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细胞信号传导的研究论文

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细胞信号传导的研究论文

在细胞生物学中,AK+FB通常是指肌酸激酶(AK)和脂肪酸结合蛋白(FABP)之间的相互作用。以下是一些关于这个主题的研究论文:1. 《肌酸激酶和脂肪酸结合蛋白之间的相互作用对细胞代谢的影响》,出版于2019年,发表在《细胞代谢》杂志上。2. 《AK+FB复合物在能量代谢中的作用》,发表于2018年的《细胞生物化学和生物物理学报》。3. 《肌酸激酶和脂肪酸结合蛋白相互作用的结构和功能》,发表于2017年的《天然产物通讯》杂志。4. 《AK+FB复合物在肌肉代谢中的作用》,发表于2016年的《细胞生物化学和生物物理学报》。这是一些关于AK+FB复合物的研究论文。需要根据具体研究方向和需求来选择相关论文。

细胞信号转导的传递途径主要有哪些? 1.G蛋白介导的信号转导途径 G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能,参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后,激活不同G蛋白,有以下几种途径:(1)腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不同亚型,增加或抑制腺苷酸环化酶(AC)活性,调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A(PKA),引起多种靶蛋白磷酸化,调节细胞功能。(2)磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC),催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)水解,生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合,激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶,产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C(PKC)。 2.受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径 受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)的活性,配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后,受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活:(1)激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),(2)激活蛋白激酶C(PKC),(3)激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),从而引发相应的生物学效应。 3.非受体酪氨酸蛋白激酶途径 此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性,配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后,可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ,进而引发细胞信号转导级联反应。 4.受体鸟苷酸环化酶信号转导途径 一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)可激活鸟苷酸环化酶(GC),增加cGMP生成,cGMP激活蛋白激酶G(PKG),磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。 5.核受体信号转导途径 细胞内受体分布于胞浆或核内,本质上都是配体调控的转录因子,均在核内启动信号转导并影响基因转录,统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体(雌激素受体除外)位于胞浆,与热休克蛋白(HSP)结合存在,处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离,暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内,与DNA上的激素反应元件(HRE)相结合或其他转录因子相互作用,增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内,不与HSP结合,配体与受体结合后,激活受体并以HRE调节基因转录。 总之,细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体,前一种膜受体介导的信息途径包括PKA途径,PKC途径,Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径,第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK—Ras—MAPK途径和JAKSTAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等,胞内受体属于可诱导性的转录因子,与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核,产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等

研究论文复苏或传代后的细胞

17个细胞凋亡实验方法

传代细胞的培养步骤如下:(1)人无菌室之前用肥皂洗手,用75%酒精擦拭消毒双手;(2)细胞传代前先在倒置显微镜下观察细胞形态,确定细胞是否需要传代及细胞需要稀释的倍数观察;(3)打开超净工作台的紫外灯照射台面30 min左右,关闭超净工作台的紫外灯,打开抽风机清洁空气,除去臭氧;(4)超净工作台面应整洁,用75%酒精溶液擦净;(5)贴壁细胞的传代;(6)半悬浮细胞及悬浮细胞培养的传代。适应在体外培养条件下持续传代培养的细胞称为传代细胞。幼年动物的肾、肺、肝、卵巢、上皮、肌肉与肿瘤等组织的细胞较易培养,而神经细胞则较难培养。原代细胞基础上通过胰酶等物质消化后继续用于细胞培养的细胞,它与原代细胞具有相同核型。这类细胞在体外可以无限制分裂。

1、附着型胞(adherentcell)

(1)吸掉旧培养液。

(2)用D-PBS洗涤细胞一至二次。

(3)加入trypsin-EDTA溶液(1ml/25cm2,2ml/75cm2),37℃作用数分钟,于倒立显微镜下观察,当细胞将要分离而呈现圆粒状时,吸掉trypsin-EDTA溶液。(若不移去trypsin-EDTA,则在trypsin-EDTA作用后,加入适量含血清之新鲜培养基终止trypsin作用,离心后再吸掉上清液。

(4)轻拍培养瓶使细胞自瓶壁脱落,加入适量之新鲜培养基,以吸管上下吸放数次以打散细胞团块,混和均匀后,依稀释比例转移至新的培养瓶中,以正常培养条件培养。

2、悬浮型细胞(suspensioncell)

(1)吸出细胞培养液,放入离心管中,离心1000rpm5分钟。

(2)吸掉上清液,加入适量之新鲜培养基,混和均匀后,依稀释比例转移至新的培养瓶中,以正常培养条件培养。

3、融合瘤(hybridoma)

