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1672年英国牛津Thomas Willis医生首先报了第一例重症肌无力〔Myasthenia Gravis ,M G〕。1877年Sameul Wiks 描述了第一例肌无力危象。1879年Erb 详细描述了三例M G的临床表现，并强调了症状的波动性。1895年Jolly 正式将该病命名为“假性麻痹性重症肌无力”。1901年Laquer 报告M G的病人有胸腺改变。1939年波士顿Blalock报告一例19岁伴胸腺瘤的M G 女病人，经胸腺切除后症状明显好转，1944年再次报告20例有效。以后人们把胸腺切除术作为常规治疗M G的手段，并发现非胸腺瘤病人比胸腺瘤病人的效果更好。1960年Simpson提出M G的发病机制与免疫有关，开始采用肾上腺皮质激素、细胞免疫抑制剂、抗胸腺球蛋白及血浆交换等治疗，并取得较好效果。1970年以后，人们把α银环蛇毒素用于本病的研究之后，才真正明确M G的病变部位在神经－肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体〔AchR〕损害引起神经－肌肉接头处传导障碍，致横纹肌无力和易疲劳。但是，在少数病人中〔8%〕仍未发现免疫性异常，病情的严重性不完全与免疫性异常程度相平行，在某些无重症肌无力的胸腺瘤病人中，也能找到抗胸腺和抗肌肉的抗体球蛋白，以及尚未找到肯定的抗神经肌肉接头的抗体等事实，似又不能完全以自身免疫病来加以解释。因此，自身免疫与本病的关系，仍有待于进一步的研究。由于病人突触后肌膜对局部直接施予的微量乙酰胆碱与正常人突触后肌膜同样的敏感，而对病人离体肋间肌的微电极研究，发现其终板电位的平均幅度较正常减低。因此，推测本病的神经肌肉间神经冲动传递的障碍，不像是发生在突触后，而主要存在于突触前，由乙酰胆碱的合成或储存障碍所引起。神经纤维末梢的突触小泡内所含乙酰胆碱分子数量明显减少，约为正常人的1/5。关于RAS与肌无力症状的发生机制，作者认为：正常的运动神经是脊髓前角神经元的细胞轴突，以一种特殊的运动终板〔Motor end plate〕止于肌纤维，一根神经纤维在接近终点时连续分支，每一个前角细胞分支可达100～200个布于肌纤维终板，终板以突触的终末分支，是短而粗的不规则的运动终板，终板处的肌内膜有许多皱褶形成凹陷，其上有许多乙酰胆碱受体和许多储存乙酰胆碱的小泡。额桥束缺血造成Ⅲ－Ⅻ颅神经的运动纤维的影响，出现头、面部运动肌的无力；皮质脊髓束缺血造成颈以下脊髓的运动纤维及前角细胞的影响，出现颈部肌肉及四肢肌肉的无力。当RAS经过手法复位治疗后，额桥束和皮质脊髓束及其运动神经缘缺血盖善，肌无力随之改善或消失。如眼睑下垂、吞咽困难、肋间肌无力所致的呼吸困难等，经治疗后得到改善，有的仅一次治疗便可生效，一般约需10～20次治疗方能达到枢椎完全复位，症状好转或消失。举例：〔1〕翟××，男，28岁，邮电局司机，身体健壮，身高1.8 m。中午带饭在室外加温，患者在室内看电视，因突然想起急向室外跑去，额头撞在门框上，颈部过伸受伤，当即倒地，觉耳鸣眩晕、视物旋转，片刻好转，但出现高位截瘫，不能动弹，于1991年9月24日被同事们抬送医院急诊。检查发现头颈疼、不能转动、胸3以下痛觉消失、四肢呈软瘫、胸式呼吸微弱、尿潴留，颈椎X片正侧位及颈1、2正位开口相均未见骨折及其他异常改变，诊断为脊髓震荡，进行对症治疗输液、导尿观察。第三日作颈椎CT、MRI也未见异常改变。伤后第五日作者会诊，除上述症状、体征外，作者发现患者脸色苍白、痛苦、精神萎靡、靠腹式呼吸维持。触诊颈椎发现枢椎棘突明显偏左、压疼严重。再看原X光片，在颈1、2正位开口相片中发现有明显的RAS改变，立即决定在卧位给予手法复位治疗。治疗一次后患者顿觉头痛消失、颈部轻松、检查四肢已能作轻微伸屈运动但不能离床、胸式呼吸略见有力。以后每天治疗一次，肌力逐渐恢复、尿潴留好转，治疗四次后即拔尿管自主排尿、胸式呼吸更加有力，七次后双侧上下肢可以直抬达90°，十次后靠人扶能坐起或站立片刻，十二次后即可在室内扶床行走，精神恢复良好，十五次后在家属陪同下到室外散步，大、小便、呼吸、进食均正常，出院观察。两月后病人因已能爬山锻炼、生活一切自理来院要求证明疾病全愈、恢复司机工作。十年后随诊，除双上肢尚有Hoffmann 征阳性外，一切正常，病人可以踢足球、打篮球、游泳、出差，继续从事司机工作。〔2〕朱×，女，33岁，银行职员。2000年11月来门诊就诊。主述7年来嗓子发堵，自觉咽喉部有异物，吐之不出，咽之不下，可以进食但觉吞咽费力，中医诊为梅核气，耳鼻喉科检查未见肿物，诊为慢性咽炎，服药不见好转。近三年来有头晕头疼，晕时觉周围物体旋转，走路发飘，胸闷、胸部偶有刺疼、心慌气短、心动过速，双侧耳鸣、阵发性视物不清呈雾状，记忆力差、容易激动，骑车后觉双臂发麻无力。检查发现枢椎棘突左偏，压疼明显，颈1、2正位开口相证实有RAS。经手法复位治疗后顿觉头部轻松、眼前清亮，同时感觉嗓子不堵，当时病人惊呼“我嗓子好了”。以后继续治疗三次，头晕头疼消失、视物清晰、心慌气短消失、过去的腰疼也好了。〔3〕董××，男，58岁，甘肃××餐厅经理。主述8年前从三楼摔下，后枕部着地，当时神志清醒，右小腿骨折，大小便失禁，心慌气短，后来转入昏迷，急送兰州陆军医院，脑CT检查发现硬膜下血肿，钻孔穿刺抽出血液120cc后神志转清。发病半年后复查脑CT，发现双额还有少量硬膜下积液，因无症状未予处理。发病4年后开始感觉左下肢无力、发凉，后右下肢也无力、发凉伴酸胀、麻木，同时左臂也无力、酸胀、麻木，右臂则正常。此外，还伴有头昏胀、双耳鸣、听力渐差、有时左眼视物不清、睁眼无力、心慌气短、尿急、便急等，在多个医院检查原因不明，于2001年4月10日来本院门诊。体检发现双睑下垂无力、左侧眼裂比右侧更小、三肢无力，触诊颈2棘突右偏压疼明显，脑CT片可见小量硬膜下积液，颈1、2正位开口相证实有RAS。立即开始手法复位治疗，治疗后顿觉头轻松、心慌胸闷好转。治疗四次后睁眼力量、双下肢力量好转、左臂酸胀、麻木消失。治疗9次后双下肢感觉由凉变热，走路发飘感好转。治疗23次的过程中，因患者颈部固定不佳略有小的反复，但总的情况是越来越好。治疗20次时复查X线片，见颈2棘突已居中，病情基本全愈，嘱回原地继续颈托固定两月。〔4〕蔡××，男，42岁，××厂工程师。主述五年来头晕、头疼，时好时犯，常觉心慌、气短、胸闷，经常需要补充深吸气，夜间常因憋气而惊恐醒来，还有耳鸣、记忆力差、易激动等症状，于1993年来门诊就诊。体检发现胸式呼吸微弱，触诊颈2棘突偏左，局部压疼。摄颈1、2正位开口相证实有RAS。给予手法复位治疗，卧位操作，治疗后患者立即感觉头部轻松、眼亮、呼吸有力而舒畅，再查胸式呼吸幅度明显增大。继续门诊治疗8次后，自觉头晕、头疼、心慌、憋气、耳鸣消失，睡眠良好，再无憋气醒来现象。复查X光片，颈2棘突已居中，嘱颈托固定两个月。〔5〕林××，男，62岁，通讯工程退休职工。