发布时间：
目录方法1：提交（重复提交）论文1、让同事或者教授来审阅你的研究论文。2、根据审稿人的建议修改论文。3、根据所选期刊的要求准备好你的稿件。4、当你觉得论文准备好了，就提交吧。5、当你得到期刊的最初回复时，不要惊慌。6、将审稿人的意见视为建设性的批评。7、继续努力直到成功发表论文。方法2：选择正确的期刊提交论文1、熟悉市面上所有可能接受你论文的期刊。2、选择最适合你的研究论文的期刊。3、留意期刊的发行量或者曝光度。方法3：强化你提交的论文1、你的论文应该有清晰的论点。2、缩小关注范围。3、写一篇出色的摘要。在同行评审的期刊上发表研究论文是学术界的一项重要活动。它可以让你与其他学者建立联系，让你的名字和作品流传开来，并且进一步完善你的想法和研究。发表论文并不容易，但你可以通过提交一份技术上合理、有创意但又直截了当的研究报告来提高胜算。找一本适合你研究主题和写作风格的学术期刊也很重要，这样你就可以根据它的标准来调整你的研究论文，增加发表的机会，获得更广泛的认可。方法1：提交（重复提交）论文1、让同事或者教授来审阅你的研究论文。他们应该对你论文的语法、拼写错误、错字、表达是否清晰和简洁进行修改。他们还应该验证你写的内容。研究论文需要提出一个重要和明确的问题，应该切题，易于理解，并且适合目标受众。让两三个人检查你的论文。至少应该有一个人不是论文主题方面的专家，他们身为“局外人的观点”可能会非常有价值，因为不是所有的评论者都是有关方面的专家。2、根据审稿人的建议修改论文。在最终提交研究论文之前，你很可能要拟好几次草稿。努力使你的论文表达清晰、吸引人和易于理解。这将大大增加被发表的机会。3、根据所选期刊的要求准备好你的稿件。确保研究论文的格式，符合期刊的标准。大多数期刊都会提供一个名为“投稿须知”或者“作者指南”的文档，提供关于排版、字体和长度的说明，还会告诉你如何提交论文，并且会提供审核流程的详细信息。科学期刊上的文章往往需要遵循特定的格式，比如摘要、介绍、方法、研究成果、讨论、结论、致谢和参考。艺术和人文学科论文的要求通常没有那么严格。4、当你觉得论文准备好了，就提交吧。去期刊网站上的作者指南（或者类似的文档）看看对方的投稿要求。一旦你确信你的论文符合所有的标准，就可以通过适当的渠道提交论文了。有些期刊允许在线提交，有些则更倾向于纸质版。一次只能向一份期刊投稿。根据需要，按照列表一个一个地投。在线提交时，使用你的大学电子邮箱。这样能够将你与学术机构联系起来，为你的论文增添可信度。5、当你得到期刊的最初回复时，不要惊慌。很少有第一次提交的文章能立即得到同行评审期刊的“接受”回复。如果你的论文被接受了，去庆祝吧！如果没有，就冷静地处理你收到的回复。收到的回复可能是下列之一：接受但需要修正：根据评审人员提供的反馈，只需要进行少量的调整。修改并重新提交：在考虑出版之前需要更多实质性的修改（如上所述），但是期刊仍然对你的研究非常感兴趣。拒绝并重新提交：这篇文章目前还不适合考虑，但是实质性的修改和重新调整可能会改变这个结果。拒绝：这篇论文现在和以后都不适合发表在这份期刊上，但这并不意味着它不适用于其他期刊。6、将审稿人的意见视为建设性的批评。很多时候，你会被要求根据几位（通常是三位）匿名审稿人和编辑提供的评论修改论文，然后重新提交。仔细研究他们的批评，并做出必要的改变。不要过分重视原始版本。相反，要懂得变通，根据收到的反馈重新修改论文。运用你的研究和写作技能，写出一篇优秀的论文。然而，你也不需要“完全改变”，盲目顺从于你觉得不相关的评论。与编辑展开对话，礼貌而自信地解释你的立场。记住，你是这方面的专家！7、继续努力直到成功发表论文。即使你最终被喜欢的期刊拒之门外，也要继续重写你的研究论文，并提交给其他期刊。记住，一篇被拒绝的论文并不一定很糟糕。出版方根据许多因素来决定是否接受某篇文章，其中许多因素是完全超出了你的控制的。提交给排在你第二选择的期刊。你甚至可以向第一份期刊的编辑咨询更适合你的刊物。方法2：选择正确的期刊提交论文1、熟悉市面上所有可能接受你论文的期刊。注意已经发表的研究，以及你所在领域的最新问题和研究。特别注意你所在领域的其他研究论文是如何撰写的，包括论文的格式、文章的类型（是定量研究与定性研究、初步研究，还是对现有论文的评论），以及写作风格、主题和用词。阅读与你的研究领域相关的学术期刊。在线搜索已经发表的研究论文、会议论文和期刊文章。向同事或者教授寻求他们建议的阅读清单。2、选择最适合你的研究论文的期刊。每个期刊都有自己的读者和写作风格。确认你的研究论文是更适合发表在一份技术性很强，目标受众为其他学者的期刊上，还是一份面向更广泛读者的大众期刊上。“适合”在这里至关重要，在你的领域中最有名的期刊未必是最适合你论文的刊物。不过也不要低估自己，不要认为你的论文永远不可能达到顶级出版物的水平。3、留意期刊的发行量或者曝光度。一旦你缩小了潜在的选择范围，可以做一些调查，看看这些期刊上被广泛阅读和引用的文章有多少。让你的工作得到更多的曝光，尤其是在职业生涯早期想要出名的时候。然而，一定要优先考虑同行评审期刊。在这些期刊中，会由同领域的学者匿名评审所提交的作品。这是学术出版的基本标准。你可以通过在开源期刊上发表文章来增加读者数量。这样，它会被纳入在线的同行评审学术论文库中，免费给大家阅读。方法3：强化你提交的论文1、你的论文应该有清晰的论点。好的文章会直接切入主题，并且贯穿始终。从一开始就明确论文探索、调查或实现的论点，并且确保后面每一段内容都要建立在这个论点之上。针对你的论点做出有力、清晰的陈述。比较以下无力和有力的陈述：“这篇文章探讨了乔治·华盛顿年轻时的经历，他是如何在作为一名指挥官的艰难环境中塑造自己的观点。”“本文认为，乔治·华盛顿作为一名年轻军官，18世纪50年代在宾夕法尼亚州边境的经历，直接影响了他在弗吉谷严酷的冬天中与陆军部队的关系。”2、缩小关注范围。清晰的论点也可以是很宏伟的论点，但期刊文章本身并不适合对大型主题进行彻底的研究。学者在修改论文内容时往往会遇到这个问题，你需要能够删除或者明显减少文章中的背景信息、文献综述和方法讨论等内容。对于正在进入这一领域的年轻学者来说尤其如此。把宏大的探索留给更有建树的学者去做吧，尽管都只有20-30页。3、写一篇出色的摘要。摘要是审稿人对你论文的第一印象，所以你需要让它值得一读。确保绝对没有拼写错误或者不必要的句子。你只能用大约300个词。你的声明要大胆，方法要新颖原创，但是不要过度吹嘘文章中实际包含的内容。你的摘要应该让人们想要迫不及待地开始阅读文章，但不要让他们在读完后失望。让尽可能多的人阅读你写的摘要，并且在提交论文之前寻求他们的反馈。警告如果你对期刊的修改要求感到不安或者沮丧，不要立即修改论文。把论文放在一边，几天后带着“新鲜的眼光”回过头来阅读。你收到的反馈被过滤和解决了，你才能找到你论文合适的位置。记住，这是一个大项目，最终的改进需要时间。
如何发表论文？这是许多研究者关注的内容。目前，发表论文可以给国内作者带来很大的优势。然而，在国际期刊上发表论文是有难度的。发表论文都需要掌握一定的技巧。充分的准备才能使论文更顺利地发表，首先需要一篇高质量的论文。这也要求作者阅读大量的英语文学作品，并具有较高的英语水平。如果英文水平不够，你可以先用中文写论文，然后找专业机构翻译成英文，他们也会对论文进行润色，使论文达到投稿的水平。国际论文审稿人是不习惯中国式英语的，很多国内作者投稿也是因为语言问题而被拒稿，想要避免这种情况就需要早做准备。论文写好后都会寻找相关的刊物投稿，大家阅读相关文献时也会知道一些与自己研究领域相关的刊物，掌握其影响因子及相关期刊的名称非常重要。小编建议先发一些比较高质量的期刊论文，如果能被送审，得到一些修改意见，即使被拒，也可以发表一些影响因子较低的期刊。
就SCI论文本身来说，我国科研工作者大多面临英语能力匮乏的缺陷，尤其对于年龄大和专业性强的科技工作者来说，内容不是问题，英语往往成为了制约的瓶颈。医荟园是专业科研与英语母语学术编辑服务平台，主要为非英语国家科研工作者提供SCI论文编译I﹑留学文书编辑和各类科研相关服务，现就针对毫无SCI论文写作经验情况下如何发表SCI论文进行指导。一、确认研究方向对于很多研究人员而言，选择研究方向是个很头疼的事情，但研究方向对研究的成败却起着决定性的作用。研究什么样的问题，在很大程度上就能决定了发表怎样水平的文章。同时论文的研究对象在很大程度上也决定着研究的成果，如果没有开拓研究对象，便只能一直固步自封直到落后挨打，所以研究对象必须对社会发展有重大意义、必须不断开拓新的研究对象。一般情况下，研究生的研究对象和方向基本由导师决定，自己可选的余地不大。对于博士毕业后仍然从事科研的年轻人来说，一般来说应该以自己擅长的方法、技巧、领域为基础，逐渐扩展。如果自己特别喜欢某一个领域，需要多向熟悉该领域的学者请教、学习，如果能跟着熟悉该领域的成功者干一段时间更好。在医荟园看来，不管如何，对于一篇论文的撰写，首要确定的便是论文的研究方向，在确定了研究方向之后，才能根据自己该研究领域的了解和知识继续后续的科研内容。二、英文写作需循序渐进英语写作是发表SCI论文必须过的一关，因为国内的中文期刊一般最多EI收录，想发表SCI论文很难。多读一些科技论文写作技巧的书是很有必要的。而写英文论文也是一个反复修改的过程，只要自己有耐心，多看几遍、多检查，总能有所改进。三、不断调研与研究写论文离不开查阅文献，无论是只想发表几篇论文尽快毕业，还是想发表一些有影响的论文为自己的学术道路奠定基础，大量文献的查阅都是必须的。查阅文献既可以了解别人在做些什么，这些事情有何价值，还可以了解别人是怎么做的，自己可以做些什么，也可以学习别人的方法，尝试提出自己的方法等。写论文往往是一个调研与研究不断反复的过程，我们在研究过程中遇到新问题需要调研，解决了这个问题继续前进会遇到新问题，继续调研，如此不断反复直至取得成功。最后写论文的时候还需要看文献，检查一下别人是否有人做过类似的研究，确信自己的论文是有新意、有价值的，然后再发表到合适的期刊上。四、撰写好的引言通常情况下，引言需要包括：研究对象的意义和价值、回顾相关研究工作、该研究领域目前存在的问题以及自己做该项研究目的、自己解决了什么问题以及有何意义。切忌只引用很老的参考文献，这会被编辑或评阅人认为这个领域现在已经没人研究，一方面这给编辑找审稿人带来困难，另外一方面很容易被拒稿。一般情况下，评阅人先看看摘要和结论，看完引言基本就能决定是否接受论文。写引言的过程中会读不少文献的引言，这是了解相关研究的一个过程，如果自己不打算结束这个方向的研究，写完一篇论文的引言基本上就考虑好了下一篇论文写什么。总之，一个好的引言既是对自己所研究领域的简要概括，也是对自己所做的研究的概述。五、参考文献的选择和撰写不少期刊的编辑一般通过作者的参考文献找审稿人，所以引用一些近几年的文献可以给编辑提供方便，自然可以加快自己论文的发表速度。关键的参考文献一定要引用，在引言中对参考文献的评述一定要中肯、恰当。参考文献是论文的最后一部分，建议把参考文献写好，这样有利于读者查阅相关文献，从而更快的接受你的研究成果，这对增加你的论文的引用率是有意义的。
遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加1.5～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过10.2万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为4.8％，三级亲属（堂、表兄妹）为3.6％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占83.5％，而遗传性疾病只占16.5％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的23.4％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年A.E.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献
遗传携带者的检出 遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。 遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。 染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。 隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。 杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
原发性高血压是一种多基因疾病，即在多个“微效基因”联合缺陷和外源环境因素共同作用下导致血压异常升高[1]。单基因性高血压和原发性高血压明显不同，它是由于某一个基因突变造成的，常少年发病，符合孟德尔遗传定律，两者既有区别又有联系。 1 单基因性高血压分类 目前被确认的单基因性高血压共有四种，按其被确认时间依次为：糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症（glucocorticoid remediable aldosteronism,GRA）、Liddle综合征、拟似盐皮质激素过多症（apparent mineralocorticoid excess,AME）和Bilginturan综合征，相信将来还会有新的单基因性高血压被确认。 1．1 糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症 GRA是第一个被确认的单基因性高血压，患者常表现为中到重度高血压，伴低肾素和低血钾，其主要发病机理是醛固酮大量“异位分泌”导致水钠潴留所致[3]。 人类正常8号染色体含有两个调节肾上腺皮质激素分泌的基因：11β-羟化酶基因和醛固酮合成酶基因，两者不仅具有高度序列同源性，而且其内含子、外显子排列顺序亦完全相同。生理情况下，11β-羟化酶主要受ACTH调节，是糖皮质激素合成的限速酶，而醛固酮合成酶主要受血管紧张素Ⅱ调节。在减数分裂期间，由于8号染色体两条染色单体联会时配对不精确发生不等将造成部分基因重复，使GRA患者第8号染色体不仅含有正常的11β-羟化酶基因和醛固酮合成酶基因，而且还携带有一个新的“融合基因”[4]。由于患者醛固酮分泌主要受ACTH调节，因此可给予糖皮质激素以抑制ACTH分泌，减少醛固酮合成。此外，醛固酮受体拮抗剂亦有一定效果。 1．2 Liddle综合征 此类患者同样表现为高血压伴低肾素和低血钾，但和GRA患者不同的是，此类患者体内并不存在肾上腺皮质激素的过多分泌。Liddle综合征患者病变位于肾脏，主要发病机理是肾远曲小管和集合管上皮Na+离子通道（ENaC）过度激活导致水钠重吸收过多[5]。ENaC含三个亚基：αβ和γ[6]。 导致Liddle综合征的突变可分为三类：（1）无义突变，如R564X，这是由于编码第564位氨基酸的核苷酸存在一个C→T的转换，使原编码精氨酸的密码子成为终止密码子，导致翻译时C末端包括PY motif在内的75个氨基酸缺失[6]。其他的无义突变形式还有Q589X等。（2）错义突变，如导致βENaC pymotif氨基酸组成改变的P616A和Y618A，均由于单个核苷酸的置换导致密码子编码氨基酸相应改变[7]。（3）移码突变，如T592+1nt，由于在第592位密码子处插入一个C，导致该密码子以后的可读框完全改变，并在第605位提前出现一个终止密码子，造成翻译时C末端包括PY motif在内的45个氨基酸缺失[6]。其他的移码突变形式有P594△1nt、L579△32nt等[8]。 对β或γ亚基保守的PY motif序列改变如体影响一EnaC活性，过去认识较少。目前认为，β或γ亚基突变对单个ENaC钠离子流通并无影响，而可能是改变了膜表面的ENaC数目[9]。Nedd4是一类泛素连接酶蛋白，它存在WW区和PY motif特异结合，介导EnaC的人胞和内化作用，因此Nedd4是ENaC的负性调节蛋白[7，10]。如PY motif改变或缺失，将造成ENaC不能和Nedd4结合，使ENaC半衰期延长，在膜表面大量堆积导致水钠重吸收增加[10]体外实验表明，损失PY motif的ENaC较野生型半衰期增加7.3倍[11]。 Liddel综合征患者可给予ENaC阻断剂如氨氯吡咪，此外如有机会接受肾移植术症状亦可得以控制。 1．3 拟似盐皮质激素过多症。 AME患者体内并不存在盐皮质激素过多，恰恰相反，这类患者血压异常升高的原因是糖皮质激素过多，主要是皮质醇增多所致。 人体盐皮质激素受体和糖皮质激素受体同源性高达94%。体外实验证明，糖皮质激素和盐皮质激素对醛固酮受体具有同样的亲和性[13]。考虑到血中糖皮质激素浓度远远高于盐皮质激素，因此体内必然存在一种机制以保证盐皮质激素和其受体特异结合，这种机制便是11β-羟固醇脱氢酶（11β-HSD）对皮质醇的灭活作用。 11β-HSD有两种异构体，11β-HSDⅠ主要存在于肝脏，11β-HSDⅡ主要存在于肝脏，11β-HSDⅡ主要存在于肾脏和胎盘。AME是由于11β-HSDⅡ缺陷造成的[12]。已报道的11β-HSDⅡ基因突变多达十几种，分别位于第3、4、5外显子和内含子3，可分为以下几类：（1）无义突变，如R374X由于存在一个C→T转换，使第374位密码子成为终止密码子，导致翻译时C末端32个氨基酸缺失[13]。（2）错义突变，如R337C、R186C、R208C、R213C、R208H等，多为C→T转换所致[12～15]。其中R337C在AME患者中所占比例最高。（3）移码突变，如E356△1nt，导致第356位密码子以后的可读框完全改变，并在第395位提前出现一个终止密码子[13]。（4）整码突变，如Y232△9nt、R337△3nt[12]。（5）内含子突变，发生在内含子3的一个拼接点附近，导致由前mRNA生成mRNA时外显子4被略过，同样导致大片肽段丢失[13]。 对AME患者可给予醛固酮挂号抗剂螺内酯并结合其他利尿剂治疗。 1．4 Bilginturan综合征 这类患者并不存在肾素抑制，也不属于盐敏感型[2]。除高血压外，均合并有短指畸形和脑血管异常，常表现为椎动脉分支血管的迂曲。Naraghi等[16]报道一组15例患者，100%合并有脑血管畸形。 该综合征致病基因已被定位于12P11.2-12.2[17]，但对该基因编码产物及其在Bilginturan综合征患者体内的突变情况目前仍不清楚。有作者推测这类患者的脑血管畸形可能影响到心血管中枢神经元的活动状态[16]，但尚需进一步证实。此外，这类患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感系统反应正常，体外实验表明，其纤维母细胞存在过度增殖现象[17]。到目前为止，Bilginturan综合征是和原发性高血压最为相似的单基因高血压，但对其发病机理目前尚不了解。 2 单基因性高血压的特征 分析已被确认的四种单基因性高血压，有以下特征：（1）均为单基因突变所致，符合孟德尔遗传定律。如糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症、Liddle综合征和Bilgintruan综合征均为常染色体显性遗传疾病[2，17]，拟似盐皮质激素过多症属于常染色体隐性遗传疾病[11]。（2）均为少见疾病，常少年发病，多表现为中、重度高血压，并发症发生早[18]。（3）多通过影响肾脏水钠重吸收而引起血压异常升高。（4）和原发性高血压的一些亚型具有相似性。