomyces scabies）。1825年就有文字记载，1890年由撒克斯特（Thaxter）鉴定了病原菌。在块茎上形成木栓化的疮痂，一般不深入到薯肉，但造成商品价值下降。中国江苏、安徽、山东较普遍，东北也有发生。
马铃薯病毒病
马铃薯生产中主要问题之一是种薯退化，可减产30%～50%，甚至更严重，常迫使农民换用种薯。早在1775年就有退化现象的描述，到1910年才开展探索原因的研究。1913～1920年奎杰（Quanjer）确定由病毒引起。对病毒的主要作用已明确。常见的花叶型症状由马铃薯病毒X、Y、A、S、M等单独或混合侵染引起。重花叶病由马铃薯病毒Y引起，为线状病毒，如有马铃薯病毒X则症状更严重，引起皱缩花叶，叶片变小有坏死斑，下部叶片死亡，植株矮小甚至全株死亡，能通过汁液传染，由蚜虫作持久性传播。卷叶病先由奎杰命名证明在田间传染。1920年博杰斯（Botjes）证明由马铃薯卷叶病毒引起，蚜虫为传播媒介。带卷叶病毒的块茎长出的植株矮小，老叶僵硬革质，沿主脉向上卷，顶叶色淡，韧皮部有坏死斑，当年侵染的则在上部叶片直立卷起，色淡边缘带紫色。卷叶病毒颗粒状，不能汁传，由蚜虫作持久性传播。上述所有病毒病都能靠块茎传到后代。
马铃薯纤块茎病
由只有核糖核酸没有外壳蛋白的类病毒PSTV引起，1967年由迪纳（Dienner）和雷默（Raymer）发现并证实。症状主要是块茎变小变长，两端渐尖呈纺锤形。芽眼和眼眉突出，表皮光滑。靠汁液和昆虫媒介传播，并能通过实生种子传到后代。
马铃薯线虫病
主要有金线虫病、根结线虫病。金线虫病造成田间植株成片死亡，而雌虫体附着于根部膨大成胞囊，内含大量虫卵能存活10年，很难根除。在中国尚未发现，是严格的对外检疫对象。
病害控制
马铃薯病害的防治应采取以农业防治为主，加强窖藏和运输管理等综合措施。①严格检疫，控制危险性病害如马铃薯癌肿病、粉痂病、青枯病等的蔓延；②选用无病种薯，茎尖脱毒或热处理，建立无病良种繁育基地，可预防马铃薯黑胫病、环腐病、疮痂病、病毒病等的发生和为害；③选用抗病品种；④轮作并施用不带菌的净肥；⑤在马铃薯收获、贮藏和运输中应尽量减少伤口，防止病菌的侵入；⑥发病后及时喷药保护。
参考书目
Hooker，W J.Compendium of potato diseases，Amer.Potato Soc.US，1983.
1.无毒种薯 种植马铃薯前,必须严格地按照要求进行马铃薯种子的筛选和检测,避免带有病毒的马铃薯种子出现在其中,只有彻底的消除病源,才能避免病毒病对马铃薯植株生长所产生的影响。2.栽培管理 高畦深沟,配方施肥,实行浅灌,及时培*和拔除病株,喷药治蚜,清除杂草等措施可减轻发病。最好选择周围没有污染源、地势高燥平坦、*质肥沃、有机质丰富、排灌良好的地块作为生产用地。3.栽种形式 一季作地区实行夏播,使块茎在冷凉季节形成,增强对病毒的抵抗力,二季作地区春季用早熟品种,地膜覆盖栽培,早播早收,秋季适当晚播早收,可减轻发病。4.蚜虫防治 马铃薯病毒病主要以蚜虫、飞虱传播为主,在蚜虫、飞虱迁飞前可用25%噻嗪酮水分散粒剂或5%啶虫脒乳油及时防治可收到显著效果
鉴别寄主：
①白花曼陀罗：接种叶片发生褪绿或坏死的局斑。系统感病的叶片出现皱缩和褪绿的斑点。先脱落下部叶片，继而脱落上部叶片。植株矮缩，且常死亡。
②千日红：欧洲大陆的某些分离物使叶片发生中央黄绿外圈带红的局斑。
③番茄：系统感染，但无症状。
④德伯纳烟草：不规则的褐色坏死环斑。不系统感染。
⑤刺萼龙葵：茎、叶柄和叶脉出现褪绿条点，系统感染。
枯斑寄主：白花曼陀罗，千日红，土荆芥，昆诺藜，菜豆cv.Red Kidney。
体外稳定性：
①钝化温度：65～70℃（日本分离物），65～71℃（俄罗斯分离物）。
②稀释终点：10-3～10-4（日本分离物），10-2～10-3（俄罗斯分离物）。
③体外存活期：数日（20℃）（日本分离物），2d（20℃）（俄罗斯分离物）。