主述五年来经常时好时犯头晕头疼、心慌气短、四肢无力、双耳鸣、眼前呈雾状，同时伴有走路发飘、记忆力减退、易激动等症状于2000年2月来门诊就诊。在门诊体检、摄X光片证实为RAS。经手法复位治疗一月，症状均有好转，但于昨日在家不慎头部撞墙，后不久即感双下肢麻胀，继而转为完全不能活动，轻度尿潴留，被家人送来本院急诊，值班医生对病情无法解释，找作者会诊。体检发现患者双下肢呈完全瘫痪，T10以下感觉减退。再按RAS给予手法复位治疗，患者双下肢活动略有好转，回家观察。次日情况好转，已能下地略行几步，左下肢力量好于右侧，坐轮椅坚持门诊治疗共8次，最后完全恢复，不用轮椅自己步行来门诊。复查X光片，颈2棘突已居中，嘱继续颈托固定2个月，2月后复查一切良好。〔5〕 郭××，女，58岁，××大学教授。主述十多年来头晕头疼、颈部疼，时好时犯，有时四肢无力，走路发飘，耳鸣，眼球眼眶有时酸胀疼，记忆力差，易激动，脾气大。近三年来经常发作猝倒，有时发生在马路中间、车辆穿梭之中，因此病人非常紧张，唯恐发生车祸。一年来猝倒发作更加频繁，每月约犯3～4次，于1995年7月来门诊就诊。体检神经系统未见明显异常，触诊颈2棘突左偏，压疼阳性，颈1、2正位开口X光片证实有RAS。给予手法复位治疗每日一次，1～3次后头疼头晕消失、心慌气短好转，4～6次后觉四肢有力、走路发飘好转、眼球眼眶疼痛消失。门诊治疗三个月中，未再发生猝倒现象，睡眠亦有所改善，自觉病已全愈。复查X光片颈2棘突已接近中线，嘱继续颈托固定2个月。
从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样;但重症肌无力病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来
南大学湘雅二医院,湖南长沙410011) 经皮内镜下胃造瘘术(ＰＥＧ)自1980年由Ｇａｎｄｅｒｅｒ等[1]首次应用于临床后,在国外一些国家已被广泛应用,国内这方面报道甚少。笔者曾在新加坡中央医院神经内科工作多年,护理过因中风、肌病等所致吞咽困难的病人,行ＰＥＧ后较好地改善了病人的营养状态,促进了疾病康复。现将护理体会总结如下。 1 临床资料 1.1 对象 1998年2月～1999年1月新加坡中央医院神经内科接受ＰＥＧ住院病人共20例次,其中男14例,女6例,年龄47～75岁,平均年龄60.4岁;脑梗塞15例,帕金森病2例,脑出血2例,重症肌无力1例。 1.2 方法 术前6～8ｈ禁食,常规行血常规、血小板计数、出凝血时间,心电图及胃镜检查。术前1ｈ应用大剂量抗生素静脉滴注,遵医嘱术前15ｍｉｎ给予安定5～10ｍｇ或654 210ｍｇ肌注,然后由助理护士送病人到内镜中心。在内镜中心由医生操作行内镜下胃造瘘术。 1.3 结果 20例患者均造瘘成功,顺利地从造瘘管喂饲营养。2例患者住院治疗后,病情好转,能从口进食,出院前拔管;1例高龄患者,因躁动不安,自行把管拔出后,次日再在原位置管;2例患者病情危重并发肺部感染,在住院期间带管死亡;16例患者病情平稳后带管出院;2例出现局部炎症反应,经伤口换药及抗炎治疗后痊愈。 2 护理 2.1 置管前护理 评估病人病情,向病人解释ＰＥＧ的目的、方法及注意事项,告诉病人术中可能出现恶心、腹痛、腹胀等不适,可以通过深呼吸缓解,向病人介绍配合医生置管的方法,以消除其紧张、恐惧心理。责任护士向病人交代术前6～8ｈ禁食,术前30ｍｉｎ给予安定5～10ｍｇ或654 210ｍｇ肌注。有活动性假牙患者,术前由护士取下并妥善保管。置管前1ｈ遵医嘱给予大剂量抗生素静脉滴注。 2.2 置管后护理 2.2.1 病情观察:置管后病人回到病房,由责任护士测血压、脉搏、呼吸,每30ｍｉｎ一次,连续3ｈ,然后每小时1次,连续3次,并作好护理记录。询问病人有何不适,观察ＰＥＧ局部伤口情况,发现异常及时向医生报告。 2.2.2 ＰＥＧ喂饲护理:喂饲的方法有二种:一种是间断性喂饲,即一次喂200～300ｍｌ流质,30ｍｉｎ内喂完。通常使用20～30ｍｌ的注射器(把注射器活塞去掉),把流质倒入注射器内缓慢流入,按医嘱每天喂5～6次;另一种方法是通过输流质泵持续性喂饲,一般8～24ｈ,也可以采取喂饲10ｈ,休息4ｈ,再喂饲10ｈ的方法。间断性喂饲的流质由护士遵医嘱调配,持续性喂饲的流质由医生开处方,药剂科每天送到病房,置冰箱保存,用时加热即可。 置管后24ｈ即可经造瘘管注入流质食物。喂饲前注入5～10ｍｌ空气,用听诊器在胃区听气过水声,或用注射器从侧管抽取胃内容物,以确保瘘管在胃内。如果抽取的胃容物超过50ｍｌ,把胃内容物注回胃内,30～60ｍｉｎ后再检查,要是仍然多且超过4ｈ,表示胃排空延迟,应及时报告医生。采取持续性喂饲的病人,护士每4ｈ要检查胃内容物的情况及输流质的速度。喂饲时病人取坐位或半卧位,喂饲后保持该体位30～60ｍｉｎ。卧床休息的病人,抬高头部30°,以避免返胃和吸入性肺炎。喂饲前、后都要用25～30ｍｌ的温开水冲洗管道,以免管道阻塞。喂饲过程中,病人出现恶心,应停止或推迟喂饲,如果持续恶心超过24ｈ,应通知医生。 2.2.3 给药护理:通常用注射器从侧管给药,水剂是最理想的,可以直接从侧管注入。片剂要弄碎并用30～50ｍｌ温开水充分溶解后才能注入。药喂完后用50ｍｌ开水冲洗侧管,以免管道阻塞。如果是持续性喂饲,从侧管喂药,不影响营养要素喂饲。 2.2.4 造瘘口的护理:定时观察瘘道口周围的情况,注意有无红、肿、热、痛及胃内容物渗漏,保持造瘘口周围皮肤干燥、清洁,防止感染。每天用75%酒精清洗造瘘口二次,清洁的伤口不要换药,必要时用干纱布遮盖,胶布固定。侧管与主管的塞子要拧紧并定时清洗,保持清洁干净。造瘘管固定松紧要适宜,过紧会导致胃壁腹壁的缺血坏死或造瘘管脱出,过松会引起管旁外渗致伤口感染,以不松动且刚好能转动为佳。本组2例置管后局部出现轻微的炎症反应,经伤口换药,抗炎治疗痊愈。 2.2.5 出院指导:对带管出院的患者要向病人及家属传授ＰＥＧ护理,预防并发症。嘱亲属给予病人精神上的支持,帮助病人消除不良情绪,建立良好的生活方式,提高生活适应能力。根据病情选择高热量、高蛋白质的流质,增加维生素及水的补充,必要时到医院咨询营养师。长期喂饲营养者需根据造瘘管的情况,6～12月到医院更换新的导管。 总之,ＰＥＧ方法简单、安全、经济、有效,部分替代了开腹胃造瘘术[2]。在临床护理中,注意观察病情,加强ＰＥＧ护理,对疾病的康复具有极大的帮助,有利于提高病人的生活质量。 答案补充 提要一般置于正文之前，主要作用是提供信息，便于读者在最短的时间内对论文内容做大致的了解，以决定有无必要阅读全文，同时也便于进行文献检索。 1．提要内容应扼要概括地说明本研究的目的（研究的宗旨和解决的问题）、基本步骤和方法（研究对象、研究途径、实验范围、分析方法等）、主要发现（重要数据及其统计学意义）和结论（关键的论点）以及经验教训和应用价值。着重说明研究工作的创新和发现，将研究中最具特色的内容和最独到之处反映出来。 2．写提要不宜列表、附图或引用文献。一般不分段落，内容能独立成章，文字一般以 100—200字为宜（占全文的 5％）。一般性护理科技文稿，如工作经验总结、个案报告、短篇的报道等一般不写提要。写提要后文末不再写小结。 3．提要应置于署名之下，正文之前，书写时与正方相区别，“提要”二字顶格书写，留空一格后接提要内容。