如Bilginturan综合征和正常肾素型原发性高血压相似，且为盐不敏感型[17]，而其他三种单基因性高血压则和低肾型原发性高血压具有相似性[2，12]。（5）常规抗高血压治疗常效果不佳。 3 单基因性高血压的研究意义 原发性高血压是一种多基因疾病，可能存在多个“微效基因”的联合缺陷。但不管是原发性高血压还是单基因性高血压，其根本异常还是水钠潴留和血管张力增高，因此他们的发病机制又必然存在相同点。在单基因性高血压患者中发生突变的基因，在原发性高血压患者中也可能存在缺陷。研究发现，βENaC基因在人群中分布呈现多态性[5]，而且导致βENaC c末端带负电荷氨基酸改变的突变（不影响PY motif）仅引起膜对钠离子的重吸收轻度增加[9]；此外，在一些原发性高血压患者体内也存在11β-HSDⅡ酶活性的轻度异常[15]。因此，在原发性高血压患者体内很可能同时存在如βENaC、11β-HSDⅡ以及血管紧张素原等多个基因非保守区的突变，这些突变仅引起编码蛋白的轻度异常，但由于多个“微效基因”的累加作用，使患者对高血压的易患性增加，在外源因素（如精神紧张、高盐饮食等）共同作用下导致血压异常升高。由于单基因性高血压发病机理各不相同，因此，其治疗各有特点。以缺陷蛋白为靶点开发药物来治疗高血压，将是一个新的研究方向。 总之，单基因性高血压和原发性高血压既有联系又有区别，对单基因性高血压的研究必将大大拓宽我们对原发性高血压的认识，从而为解决原发性高血压的发病机理和防治开辟一条新的思路。
向日葵（xiangrikui）（Helianthus annuus）亦称葵花。菊科，向日葵属。1年生草本，高1～3米。茎直立，粗壮，圆形多棱角，被白色粗硬毛。叶通常互生，心状卵形或卵圆形，先端锐突或渐尖，有基出3脉，边缘具粗锯齿，两面粗糙，被毛，有长柄。头状花序，极大，直径10～30厘米，单生于茎顶或枝端，常下倾。总苞片多层，叶质，覆瓦状排列，被长硬毛，夏季开花，花序边缘生黄色的舌状花，不结实。花序中部为两性的管状花，棕色或紫色，结实。瘦果，倒卵形或卵状长圆形，稍扁压，果皮木质化，灰色或黑色，俗称葵花子。性喜温暖，耐旱。原产北美洲，世界各地均有栽培。种子含油量极高，味香可口，可炒食，亦可榨油，为重要的油料作物。有食用型、油用型和兼用型3类。花托、茎秆、果壳、可作工业原料等。 关于向日葵，曾有一个凄美的传说。克丽泰是一位水泽仙女。一天，她在树林里遇见了正在狩猎的太阳神阿波罗，她深深为这位俊美的神所着迷，疯狂地爱上了他。可是，阿波罗连正眼也不瞧她一下就走了。克丽泰热切地盼望有一天阿波罗能对她说说话，但她却再也没有遇见过他。于是她只能每天注视着天空，看着阿波罗驾着金碧辉煌的日车划过天空。她目不转睛地注视着阿波罗的行程，直到他下山。每天每天，她就这样呆坐着，头发散乱，面容憔悴。一到日出，她便望向太阳。后来，众神怜悯她，把她变成一大朵金黄色的向日葵。她的脸儿变成了花盘，永远向着太阳，每日追随他，向他诉说她永远不变的恋情。 性昧 甘、平，无毒。 成分 种子含脂肪油，油中主要成分为油酸甘油酯、亚麻仁油酸甘油酯及少量软脂酸、硬脂酸等。茎的灰分含多量碳酸钾。 功用 平肝祛风，清湿热，消滞气。种子油可作软膏的基础药。茎髓为利尿消炎剂。叶与花瓣可作苦味健胃剂。果盘(花托)有降血压作用。 [头离眩晕] 鲜果盘30~60克，水煎，一日2次分服。 [妇女经期下腹痛] 葵子盘 (干品)30~60克，水煎后加红糖适量，一日2次分服。 [小便淋痛 (包括泌尿系感染、尿路结石等)，妇女白带] 向日葵茎连白髓15~30克，水煎2~3沸(不要多煎)，一日2次分服。 [哮喘] 鲜花盘30~60克，水煎服。 [百日咳，慢性支气管炎，咳嗽气喘] 向日葵茎连白髓30~60克，水煎去渣，加入白糖，一日2一3次分服。 [胃痛，疝气病] 向日葵花盘60克，水煎服。 [背疽、脓头多、乳腺炎] 葵花烧存性，研细，以麻油调涂于患处。另用鲜花60克，以酒水合煎服。 [脚转筋 (腓肠肌痉挛)] 鲜向日葵茎心白髓30克，伸筋草30克，煮猪爪吃 学名 Helianthus annuus 科别 菊科 别名 太阳花 原产地 北美洲 形态特征 向日葵四季皆可，主要以夏、冬两季为主。花期可达两周以上。向日葵除了外型酷似太阳以外，她的花朵明亮大方，适合观赏摆饰，她的种子更具经济价值，不但可作成受人喜爱的葵瓜子，更可榨出低胆固醇的高级食用葵花油。向日葵的品种可分为〃一般观赏用〃品种或〃食用〃品种，一般观赏用品种特征为植株较矮小，通常不超过半公尺，因此适合栽种於盆栽中；食用品种则植株较为高大，种於一般露天苗圃土壤中，可长至2公尺以上。向日葵生长相当迅速，通常种植约两个月即可开花，其花型有单瓣、重瓣或单花、多花之分，花期相当长久可达两周以上。 繁栽要点 以种子方式繁衍后代，播种时以泥炭土为宜。向日葵对光线要求度较高，对温度则忍受范围大，适合温度摄氏15-30度，但仍以夏季生长较为迅速。由于光线需求度高，新陈代谢快，因此水份需求度高，宜经常灌溉浇水，保持土壤之潮湿，夏天可每天浇水。以有机肥拌入培养土中为最佳之方式；除此之外亦可视植株状况追加化学肥料。 凡高的艺术是伟大的,然而在他生前并未得到社会的承认。他作品中所包含着深刻的悲剧意识,其强烈的个性和在形式上的独特追求,远远走在代的前面,的确难以被当时的人们所接受。他以环境来抓住对象,他重新改变现实，以达到实实在在的真实，促成了表现主义的诞生。在人们对他的误解最深的时候，正是他对自己的创作最有信心的时候。因此才留下了永远的艺术著作。他直接影响了法国的野兽主义,德国的表现主义,以至于20世纪初出现的抒情抽象肖像。《向日葵》就是在阳光明媚灿烂的法国南部所作的。画家像闪烁着熊熊的火焰,满怀炽热的激情令运动感的和仿佛旋转不停的笔触是那样粗厚有力,色彩的对比也是单纯强烈的。然而,在这种粗厚和单纯中却又充满了智慧和灵气。观者在观看此画时,无不为那激动人心的画面效果而感应,心灵为之震颤,激情也喷薄而出,无不跃跃欲试,共同融入到凡高丰富的主观感情中去。总之,凡高笔下的向日葵不仅仅是植物,而是带有原始冲动和热情的生命体。向日葵究竟向不向日 方舟子 法学教授刘大生近日寄给我几篇文章，有的是法学文章，也有的是杂文。其中有一组他写于1998年的文章《关于向日葵的陈述及对话》，大意是说经过他自己专门的观察，发现向日葵并不像一般人认为的那样其花盘随着太阳转动；从逻辑上看向日葵不可能转动，“那么粗硬的东西，怎么好随意转动呢？”；所有的工具书只 说向日葵转而不说它如何转，说明编撰者们在这个问题上是“囊中羞涩”，“肚里 无货”，根本说不出来。但是所有的工具书和教科书都说向日葵是向日的，欺 全世界60亿人。他写了一篇《向日葵如何向日？》的文章揭穿这个大，投了几 家报刊，都未被接受，只好拿到网上发表，也没有引起反响。他觉得很悲哀，“为 了反愚昧、反欺、反荒唐”，想在网上再次发表，呼吁“向日葵仅仅向东，向日 葵并不向日。中小学教师们，文学家们，科普作家们，工具书的编撰者们，请您们 慎重，不要再愚弄全人类了。” 其实只要观察过向日葵的人，都难免有同样的困惑，虽然未必像刘教授那愤 怒。比如作家张抗抗写过一篇散文《向日葵》，她在天山脚下发现一大片背着太阳的向日葵，在夕阳西下时，“却依然无动于衷，纹丝不动，固执地颔首朝东，只将那一圈圈绿色的蒂盘对着西斜的太阳。”不由发出一连串的疑问：“那众所周知的向阳花儿，莫非竟是一个弥天大谎么？”“究竟是天下的向日葵，根本从来就没有围着太阳旋转的习性，还是这天山脚下的向日葵，忽然改变了它的遗传基因，成为一个叛逆的例外？”“它们一定是一些从异域引进的特殊品种，被天山的雪水滋养，变成了向日葵种群中的异类？”……在我读幼儿园的时候，我家的阳台上曾种过一株向日葵，我也曾奇怪它怎么是一动不动的，没有像儿歌唱的那样“葵花朵朵向太阳”。不过我没有那么多疑问，只把原因归咎于没把向日葵种好。 向日葵原产北美洲，在1510年被西班牙殖民者带回欧洲，万历年间又由传教士传入中国。西方博物学家都注意到向日葵的向日性，明末清初的学者在记载向日葵时，也都特别提及其向日性，1688年出版的《花镜》说得更是详细：“向日葵，一名西番葵。高一、二丈，叶大于蜀葵，尖狭多刻缺。六月开花，每杆顶上只一花，黄办大心，其形如盘。随太阳回转，如日东升则花朝东，日中天则花直朝上，日西沉则花朝西。”中国原来的葵指的是葵菜，也有向日性，唐宋诗人曾反复吟咏，如杜诗：“葵藿倾太阳，物性固莫夺。”（藿的意思是豆叶）梅尧臣《葵花》诗：“此心生不背朝阳，肯信众草能翳之。”刘克庄诗《葵》：“生长古墙阴，，园荒草木深。可曾沾雨露，不改向阳心。”可见自古以来“葵”就与“向阳”紧密联系在一起。我怀疑向日葵的名称由刚传入时的“丈菊”、“西番菊”而改叫“向日葵”、“西番葵”，即与其向日性有关，以致现在说的“葵花”变成专指向日葵，甚至使 某些注家误以为唐宋诗人所说的葵花也指向日葵了。 那么向日葵究竟向不向日？难道这真是一个几乎愚弄了所有人的大？答案是：要看处于什么生长阶段。像工具书那样笼统地说向日葵“常朝着太阳”，是不准确的，这是引起无数人的误解、张抗抗的疑惑和刘大生的愤怒的原因。向日葵从发芽到花盘盛开之前这一段时间，的确是向日的，其叶子和花盘在白天追随太阳从东转向西，不过并非即时的跟随，植物学家测量过，其花盘的指向落后太阳大约12 度，即48分钟。太阳下山后，向日葵的花盘又慢慢往回摆，在大约凌晨3点时，又朝向东方等待太阳升起。但是，花盘一旦盛开后，就不再向日转动，而是固定朝向 东方了。刘大生、张抗抗观察的是已盛开的向日葵，所以只看到它们一动不动地面向东方。 绿色植物向日，实际上是为了充分地利用阳光进行光合作用，因此向日性实际上是向光性。古人虽然很早就注意到植物的向日性（至迟在三国时期就已注意到，曹植《求通亲亲表》说：“若葵藿之倾叶，太阳虽不为之回光，然终向之者，诚也。”），但只将之解释为“物性”，用来做比喻，却没有想到要用科学方法研究其奥秘。最早研究植物向光性的是——还会有谁——生物学之父达尔文。