血清学检测：病毒的免疫性良好，试管沉淀的沉淀呈鞭毛状。血清试验是诊断马铃薯该病毒的好方法。用于诊断马铃薯感染的试验方法有下列几种：微量沉淀试验法，玻片沉淀试验，皂土絮状试验法和ELISA；白艳菊等（2000）报道用DAS-ELISA法，同时检测PVM等5种马铃薯病毒；朱国春等（2000）用DTBA法检测马铃薯新鲜病组织（不能检冷冻样）的PVM，比常规ELISA法更准确，简单，成本低，无需特殊仪器，缺点是不能定量。要测定与马铃薯S病毒混杂的马铃薯M病毒。可使用经过马铃薯S病毒吸收的马铃薯M病毒的抗血清，可用琼脂双扩散试验，但抗原的浓度必须高。
马铃薯M病毒与香石竹潜隐病毒、马铃薯S病毒、菊B病毒、西番莲潜隐病毒，仙人掌病毒2号和红三叶草脉花叶病毒等，香石竹潜隐病毒属病毒的血清学关系较为疏远。
检疫危险性评价：本病的病原马铃薯M病毒，可由马铃薯种薯远距离传播，和蚜虫非持久性传毒，对马铃薯生产可构成相当经济损失，季良进行危险性评价时危险度值8分，为中危有害生物。国内尚未发生，应列入进境植物检疫潜在危险性有害生物名单。
地理分布：韩国、俄罗斯远东、日本等马铃薯产区。
检疫国家地区：阿根廷、保加利亚、南斯拉夫、欧盟、斯洛伐克、匈牙利、澳大利亚、印度尼西亚、阿尔及利亚、冰岛、摩洛哥、斯洛伐克等。
应检植物：马铃薯种薯。
检疫措施：因我国将马铃薯列为禁止进口植物，进口时须经国家质量监督检验检疫总局特许审批，限量进口，并要求附有出口国《检疫证书》，保证不带有此类病毒。入境后须经指定的隔离检疫站进行一年以上生育期检验，确认无病者，交还进口货主，并在隔离条件下繁殖无病毒种苗，才可允许用于生产种植。
几丁质酶转基因植物几丁质酶(chitinase)广泛存在于植物和微生物中,它能降解几丁质,该酶一般由单基因编码.几丁质是许多植物病原真菌细胞壁的主要成分,因而利用几丁质酶转基因植物在防治植物真菌病害中有重要意义.几丁质酶对真菌的抑制作用是通过水解菌丝尖端新合成的几丁质而发挥的.正常的植物中几丁质酶的活性很低,但当病原真菌侵染植物时能诱导产生很高的几丁质酶活性.Broglie等将菜豆几丁质酶的cDNA与CMV 35S启动子重组,导入烟草和番茄中,转化株对立枯丝核菌的抗性显著提高植物抗毒素转基因植物植物抗毒素是植物对病原真菌侵染抵抗所产生的有毒性低分子化学物质.不同的植物可产生不同的抗毒素,目前已从不同的植物中鉴定了200多种植物抗毒素,它们大多数是类黄酮与类萜类物质.病原真菌对非寄主植物抗毒素比较敏感,植物抗毒素的合成和积累与植物的抗病性密切相关.采用rt-pcr的方法，用针对马铃薯y病毒属病毒3′-端序列的简并引物和烟草花叶病毒(tobacco mosaic virus, tmv)、黄瓜花叶病毒(cucumber mosaic virus, cmv)外壳蛋白基因的特异引物，对采自山东聊城的一表现严重花叶、黄化、蕨叶及果实畸形的南瓜（cucurbita moschata）样品进行了检测，同时扩增到了小西葫芦黄花叶病毒(zucchini yellow mosaic virus, zymv)、西瓜花叶病毒(watermelon mosaic virus, wmv)、tmv和cmv 4种病毒的基因组片段，说明该样品受到zymv、wmv、tmv和cmv 4种病毒的复合侵染。这4个病毒分离物分别被命名为zymv-lc、wmv-lc、tmv-lc和cmv-lc。序列测定及分析结果表明，它们与其它相应病毒分离物外壳蛋白基因核苷酸序列的同源性分别为82.9-98.8%、91.2-98.0%、86.5-99.0%、77.0-97.9%，推导的氨基酸序列同源性分别为88.4-99.5%、96.4-98.5%、93.7-99.4%、81.2-99.1%。根据完整cp基因核苷酸序列构建的系统进化树显示：42个zymv 分离物可划分为6个基因型，zymv-lc与con、cal、flo等11个分离物属于基因型Ⅲ。zymv中国分离物的变异性最大，不同地区的zymv分离物表现出一定的地域相关性。wmv-lc与中国hlj、chn两分离物表现出较近的亲缘关系；30个tmv分离物可分为4个组，其中tmv-lc与中国fujian、017等7个分离物属于Ⅱ组；48个cmv分离物分为3个亚组，cmv-lc属于亚组ib。 关键词： 南瓜；小西葫芦黄花叶病毒；烟草花叶病毒；复合侵染；cp基因；序列分析 发表日期： 2007年03月06日 同行评议： （暂时没有） 综合评价：复合侵染南瓜的4种病毒外壳蛋白基因的克隆与序列分析 来自: 免费论文网 复制酶即特异性依赖于病毒RNA的RNA多聚酶。