护理论文参考文献格式及范文
现如今，大家肯定对论文都不陌生吧，论文是一种综合性的文体，通过论文可直接看出一个人的综合能力和专业基础。那么你知道一篇好的论文该怎么写吗？以下是我收集整理的护理论文参考文献格式及范例，欢迎阅读与收藏。
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标准属于规范的范畴,是衡量事物的准则。护理论文的标准化规范化是论文全面质量的重要方面。在实际工作中,笔者一方面深深体会到标准化在护理论文中的重要性,另一方面却时时感受着不“标准”、不“规范”的投稿论文。为此,笔者对2000年中华护理杂志经3审确定可刊用的部分投稿(原稿)进行了检查,对常见的标准化规范化问题进行了分析,以期促进护理论文的标准化建设,使护理论文在信息时代以更快的速度,在更广阔的空间被传播、利用。
1材料和方法
在2000年中华护理杂志经3审可刊用的518篇护理论文中,抽取50篇含中文摘要、关键词的论文原稿进行检查和分析。
检查内容:①论文编写格式中的题名、摘要、关键词:论文编写格式包括的内容较多,限于篇幅在此只能就其前置部分的题名、摘要、关键词——文献检索的重要入口[1]进行讨论;②名词术语;③计量单位;④数字;⑤参考文献;⑥图表。
检查标准:题名、摘要、关键词以国家标准《科学技术报告、学位论文和学术论文的编写格式》和《文摘编写规则》为依据;名词术语由全国自然科学名词审定委员会审定公布、科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为依据;计量单位以国务院1984年2月颁布的《中华人民共和定计量单位》为标准,要求以单位符号表示;数字以中华人民共和国国家标准GB/T15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》为标准;参考文献依据中华人民共和国国家标准GB7714-87《文后参考文献著录规则》;其他内容以中华护理杂志2000年1期刊登的稿约要求为准。
2结果
2.1一般情况50篇论文作者的年龄:20～29岁11人;30～39岁16人;40～49岁22人;50～60岁1人。作者职称:初级11人;中级30人;高级9人。50篇论文标准化方面的主要问题如表1。其中存在1个方面问题的论文6篇,2个方面问题的19篇,3个方面问题的27篇,4个以上方面问题的9篇,无1篇论文不存在标准化方面的问题。
2.2具体表现
2.2.1参考文献方面:在参考文献著录格式上的问题主要有:2个以上作者,仅列第1作者;标点符号不符合要求;缺少文题、杂志名称或出版社名称、出版地点、期卷号及页码等。在文献使用上主要表现为:在论文核心内容如护理方法上标注参考文献,实际上仅是部分观点使用了参考文献;内部资料等非公开出版物做参考文献;缺少必要的参考文献,如“据报道”后无参考文献等。表150篇论文在标准化方面的常见问题问题次数百分率(%)参考文献3774数字3468名词术语2856计量单位2754中文摘要1428题名918图表816关键词714
2.2.2数字方面:公历世纪、年代、月、日、时刻及计数、计量等未使用阿拉伯数字,或阿拉伯数字与汉字混用,如二十世纪九十年代应为20世纪90年代;相邻的两个数字并列用表示概数时用错,如5、6个人,七、八十年代,正确的表示分别为五六个人,七八十年代。
2.2.3名词术语方面:使用《医学名词》中明确规定不再使用的旧名(曾用名),如心肌梗塞(心肌梗死,括号内为规范名词,下同)、脑梗塞(脑梗死)、血液动力学(血流动力学)、周期性麻痹(周期性瘫痪)、人工晶体(人工晶状体)、眼底镜(检眼镜)、眼内压(眼压)、神志(意识)等;1篇论文中主要名词的使用不统一,如患者、病人混用;英文药名采用商品名(应采用国际非专利药名);在未注释的情况下,使用中、英文缩略语代替医学名词,如慢支(慢性支气管炎)、扩冠(扩张冠状血管)、心梗(心肌梗死)、AMI(急性心肌梗死)等。
2.2.4计量单位方面:使用国家标准中已经废弃的非法定计量单位,如能(量)单位符号使用cal、血糖使用mg/L,国家标准分别为J和mmol/L;计量单位没有以单位符号表示,如8小时、2天,应分别为8h、2d;将单位名称或中文符号作为单位的符号,如把压力100pa改成“压力100帕”或“压力100帕斯卡”;同一篇论文中单位中文符号和国际符号混用,如mgkg-1天-1应改为mgkg-1d-1;组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时,未采用负数幂的形式表示,如mg/kg/min应采用mgkg-1min-1的形式;组合单位中斜线和负数幂混用,如前例不宜采用mg/kgmin-1形式。
2.2.5中文摘要方面:将前言内容作为摘要内容;简单地重复论文题名中已经表述过的信息;将医疗的方法、结果等作为摘要要素,未交代主要护理内容;开头冠以“本文”,未用第三人称。
2.2.6题名方面用词不确切,如一般的临床观察或护理,用某某课题的研究,又如“护士在生命网中的作用”一文,只看题名很难明白“生命网”的意思,其实作者描述的是护士在冠心病二级预防网中的作用,因此生命网应以冠心病二级预防网代替;题名不能反映文章的核心内容;题目大、数据小,言过其实;或简写、或缩写,不符合规范要求等。
2.2.7图表方面:主要表现为表中主谓语位置颠倒;图的纵标目未顶左底右,自下而上;说明性的资料未置于图表下方等。
2.2.8关键词方面:不符合医学主题词表规范,使用不规范的主题词标引;将关键词写成一句内容全面的短语,如糖尿病健康教育模式,急性某某中毒等;漏标或误标,使选择的主题词与论文主题概念不符或造成过度标引。
3讨论
3.1护理论文在标准化方面较差的原因
3.1.1护理学科的标准化较其他学科的范围大、研究浅:护理学科的标准化不仅受医学的影响,还受数理化及人文科学的影响,范围相对较大;对护理论文标准化方面的研究甚少,其标准又参考医学标准,并且无标准可循的情况也存在,故在执行时存在一定难度。
3.1.2思想上不够重视:部分作者认为护理论文只要科研内容有创新、设计合理就可以了,标准化问题可忽略不计;不规范现象普遍存在,大家见怪不怪,更觉得不是问题;一些资深作者,往往采用已习惯的表达方式,不愿意接受新的标准、规范。
3.1.3在标准化方面知识缺陷:我国于1979年才开始建立文献标准化工作,多数作者在校学习期间没有接受过该方面的教育;目前的大专以上护理教育对护理论文标准化的学习要求也不高,有些甚至列为自学内容;论文的作者大多数来自临床,对于复杂的理化单位和符号缺乏必要的了解和理解,临床中一些与标准相驳的习惯用法更影响着作者对标准化的使用。所有这些决定了护理工作者在此方面知识不足,甚至知识缺陷。
3.2护理论文执行标准化的必要性和重要性