他在随贝格尔号环球旅行时，随身带了几只鸟，为了喂养这些鸟，又在船舱中种了一种叫草芦的草。船舱很暗，只有窗户透射进阳光，达尔文注意到，草的幼苗向窗户的方向弯曲、生长。但后来几十年间，达尔文忙着创建进化论，直到其晚年，才着手进行 一系列实验研究向光性的问题，在1880年出版的《植物的运动力》一书中总结了这些实验结果。达尔文是用草的种子做这些实验的。草的种子发芽时，胚芽外面套着一层胚芽鞘，胚芽鞘首先破土而出，保护胚芽在出土时不受损伤。达尔文发现胚芽鞘是向光性的关键。如果把种子种在黑暗中，它们的胚芽鞘将垂直向上生长。如果让阳光从一侧照射秧苗，胚芽鞘则向阳光的方向弯曲。如果把胚芽鞘尖端切掉，或用不透明的东西盖住，虽然光还能照射胚芽鞘，胚芽鞘也不再向光弯曲。如果是用透明的东西遮盖胚芽鞘，则胚芽鞘向光弯曲，而且，即使用不透光的黑色沙土掩埋胚芽鞘而只留出尖端，被掩埋的胚芽鞘仍然向光弯曲。达尔文推测，在胚芽鞘的尖端分泌一种信号物质，向下输送到会弯曲的部分，是这种信号物质导致了胚芽鞘向光弯曲。 达尔文的发现随后引起了生物学家们浓厚的兴趣。1913年，丹麦生物学家波义森－简森（Peter Boysen-Jensen）进一步验证了达尔文的推测。他切下胚芽鞘的尖端，在切面上放上一层凝胶，再把尖端放回去，胚芽鞘的向光性保持不变。但是如果在中间放的不是凝胶而是不通透的云母片，向光性就消失了。而且，只有把云母片插在切面背光的一面，才会防止向光性，如果是插在向光的一面，则向光性正常。这就表明信号物质是从胚芽鞘尖端传递到胚芽鞘背光的一面，使那里的细胞生长速度要比向光的一面快，导致弯曲。1918年帕尔（A. Paal）证实了波义森－简森的结果。他在黑暗中切下胚芽鞘的尖端，用光照射该尖端后再放回胚芽鞘的切面，但是放的时候偏离中心，放在一侧，他发现胚芽鞘生长时就往另一侧弯曲。 1925年索丁（H. Soding）发现，如果把胚芽鞘尖端切掉，则胚芽鞘的生长受抑制，但是如果把切下的胚芽鞘尖端放回去，则胚芽鞘的生长恢复正常，表明胚芽鞘尖端含有刺激细胞生长的信号物质。1926年，一名荷兰研究生文特（Fritz Went）用一简单的办法分离出了这种信号物质。他切下燕麦胚芽鞘的尖端，把它放在琼脂上放数个小时，然后把琼脂放到胚芽鞘残部，发现琼脂能刺激胚芽鞘的生长，表明有能刺激生长的物质从胚芽鞘尖端渗透到了琼脂中。这种物质后来被称为生长素。两年后，文特发明了一种办法定量地测定生长素的活性。他把渗透了生长素的琼脂放在燕麦胚芽鞘残部的一侧，在黑暗中，燕麦胚芽鞘将向另一侧弯曲。如此在黑暗中生长一个半小时后，测定胚芽鞘的弯曲度，越弯曲，则说明琼脂中含有的生长素活性越强（比如说，用的胚芽鞘尖端越多），这种测定法后来被称为燕麦测试法。文特也发现，是生长素的不均匀分布导致植物的向光性。让光从一侧照射胚芽鞘尖端，然后将胚芽鞘尖端切下放在两块琼脂上，在原来背光和向光的一侧各放一块。几个小时后用燕麦测试法分别测定这两块琼脂所含生长素的活性，发现背光的那块几乎是向光的那块的两倍。 那么这种生长素又是什么化学物质呢？可惜的是，胚芽鞘尖端所含的生长素的量实在是太少的，没法将之提取、纯化和测定其化学结构。科学家们只能用从其他来源提取的物质用燕麦测定法测定其生长素活性。1931年，荷兰科学家科格尔（Fritz Kogl）和哈根－史密特（Arie J. Haagen-Smit）首次从人尿中提取出了一种能刺激植物生长的物质，称之为生长素A（即三醇酸）。科格尔后来又从人尿中提取出了几种生长素，其中活性最强的是β－吲哚乙酸，这种物质实际上早在1885年被从发酵液中提取出来了，只不过人们当时不知道它是一种生长素。β－吲哚乙酸成了人们所发现的第一种真正的植物生长素，也是最主要的生长素。现在我们从分子水平上对生长素的作用机理有了一定的了解，不过有许多细节仍然搞不清楚。简单地说，是这样的：光（以蓝光最有效，用微弱的蓝光照射一、两秒就能引发向光性）照射到芽的尖端，被光受体（某种蛋白质，包括一种被称为趋光蛋白的黄素蛋白）吸收，激发生长素的合成。光同时刺激在向光面和背光面的生长素的合成，但是背光面的生长素合成量要高三倍。在芽尖合成的生长素经由维管组织向下传输，与细胞膜上 的蛋白质受体结合，刺激细胞壁拉长。由于背光面的生长素浓度较高，导致背光面的细胞被拉得较长，从而朝着向光面弯曲。生长素还有许多特性，其中一种是：如果含量太高，它将抑制而不是刺激植物的生长。 现在我们再回到向日葵。显然，向日葵的叶子和花盘之所以能朝着太阳转动，不必像刘教授设想的那样“除非在它的脖子上安装一个轴承”。在阳光的照射下，生长素在向日葵背光一面含量升高，刺激背光面细胞拉长，从而慢慢地向太阳转动。在太阳落山后，生长素重新分布，又使向日葵慢慢地转回起始位置，也就是东方。 在花盘盛开后，向日葵也停止了生长，而把花盘固定朝向东方。为什么最后要面向东方而不是其他方向或朝上呢？这可能是自然选择的结果，对向日葵的繁衍有益处。向日葵的花粉怕高温，如果温度高于30摄氏度，就会被灼伤，因此固定朝向东方，可以避免正午阳光的直射，减少辐射量。但是，花盘一大早就受阳光照射，却有助于烘干在夜晚时凝聚的露水，减少受霉菌侵袭的可能性，而且在寒冷的早晨，在阳光的照射下使向日葵的花盘成了温暖的小窝，能吸引昆虫在那里停留帮助传粉。 通过以上的介绍，我想已足以消除刘大生、张抗抗以及某些观察过向日葵的大人、小孩的困惑了。他们不轻信常识，能够自己做观察验证，敢于挑战权威，这是难能可贵的。可惜的是他们的观察既不系统也不细致，又没能查阅足够的专业资料，因此疑惑不解，甚至匆忙地得出了的结论。在科学问题上，仅有探索、怀疑精 神是不够的。当然，一些辞书、科普文章不严谨的甚至错误的说法也要负一定的责任，应该做出相应的修改。
向日葵究竟向不向日 方舟子 法学教授刘大生近日寄给我几篇文章，有的是法学文章，也有的是杂文。其中 有一组他写于1998年的文章《关于向日葵的陈述及对话》，大意是说经过他自己专 门的观察，发现向日葵并不像一般人认为的那样其花盘随着太阳转动；从逻辑上看 向日葵不可能转动，“那么粗硬的东西，怎么好随意转动呢？”；所有的工具书只 说向日葵转而不说它如何转，说明编撰者们在这个问题上是“囊中羞涩”，“肚里 无货”，根本说不出来。但是所有的工具书和教科书都说向日葵是向日的，欺 全世界60亿人。他写了一篇《向日葵如何向日？》的文章揭穿这个大，投了几 家报刊，都未被接受，只好拿到网上发表，也没有引起反响。他觉得很悲哀，“为 了反愚昧、反欺、反荒唐”，想在网上再次发表，呼吁“向日葵仅仅向东，向日 葵并不向日。中小学教师们，文学家们，科普作家们，工具书的编撰者们，请您们 慎重，不要再愚弄全人类了。” 其实只要观察过向日葵的人，都难免有同样的困惑，虽然未必像刘教授那么愤 怒。比如作家张抗抗写过一篇散文《向日葵》，她在天山脚下发现一大片背对着太 阳的向日葵，在夕阳西下时，“却依然无动于衷，纹丝不动，固执地颔首朝东，只 将那一圈圈绿色的蒂盘对着西斜的太阳。”不由发出一连串的疑问：“那众所周知 的向阳花儿，莫非竟是一个弥天大谎么？”“究竟是天下的向日葵，根本从来就没 有围着太阳旋转的习性，还是这天山脚下的向日葵，忽然改变了它的遗传基因，成 为一个叛逆的例外？”“它们一定是一些从异域引进的特殊品种，被天山的雪水滋 养，变成了向日葵种群中的异类？”……在我读幼儿园的时候，我家的阳台上曾种 过一株向日葵，我也曾奇怪它怎么是一动不动的，没有像儿歌唱的那样“葵花朵朵 向太阳”。不过我没有那么多疑问，只把原因归咎于没把向日葵种好。 向日葵原产北美洲，在1510年被西班牙殖民者带回欧洲，万历年间又由传教士 传入中国。西方博物学家都注意到向日葵的向日性，明末清初的学者在记载向日葵 时，也都特别提及其向日性，1688年出版的《花镜》说得更是详细：“向日葵，一 名西番葵。高一、二丈，叶大于蜀葵，尖狭多刻缺。六月开花，每杆顶上只一花， 黄办大心，其形如盘。随太阳回转，如日东升则花朝东，日中天则花直朝上，日西 沉则花朝西。”中国原来的葵指的是葵菜，也有向日性，唐宋诗人曾反复吟咏，如 杜诗：“葵藿倾太阳，物性固莫夺。”（藿的意思是豆叶）梅尧臣《葵花》诗： “此心生不背朝阳，肯信众草能翳之。”刘克庄诗《葵》：“生长古墙阴，，园荒 草木深。可曾沾雨露，不改向阳心。”可见自古以来“葵”就与“向阳”紧密联系 在一起。我怀疑向日葵的名称由刚传入时的“丈菊”、“西番菊”而改叫“向日葵”、 “西番葵”，即与其向日性有关，以致现在说的“葵花”变成专指向日葵，甚至使 某些注家误以为唐宋诗人所说的葵花也指向日葵了。 那么向日葵究竟向不向日？难道这真是一个几乎愚弄了所有人的大？答案 是：要看处于什么生长阶段。像工具书那样笼统地说向日葵“常朝着太阳”，是不 准确的，这是引起无数人的误解、张抗抗的疑惑和刘大生的愤怒的原因。向日葵从 发芽到花盘盛开之前这一段时间，的确是向日的，其叶子和花盘在白天追随太阳从 东转向西，不过并非即时的跟随，植物学家测量过，其花盘的指向落后太阳大约12 度，即48分钟。太阳下山后，向日葵的花盘又慢慢往回摆，在大约凌晨3点时，又 朝向东方等待太阳升起。但是，花盘一旦盛开后，就不再向日转动，而是固定朝向 东方了。刘大生、张抗抗观察的是已盛开的向日葵，所以只看到它们一动不动地面 向东方。 绿色植物向日，实际上是为了充分地利用阳光进行光合作用，因此向日性实际 上是向光性。古人虽然很早就注意到植物的向日性（至迟在三国时期就已注意到， 曹植《求通亲亲表》说：“若葵藿之倾叶，太阳虽不为之回光，然终向之者，诚 也。”），但只将之解释为“物性”，用来做比喻，却没有想到要用科学方法研究 其奥秘。最早研究植物向光性的是——还会有谁——生物学之父达尔文。他在随贝 格尔号环球旅行时，随身带了几只鸟，为了喂养这些鸟，又在船舱中种了一种叫草 芦的草。船舱很暗，只有窗户透射进阳光，达尔文注意到，草的幼苗向窗户的方向 弯曲、生长。