是病毒基因组编码的自身复制不可缺少的部分，特异地合成病毒的正负链RNA。1990年Golemboski等报道他们将TMVU1株编码的复制酶的一部分基因序列，即54kD蛋白基因转入烟草中得到的工程植株用很高浓度的TMVU1（500μg/mL）及TMV RNA（300μg/mL）接种时，均表现出很高的抗性，比一般转外壳蛋白基因的植物介导的植物抗病性高得多。后来豌豆早枯病毒54kD的蛋白基因和CMVFny RNA2编码的切去活性中心部位GDD（Gly－Asp－Asp）的复制酶部分基因片段转入烟草，均获得了高抗的工程植物。此外在马铃薯病毒X和Y中也报道了同样成功的研究结果。转入的这些基因均为切除了复制酶活性中心部位GDD核苷酸序列，大多数人认为表达的这些不稳定蛋白产物会干扰病毒复制过程中复制酶复合体的形成及其功能的行使，从而使工程植株具有抗病性。复制酶策略很有应用前景。 抗病毒转基因植物植物病毒病害已成为植物病害的最大类群之一,随着基因工程技术的发展,为培育抗病毒的植物品种开辟了新的途径.目前已有多种方法获得抗病毒转基因植物.利用植物自身编码的抗病毒基因培育抗病毒植物.病毒外壳蛋白转基因植物病毒复制酶转基因植物.移动蛋白转基因植物.植物病毒系统侵染宿主包括两个重要的过程,病毒通过胞间连丝在细胞间移动和通过微管束系统在组织器官间的移动.核糖体失活蛋白转基因植物
. 无物存在2. 即使有物存在，也不可知3. 即使有物存在而又可知，也不可能把它告诉别人 遗传学论文（这是我当年选修课的论文，得分不高，只有84，看看将就着用吧）论文概要：介绍遗传，变异，生物物种多样性的概念及它们之间的关系，还有人类对生物资源的创造和利用状况。并且，在论述中强调了对这些生物资源的利用要合理适当，要保护自然界生物多样性。首先，让我们来看看遗传，变异及生物多样性的概念及其所包含的一些内容：1．遗传：是指生物亲代与子代之间、子代个体之间相似的现象，一般是指亲代的性状又在下一代表现的现象。但在遗传学上，是指遗传物质从上代传给后代的现象。2．变异：生物有机体的属性之一，它表现为亲代与子代之间的差别。变异有两类，即可遗传的变异与不遗传的变异。现代遗传学表明，不遗传的变异与进化无关，与进化有关的是可遗传的变异，后一变异是由于遗传物质的改变所致，其方式有突变与重组。突变可分为基因突变与染色体畸变。基因突变是指染色体某一位点上发生的改变，又称点突变。发生在生殖细胞中的基因突变所产生的子代将出现遗传性改变。发生在体细胞的基因突变，只在体细胞上发生效应，而在有性生殖的有机体中不会造成遗传后果。染色体畸变包括染色体数目的变化和染色体结构的改变，前者的后果是形成多倍体，后者有缺失、重复、倒立和易位等方式。突变在自然状态下可以产生，也可以人为地实现。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。但是自发突变通常频率很低，诱发突变是指用诱变剂（X射线，γ射线、中子流及其他高能射线，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亚硝酸等化学物质，以及超高温、超低温等）所产生的人工突变。3．生物多样性：指一定范围内多种多样活的有机体(动物、植物、微生物) 有规律地结合所构成稳定的生态综合体。 这种多样性包括动物、植物、微生物的物种多样性，物种的遗传与变异的多样性及生态系统的多样性。其中，物种的多样性是生物多样性的关键，它既体现了生物之间及环境之间的复杂关系，又体现了生物资源的丰富性。 另外，遗传（基因）多样性是指生物体内决定性状的遗传因子及其组合的多样性。物种多样性是生物多样性在物种上的表现形式，可分为区域物种多样性和群落物种（生态）多样性。生态系统多样性是指生物圈内生境、生物群落和生态过程的多样性。（1） 知道了遗传，变异及自然界生物物种多样性的概念，下面让我们来看看它们之间的关系：首先来看遗传与变异的关系：遗传与变异是矛盾的但又对立统一的关系。