3.2.1标准化源于科学与实践:某一领域在世界范围的统一是在科学和客观的基础上实现的。国际标准的制定与颁布也是如此,它是有科学和客观依据的。我国的国家标准是在参考国际标准的情况下,经过专家反复论证与无数次实践,由国家颁布的。因此,它具有权威性、标准性和严肃性。
3.2.2学术要交流、学科要发展,必须执行标准化:现代科学活动已成为一项国际性活动,现代科学研究工作需要的情报、资料和信息是全球性的。在当前计算机网络与检索数据库广泛应用的情况下,护理论文只有遵循国际、国家的.有关标准和规范,才有利于其进入国内外文献检索系统及被有关的文献检索数据库收录,使国内外的读者更方便地进行查阅和检索,真正实现资源共享。统一的科技名词术语是一个国家发展科学技术所必须具备的基础条件之一。护理学科的发展也离不开国家标准做规范,护理学科发展的重要表现形式之一——护理论文只有遵循国家标准才能使自己的学科更严谨、更科学,才能保证其护理信息得以广泛的传播和利用。
3.3对策
3.3.1从基础教育入手,加强护理论文标准化学习:我国目前的大专以上护理教育虽然都设有护理科研课,但对护理论文的标准化学习重视不够,要求不高。这样的基础对护理工作者的论文撰写必然会产生不利影响。因此,护理论文的标准化学习应从学校基础教育开始,并将此做为考核内容,使学生既明白学习标准化的重要性,又知道其主要内容,为今后自觉认真地执行打下良好基础。
3.3.2提倡自学,重视继续教育:对绝大多数已不再可能接受学校基础教育的护理工作者来说,自学将是必然之路。特别是在撰写论文之前,阅读杂志的稿约及相关标准将有助于护理论文标准化的学习与运用。医院、学校及各级学会的继续教育部门可通过讲座、培训班等形式传授护理论文标准化方面的知识,促进护理论文的标准化建设。
3.3.3护理期刊身体力行,促进护理论文标准化:护理期刊是护理信息的重要传播媒体,期刊编辑要把宣传和使用标准化当作义不容辞的责任,通过与作者交流、修改稿件、约稿、编撰护理书刊及讲座等形式传播标准化的重要性与内容,使护理论文标准化规范化工作在尽可能短的时间内取得成效。
3.3.4重视研究护理论文标准化方面的新问题:护理专家及有关管理部门对标准化在护理论文运用中出现的问题,新理论、新概念、新技术不断出现产生的新名词、新表达方法等要及时进行研究、规范,以促进护理学科的发展。
4结论
标准化是护理论文的重要方面之一,对促进护理学科的发展有积极作用。当前护理论文中的标准化问题较多,需要学校、医院及各级学会相关部门的重视,更需要广大护理工作者从自身作起,加强此方面的学习,使相关标准化知识在护理论文中得到准确与广泛的运用,以促进护理学科的交流与发展。
摘要：目的：探讨护理论文的基本结构及撰写要求。方法:凡是护理科技论文，资料真实可靠，具有科学性、实用性，文题简明并醒目，文章的论点明确，主要反映出文章的主题。结果:护理科技论文的结构好与否，它是护理科研程序中重要的环节，直接影响论文的质量及成果质量。结论:要撰写出具有科学性、实用性、新颖性的护理科技论文，必须掌握护理论文的基本结构和撰写要求。
关键词：护理论文;结构;撰写要求
【中图分类号】GB7713-87【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)03-0502-01
凡是护理科技论文，其论点要明确，资料真实可靠，数据准确，层次清楚，具有科学性、实用性，书写工整，文字精练、规范。文题简明、醒目，反映出文章的主题。为了提高护理科技论文撰写的质量，笔者将自己撰写论文的体会及看法浅谈如下。
1 文题的命名
1.1 命题的类型:一般用护理方法、用护理结果、用研究对象进行命名。
1.2 文题的具体要求:文题历求简明、醒目、文字应高度精练，能概括文章主题，一般不超过20个汉字，中间尽量不用标点符号，但末尾不能用标点符号，文题中间避免使用非规范化词或代表号。
2 作者及单位
实质性参与并能解答有关论文问题者称为作者。作者姓名在文题下按顺序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更改。作者单位名称应位于作者下一行，用括号注明“省、单位、邮政编码”，并附第一作者的简历。作者应是：（1）参与选题和设计或参与资料的分析和解释。（2）起草或修改论文中关键性理论或其它主要内容者。（3）能对编辑部修改意见进行核修，在学术界进行各个答辩，并最终同意者。以上3条均需具备，仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。对文章中的各主要结论，均必须至少有1位作者负责。
3 摘要
摘要内容有：目的、方法、结果、结论4个要点，每个要点的内容要具体，简明扼要，关键性资料、数据与结果，采用第三人称明确标出。中文摘要可简略些，200字左右，英文摘要则相对具体些，400个实词左右。
4 关键词
关键词代表全文核心内容里的名词和词组，一般由作者从论文题目、摘要和正文中抽选择出来3-5个医学名词（由全国自然科学名词审定委员会审定公布，科学出版社的《医学名词》和相关学科的名词为准，英文以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准）。如：题目“新生儿头皮静脉穿刺进针速度对比”（华夏医学2005年18卷第5期，论著695-696页）。关键词：新生儿 慢速进针 快速进针 对比。
5 引言（前言）
6 材料与方法
6.1 一般资料和临床资料:是文章的第一大层次。一般的资料应交待清楚研究涉及的材料和用具，化学品与仪器，应有来源和产品号等内容，以便重复实验时能得到验证。临床资料以研究的对象和病例为主，要清楚交待研究对象及病例的全部情况，实验方法及统计方法的来源。
6.2 方法:应交待论文所用实验方法的具体操作、步骤与方法、观察指标。
7 结果
用文字叙述、表格或绘图说明，只将主要结果列出，不要予以分析讨论。如：“静脉推注时防止微量空气进入血管的方法探讨”，（华夏医学，2005年18卷第5期），作者用普通组与实验组进行对比，列出每组在静脉推注时有空气进入血管的是多少例，无空气进入血管是多少例，各组的成功率是多少，再来一个对比，从效果上既清楚又明了，给人印象很深。
8 讨论
主要对本文研究的结果进行评价、阐明和推理，不能只重复结果，也不应结果归结果，讨论归讨论。讨论内容：①用已有的理论对自己研究的结果进行讨论。②指出结果及结论的意义。③该课题在国内外研究的动态及独特之处。④研究过程中遇到的问题及本课题存在的问题并提出努力方向。
9 参考文献的标注方法
参考文献必须是作者亲自阅读过的主要文献，按GB7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，以文中出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，排列于文末，一般在10篇以内，引用公开、近期出版的原著。参考文献中的作者1-3名全部列出，之间用逗号隔开，3名以上只列前3名，后加“等”。中文期刊用全名，外文期刊名称用缩写（按规定）。