有些hybridomacell需培养三天以上才会产生抗体,若是更换培养基,则可能会失去抗体。因此继代培养不需离心后更换培养基,直接添加新鲜培养基稀释细胞浓度即可。若体积太大,可倾斜放置,或分殖至新培养瓶中。

扩展资料:

传代方法:

1、悬浮生长细胞传代

多采用离心法传代。1000转/分,20-30秒后去上清。沉淀细胞加新培养液后再混匀传代。亦有直接传代 法,即悬浮细胞沉淀在瓶壁时,将上清培养液去除1/2-1/3,然后用吸管直接吹打形成细胞悬液再传代.

2、半悬浮生长细胞传代(Hela细胞)

此类细胞部分呈现贴壁生长现象,但贴壁不牢,可用直接吹打法使细胞从瓶壁脱落下来,进行传代。

3、贴壁生长细胞传代

采用酶消化法传代。常用的消化液有0.25%的胰蛋白酶液。

参考资料来源:百度百科-传代培养

我个人觉得有这样几个问题:虽然看上去状态不错,但总不如指数期的细胞那样状态好,如膜蛋白表达等影响质粒、病毒转染;有一些细胞因子水平、能量代谢等可能达不到要求,影响质粒表达效率;复苏后的第一瓶细胞,如没有几次换液,总会残留些DMSO;如果有污染可能在复苏后的第一瓶看不出来,因为目的细胞数量占优,等传代后就显现出来了;总之我觉得似乎不值得节省这点时间或材料费用吧

干细胞的研究进展论文

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文,仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字: 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要:细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后,随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果,是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制,本文就此展开研究。

关键词:细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念,个体的衰老并不等于所有细胞的衰老,但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础,个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞,都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道,生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡,同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程,这一过程的长短即细胞的寿命,它随组织种类而不同,同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数,细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同,人体细胞为50~60次。一般说来,细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律,对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题,而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程,人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明,衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化:①细胞内水分减少,体积变小,新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢,细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,颜色加深。线粒体数量减少,体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变,使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有:①核:增大、染色深、核内有包含物;②染色质:凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜:粘度增加、流动性降低;④细胞质:色素积聚、空泡形成;⑤线粒体:数目减少、体积增大;⑥高尔基体:碎裂;⑦尼氏体:消失;⑧包含物:糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜:内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制,但也有个别基因会异常激活,端粒DNA丢失,线粒体DNA特异性缺失,DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降,细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应,导致蛋白质稳定性、抗原性,可消化性下降,自由基使蛋白质肽断裂,交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化,金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失,酶分子的二级结构,溶解度,等电点发生改变,总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化,引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联,膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止,细胞衰老的本质尚未完全阐明,难以给明确的定义,只能根据现有的认识,从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后,因缺乏完善的修复,使“差错”积累,导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同,可分为不同的学说,这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

3.1差错学派 有以下七种学说,有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统。其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统。前者如:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量,同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995),将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子,它们在机体内漫游,损伤任何于其接触的细胞和组织,直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织,干扰重要的生理过程,引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少,是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递,导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累,造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应,氧化作用对衰老有重要的影响,自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统,或作用于淋巴细胞使其受损,引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱,并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒,细胞分裂次数多,端粒向内延伸,正常DNA受损。

3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程,一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命,而细胞寿命又决定种属寿命的差异,而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献:

[1]郭齐,李玉森,陈强,等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3688-3690.

[2]胡玉萍,吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘,2012,09(14):35-37.

[3]孔德松,魏东华,张峰,等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(05):688-691.

近期的科学研究新进展,科学家们已经十分接近量产血球细胞了!这个新进展将能解决血液供给不足,以及骨髓疾病患者的问题,将彻底改变需要频繁输血的疾病治疗模式。

近年来,干细胞的相关研究逐渐扩展,除了生物科学的研究外,更尝试应用于人类医学治疗上。干细胞与体内一般细胞不同,他具有特殊的编程,可以透过自然或诱导的方式,分化成为其他细胞。主要可分为两种,一为胚胎干细胞,具有较强的分化能力,可分化成为多种不同的细胞。另一种为成体干细胞,分化能力较为受限,仅能分化成特定几种细胞,用于修复组织或是汰换掉旧的细胞。2006年时,科学家首次将小鼠的细胞,经过诱导后转变成为iPS多能性干细胞。自此之后开启干细胞领域的大量研究。而从此时开始,科学家就不断尝试利用干细胞来生产新的血液细胞,然而,这是首次这么接近将干细胞分化成为完整功能的血球细胞。