由于遗传而确保了生物的稳定性和世代延续性，是相对“不变”的；而变异是绝对的“变”，它使生物原有的特性发生改变，从而产生出新的生物性状或类型，为生物的进化与发展提供动力。没有变异，遗传只能是简单的重复，生物就无法进化。因此，在维持物种的稳定性上，遗传与变异是对立的。然而，没有遗传，变异就不能积累，新的变异就失去了意义，生物同样也不能进化。所以，在进化方面，遗传和变异又是统一的。理清了遗传与变异的关系，现在再来看遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系：遗传与变异是自然界生物多样性的基础，是遗传和变异为生物的发展、进化提供了原材料。具体来说，遗传是生物稳定性的基础，变异是生物多样性的前提，两者是对立统一的关系。在遗传和变异的共同作用下，自然界生物存在着多样性，同时各种生物又具有其自身的特点，能够与其它生物种类加以区分。总之，没有变异，自然界就不会多姿多彩，就不会有自然界的多样性；没有遗传，自然界就会处于无序状态，也不会有自然界的多样性。 （2）现在，我们已经知道了遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系，那么生物多样性有什么价值，人类又是怎样利用的呢？让我们来看看下面的资料：一．1993年，联合国环境署组织专家编写的《生物多样性国情研究指南》中，将生物多样性价值划分为5种类型：1．具显著实物形式的直接价值；2．无显著实物形式的直接价值；3．间接价值；4．选择价值；5．消极价值。（3）二．表一： 中国生物多样性国情研究报告的价值分类系统主要价值类型 直接使用价值 间接价值 选择价值或潜在价值 存在价值或内在价值 产品及加工品直接使用价值 服务价值 对人们提供效益的典型用途 林业，农业，畜牧业，渔业，医药业，工业，餐饮业，消费性利用价值 旅游观光价值，科学文化价值，畜力使役价值 有机物生产，维持大气平衡，物质平衡，水土保持，净化环境 潜在使用价值，潜在保留价值 确保自己或别人将来能利用某种资源或某种效益从资料中可以看出：生物多样性是全人类共有的宝贵财富。生物多样性为人类的生存与发展提供了丰富的食物、药物、燃料等生活必需品以及大量的工业原料。生物多样性维护了自然界的生态平衡，并为人类的生存提供了良好的环境条件。生物多样性是生态系统不可缺少的组成部分，人们依靠生态系统净化空气、水，并充腴土壤。此外，科学实验证明，生态系统中物种越丰富，它的创造力就越大。自然界的所有生物都是互相依存，互相制约的。每一种物种的绝迹，都预示着很多物种即将面临死亡。 生物多样性还具有重要的科学研究价值。每一个物种都具有独特的作用，例如利用野生稻与农田里的水稻杂交，培育出的水稻新品种可以大面积提高稻谷的产量。在一些人类没有研究过的植物中，可能含有对抗人类疾病的成分。这些野生动植物如果绝迹，是人类的重大损失。另外，生物物种资源是国民经济持续发展的基础，是人类生存和社会可持续发展的战略性资源，也是农业发展的基石。每个生物物种都包含丰富的优良基因，基因资源的挖掘可以给国家带来财富，给人类带来文明。一个基因甚至可以影响一个国家的经济，乃至一个民族的兴衰。矮秆基因的发现导致了全世界粮食生产的“绿色革命”；水稻雄性不育基因的利用，创造了中国杂交稻的奇迹；优质羊毛基因的育种应用直接繁荣了澳大利亚的畜牧业生产。过去数十年来，全世界植物新品种不断推新，粮食亩产快速提高，正是得益于生物物种及其遗传多样性的贡献。生物物种资源的拥有和开发利用程度已成为衡量一个国家综合国力和可持续发展能力的重要指标之一 。（4）因此，我们可以毫不夸张的说：生物多样性是人类赖以生存和社会可持续发展的物质基础，对于人类的生活起着极其重要的作用！因为生物多样性如此重要，而生物多样性保护不仅能对当代产生最大的持续利益，而且还能造福子孙后代。因此，开展生物多样性的研究，保护和可持续利用成为各国政府及社会各界有识之士共同关注的主要问题。下面就让我们来谈谈这个问题：保护生物多样性的措施主要有三条：(1)建立自然保护区。建立自然公园和自然保护区已成为世界各国保护自然生态和野生动植物免于灭绝并得以繁衍的主要手段。我国的神农架、卧龙等自然保护区，对金丝猴、熊猫等珍稀、濒危物种的保护和繁殖起到了重要的作用。