[期刊] 序号 作者 文题[J] 刊名 年份 卷（期）：起止页。
[1] 谭建兰.健康教育在糖尿病患者中的应用及效果探讨[J].现代临床护理,2005，4（2）：54-55
[2] 李爱车,方小君,李琼妹等.心脏裂伤的抢救及护理[J].现代临床护理,2005，4（2）：14-15
[书籍] 序号 作者（主编） 书名[M] 版次（第一版不标出） 出版地 出版者 出版年：起止页。
[1] 裘法祖.外科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,1995：256-263
10 标题层次
标题层次采用阿拉伯数字连续编码，两个数字符号之间加下圆点相隔，最末数字后面不加标点。标题层次划分一般不超过4节，第一级标题为1.，第二级标题为1.1，第三级标题为1.1.1，第四级标题为1.1.1.1，各级标题序号均顶格书写，序号后空一字后再写标题或具体内容。
参考文献
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[2] 侯睿,刘宇.护理研究.护士进修杂志,2004，19（9）：771-773
[3] 蒋晓莲.护理理论.护士进修杂志,2005，20（2）：100-102
大家好，本周给大家分享的是2022年最近发表在PNAS上关于 通过GWAS分析重症肌无力遗传风险位点的识别 相关的一篇文章。
文章题目： Identification of genetic risk loci and prioritization of genes and pathways for myasthenia gravis:a genome-wide association study (重症肌无力遗传风险位点的识别及基因和途径的优先排序：全基因组关联分析)
期刊： Proceedings of the National Academy of Sciences （PNAS）
影响因子： 2020_IF = 11.205; 中科大类: 综合性期刊 1区; 中科小类: 综合性期刊 1区; JCR分区: Q1
发文单位： 马里兰州贝塞斯达国家老龄研究所神经遗传学实验室神经肌肉疾病研究室和意大利都灵大学等14家单位。
摘要： 重症肌无力是一种慢性自身免疫性疾病，以自身抗体介导的神经肌肉接头信号传导干扰为特征。作者进行了一项全基因组关联分析（GWAS），涉及1873名被诊断为乙酰胆碱受体抗体阳性的重症肌无力患者和36370名健康人，以确定疾病相关的遗传风险位点。在英国生物银行的一个独立队列中尝试重复发现的基因座。作者还利用骨骼肌、全血和胫神经的表达数据进行了全转录组关联分析（TWAS），以测试疾病相关多态性对基因表达的影响。作者在编码乙酰胆碱受体亚单位的基因中发现了两种信号，乙酰胆碱受体亚单位是自身抗体最常见的抗原靶点：正常骨骼肌中胆碱能受体烟碱α1亚单位（ CHRNA1 ）基因内的GWAS信号和与胆碱能受体烟碱β1亚单位（ CHRNB1 ）基因的TWAS关联。在10p14和11q21上发现了另外两个基因座，并确认了先前在 PTPN22 、 HLA-DQA1/HLA-B 和 TNFRSF11A 上的关联信号。亚组分析表明，早发和晚发病例具有不同的遗传风险因素。遗传相关分析证实了重症肌无力与其他自身免疫性疾病之间的遗传联系，如甲状腺功能减退、类风湿关节炎、多发性硬化和1型糖尿病。最后，作者应用优先指数分析来确定潜在的可药物基因/蛋白质和途径。这项研究深入了解了重症肌无力的遗传结构，并证明编码乙酰胆碱受体亚单位的基因座内的遗传因素会导致其发病。
本研究中作者进行了一项全基因组关联研究（GWAS）和一项全转录组关联研究（TWAS），以确定与疾病病因学有关的遗传风险和候选基因（图1）。这项工作将样本量进行扩大，增加了检测与重症肌无力相关的遗传风险因素的能力。然后，作者利用遗传数据来识别与重症肌无力相关的疾病，并对可能成为疾病修饰治疗目标的基因和途径进行优先排序。
图1. 分析流程。流程图概述了本研究中进行的分析。
作者对1873例重症肌无力患者和36370名健康人进行GWAS分析。作者重点关注了乙酰胆碱受体抗体阳性病例，因为这些抗体在～90%的全身性重症肌无力患者中发现。除了先前报道的PTPN22、HLA-DQA1/HLA-B和TNFRSF11A中的信号外，作者还观察到染色体2q31.1、10p14和11q21上的关联信号（图2A）。由于已知重症肌无力存在年龄依赖性遗传异质性，作者分别对早发病例和晚发病例进行GWAS分析。和之前对重症肌无力进行的GWAS研究一样，作者发现这些人群的遗传结构存在明显差异（图2 B和C）。
图2. 重症肌无力的GWAS。顶部（A）、中部（B）和底部（C）面板分别显示了整个队列（n=1873例重症肌无力病例和36370名健康个体）、早发病例队列（n=595例病例和2718名对照者）和晚发病例队列（n=1278例病例和33652名对照者）的GWAS结果。
接着作者对重症肌无力进行TWAS分析以确定与疾病发病机制相关的其他基因。这种分析方法将基因型和表达量与表型性状相关联，以确定与该性状相关的基因表达的顺式遗传成分。该方法确定了六个基因，它们的差异表达与组织间重症肌无力风险显著相关（图3）。
图3. 重症肌无力的TWAS。
最后作者使用优先级指数方法进行了靶点优先级分析，以深入了解重症肌无力的相关途径，并确定潜在的药物靶点。该分析将来自GWAS的遗传信息与功能基因组数据和免疫相关注释数据相结合，以指定最相关的基因（图4A）。对优先级指数得分最高的前1%基因的富集分析确定了一组与适应性免疫反应、免疫系统中的细胞因子信号和受体酪氨酸激酶信号有关的富集途径（图4B）。
图4. 基于优先级指数和药物可用量的重症肌无力免疫靶点的优先级。（A）基于使用优先指数生成的基因预测矩阵的常染色体基因的评分。（B）富集分析显示了免疫和信号转导模块中的优先目标路径。
总之该研究涉及1873名患者和36370名健康个体，是一项广泛的重症肌无力全基因组关联研究。通过GWAS和TWAS确定了编码乙酰胆碱受体亚单位的两个信号，即 CHRNA1 和 CHRNB1 ，识别这些基因证实了利用遗传学来识别作为自身抗体抗原靶标的蛋白质的潜在效用。该研究为重症肌无力病理生理学的遗传结构提供了更广泛的见解。
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参考文献：
Chia R, Saez-Atienzar S, Murphy N, et al. Identification of genetic risk loci and prioritization of genes and pathways for myasthenia gravis: a genome-wide association study[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2022, 119(5).