利用干细胞生产血液细胞的目标,是希望可以透过提取患者自身的细胞,将其转变为iPS多能性干细胞后,利用此干细胞不断分化产生新的血液细胞,这样患者就可以自己生产无限供给的血球,不需要倚靠其他健康人们的捐赠。另外,这样的作法也能应用在一般的血液捐赠上,可以使用一般健康捐血者的细胞并将其转变为iPS多能性干细胞,这样将能大幅增加血液供给,提供需要输血的病患使用。来自波士顿儿童医院的Rio Sugimura研究员表示,遗传性的血液疾病患者,甚至可以利用基因编辑的方式,修复遗传缺陷,并成功制造出健康的血球细胞。

第一个发表相关研究的论文中,研究人员使用了iPS和胚胎干细胞,给予他们特殊的化学信号,使干细胞转化为血球前驱细胞,接着再给细胞转录因子,使其成为真正具功能的血球细胞。研究人员发现需要五种转录因子,分别为RUNX1、ERG、LCOR、HOXA5和HOXA9,来强制细胞进入正确的分化程序。波士顿儿童医院的研究负责人Gee Daley表示:「我们非常接近能够产生真正的人类血球细胞,这项工作是20多年努力的结果。」

第二篇研究的作法略有不同,来自纽约威尔康奈尔医学中心(Weill Cornell Medicine)的一个小组不再使用iPS多能性干细胞或胚胎干细胞,而是使用从小鼠肺壁获取的成体干细胞,培养于含有四种转录因子Fo *** 、Gfi1、Runx1和Spi1,且模拟人类血管内环境的培养皿中,此方法能够将成体干细胞直接分化为血球细胞,无需经过iPS的过程。带领团队完成研究的Shahin Rafii表示,他们的实验方法有如直航班机,可以挑过中间的复杂程序。而Daley团队的技术则是转机后才到达目的地。虽说如此,但目前结果仅止于动物实验,哪一种方法在人体中会有更好的效果暂时还不得而知。不过可以期待的是,未来人类或许可以透过简单的方式,自给自足需要的血液供给,在医疗上不再需要仰赖他人捐赠,并且可以修复遗传性的血液或骨髓疾病。

干细胞的研究应用论文

你看看这是不是你需要的类型论文,不过我还是建议只是参考,自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞,具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来,干细胞的研究取得了重大突破, 1999和2000年,世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点,世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发,并已取得应用性成果:2005年10月,美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑;2005年11月,美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告,其结论是干细胞对心脏功能的改善效果,是没有任何现有临床药物能达到的;日本在2000年启动的“千年世纪工程”中,将干细胞工程作为四大重点之一,于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金;瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究,并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术,将可能导致一场医学和生物学革命,给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图,通过干细胞技术的有效应用,今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单,血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换,即使患上绝症也能绝处逢生。其实,干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景,而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果,被认为是人类生命科学研究的重要里程碑,预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料:

研究的目的要说明问题是如何发现的,即该研究的研究背景是什么,是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性,来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义,要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。