(2)建立珍稀动物养殖场。由于栖息繁殖条件遭到破坏，有些野生动物的自然种群，将来势必会灭绝。为此，从现在起就必须着手建立某些珍稀动物的养殖场，进行保护和繁殖，或划定区域实行天然放养。如泰国对鲜鱼的养殖。(3)建立全球性的基因库。如为了保护作物的栽培种及其它可能会灭绝的野生亲缘种，建立全球性的基因库网。现在大多数基因库贮藏着谷类、薯类和豆类等主要农作物的种子。（5）在保护生物多样性的基础上，人类可以通过一些方法（比如说诱变，基因合成，转基因等）创造出更多人类生活所需的物种，从而满足人类各种各样的需求。另外还有一些方法可产生新物种，如利用激素处理，植物的组织培养技术，但它们要么无法产生新的品种，要么把产生的变异遗传下去，这样在一定程度上影响了效率。19世纪初，孟德尔的遗传定律被重新提出；20年代，美国人将杂交原理运用到玉米育种上，取得了显著效果；40年代，育种的手段中又增加了杂交转导，转化的技术；50年代，美国人发现了DNA分子的双螺旋结构模型，分子生物学开始发展；70年代，中国将杂交原理应用于水稻增产，获得了巨大的成功；现在，只要我们作好当下的生物资源的保护工作，当我们展望未来时，我们有理由相信：到那时，生物资源的研究和利用将带给人类更多的财富！ 回答者： 买豆腐干的我 | 四级 | 2010-11-27 11:57 鱼会说话吗？ 您相信鱼会说话吗？这是一个耐人寻味的事，我想知道鱼是否会说话？ 我家买了两条小金鱼，一条是全黑的，黑的叫乐乐，因为它很快乐。一条红白相间的名字叫欣欣，因为它懂得欣赏，很好玩吧！他俩生活在鱼缸里，这个鱼缸可“非比寻常”。里面有山、花、树、贝壳、彩色石头……。很美吧！让我们一起来观察它！ 9月23日凌晨五点左右，我正要去喂食，我看见这么一个现象，我把鱼食撒到鱼缸里，乐乐吃了一点就不吃了。 9月23 日傍晚5 点15分，我看见鱼缸里的贝壳反过来了，小欣欣看见了，好像以为它——这个小贝壳要死了，连忙游过去，用它的头去抵，抵了近三、四分钟，它就不抵了，它游到乐乐旁边，用自己的尾巴扫了扫乐乐，然后互相碰了一下头，乐乐和欣欣一起游过去，把那块贝壳一起弄回原样了，这一点证明了“团结力量大”。 通过两次的观察，让我知道了人类有人类的表达方式和交流语言，动物也有自己王国的表达方式和交流，这也告诉了我们，如果你不团结，那么你将一无所有，朋友之间的友谊真伟大。同时，我们也要多观察，多发现，但是不能因为你在动物身上作试验，就伤害小动物，因为动物是人类的朋友。
李竞雄，著名的玉米育种家和细胞遗传学家，中国利用杂种优势理论选育玉米自交系间杂交种的开创者。他育成的多抗性丰产玉米杂交种“中单2号”，1982年以来每年种植面积在二、三千万亩以上，经久不衰，增产显著，获国家发明一等奖；开拓我国玉米品质育种、群体改良和基因雄性不育研究，都取得显著进展；主持国家“六五”、“七五”玉米育种科技攻关成绩斐然，对发展我国玉米育种事业和粮食生产做出了重大贡献。李竞雄，1913年10月20日出生于江苏省苏州市一个小手工业家庭。父亲和叔父都以雕琢玉器饰品为生，靠劳动所得糊口，家境十分清苦。他3岁丧母，7岁失父，孤身一人，由堂伯父收养。为了方便上学，从初小二年级起就寄宿校内。读完小学后，随伯父转辗京、鄂、鲁等地。1926年又被送回家乡就读，直到1932年从苏州中学高中毕业。由于家庭经济困难，申请到一年的奖学金暂且升入浙江大学农学院。在校期间，他以成绩优异连获校内奖学金，勉强读完了大学。大学毕业后，李竞雄留校当助教。半年后由冯肇传教授推荐，应聘到武汉大学农学院当李先闻教授的助教。由于他工作勤奋和研究才华出众，被推荐参加了在武汉大学召开的中华农学会建国前的最后一次年会，并宣读了论文摘要，这是李竞雄进入细胞遗传学研究领域的开始。七七事变后，他随李先闻到成都四川省农业改进所稻麦改良场工作。后来鲍文奎也来到这里，他们三人先后在秋水仙精引变植物多倍体、粟类远缘种间杂交及其进化、小麦染色体联会消失基因、小麦矮生性状的遗传分析等方面做出了独创性的研究成果。1944年秋冬至1948年初秋留学美国期间，李竞雄先后获得密苏里大学、明尼苏达大学及康奈尔大学研究助教的名额，以研究生的名义注册入学。