重症肌无力是一种自身免疫性疾病与其他自身免疫性疾病，一样，发病原因主要是机体免疫系统出现紊乱而破坏了，机体的正常秩序，重症肌无力是神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击，当，这个重要，受体的功能，异常，就会直接影响神经肌肉的正常传导和动作，发生，机体免疫系统紊乱，一般和环境因素感染因素用药因素等有关，但是重症肌无力的，具体发病原因还不甚明确。
1。研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，并且症明，血清中的抗AchR 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。2。重症肌无力与非MHC抗原基因，如T细胞受体(TCR)，免疫球蛋白，细胞因子及凋亡等基因相关，TCR基因重排不仅与重症肌无力相关，且可能与胸腺瘤相关，确定重症肌无力病人TCR基因重排方式不仅可为胸腺瘤早期诊断提供帮助，也是重症肌无力特异性治疗基础。3。重症肌无力病人外周血单个核细胞(MNC)肾上腺糖皮质激素受体减少，血浆皮质醇水平正常，动物实验提示肾上腺糖皮质激素受体减少易促发EAMG。4。近年来人类白细胞抗原(HLA)研究显示，重症肌无力发病可能与遗传因素有关，根据MG发病年龄，性别，伴发胸腺瘤，AChR-Ab阳性，HLA相关性及治疗反应等综合评定。重症肌无力的治疗方法 中医治疗重症肌无力以脾、肾为根本，肝主筋，主人身运动，且肝肾同源，故以健脾益气，滋补肝肾，生肌起痿，强筋壮骨为主要治则，采用数几十种名贵中草药，结合中药配伍的千变万化辩证施治，经长期临床实践证实，可使萎缩、无力的肌肉有不同程度的改善，防止肌肉萎缩及关节挛缩变形，治疗理想。一、整体观念：《内经》中有关肝主筋，肾主骨，气血濡养骨骼等论述，是临床的理论症基础。肢体损于外则气血亏于内，营卫有所不贯，脏腑由之不和，说明人体的损伤必然影响到整体，因而整体治疗才能收到比较好的效果。二、开通经络：活血化瘀是治疗肌无力的原则，治疗之法必须以活血化瘀为先，血不行则瘀不祛，瘀不祛则经络不通，经络不通则肌肉失之濡养。三、重视外邪为患：肌病为外邪侵袭，精血津液运行受阻，故致肌肉神经损伤，只有减少外邪，才能让津液不至枯竭，生化有源，肌无力才可以尽快改善。四、强调身体亏弱：把肝、肾、脾、胃的虚损当做重点，是后期肌无力继续发展的主要病机，身体越虚弱病情越重，病情加重身体更虚，形成恶性循环，故应及早治疗为主，这是抵御此病的根本。五、补益脾肾：脾肾是字母之脏。脾主气血，肾主藏精。肾精必须依赖气血的滋养，精气血是相互贯生的，脾主四肢充肌肉，肾主骨，通经络，肾生骨髓，肾精充足则骨髓生化有源。
重症肌无力是一种自身免疫性疾病，与其他自身免疫性疾病一样，发病原因主要是机体免疫系统出现紊乱而破坏了机体的正常“秩序”。重症肌无力是神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击，当这个重要受体的功能异常，就会直接影响神经肌肉的正常传导和动作发生。
一、感染因素因为非先天性的重症肌无力的病因主要是因为人体自身的免疫力下降，无法形成有效的防疫链而造成的，所以各种感染性的症状都有可能成为放进这个“敌人”的原因，比如说在身体虚弱、大病之后等等。二、药物因素古话讲道，“是药三分毒”，这不是没有道理的。不少的重症肌无力患者事实上都是因为药物而造成的，一些治疗某种疾病具体特殊效果的药物往往会对人体自身的平衡造成严重的破坏，从而也会导致自身免疫出现问题，使人患病。三、环境因素如果有的患者居住的环境当中有粉尘、辐射或是其他刺激性物质，不用怀疑，它们都有可能是重症肌无力的病因，环境问题也会造就出很多的病患，所以大家在这方面最好自己多加注意，才能防范好疾病找上门来。以上是我们通过感染、药物、环境等三方面对重症肌无力的发生原因有哪些做出的介绍，希望能对您更深入的了解此病有帮助。患上重症肌无力，我们一定要及早就医，且选择正规专业的医院进行医治。
肌钙蛋白，由T、C、I三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白 T1已成为目前最理想的心肌梗死标志物。
肌钙蛋白升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI）!前几年这样回答没问题，现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。著名专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 造成以上结果的原因，关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国，许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题，如何统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。 首先要明确的是，“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映（即检测敏感性的提高），而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量，标记抗体检测浓度的增加，降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高，胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体，cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同，所以同一样本检测的结果会不同，如第4代hs-cTnT临界值（cut-off）值为30ng/L，而第5代cut-off值为50ng/L。关于cTnl标准化问题，虽然一致性的改善达10倍以上，但标准化问题仍未解决。 当cTn升高与临床状况不相关和（或）其升高随时间的改变而无变化，则要考虑分析假阳性问题。最常见的问题是纤维蛋白干扰，应再离心重做。一些干扰性抗体会造成假阳性和假阴性，实验室使用封闭抗体（试剂盒内应配有）会很容易解决。另外，使用倍比稀释也可以辨别干扰物质对hs-cTn而言，样本的前处理及上述问题的关注显得更加重要。 首先，要实现几个统一。第一，命名统一，现英文文献中出现“high-performance”，“highly sensitive”，“high-sensitive”，“ultra sensitive”，“noval highly sensitive”，“sensitive”，“high sensitivity”等。Apple等建议Clinical Chemistry杂志及所有科学文献中统一使用“high-sensitivity”。 同样国内名称也很多，如“高敏”，“高敏感”“超敏”，“增强型”“超超敏”等，建议统一称为“高敏肌钙蛋白（hs-cTn）”。第二，定义统一，要求满足两个条件：首先，第99百分位值处的变异系数（cv）值≤10%。其次．健康人群中，低于第99百分位值的检出率要超过50%（最佳状态＞95%）。 目前，有5种hs-cTnl及1个hs-cTnT试剂能满足上述标准，但只有Roche的hs-cTnT检测在全球范围内使用（美国除外，目前为止FDA未批准），其他几种hs-cTnl试剂在2014年会陆续在国内注册批准而投入临床应用。最后，单位统一，单位统一才能避免混乱，建议采用：ng/L或pg/ml，替代目前常用的mg/ml或ug/L。 2012年“第3版心肌梗死全球定义”尽管再次提出以第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，但文件中明确要求第99百分位值MI诊断的辨别能力，必须与所使用的具体试剂及所在实验室的质控情况来决定。 试剂商要结合使用人群的实际情况提供各自试剂的第99百分位值，且反复强调同一样本不同的检测试剂的结果会不同，不同的试剂第99百分位值会不同。但实际应用中发现这些数据的一致性较差，到目前为止，还没有一个明确的标准用于第99百分位值的统计分析和计算。 