但后来几十年间，达尔文忙着创建进化论，直到其晚年，才着手进行 一系列实验研究向光性的问题，在1880年出版的《植物的运动力》一书中总结了这 些实验结果。达尔文是用草的种子做这些实验的。草的种子发芽时，胚芽外面套着 一层胚芽鞘，胚芽鞘首先破土而出，保护胚芽在出土时不受损伤。达尔文发现胚芽 鞘是向光性的关键。如果把种子种在黑暗中，它们的胚芽鞘将垂直向上生长。如果 让阳光从一侧照射秧苗，胚芽鞘则向阳光的方向弯曲。如果把胚芽鞘尖端切掉，或 用不透明的东西盖住，虽然光还能照射胚芽鞘，胚芽鞘也不再向光弯曲。如果是用 透明的东西遮盖胚芽鞘，则胚芽鞘向光弯曲，而且，即使用不透光的黑色沙土掩埋 胚芽鞘而只留出尖端，被掩埋的胚芽鞘仍然向光弯曲。达尔文推测，在胚芽鞘的尖 端分泌一种信号物质，向下输送到会弯曲的部分，是这种信号物质导致了胚芽鞘向 光弯曲。 达尔文的发现随后引起了生物学家们浓厚的兴趣。1913年，丹麦生物学家波义 森－简森（Peter Boysen-Jensen）进一步验证了达尔文的推测。他切下胚芽鞘的 尖端，在切面上放上一层凝胶，再把尖端放回去，胚芽鞘的向光性保持不变。但是 如果在中间放的不是凝胶而是不通透的云母片，向光性就消失了。而且，只有把云 母片插在切面背光的一面，才会防止向光性，如果是插在向光的一面，则向光性正 常。这就表明信号物质是从胚芽鞘尖端传递到胚芽鞘背光的一面，使那里的细胞 生长速度要比向光的一面快，导致弯曲。1918年帕尔（A. Paal）证实了波义森－ 简森的结果。他在黑暗中切下胚芽鞘的尖端，用光照射该尖端后再放回胚芽鞘的切 面，但是放的时候偏离中心，放在一侧，他发现胚芽鞘生长时就往另一侧弯曲。 1925年索丁（H. Soding）发现，如果把胚芽鞘尖端切掉，则胚芽鞘的生长受抑制， 但是如果把切下的胚芽鞘尖端放回去，则胚芽鞘的生长恢复正常，表明胚芽鞘尖端 含有刺激细胞生长的信号物质。1926年，一名荷兰研究生文特（Fritz Went）用一 个简单的办法分离出了这种信号物质。他切下燕麦胚芽鞘的尖端，把它放在琼脂上 放数个小时，然后把琼脂放到胚芽鞘残部，发现琼脂能刺激胚芽鞘的生长，表明有 能刺激生长的物质从胚芽鞘尖端渗透到了琼脂中。这种物质后来被称为生长素。两 年后，文特发明了一种办法定量地测定生长素的活性。他把渗透了生长素的琼脂放 在燕麦胚芽鞘残部的一侧，在黑暗中，燕麦胚芽鞘将向另一侧弯曲。如此在黑暗中 生长一个半小时后，测定胚芽鞘的弯曲度，越弯曲，则说明琼脂中含有的生长素活 性越强（比如说，用的胚芽鞘尖端越多），这种测定法后来被称为燕麦测试法。文 特也发现，是生长素的不均匀分布导致植物的向光性。让光从一侧照射胚芽鞘尖端， 然后将胚芽鞘尖端切下放在两块琼脂上，在原来背光和向光的一侧各放一块。几个 小时后用燕麦测试法分别测定这两块琼脂所含生长素的活性，发现背光的那块几乎 是向光的那块的两倍。 那么这种生长素又是什么化学物质呢？可惜的是，胚芽鞘尖端所含的生长素的 量实在是太少的，没法将之提取、纯化和测定其化学结构。科学家们只能用从其他 来源提取的物质用燕麦测定法测定其生长素活性。1931年，荷兰科学家科格尔（Fritz Kogl）和哈根－史密特（Arie J. Haagen-Smit）首次从人尿中提取出了一种能刺激植物生长的物质，称之为生长素A（即三醇酸）。科格尔后来又从人尿中提取出了几种生长素，其中活性最强的是β－吲哚乙酸，这种物质实际上早在1885年被从发酵液中提取出来了，只不过人们当时不知道它是一种生长素。β－吲哚乙酸成了人们所发现的第一种真正的植物生长素，也是最主要的生长素。现在我们从分子水平上对生长素的作用机理有了一定的了解，不过有许多细节仍然搞不清楚。简单地说，是这样的：光（以蓝光最有效，用微弱的蓝光照射一、两秒就能引发向光性）照射到芽的尖端，被光受体（某种蛋白质，包括一种被称为趋光蛋白的黄素蛋白）吸收，激发生长素的合成。光同时刺激在向光面和背光面的生长素的合成，但是背光面的生长素合成量要高三倍。在芽尖合成的生长素经由维管组织向下传输，与细胞膜上 的蛋白质受体结合，刺激细胞壁拉长。由于背光面的生长素浓度较高，导致背光面 的细胞被拉得较长，从而朝着向光面弯曲。生长素还有许多特性，其中一种是：如 果含量太高，它将抑制而不是刺激植物的生长。 现在我们再回到向日葵。显然，向日葵的叶子和花盘之所以能朝着太阳转动，不必像刘教授设想的那样“除非在它的脖子上安装一个轴承”。在阳光的照射下， 生长素在向日葵背光一面含量升高，刺激背光面细胞拉长，从而慢慢地向太阳转动。 在太阳落山后，生长素重新分布，又使向日葵慢慢地转回起始位置，也就是东方。 在花盘盛开后，向日葵也停止了生长，而把花盘固定朝向东方。为什么最后要 面向东方而不是其他方向或朝上呢？这可能是自然选择的结果，对向日葵的繁衍有 益处。向日葵的花粉怕高温，如果温度高于30摄氏度，就会被灼伤，因此固定朝向 东方，可以避免正午阳光的直射，减少辐射量。但是，花盘一大早就受阳光照射， 却有助于烘干在夜晚时凝聚的露水，减少受霉菌侵袭的可能性，而且在寒冷的早晨， 在阳光的照射下使向日葵的花盘成了温暖的小窝，能吸引昆虫在那里停留帮助传粉。 通过以上的介绍，我想已足以消除刘大生、张抗抗以及某些观察过向日葵的大 人、小孩的困惑了。他们不轻信常识，能够自己做观察验证，敢于挑战权威，这是 难能可贵的。可惜的是他们的观察既不系统也不细致，又没能查阅足够的专业资料， 因此疑惑不解，甚至匆忙地得出了的结论。在科学问题上，仅有探索、怀疑精 神是不够的。当然，一些辞书、科普文章不严谨的甚至错误的说法也要负一定的责 任，应该做出相应的修改。 2004.9.20 （载《科学世界》2004年第10期）
这是一个科学家的名字，有这么一个系数，叫做nei氏多样性指数植物分子群体遗传学研究动态分子群体遗传学是当代进化生物学研究的支柱学科, 也是遗传育种和关于遗传关联作图和连锁分析的基础理论学科。分子群体遗传学是在经典群体遗传的基础上发展起来的, 它利用大分子主要是DNA序列的变异式样来研究群体的遗传结构及引起群体遗传变化的因素与群体遗传结构的关系, 从而使得遗传学家能够从数量上精确地推知群体的进化演变, 不仅克服了经典的群体遗传学通常只能研究群体遗传结构短期变化的局限性, 而且可检验以往关于长期进化或遗传系统稳定性推论的可靠程度。同时, 对群体中分子序列变异式样的研究也使人们开始重新审视达尔文的以“自然选择”为核心的进化学说。到目前为止, 分子群体遗传学已经取得长足的发展, 阐明了许多重要的科学问题, 如一些重要农作物的DNA多态性式样、连锁不平衡水平及其影响因素、种群的变迁历史、基因进化的遗传学动力等, 更为重要的是, 在分子群体遗传学基础上建立起来的新兴的学科如分子系统地理学等也得到了迅速的发展。文中综述了植物分子群体遗传研究的内容及最新成果。 1 理论分子群体遗传学的发.展简史经典群体遗传学最早起源于英国数学家哈迪和德国医学家温伯格于1908年提出的遗传平衡定律。以后, 英国数学家费希尔、遗传学家霍尔丹(Haldane JBS)和美国遗传学家赖特(Wright S)等建立了群体遗传学的数学基础及相关计算方法, 从而初步形成了群体遗传学理论体系, 群体遗传学也逐步发展成为一门独立的学科。群体遗传学是研究生物群体的遗传结构和遗传结构变化规律的科学, 它应用数学和统计学的原理和方法研究生物群体中基因频率和基因型频率的变化, 以及影响这些变化的环境选择效应、遗传突变作用、迁移及遗传漂变等因素与遗传结构的关系, 由此来探讨生物进化的机制并为育种工作提供理论基础。从某种意义上来说, 生物进化就是群体遗传结构持续变化和演变的过程, 因此群体遗传学理论在生物进化机制特别是种内进化机制的研究中有着重要作用[1]。在20世纪60年代以前, 群体遗传学主要还只涉及到群体遗传结构短期的变化, 这是由于人们的寿命与进化时间相比极为短暂, 以至于没有办法探测经过长期进化后群体遗传的遗传变化或者基因的进化变异, 只好简单地用短期变化的延续来推测长期进化的过程。而利用大分子序列特别是DNA序列变异来进行群体遗传学研究后, 人们可以从数量上精确地推知群体的进化演变, 并可检验以往关于长期进化或遗传系统稳定性推论的可靠程度[1]。同时, 对生物群体中同源大分子序列变异式样的研究也使人们开始重新审视达尔文的以“自然选择”为核心的生物进化学说。20世纪60年代末、70年代初, Kimura[2]、King和Jukes[3]相继提出了中性突变的随机漂变学说: 认为多数大分子的进化变异是选择性中性突变随机固定的结果。此后, 分子进化的中性学说得到进一步完善[4], 如Ohno[5]关于复制在进化中的作用假说: 认为进化的发生主要是重复基因获得了新的功能, 自然选择只不过是保持基因原有功能的机制; 最近Britten[6]甚至推断几乎所有的人类基因都来自于古老的复制事件。尽管中性学说也存在理论和实验方法的缺陷, 但是它为分子进化的非中性检测提供了必要的理论基础[7]。目前, “选择学说”和“中性进化学说”仍然是分子群体遗传学界讨论的焦点。1971年, Kimura[8]最先明确地提出了分子群体遗传学这一新的学说。其后, Nei从理论上对分子群体遗传学进行了比较系统的阐述。1975年, Watterson[9]估算了基于替代模型下的DNA多态性的参数Theta(θ) 值和期望方差。1982年, 英国数学家Kingman[10, 11]构建了“溯祖”原理的基本框架, 从而使得以少量的样本来代表整个群体进行群体遗传结构的研究成为可能, 并可以进一步推断影响遗传结构形成的各种演化因素。溯祖原理的“回溯”分析使得对群体进化历史的推测更加合理和可信。1983年, Tajima[12]推导了核甘酸多样度参数Pi(π)的数学期望值和方差值。此后, 随着中性平衡的相关测验方法等的相继提出[13~15], 分子群体遗传学的理论及分析方法日趋完善[16]。近20年来, 在分子群体遗传学的基础上, 又衍生出一些新兴学科分支, 如分子系统地理学(molecular phylogeography)等。