他在密苏里大学的指导教授L.J.斯塔德勒（Stadler）是在大麦、玉米中首先发现X射线诱发植物基因突变的遗传学家。李竞雄受这种思路的启发，后来在康奈尔大学以射线诱发染色体结构变异为题从事了论文研究。由于密苏里大学那时不开系统的遗传学课程，他不得不中途辞去助教工作，转到明尼苏达大学就读。按着预定计划，他去明尼苏达大学是作为短期过渡的，所以在那里只注册上了一个学季的课程，帮助细胞遗传学家C.R.伯能（Burhnam）教授观察鉴定玉米染色体易位材料。1945年6月初，学季刚刚结束，他就应康奈尔大学遗传学家L.F.伦道夫（Randolph）教授之邀，到加利福尼亚理工学院去协助一项玉米研究。这样，在他正式攻读学位以前就有机会结识美国的一些老一辈著名遗传学家。经过几次转学奔波，李竞雄终于在1945年8月，从加利福尼亚州来到纽约州的康奈尔大学入学。在校的三年期间，他除了用一半时间帮助导师伦道夫教授从事研究工作外，则把主要精力花在玉米相互易位研究上，同时也选读一些必要的课程。他在完成了硕士论文后，紧接着选用了X射线照射玉米花粉分析杂种一代各种染色体畸变的频率及其分布规律，作为攻读博士学位的研究课题。后来从中发现和积累了不少富有细胞遗传学意义的材料，如臂间倒位9A等。后来他和别人在此基础上又继续钻研了好多年。1946年秋，李竞雄接受了指导教授的邀请，第二次来到加州理工学院的实验农场，参与美国农业部主持的比基尼岛原子弹爆炸试验对玉米细胞遗传效应的研究。这项生物效应试验与李竞雄正在进行的研究课题有密切关系。他与伦道夫及E.G.安德森（Anderson）共同完成了两篇论文，分别发表在《科学》和《遗传》刊物上，当时国内报纸对此也有电文报道。1948年6月，李竞雄完成博士论文答辩后，因离回国船期还有两三个月，在事先安排下，他第三次来到加州理工学院安德森教授的实验农场，进行他所发现的玉米第9染色体臂间倒位的细胞遗传学研究，并取得了不少第一手可贵资料。但最主要的是趁着各地玉米遗传学家来此聚会做假期内研究的机会，可以了解到许多新的研究进展和学术见解。李竞雄学成回国后，于1948年11月初，不顾亲友劝阻毅然北上，应聘到清华大学农学院任农学系主任。当他带着家眷由成都到上海，再乘船到天津转来故都北平西郊时，离12月5日发起的平津战役已不到一个月的时间了。就在这既决定国家命运又关系个人安危与前途的关键时刻，他作出了自己的正确选择，在清华园坚守岗位，迎接北平的解放和新中国的诞生。中华人民共和国成立后，经过院系的调整，北京大学农学院、清华大学农学院和华北大学农学院合并为北京农业大学，李竞雄先后在北京农业大学任副教授、教授兼农学系作物栽培教研组、遗传教研组主任，从教20多年。在此期间他被选为第三届全国人大代表。1969年8月，李竞雄作为北京农业大学赴大寨教育革命小分队的成员，被派往山西省昔阳县大寨公社厚庄大队蹲点，一边参加劳动接受“再教育”；一边根据地方要求开展玉米育种工作。1970年12月，北京农业大学迁往陕西，这个教育革命小分队转归中国农林科学院领导，并改成科技服务队。1972年9月，他作为中国农业代表团的成员，到朝鲜民主主义人民共和国进行考察访问。1973年初，他正式离开昔阳县回到北京，作为中国农林科学院农业所（筹建中）的一员，将几年来重新征集到的一些育种材料带回北京，继续从事上下结合的玉米育种研究。就在这一年的夏天，他亲自组配了“中单2号”组合，在各地试验颇著成效，产量超过当时推广的生产用品种，故于1978年获全国科学大会奖，1984年6月获国家发明一等奖。1978年，中国农业科学院恢复建制后，原中国农林科学院农业所的部分人员和下放北京市的原中国农业科学院作物所的人员合并组成了作物育种栽培研究所。李竞雄被任命为副所长兼玉米育种室主任、研究员，主持玉米育种研究工作。1980年，他被选为中国科学院生物学部委员，先后被聘为农业部科学技术委员会委员，农业部杂交玉米专家顾问组副组长，当选为中国作物学会第三届理事长，中国遗传学会理事，第三届中国科学技术协会委员，中国农业科学院学术委员会委员。1983年以来，他被聘为六五、七五国家重点科技攻关项目全国玉米新品种选育技术课题专家组组长，国家自然科学奖励委员会委员，担任了《作物学报》副主编，《中国科学》、《中国农业科学》编委等职。1989年国务院授予他全国先进工作者称号。