健康人群的定义是什么仍是当前争论的热点。Apple和Collinson认为健康人群的判断要考虑几点：（1）询问个人用药史，如高脂血症患者他汀类药服用史；（2）易引发心血管病变的并发症，如肾病或糖尿病史；（3）临床大夫通过查体，或心电图和超声心动图确定。 根据心脏病发病人群的分布情况分为年轻人组（＜30岁）和中老年人组（＞30，中位值60-65岁，代表着心脏病的高发年龄），各自选择健康人群，要求询问既往病史，判断潜在的疾病状况，以及检测BNP/Nt-proBNP以排除心功能不全者。分组要考虑性别平衡及种族及人种。 有文章要求更高‘纠，即参考范围的确定应该参照人口统计学特征，包括血压、血糖，血清肌酐、BNP在正常范围内，无服用治疗心脏病药物，通过心脏超声，心脏MRI/CT检查无结构性心脏病等，满足这些条件是一个很大挑战，特别是老年人群。 CLSI的建议是每组最少120人，但这只适用于正态分布非参数评估方法的95%（2.5%和97.5%）参考区间的制定，其不适合第99百分位值的制定，建议300-500人比较恰当。 使用前一代试剂在临床实践中考虑生物学变异不现实，因为这些试剂不能可靠地在健康人群中检出cTn，大多数试剂在健康人群中的检出率小于15%。Apple进行了上述5种高敏试剂生物学变异的研究，他发现个体内变异，cTnl2.2ng/L，cTnT4.9ng/L；参考值变化范围在±32.0%-69.3%。 2007年及2012年心肌梗死全球定义，关于肌钙蛋白检测有两个条件，即≥第99百分位值，同时要求该处CV值≤10%，满足这两种要求可以发现系列检测的显著变化。 尽管第99百分位值处的cv值≤20%并不会导致诊断和危险分层的误判，但如果该处cv值≤10%的话，这对实验室及临床医生是非常有帮助，因为，这可使他们相信检验报告及随时间而变的变化值，这不是分析“噪音”所致。 2012年第3版“心肌梗死诊断全球定义”再次强调：心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和（或）降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：缺血症状；ECC改变；影像学证据。把肌钙蛋白检测作为诊断MI的首选及必要条件。 但我们必须知道：肌钙蛋白是实验室对心肌坏死/损伤的检测，而MI是临床诊断。所有任何实验室检测结果的解释都不能脱离临床背景。不要忘记：hs-cTn应用到临床的主要挑战是不恰当的检测及对结果不正确的解读，而不是标志物本身。 诊断ACS的基石仍然是完整和详细的病史，心电图和cTn的结合是当前诊断的核心。一句话“临床背景是关键”。用好了，才会在解渎、诊断、危险分层及患者管理等方面“游刃有余”。 随着医学的不断进步，心肌梗死或损伤标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”CK-MB，再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物--肌钙蛋白T/I；从曾经的“心肌梗死标志物”到“心肌损伤标志物”；从单纯的心肌梗死诊断到急性冠状动脉综合征（ACS）及危险分层概念的提出。 这些都体现出检验医学在心血管领域的快速发展和不断进步，这样做的关键是使患者获益。近几年，肌钙蛋白检测的最低检出限在不断下降，同时检测的精密度在不断上升，推出了“高敏肌钙蛋白”，导致诊断心肌损伤的范围发生了“翻天覆地”的变化。但要知到：肌钙蛋白检测可以特异性地反映心肌细胞的损伤/坏死，但不能反映特异性的损伤机制。 也就是说，目前是“只管后果，不管过程”。因此，我们的惯性思维也要改变，现在必须知道高敏肌钙蛋白升高的原因归因于四个方面：1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况；或非ACS慢性病情状况。 既然有上述四种情况存在，故在具体临床应用中，“高敏肌钙蛋白”受到“非议”就在所难免。但不能因为非议/不理解而退缩不前，甚至走回头路。 因为： 一、采用第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，使以前被临床诊断为不稳定心绞痛者，现更多地被诊断为非ST段抬高性急性心肌梗死，这有利于临床采取更积极的治疗措施，使患者获益，这是高敏肌钙蛋白应用到临床的主要价值之一。 二、不管由于什么原因，肌钙蛋白升高意味着患者预后不好，要积极寻找病因，积极治疗，这已形成共识。尽管欧、美国家也有医生抱怨许多情况肌钙蛋白升高与ACS无关，称其为“troponimemia”或“troponinosis”，但他们在积极面对，同时不回避存在问题。 1．充分了解高敏肌钙蛋白的病理生理学意义：要知道会有相当一部分（50%-95%以上）所谓“正常人群”可以被检测出；要知道高敏肌钙蛋白血中检出时间窗会比前一代产品早2-3h；要知道其对心肌损伤的检测有帮助； 要知道肌钙蛋白是一个高度个体化的检测指标（个体指数较低），要考虑生物学变异，即个体内变异对连续结果判断的影响，相似人群hsTnT（CVi，48%），hsTnl（CVi，9.7%）和个体间变异。 2．检验科的结果要精确可控：分析变异≤20%，最好＜10%（第99百分位值处cv值＞10%，就不能称其为“高敏感”）；出报告要快，TAT时间＜60min（最好＜50min）；设备要24h开机，做好低水平浓度室内质控，参加高质量室间质控；加强设备保养，保持设备最佳状态。 3．临床医生要尽快知道肌钙蛋白升高是急性升高还是慢性升高：即使是急性升高同样也存在有AMI和非心肌缺血性急性心肌损伤（NAMI）。 非心肌缺血性急性心肌损伤则有下列情况： （1）直接性心肌损伤：CHF、感染（病毒性心肌炎、感染性心内膜炎）、炎症、心肌炎、心包炎、恶性肿瘤、肿瘤化疗、创伤、电休克、心脏射频消融术、浸润性疾病、应激性心肌病左心室心尖球囊综合征； （2）其他原因如肺栓塞、脓毒血症、肾功能衰竭、脑血管意外及蛛网膜下腔出血。 **五、肌钙蛋白检测的灵敏度不断提高是否有必要** 2011年2月的AACC NEWS上公布的几种“高敏肌钙蛋白检测系统”，如Beckman Coulter Access hs-cTnl[最低检测限（LOD） 0.0021ug/L，99th% 0.0086ug/L，10%CV 0.0087ug/L，低于99t%检测值≥95%]；Nanosphere hs-cTnl（LOD 0.0002ug/L，99th% 0.0028ug/L，10%CV 0.0005ug/L，低于99th%检测值75%-95%）； Roche-hs-cTnT（LOD 0.002ug/L，00th% 0.013ug/L，10%CV 0.012ug/L，低于99th%检测值≥95%）；Singulexmolecular cTnl（LOD 0.0002ug/L，99th% 0.009ug/L，10%CV 0.0009ug/L，低于99th%检测值≥95%），上述有几个LOD＜1 pg/ml。 在目前临床需要继续提高敏感性。笔者认为有必要！因为，最终判断肌钙蛋白对心肌损伤的“具有器官特异性，而无疾病特异性”问题还是要通过对心肌细胞相关损伤蛋白修饰作用不同机制的深入研究及提高检测灵敏度来解决。 Omland等使用雅培新一代hs-cTnl检测试剂针对稳定性冠心病患者的研究发现，在慢性阶段，hs-cTnT和hs-cTnl释放浓度的相关性为中度，这提示两者的释放机制和潜在的降解方式可能不同。进一步讲，hs-cTnl而非hs-cTnT是显著和独立的预测先前和随后发生AMI的相关因素。 其发现在AMl发生前，hs-cTnl出现在血循环中比hs-cTnT更重要。每种cTn亚单位起到独立的功能作用，不同的片段可能有不同的生物学活性（生物特征及转录特性不同），其反映细微的心脏损伤病因学及从血中的清除机制不同，这是否存在不同的诊断和预测特性，确切机制仍不清楚。 另有研究发现：hs-cTnT可作为一个诊断工具，即立即排除AMI。他们使用Roche第5代cTnT检测试剂（Lod＜3ng/L，第99百分位值14ng/L），对703位因胸痛怀疑AMI的急诊患者行为期6个月的追踪随访。 