近年来,随着干细胞技术迅猛发展,其强大的疗效也被越来越多人认可,干细胞成为了改变未来医学的新希望。科学界认为,干细胞在治疗重大疾病方面,具有巨大潜能。 那么,干细胞到底是什么?干细胞究竟能创造怎样的生命奇迹? 干细胞是什么 2019年,《中国经济大讲堂》特邀中国科学院院士、中国科学院“器官重建与制造”战略性科技先导专项首席科学家周琪,为我们深度解读了干细胞。干细胞可以无限扩增、千变万化,被人称为“万能细胞”、“种子细胞”。其中的间充质干细胞(MSC)是应用最为广泛的一类,作为人类原始细胞,MSC可以分化为人体多种细胞,包括脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、肌腱细胞等等。 干细胞技术作为再生医学和细胞治疗的重要发展方向,有治疗多种疾病的潜力。比如,干细胞作为种子细胞可以参与受损组织的修复再生;干细胞可以分泌很多细胞因子和生长因子,改善损伤组织的微环境;干细胞还具有免疫调节能力,能控制炎症反应,促进损伤组织的修复等等。 干细胞的应用价值如何 目前,已有七批、共62个国家备案的干细胞临床研究项目、120个“干细胞及转化研究”重点项目,涉及资金投入累计近24亿元人民币。干细胞已经被应用于多种疾病的治疗尝试中,且正在改变更多疑难性疾病的治疗策略,为挽救更多患者付出努力。 2012年,《神经科学杂志》(Journal of the Neurological Sciences)发表了间充质干细胞来源的神经祖细胞治疗多发性硬化症的临床研究结果。这是为期2年的随访研究,目的是更好地了解干细胞的安全性和有效性能否长期维持。结果显示, 干细胞使得多发性硬化症改善,并且证明了2年内仍然是安全的[1]。 2015年,发表在世界顶级学术刊物——《科学》杂志上的一篇论文指出,人体内干细胞增长和衰减与人类健康有着密切的关系。体内干细胞数量减少、功能降低会造成人体组织、器官的衰老和功能退化,疾病随之发生。 2020年11月,中国医药生物技术协会公布了13个通过备案的干细胞临床研究项目(干细胞临床研究备案项目达100个),其中近80%使用的是间充质干细胞。由此可见,间充质干细胞的临床应用潜力正被越来越多的科学家认同。 间充质干细胞的科学价值与临床价值不断在研究中被证实,越来越多的人认识到它的重要性。随着间充质干细胞的临床研究进一步开展,它将为人类医学的发展做出更大的贡献,我们也期待干细胞疗法能够被越来越多人认可,造福人类健康。 资讯出处: [1]Violaine K.Harris,Qi JiangYan,et.al. Clinical and pathological effects of intrathecal injection of mesenchymal stem cell-derived neural progenitors in an experimental model of multiple sclerosis. Volume 313, Issues 1–2, 15 February 2012, Pages 167-177.

干细胞研究的意义论文

这项研究的意义非常的重大,如果研究成功的话,移植和器官培育就已经不再成的问题了,有很多疾病都可以治愈了,有很多人就可以不用受疾病的折磨了,可以有效的延长人类的寿命。

丢掉胎盘,就丢掉了宝贵的医疗资源!科学家告诉你如何做正确的选择!美国《新科学家》网站在梵蒂冈举行的再生医学联合治疗会议上采访了奇点大学创始人彼得.戴曼迪斯以及全球制药巨头新基医药创始人罗伯特·哈里里。在过去,孕妇分娩后的胎盘往往被当做医疗垃圾处理,这等于丢弃了胎盘中丰富的干细胞——这是一种十分宝贵的医学资源。目前,这两位科学家正致力于利用胎盘干细胞来帮助人类通往健康长寿。列举生命依赖的器官,很多人可能会忽略胎盘。然而,胎盘对胎儿的发育起到至关重要的作用,为胎儿提供营养和氧气,并清除废物。胎盘是胎儿与母体间进行物质交换的重要器官,是一种丰富的干细胞来源。目前,仍然有大多数胎盘被丢弃,根据未来科学家彼得.戴曼迪斯的观点,丢弃胎盘会导致人们错过一种宝贵的医疗资源。

目前对干细胞的研究具有长远和里程碑式的意义:从干细胞产业分析其意义可以容易被人理解:

1.干细胞资源库:目前干细胞存储已经很流行,国家也在建立干细胞存储库,干细胞存储最有利的是自己,其次通过干细胞库存储数据为更多患者提供生的希望。

2.干细胞技术和新药研发:目前国际上通过干细胞技术已经研发出10多种干细胞治疗药物,如欧洲的治疗膝关节软骨损伤,澳大利亚的治疗骨修复,美国的治疗肠道炎症Crohn式病等

3.组织工程和再生医学:结合高活性生物材料、干细胞或自提组织细胞等构建人工组织及体外器官培养,如3D打印技术

4.医学美容的应用:应用干细胞相关衍生产物进行医学整形美容、如去皱、塑性填充、淡斑美肤等 ,如微囊干细胞技术的护肤品

5.精准医学的应用:运动基因检测、干细胞技术、生物信息等技术方法,评估个体疾病特征,制定个性化治疗方案,真正做到早发现,早预防

这些全能性的细胞重建受精卵分裂三次之后的胚胎状态,逆向转化为具有更多可能性的幼儿期细胞,得到的全能细胞更接近受精卵的原始状态,具有更高的全能性,用于再生医学培养出来的器官更接近真实的器官有利于移植,给他们的努力下,未来取一小块皮肤的血液,就可以用自己的细胞培养出所需器官,解决器官短缺异体和异种移植排斥反应的问题具有重大意义。

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