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遗传学论文（这是我当年选修课的论文，得分不高，只有84，看看将就着用吧）论文概要：介绍遗传，变异，生物物种多样性的概念及它们之间的关系，还有人类对生物资源的创造和利用状况。并且，在论述中强调了对这些生物资源的利用要合理适当，要保护自然界生物多样性。首先，让我们来看看遗传，变异及生物多样性的概念及其所包含的一些内容：1．遗传：是指生物亲代与子代之间、子代个体之间相似的现象，一般是指亲代的性状又在下一代表现的现象。但在遗传学上，是指遗传物质从上代传给后代的现象。2．变异：生物有机体的属性之一，它表现为亲代与子代之间的差别。变异有两类，即可遗传的变异与不遗传的变异。现代遗传学表明，不遗传的变异与进化无关，与进化有关的是可遗传的变异，后一变异是由于遗传物质的改变所致，其方式有突变与重组。突变可分为基因突变与染色体畸变。基因突变是指染色体某一位点上发生的改变，又称点突变。发生在生殖细胞中的基因突变所产生的子代将出现遗传性改变。发生在体细胞的基因突变，只在体细胞上发生效应，而在有性生殖的有机体中不会造成遗传后果。染色体畸变包括染色体数目的变化和染色体结构的改变，前者的后果是形成多倍体，后者有缺失、重复、倒立和易位等方式。突变在自然状态下可以产生，也可以人为地实现。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。但是自发突变通常频率很低，诱发突变是指用诱变剂（X射线，γ射线、中子流及其他高能射线，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亚硝酸等化学物质，以及超高温、超低温等）所产生的人工突变。3．生物多样性：指一定范围内多种多样活的有机体(动物、植物、微生物) 有规律地结合所构成稳定的生态综合体。 这种多样性包括动物、植物、微生物的物种多样性，物种的遗传与变异的多样性及生态系统的多样性。其中，物种的多样性是生物多样性的关键，它既体现了生物之间及环境之间的复杂关系，又体现了生物资源的丰富性。 另外，遗传（基因）多样性是指生物体内决定性状的遗传因子及其组合的多样性。物种多样性是生物多样性在物种上的表现形式，可分为区域物种多样性和群落物种（生态）多样性。生态系统多样性是指生物圈内生境、生物群落和生态过程的多样性。（1） 知道了遗传，变异及自然界生物物种多样性的概念，下面让我们来看看它们之间的关系：首先来看遗传与变异的关系：遗传与变异是矛盾的但又对立统一的关系。由于遗传而确保了生物的稳定性和世代延续性，是相对“不变”的；而变异是绝对的“变”，它使生物原有的特性发生改变，从而产生出新的生物性状或类型，为生物的进化与发展提供动力。没有变异，遗传只能是简单的重复，生物就无法进化。因此，在维持物种的稳定性上，遗传与变异是对立的。然而，没有遗传，变异就不能积累，新的变异就失去了意义，生物同样也不能进化。所以，在进化方面，遗传和变异又是统一的。理清了遗传与变异的关系，现在再来看遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系：遗传与变异是自然界生物多样性的基础，是遗传和变异为生物的发展、进化提供了原材料。具体来说，遗传是生物稳定性的基础，变异是生物多样性的前提，两者是对立统一的关系。在遗传和变异的共同作用下，自然界生物存在着多样性，同时各种生物又具有其自身的特点，能够与其它生物种类加以区分。总之，没有变异，自然界就不会多姿多彩，就不会有自然界的多样性；没有遗传，自然界就会处于无序状态，也不会有自然界的多样性。 （2）现在，我们已经知道了遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系，那么生物多样性有什么价值，人类又是怎样利用的呢？让我们来看看下面的资料：一．1993年，联合国环境署组织专家编写的《生物多样性国情研究指南》中，将生物多样性价值划分为5种类型：1．