发现，hs-cTnT＞14ng/L者中，111例为AMI，101例为非AMl；hs-cTnT3-14ng/L者中，有19例为AMI，277例为非AMI患者；特别引人关注的是195例hs-cTnT＜3ng/L患者，半年内无一例最终诊断为AMI。 他们的研究很好地证实了：高于第99百分位值，不全是AMI；低于第99百分位值者，不能立即排除AMI；低于最低检测限（Lod）者，可立即排除AMI。为此，克利夫兰心脏中心急诊医生Peacock专门为本研究写下评论性文章：阴性的价值。 尽管只有27.5%的胸痛患者通过这一单一实验进行了排除AMI，这一数字的临床相关性可能太小，但这一策略应用到具体实践中的获益是巨大的，这意味着AMI的精确排除。所以，如果在症状出现后6-9h还没有hs-cTn的升高，则不要考虑MI。 关于药物的心脏毒性作用，专家共识一致认为：对于检测药物相关心肌损伤，hs-cTn是最佳生物标志物。现在制药公司已开始使用hs-cTn去评估潜在的心脏毒性成分，这些研究有可能揭示出新的潜在的重要病理生理学意义，但这些都是要有检测的高敏感性做保障。 如此广泛地检测到低水平cTn水平，尽管对其结果的解释将面临挑战，但会开启一个新时代，即对于亚临床人群筛查和提高疾病的监测速度。所以，Jaffe在文章的最后讲到：这是一个令人兴奋的时代，因为，肌钙蛋白升高可以揭露一些新的病理生理学问题，这些会有利于患者。 hs-cTn的高阴性预测值和低假阴性率是明确的，但阳性预测值也给临床带来“麻烦不断”。尽管反复强调：要着重考虑cTn升高意味着什么，而不是降低MI的诊断阈值。cTn升高意味着预后不良，但由于cTn升高而引起的不恰当治疗同样也很危险。为了克服这些问题，人们在尝试各种检测流程。 尽管cut-off值降低会带来诊断敏感性提高，特异性降低的“双刃剑”问题，但“抬高门槛”则“高敏”就没有意义，其价值就会大打折扣，一定会“漏诊/掩盖”许多问题，这不利于患者的及时干预治疗。 2007年和2012年全球心梗定义都提到的肌钙蛋白“升高或降低”模式，其含义就是连续监测、动态观察。在实际临床应用中，只有肌钙蛋白浓度很低时使用动态观察才有价值（当然动态会改善诊断急性损伤的特异性，但牺牲敏感性）。 NACB建议两次结果相差20%（以基线为基础），但这一值只是经验之谈，因为，这一值已超过了分析变异（是分析变异的最低要求）。随着hs-cTn的出现，的确有一些患者并没有心肌缺血/梗死，却出现“相对值较大，但绝对值不高”的情况，但这些，“小绝对值增高者”最终并不是MI。故有研究者提出按浓度的高低分段判断， hs-cTnT≤53ng/L，变化值以50%为标准，高于53ng/L则变化值以20%为标准。挪威实验室建议不用第99百分位值，而选定0.03ng/ml作为MI的cut-off值，以避免MI的过诊断（特别是老年人血循环中cTnT会高于0.014ng/ml，年龄、性别会导致不同的cut-off值）。针对hs-cTnl目前还没有较大型的研究提出具体方案。 针对会引起hs-cTn升高的上述4种情况（1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况，或非ACS慢性病情状况），2012年ACCF关于肌钙蛋白升高临床解读专家共识列出诊断流程图供临床参考。 胸痛患者hs-cTn＞第99百分位值时考虑两种情况： 一、慢性升高（hs-cTn升高，但连续监测无升高或降低情况出现），则考虑结构性心脏病，慢性肾脏疾病可能，建议超声心动图检测确认。 二、急性升高（经连续监测有升高或降低情况出现），结合[临床病史 ](http://www.cmt.com.cn/Index/search?msg_key=%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E7%97%85%E5%8F%B2)，ECG或心脏影像检测等判断是否存在心脏缺血机制，如果不存在心肌缺血的可能，则考虑非缺血性急性心肌损伤，如肺栓塞，急性心力衰竭等，临床治疗原发病变，但要考虑cTn升高为预后不良标志物。 如果，临床判断考虑有心肌缺血损伤机制存在，这种情况又分为两种可能。其一，临床表现考虑由粥样斑块破裂引起，则诊断为1型MI，按指南要求治疗AMI；其二，如考虑其他突发的非冠状动脉病变情况，如贫血，快速性心律失常，严重性高血压等，这些情况则诊断为2型MI，临床要考虑纠正突发病变，考虑使用阿司匹林和β受体阻滞剂。 该流程的制定目的是提高特异性和阳性预测值及缩短观察时间，这一流程在临床应用中效果如何？要经过临床验证。到目前为止还没形成指南性文件。 最后，我们要清楚地认识到，hs-cTn检测对患者的获益是巨大的，同时在临床实践中临床医生仍将面临“无数挑战”，因为其是一个“不可知者”（agnostic）标志物，还有许多未解之谜！
子宫腺肌症是由于患者子宫内膜及间质细胞侵入到子宫肌层内异位生长在所引起的。目前该病真正的发病原因尚未真正明确，但是据长期医学研究观察发现引起子宫腺肌症的原因主要与以下因素有关：遗传：由于子宫腺肌症的发生表现出一定的家族聚集及遗传倾向，因此有研究认为子宫腺肌症发病与一定的遗传因素有关。雌激素：子宫腺肌症属于雌激素依赖性疾病，研究表明子宫腺肌症的发生与患者体内雌激素过高有关。一些女性日常喜欢食用一些高雌激素类食物及补品，如阿胶、蜂王浆、海鲜等，容易造成体内雌激素过高，促使子宫内膜向子宫肌层发展，诱发子宫腺肌症。生殖道梗阻：有些女性由于先天或是后天疾病等因素生殖道梗阻，使得月经时经血不能顺利外流、宫腔内压力增加导致子宫内膜错位到了子宫肌层，引发子宫腺肌症。人流及剖宫产：一些女性在日常生活中由于不注意计划生育或是追求“完美”采取剖宫产进行生育使子宫壁受到损伤从而导致了子宫内膜基底层细胞沿损伤处侵入到子宫肌层内异位生长，引发了子宫腺肌症。子宫腺肌症对于女性健康危害较大，广大女性朋友们日常需注意自身健康，养成良好的生活习惯，避免子宫腺肌症的发生。同时对于已经发现患上子宫腺肌症的朋友们建议及时进行治疗。
我们在临床上会发现有一些患者很年轻、没有结婚、没有任何的宫腔操作病史，就得了很严重的子宫腺肌症。她们的子宫内膜先天发育上存在缺陷，就是基底膜的发育缺陷，导致了子宫内膜的逆向生长，逐渐长到了子宫肌层。
：1、孕激素也易引起子宫腺肌症的发生2、子宫手术及操作不当引起子宫腺肌症3、生殖道阻塞因素子宫腺肌症引起的痛经呈渐进式加重的趋势，严重者可明显影响工作和生活质量 1、孕激素也易引起子宫腺肌症的发生2、子宫手术及操作不当引起子宫腺肌症3、生殖道阻塞因素子宫腺肌症引起的痛经呈渐进式加重的趋势，严重者可明显影响工作和生活质量 导致子宫腺肌症的原因有：1.年龄因素 2.生殖阻塞因素 3.人流或分娩手术4.孕激素异常，研究发现，该病在经产妇女中的发病率要高于未产妇，这症明该病与孕激素相关。
其实，子宫腺肌症的病因至今仍旧不清楚，大多数的研究者认为子宫腺肌症是基底层子宫内膜入侵到肌层生长所致，但是从临床表现上看，引起子宫腺肌症的原因有： 一、先天性的后位子宫。 由于子宫后倾，经血排出不畅，因经血内有大量的内膜组织，在宫内存留时间较长，如伴有痛经引起的子宫肌层痉挛性收缩，宫内压力增高，子宫内膜会有异位到子宫肌层的可能。 二、医源性的原因。 1、剖腹产。做剖腹产时极容易将子宫内膜组织带到子宫肌层和其它地方，有的还可形成切口部位的囊肿。 2、刮宫。刮宫术可破坏子宫内膜的基底层，内膜组织可延基底层的破损处侵润到子宫肌层内，在每月的月经周期变化中，子宫肌层广泛侵入并繁殖。 从子宫腺肌症的医学病理角度阐述 1、子宫腺肌症会使得女性发生月经失调，导致女性的经期延长，而且月经量也会增多，甚至还会有点滴的出血问题。如果子宫腺肌症的病情比较严重，那么还会因为月经期间失血过多，而导致身体出现贫血的情况。 2、患者如果得了子宫腺肌症的话，还有可能引发痛经的问题发生，通常会在月经来的前一个星期就会有，然后在女性的月经结束之后才会停止，特别需要注意的是，这种痛经会非常严重。因为这种痛经的发生是在女性的月经期间，子宫里面的内膜在卵巢激素的作用下，得到充血的情况而引发痛经。如果确定自已得了子宫腺肌症的话，应第一时间前往医院检查治疗，避免病情进一步恶化，造成痛经难忍、贫血、子宫难保等严重危害。相比于西医，中医具有不会产生抗药，耐药性的优势，而且中医治病善于对症论治和强调治疗的整体性，所以对于子宫腺肌症患者出现的痛经、月经异常等症状的治疗，能起到标本兼治的效果。