系统地理学的概念于1987年由Avise提出, 其强调的是一个物种的基因系谱当前地理分布方式的历史成因[17], 同时对物种扩散、迁移等微进化历史等进行有效的推测[18]。2 实验植物分子群体遗传研究内容及进展基于DNA序列变异检测手段的实验分子群体遗传学研究始于1983年, 以Kreitman[19]发表的“黑腹果蝇的乙醇脱氢酶基因位点的核苷酸多态性”一文为标志。以植物为研究对象的实验分子群体遗传学论文最早发表于20 世纪90年代初期[20, 21], 但是由于当时DNA测序费用昂贵等原因, 植物分子群体遗传学最初发展比较缓慢, 随着DNA测序逐渐成为实验室常规的实验技术之一以及基于溯祖理论的各种计算机软件分析程序的开发和应用, 实验分子群体遗传学近10年来得到了迅速的发展, 相关研究论文逐年增多, 研究的植物对象主要集中在模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana (L.) Heynh.)及重要的农作物如玉米(Zea mays L.)、大麦(Hordeum vulgare L.), 水稻(Orazy sativa L.)、高粱(Sorghum bicolor L.)、向日葵(Helianthus annuus L.)等上[16]。其研究内容涵盖了群体遗传结构(同源DNA分化式样)、各种进化力量如突变, 重组, 连锁不平衡、选择等对遗传结构的影响、群体内基因进化方式(中性或者适应性进化)、群体间的遗传分化及基因流等。同时, 通过对栽培物种与野生祖先种或野生近缘种的DNA多态性比较研究, 分子群体遗传学在研究作物驯化的遗传学原因及结果等也取得了重要的进展, 如作物驯化的遗传瓶颈, 人工选择对“驯化基因”核苷酸多态性的选择性清除(selective sweep)作用等等。2.1 植物基因或基因组DNA多态性分子群体遗传学的研究基础是DNA序列变异。同源DNA序列的遗传分化程度是衡量群体遗传结构的主要指标, 其分化式样则是理解群体遗传结构产生和维持的进化内在驱动力诸如遗传突变、重组、基因转换的前提。随着DNA测序越来越快捷便利及分子生物学技术的飞速发展, 越来越多的全基因组序列或者基因序列的测序结果被发表, 基因在物种或群体中的DNA多态性式样也越来越多地被阐明。植物中, 对拟南芥和玉米基因组的DNA多态性的调查最为系统, 研究报道也较多。例如, Nordborg等[22]对96个样本组成的拟南芥群体中的876个同源基因片段(0.48 Mbp)的序列单核苷酸多态性进行了调查, 共检测到17 000多个SNP, 大约平均每30 bp就存在1个SNP位点。而Schmid等[23]的研究结果显示: 拟南芥基因组核甘酸多态性平均为0.007( W)。Tenaillon等[24]对22个玉米植株的1号染色体上21个基因共14 420 bp序列的分析结果显示玉米具有较高的DNA多态性(1SNP/27.6 bp、 =0.0096)。Ching等[25]研究显示: 36份玉米优系的18个基因位点的非编码区平均核苷酸多态性为1SNP/31 bp, 编码区平均为1SNP/124 bp, 位点缺矢和插入则主要出现在非编码区。此外, 其他物种如向日葵、马铃薯(Solanum tuberosum)、高粱、火矩松(Pinus taeda L.)、花旗松(Douglas fir)等[26～30]中部分基因位点的DNA多态性也得到调查, 结果表明不同的物种的DNA多态性存在较大的差异。繁育方式是显著影响植物基因组的DNA多态性重要因素之一。通常来说, 自交物种往往比异交物种的遗传多态性低, 这已经被一些亲缘关系相近但繁育方式不同的物种如Lycopersicon属植物和Leavenworthia属植物的种间比较研究所证实[31, 32]。但是在拟南芥属中则不然, Savolainen等[33]比较了不同繁育方式的两个近缘种Arabidopsis thaliana(自交种)和Arabidopsis lyrata(异交种)的乙醇脱氢酶基因(Alcohol Dehydrogenase)的核苷酸多态性, 结果发现A. thaliana的核苷酸多态性参数Pi值为0.0069, 远高于A. lyrata的核苷酸多态性(Pi=0.0038)。2.2 连锁不平衡不同位点的等位基因在遗传上不总是独立的, 其连锁不平衡程度在构建遗传图谱进行分子育种及图位克隆等方面具有重要的参考价值。Rafalski和Morgante等[34]在比较玉米和人类群体的连锁不平衡和重组的异同时对连锁不平衡的影响因素做了全面的阐述, 这些因素包括繁育系统、重组率、群体遗传隔离、居群亚结构、选择作用、群体大小、遗传突变率、基因组重排以及其他随机因素等。物种的繁育系统对连锁不平衡程度具有决定性的影响, 通常来说, 自交物种的连锁不平衡水平较高, 而异交物种的连锁不平衡水平相对较低。但是也有例外, 如野生大麦属于自交物种, 然而它的连锁不平衡水平极低[35~37]。拟南芥是典型的自交植物, 研究表明: 拟南芥组基因大多数位点的连锁不平衡存在于15～25 kb左右的基因组距离内[22], 但是在特定位点如控制开花时间的基因及邻接区域, 连锁不平衡达到250 kb的距离[38]。拟南芥基因组高度变异区段同样具有较强的连锁不平衡[39]。这些研究结果说明拟南芥非常适合构建连锁图谱, 因为用少量的样本就可以组成一个有效的作图群体。除拟南芥外, 其它自交物种大多表现出较高的连锁不平衡水平, 如大豆的连锁不平衡大于50 kb[40]; 栽培高粱的连锁不平衡大于15 kb[41]; 水稻的Xa位点连锁不平衡可以达到100 kb以上[42]。与大多数自交物种相比, 异交物种的连锁不平衡程度则要低得多。例如, 玉米的1号染色体的体连锁不平衡衰退十分迅速,大约200 bp距离就变得十分微弱[24], 但是在特定的玉米群体如遗传狭窄的群体或者特定基因位点如受到人工选择的位点, 连锁不平衡水平会有所增强[43~46]。野生向日葵中, 连锁不平衡超过200 bp的距离就很难检测到(r=0.10), 而栽培向日葵群体连锁不平衡程度则可能够达到约1 100 bp的距离(r=0.10)[26]。马铃薯的连锁不平衡在短距离内下降迅速(1 kb降到r2=0.2左右), 但在1Kb以外下降却十分缓慢(10 cM降到r2=0.1)[27]。此外, 异交繁育类型的森林树种如火矩松、花旗松等同样显示出低水平的连锁不平衡[30, 31]。 2.3 基因组重组对DNA多态性的影响基因组的遗传重组是指二倍体或者多倍体植物或者动物减数分裂时发生的同源染色体之间的交换或者转换[47]。它通过打破遗传连锁而影响群体的DNA 多态性式样, 其在基因组具体位点发生的概率与该位点的结构有很大的关系, 基因组上往往存在重组热点区域, 如玉米的bronze(bz)位点, 其重组率高于基因组平均水平100倍以上[48]; 并且重组主要发生在染色体上的基因区域, 而不是基因间隔区[49, 50]。同时, 在基因密度高的染色体区段比基因密度低的染色体区段发生重组的频率也要高得多[41, 51]; 在不同的物种中, 基因组重组率平均水平也有很大的差异。如大麦群体基因组的重组率为 =7～8×10–3 [52],高于拟南芥( =2×10–4)40倍[27], 但只有玉米( =12～14×10–3)的一半左右[24]。目前有很多关于重组和DNA多态性之间的相关关系的研究, 但是没有得到一致的结论。部分研究显示重组对DNA多态性具有较强的影响。如Tenaillon等[24]研究显示玉米1号染色体的DNA多态性高低与重组率具有较高的相关性(r=0.65, P=0.007), 野生玉米群体、大麦及野生番茄也都存在同样的现象[52~54]。而在拟南芥中, 重组对DNA多态性的贡献率就非常低[22]。Schmid等[23]用大量的基因位点对拟南芥群体的核苷酸多态性进行调查后发现: 重组率与核苷酸多态性相关关系不显著; Wright等[55]调查了拟南芥1号和2号染色体的6个自然群体序列变异式样, 结果显示, 在着丝粒附近重组被抑制的染色体区域, 核苷酸多态性并没有随之降低。说明了拟南芥基因组的重组率与DNA多态性并没有必然的相关关系。Baudry等[31]对番茄属内5个种进行了比较研究, 结果也显示重组对种群间的DNA多态性的影响也不明显。2.4 基因进化方式(中性进化或适应性进化)分子群体遗传学有两种关于分子进化的观点: 一种是新达尔文主义的自然选择学说, 认为在适应性进化过程中, 自然选择在分子进化起重要作用, 突变起着次要的作用。新达尔文主义的主要观点包括: 任何自然群体中经常均存在足够的遗传变异, 以对付任何选择压力; 就功能来说, 突变是随机的; 进化几乎完全取决于环境变化和自然选择; 一个自然群体的遗传结构往往对它生存的环境处于或者接近于最适合状态; 在环境没有发生改变的情况下, 新突变均是有害的[56]。另一种是日本学者Kimura为代表的中性学说, 认为在分子水平上, 种内的遗传变异(蛋白质或者DNA序列多态性)为选择中性或者近中性, 种内的遗传结构通过注入突变和随机漂变之间的平衡来维持, 生物的进化则是通过选择性突变的随机固定(有限群体的随机样本漂移)来实现, 即认为遗传漂变是进化的主要原因, 选择不占主导地位[2~4]。这两种学说, 在实验植物分子群体遗传学的研究中都能得到一定的支持。对植物基因在种内进化方式的研究主要集中在拟南芥菜、玉米、大麦等农作物及少数森林树种。Wright和Gaut[16]对2005以前发表的相关文章进行详细的统计, 结果显示: 拟南芥中大约有30%的基因表现为适应性进化; 玉米中大约有24%的基因表现为非中性进化; 大麦的9个基因中, 有4个受到了选择作用的影响。选择作用主要包括正向选择、平衡选择、背景选择及稳定选择, 它们单独或者联合对特定基因的进化方式产生影响。