具显著实物形式的直接价值；2．无显著实物形式的直接价值；3．间接价值；4．选择价值；5．消极价值。（3）二．表一： 中国生物多样性国情研究报告的价值分类系统主要价值类型 直接使用价值 间接价值 选择价值或潜在价值 存在价值或内在价值 产品及加工品直接使用价值 服务价值 对人们提供效益的典型用途 林业，农业，畜牧业，渔业，医药业，工业，餐饮业，消费性利用价值 旅游观光价值，科学文化价值，畜力使役价值 有机物生产，维持大气平衡，物质平衡，水土保持，净化环境 潜在使用价值，潜在保留价值 确保自己或别人将来能利用某种资源或某种效益从资料中可以看出：生物多样性是全人类共有的宝贵财富。生物多样性为人类的生存与发展提供了丰富的食物、药物、燃料等生活必需品以及大量的工业原料。生物多样性维护了自然界的生态平衡，并为人类的生存提供了良好的环境条件。生物多样性是生态系统不可缺少的组成部分，人们依靠生态系统净化空气、水，并充腴土壤。此外，科学实验证明，生态系统中物种越丰富，它的创造力就越大。自然界的所有生物都是互相依存，互相制约的。每一种物种的绝迹，都预示着很多物种即将面临死亡。 生物多样性还具有重要的科学研究价值。每一个物种都具有独特的作用，例如利用野生稻与农田里的水稻杂交，培育出的水稻新品种可以大面积提高稻谷的产量。在一些人类没有研究过的植物中，可能含有对抗人类疾病的成分。这些野生动植物如果绝迹，是人类的重大损失。另外，生物物种资源是国民经济持续发展的基础，是人类生存和社会可持续发展的战略性资源，也是农业发展的基石。每个生物物种都包含丰富的优良基因，基因资源的挖掘可以给国家带来财富，给人类带来文明。一个基因甚至可以影响一个国家的经济，乃至一个民族的兴衰。矮秆基因的发现导致了全世界粮食生产的“绿色革命”；水稻雄性不育基因的利用，创造了中国杂交稻的奇迹；优质羊毛基因的育种应用直接繁荣了澳大利亚的畜牧业生产。过去数十年来，全世界植物新品种不断推新，粮食亩产快速提高，正是得益于生物物种及其遗传多样性的贡献。生物物种资源的拥有和开发利用程度已成为衡量一个国家综合国力和可持续发展能力的重要指标之一 。（4）因此，我们可以毫不夸张的说：生物多样性是人类赖以生存和社会可持续发展的物质基础，对于人类的生活起着极其重要的作用！因为生物多样性如此重要，而生物多样性保护不仅能对当代产生最大的持续利益，而且还能造福子孙后代。因此，开展生物多样性的研究，保护和可持续利用成为各国政府及社会各界有识之士共同关注的主要问题。下面就让我们来谈谈这个问题：保护生物多样性的措施主要有三条：(1)建立自然保护区。建立自然公园和自然保护区已成为世界各国保护自然生态和野生动植物免于灭绝并得以繁衍的主要手段。我国的神农架、卧龙等自然保护区，对金丝猴、熊猫等珍稀、濒危物种的保护和繁殖起到了重要的作用。(2)建立珍稀动物养殖场。由于栖息繁殖条件遭到破坏，有些野生动物的自然种群，将来势必会灭绝。为此，从现在起就必须着手建立某些珍稀动物的养殖场，进行保护和繁殖，或划定区域实行天然放养。如泰国对鲜鱼的养殖。(3)建立全球性的基因库。如为了保护作物的栽培种及其它可能会灭绝的野生亲缘种，建立全球性的基因库网。现在大多数基因库贮藏着谷类、薯类和豆类等主要农作物的种子。（5）在保护生物多样性的基础上，人类可以通过一些方法（比如说诱变，基因合成，转基因等）创造出更多人类生活所需的物种，从而满足人类各种各样的需求。另外还有一些方法可产生新物种，如利用激素处理，植物的组织培养技术，但它们要么无法产生新的品种，要么把产生的变异遗传下去，这样在一定程度上影响了效率。19世纪初，孟德尔的遗传定律被重新提出；20年代，美国人将杂交原理运用到玉米育种上，取得了显著效果；40年代，育种的手段中又增加了杂交转导，转化的技术；50年代，美国人发现了DNA分子的双螺旋结构模型，分子生物学开始发展；70年代，中国将杂交原理应用于水稻增产，获得了巨大的成功；现在，只要我们作好当下的生物资源的保护工作，当我们展望未来时，我们有理由相信：到那时，生物资源的研究和利用将带给人类更多的财富！参考资料：（1），（2）,(5)百度论坛（3）联合国环境署中相关材料（4）中国食品产业网（6）图片来源：百度图片库