如花旗松中的控制木材质量和冷硬性状的基因[30]、火炬松的耐旱基因[29]、欧洲山杨 (European aspen)的食草动物诱导的蛋白酶抑制基因(Herbivore-induced Protease Inhibitor)等[57], 经检测在各自的群体受到了正向选择、平衡选择、背景选择单独或者多重影响。植物抗性基因(R基因)是研究得比较深入的一类基因, 大部分研究结果显示抗性基因具有高度的多态性, 并经受了复杂的选择作用[58]。Liu和Burke[26]对栽培大麦和野生大麦群体中9个基因在调查显示其中的8个基因受到稳定选择。Simko等 [27]对47份马铃薯66个基因位点调查表明, 大部分基因位点在马铃薯群体进化过程中受到了直接选择或者分化选择作用。以上对不同物种的不同基因位点的研究都强调了分子进化的非中性的结果, 这说明选择在基因的进化过程中具有非常重要的作用; 另一方面, 中性进化的结果报道较少, 或被有意或者无意地忽略, 事实上即使在强调选择作用的研究文献中, 仍然有相当一部分基因表现为中性进化, 说明在种内微观进化的过程中, 选择作用和中性漂变作用可能单独或者联合影响了物种内不同的基因位点, 共同促进了物种的进化。2.5 群体遗传分化分子群体遗传学一个重要的研究内容是阐明物种不同群体之间甚至不同物种群体之间(通常近缘种, 如栽培种及其近缘种或祖先野生种)遗传结构的差异即遗传分化, 并推测形成这种差异的原因, 从而使人能够更好地理解种群动态。植物种内不同群体间遗传分化的研究案例有很多, 典型的有: (1)拟南芥全球范围内的遗传分化。Kawabe和Miyashita[59]利用碱性几丁质酶A(ChiA)、碱性几丁质酶B(ChiB)及乙醇脱氢酶(Ahd)3个基因对拟南芥进行群体亚结构的分析, 结果只有ChiB显示出一定的群体亚结构, 而ChiA、Ahd的系统学聚类与样本地理来源之间没有表现出任何相关关系,这样的结果暗示了拟南芥近期在全球范围内经历了迅速扩张。 Aguade[60]和Mauricio等[61]分别用不同的基因、Schmid等[23]用多基因位点进行的拟南芥分子群体遗传学研究也支持同样的结论。(2)森林树种的遗传分化。Ingvarsson等[62]发现欧洲山杨的日长诱导发芽的侯选基因(phyB)变异方式呈现出纬度渐变方式, 表明欧洲山杨出现了明显的适应性分化; Ingvarsson等[63]对多个基因单倍型地理格局分布的研究同样发现欧洲杨具有明显的地理遗传分化。但是研究表明花旗松(Pseudotsuga menziesii)[30]、火炬松(Pinus taeda)[29]、圆球柳杉(Cryptomeria japonica)等[64]等物种没有发生明显遗传多样性的地理分化。植物不同物种间遗传分化的研究主要集中对在栽培种及其野生近缘种的DNA多态性的比较上。由于早期的驯化瓶颈及人工选择繁育等遗传漂变作用结果 [65]。栽培物种的遗传多样性通常都低于他们的野生祖先种。Hamblin等[28]利用AFLP结果筛选得到基因片段的DNA多态性, 对栽培高粱(S. bicolor)和野生高粱(S. propinquum)进行了比较研究, 结果表明: 野生高粱的平均核苷酸多态性大约为0.012( ),大约是栽培高粱的4倍。Liu等[26]的研究显示: 野生向日葵中, 核苷酸多态性达到0.0128( )、0.0144( W),显著高于栽培向日葵的0.0056( )、0.0072( W)。Eyre-Walker等[66]对栽培和野生玉米Adh1基因大约1 400 bp的序列研究表明: 栽培玉米的遗传多样性大约只有野生玉米种(Zea mays subsp. parviglumis)的75%。Hyten等[67]的研究显示野大豆的平均核苷酸多态性为0.0217( )、0.0235( W), 地方种则分别为0.0143( )、0.0115( W),大约为野大豆的66%( )和49%( )。以上结果充分反应了栽培物种驯化过程中曾遭受过瓶颈效应。3 分子系统地理学分子系统地理学是在分子群体遗传学的基础上, 衍生出的新学科分支。早在20世纪的60年代, Malecot[68]就发现了基因的同一性随地理距离增加而减少的现象; 1975年Nei的《分子群体遗传学和进化》一书中也提到在描述群体的遗传结构时要重视基因或者基因型的地理分布[1]; 1987年Avise等[17]提出了系统地理学概念。在植物方面, 分子地理系统学研究取得很多重要的成果。如对第四世纪冰期植物避难所的推测及冰期后物种的扩散及重新定居等历史事件的阐释, 其中最为典型的研究是对欧洲大陆冰期植物避难所的确定及冰期后植物的重新定居欧洲大陆的历史事件的重现。如欧洲的栎属植物的cpDNA的单倍型的地理分布格局表明, 栎属植物冰期避难所位于巴尔干半岛、伊比利亚岛和意大利亚平宁半岛, 现今的分布格局是由于不同冰期避难所迁出形成的[69]。King和Ferris[70]推测欧洲北部的大部分欧洲桤木种群是从喀尔巴阡山脉这个冰期避难所迁移后演化形成的。Sinclair等[71, 72]推测欧洲赤松在第四纪冰期时的避难所可能是在爱尔兰岛或者在法国的西部。此外, 分子系统地理学在阐明了一些栽培作物的驯化历史事件如驯化发生的次数及驯化起源地等方面也取得了重要的进展。如Olsen等[73]对木薯 (Manihot esculenta)单拷贝核基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase)在木薯群体中单倍型的地理分布方式深入调查后推测: 栽培木薯起源于亚马逊河流域南部边界区域。Caicedo等[74]利用核基因果实液泡转化酶(fruit vacuolar invertase)的序列变异阐明了栽培番茄(Lycopersicon esculentum)的野生近缘种(Solanum pimpinellifolium )的种群扩张历史, 基因变异的地理分布方式表明栽培番茄起源于秘鲁北部, 然后逐步向太平洋岸边扩张。Londo等[75]利用一个叶绿体基因和两个核基因的变异对两个亚洲的栽培籼、粳亚种及其近缘野生种进行了系统地理学研究, 阐明了籼、粳稻分别起源于不同的亚洲野生稻(O. rufipogon)群体, 其中籼稻起源于喜马拉雅山脉的南部的印度东部、缅甸、泰国一带, 而粳稻则驯化于中国南部, 等等。4 小结与展望目前, 在国际上, 植物分子群体遗传学研究方兴未艾, 在国内, 也开始引起注意。随着植物水稻、拟南芥、杨树的全基因组测序的完成, 以及更多的粮食作物、经济作物、重要森林树种的部分基因组测序结果及EST序列被发表。人们对这些物种的DNA多态性、连锁不平衡水平、基因组或者个别基因的进化推动力量、物种内种群动态和迁移历史等群体遗传学所关注的问题有了一定的了解, 但还远不够深入和透彻。为了推动国内植物分子群体遗传学研究的发展, 笔者提出以下建议, 权当抛砖引玉。(1)大力借鉴国际上有关分子群体遗传学研究的先进方法, 尤其是借鉴以果蝇、人类为研究对象的相关工作。分子群体遗传学研究注重的是分析方法、研究思路以及所要阐明的群体遗传学问题, 而这些很容易学习、掌握并深化研究; (2)深入开展比较基因组学的研究。由于植物种类的繁多以及基因组的复杂性, 人类不可能对不同植物种一一进行全基因组测序, 只能选取少数物种作为模式物种进行测序, 鉴于不同物种之间的同源基因以及基因排列顺序存在一定程度的保守性, 因此, 利用模式植物的基因组测序结果及物种间的比较研究结果可以推动并加速其他物种的相关研究; (3)更加重视分子群体遗传学研究。分子群体遗传学从某种意义上讲是研究种内(微观)进化的一门学科, 而种内微观进化是研究种间宏观进化的前提和基础, 进而加深人们对物种形成、生命进化的认识。另一方面, 连锁不平衡水平是分子群体遗传学研究的重要内容之一, 深入了解连锁不平衡水平对于构建高通量的遗传图谱, 以及利用自然群体进行复杂性状(QTLs)的定位和相关基因克隆具有重要的参考价值; (4)特别要深入开展我国特有的具典型分布格局的植物类群的分子群体遗传学和分子系统地理学的研究, 这对于了解我国植物物种的起源、演变和分布变迁的历史具有重要的意义。同时我国是许多重要农作物和经济作物的起源和驯化中心之一, 深入了解栽培物种及其近缘野生种的DNA多态性及分布方式, 可以为我国的物种保育、重要基因的挖掘、野生物种的驯化栽培、分子育种和植物资源的可持续利用等提供理论指导。
看过很多的基因多样性，从来没见过这么个词，是不是弄错了
提供一些关于分析游客投诉心理及导游应对的参考文献，供参考。[1] 芦爱英. 论旅游者的心理需求及服务策略[J]. 浙江师范大学学报(社会科学版), 2005,(02) . [2] 罗铮. 从游客心理特点看中国旅游业发展的对策[J]. 广西商业高等专科学校学报, 2002,(02) . [3] 蒋冰华. 导游对游客的心理影响[J]. 安阳师范学院学报, 2002,(03) . [4] 李代峰. 对游客心理承载力的探讨[J]. 桂林旅游高等专科学校学报, 2006,(04) . [5] 赵彦辉. 注重客人心理 做好旅游服务[J]. 丹东师专学报, 1999,(03) . [6] 黄神佑,戴文远,伍世代,唐俊雅. 游客心理对旅游开发影响的实证研究——以福州为例[J]. 福建地理, 2005,(01) . [7] 晏鲤波. 中国旅游心理研究二十年述评[J]. 旅游科学, 2004,(03) . [8] 李祝舜. 旅游者的挫折感和投诉心理研究[J]. 华侨大学学报(哲学社会科学版), 2002,(03) . [9] 周雪晴. 假日旅游市场的游客心理与服务营销──肇庆旅游市场的一项研究[J]. 广西大学梧州分校学报, 2000,(03) . [10] 王多明. 旅游文章与游客心理[J]. 六盘水师范高等专科学校学报, 2002,(01) .
[1] 王琳. 从旅游产品的特点看青岛旅游产品的开发策略[J]. 科技信息(学术研究), 2007,(01) . [2] 孙梅. 奥帆基地:青岛旅游新坐标[J]. 招商周刊, 2006,(16) . [3] 李鹭. 抓住奥运契机 推动青岛旅游新发展[J]. 现代商贸工业, 2007,(07) . [4] 行怀勇. 青岛市旅游经济优劣分析与对策[J]. 商场现代化, 2008,(09) . [5] 董玉明. 海洋文化与青岛旅游开发[J]. 海岸工程, 2002,(01) . [6] 刘成顺. 青岛旅游:统计有水 市场少鱼[J]. 招商周刊, 2006,(21) . [7] 孙玉敏. 建言青岛旅游[J]. 招商周刊, 2003,(14) . [8] 陈娟. 2008年奥运会与青岛旅游宣传策略[J]. 求实, 2004,(S3) . [9] 李恒光. 认清产业定位,抓住契机,推进青岛旅游经济发展[J]. 青岛职业技术学院学报, 2004,(04) . [10] 野世箴. 青岛旅游资源和发展旅游业浅见[J]. 青岛职业技术学院学报, 1993,(Z1) . [1] 马波, 张瑞清. 对青岛旅游名牌战略的理论思考[J]. 东方论坛, 1997,(03) [2] 孙玲. 谁影响了2007青岛旅游?[J]. 半岛新生活, 2008,(02) [3] 野世箴. 青岛旅游资源和发展旅游业浅见[J]. 青岛职业技术学院学报, 1993,(Z1) [4] 王瑛. 青岛会展旅游发展分析[J]. 甘肃高师学报, 2006,(03) [5] 钱光明. 不只为“齐读”叫好[J]. 教育文汇, 2008,(05) [6] 张广海, 刘佳. 青岛海洋旅游资源开发整合研究[J]. 中国海洋大学学报(社会科学版), 2006,(01) [7] 孙宏霞. 构筑琅琊文化特色促进青岛旅游可持续发展[J]. 青岛大学师范学院学报, 2004,(02) [8] 田旺军, 赵迁远. 青岛市文博旅游资源分析及其开发思路[J]. 青岛职业技术学院学报, 2006,(02) [9] 奥帆赛让青岛更美丽[J]. 城色, 2008,(06) [10] 辛志娟, Tim Turner. 旅游景区英译亟待规范——以青岛旅游景区翻译为例[J]. 青岛职业技术学院学报, 2006,(02)
希望我的回答对您有帮助，望采纳！！！伱要发什么级别的期刊呢？不同的级期刊不一样。省级和国家级相对容易一点，核心很难。外文网站很多是无法下载的，建议你去壹品优里面下载，记得在关键词里加上“英语”二字，最后是搜硕士讠仑文，借鉴价值比较高
格式要规范 唐诗宋词元曲都有固定的格式，主要是因为其格式规范，易于评选出优秀作品。学术论文也有固定的格式。便于验证和交流。3.2 何为规范的格式？ 科技论文不能写成三维，要遵循国际学术期刊的要求，以本领域著名的学习期刊文章为模板。其“八股”格式如下： 标题——摘要——引言——正文——结论——致谢——文献——附录3.3 标题title 标题要能概况全文要旨。同时要吸引人，抓眼球，引人注目。 标题的撰写注意一下几点：一是不宜过长、过短。合适的长度大约是中文10-15个字，英文12-18个词；二是切记啰嗦荣成，抽象空泛，要一语中的；三是尽量不用缩写词，少用专业特殊符号。扩展：参见科学网相关博客，如 摘要abstract概述方法与结果：100-150词，需要注意一下几点：一是不要写的太短；二是不要在这里大段叙述工作的意义；三是要突出工作进展和贡献；四是尽量不要引用文献、引述公式、方程。3.5 引言introduction一要论述工作的缘起和意义。逐一说明论文的研究目的、意义、方法、所得结果的创新之处。切记重复摘要中的叙述，同样的内容选用不同的表达方式。不要过于简短，篇幅约占权威的1/5。二要阐述前人的思路和成果。不要忽略前人的进展，尤其关注该问题的代表性研究。三要提及本人的发展。切记忽略本人工作的继承性和创造性。3.6 正文Main Body正文是成果的全面铺叙。包括实验、观测的设施，过程；建模的假定、表述；研究方法；演绎过程和结果分析。注意以下几点：一是切记忽略工作的前提条件；二是切记过于细腻、拖沓；三是切记混淆本人和前人的工作；四是切记单纯公式或图表陈述，忽视分析、深化，要从中归纳出结论性的东西；五是在指出前人工作不足时，要尽量客气。3.7 结论Conclusion&Limitation 结论是综述本文成果并展望未来工作。需要注意以下几点： 一是切记简单地重复摘要和引言中的语言； 二是切记武断、草率、目空一切。”填补空白”之类的语言千万不要写在文中； 三是在展望中保护自己的知识产权。不要将自己的下一步计划全盘托出； 四是要说明研究的局限性。3.8 致谢Acknowledgment 致谢是感谢资助单位和帮助过你的主要人员。需要注意以下问题： 一是标准资助项目的编号。这个有老师来做，将资助项目的表述完全统一，如Thiswork was supported by the grants from the NSFC (71332001、71201062、7161160505) and the Specialized Education (20120142110042). Thiswork was also supported by the Modern Information Management Research Centre atHUST、National 985 Project of Non-traditional Securityat HUST and TD-SCDMA Joint Innovation Lab, Hubei Mobile Co., China MobileGroup. 二是感谢帮助过你的人； 三是感谢匿名评审人和AE。3.9 参考文献Reference引用足够数目的文献（一般论文：20-40篇），且必须在文章中提及； 注意参考文献的代表性、经典性，新颖性（最好是近三年的文献）； 学会用Endnote等编辑工具，做好EndnoteLibrary。3.10 附录Appendix 附录主要是研究的调查量表，文中重要的、须陈述的演绎过程和公式推演、重要程序。4 投稿与改稿 4.1期刊的评估 对期刊进行摸底，了解本专业的国际国内的相关期刊。 文章内容与刊物的“口味”相匹配； 要选择你引用的那些论文所出现的刊物； 了解刊物的出版周期、数量、是否检索（SCI，SSCI）； 了解主编、副主编、编委所从事的研究工作。4.2 期刊的选择每篇文章都有自己的家。如果贡献高，则投高档刊物；若贡献小，投抵挡一点的刊物；按照UTD——FT45——领域排序。投给国际刊物，是参加“奥运会”；投给国内一级刊物，是参加“全运会”；投地方刊物，是参加“省运会”。4.3 如何投稿导师准备一封标准模板的投稿信，学术按照杂志仔细裁剪；学术投稿要有耐心。第一次投稿需要花几天的时间，要仔细阅读所投刊物的投稿指南，严格按照要求准备论文。4.4 改稿Revising让你修改已经是很好的结果，有50%-60%的希望。绝不要轻易放弃，一篇论文是你很长时间研究和思考的结晶，到了收获的时候，要非常仔细的准备论文，认真修改稿件。轻易地放弃，等于所有的前期投入化为乌有。要认真应对审稿人的意见，准备完整的论文修改报告，Point by point回答审稿人提出问题。修改尽可能在规定的时间内完成（一般为3个月）。敢于回驳不正确的审稿人意见。4.5 正确对待和处理退稿要有正常心态，好刊物都只有10%-20%的录用率，退稿指正常的，原因是多方面的（稿件贡献不够，质量太低，也可能是论文太超前，审稿人不识货）。退稿不要不加修改就改投其他刊物，否则旺旺再次遭受挫折，还会损害剩余（浪费审稿专家的时间，在同行里留下不好印象）。必须是仔细修改、扩充后，在等一段时间投出去。5 国际合作 5.1国际合作的必要性语言问题，需要合作。效率问题。我们花费大量的时间修改文字表达，不如一个地道的来外几天时间的修改。建立稳定的Research Networks。5.2 如何进行国际合作 如何选择合作对象？选择资深学者，往往选题和投稿由他来定，周期也比较长；选择年前助理教授，选题、投稿和署名都有自己来顶，周期也相对短很多。5.3注意事项建立互信，中途不要换人；杜绝抄袭，尤其注意国际期刊的版权意识很强，原文引用须格外注意。国际合作者的忠告：Do not copy someone else’s sentenceHow to cite referenceYou cannot start a sentence with anumberHow to abbreviate(缩写)When referring to a t
具体不知道你是干什么的，要是评职称的用的话发表cn期刊就可以了，我们单位是这么要求的，当时是问了人事厅给我一个要求文件，
arXiv.org，这个不能发中文论文，而且2009后发英文论文也很困难。无名研究者只能挂主流杂志发表过的文章，arXiv.org拒绝非主流杂志比如GALILEAN ELECTRODYNAMICS和PHYSICS ESSAYS等的论文。可能因为名气搞大了，万一你有个大成果抢先欧美研究人员发表在上面了，以后你就是第一发现者了，那是他们不愿意的；另一方面的原因是后来出现很多与主流观点不一致的论文也往那儿投，arXiv.org推崇主流观点，不欢迎任何与主流观点不一致的东西。中国研究者对现在欧美所谓SCITOP期刊和预印服务器必须有一个清醒的认识，开创性的论文提交给那些期刊或预印服务，作用仅仅是启发他们的研究人员抢先写出论文发表，你的论文必然被退回来。这不仅仅因为学术上的小利益，更重要的是科学意识形态称霸世界的政治大利益。arXiv.org原本是挂尚未发表的论文的预印服务器，2009后就升级成为欧美霸权的重要意识形态工具之一了。中科院极力推崇欧美TOP期刊，分什么一、二、三、四区，或因对国际政治斗争认识水平过低所致，抑或欧美培养的学术汉奸推波助澜。我读过nature和pr系列某个领域的大量文章，nature基本上不讲究计算论证，只讲究像写文学作品样写得很好地介绍一些东西，prl很多数学计算是完全错误的。考古方面我无发言权，与理论物理相关的我可以负责任告诉你，作为中国研究人员，如果你写什么光子纠缠量子通信那样有可能消耗很大国力而实际上属于纯粹胡扯的非开创性文章，nature和science或arXiv有可能发表。