发布时间：
本科生护理专业毕业论文写作范文
引导语：护理专业的本科生，想知道毕业论文写作的格式与方法？来这里看看吧。
本科生护理专业毕业论文写作范文
晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响
摘要：目的分析晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响。方法120例肝硬化消化道出血患者，随机分成护理组和对照组，各60例。对照组患者在基础治疗中给予常规护理，观察组在对照组治疗护理方式上增加夜间护理干预。记录两组患者出血停止时间、住院天数、出院1年内出现出血次数，比较两组护理效果。结果观察组护理综合有效率为88.3%，对照组护理综合有效率为63.3%，观察组患者护理效果明显优于对照组(χ2=12.325，P<0.05)。结论晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的康复和复发具有良好的临床效果，值得在临床推广应用。
关键词：晚间护理;消化道出血;影响;肝硬化
肝硬化是常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期、反复发作形成的弥漫性肝损害[1]。临床以肝功能损害为主要症状，上消化道出血是其最严重的并发症之一。据有关研究报道，临床肝硬化消化道出血患者发病晚间多于白天，对患此病的患者进行晚间护理干预对疾病的治疗和症状的缓解将起到较好的促进作用。现将研究结果报告如下。
一、资料与方法
1.1一般资料选取本院2013年12月～2014年12月收治的120例肝硬化消化道出血患者作为研究对象。其中男68例，女52例，年龄38～65岁，平均年龄(54.2±5.1)岁。所有患者入院后经诊断，符合肝硬化消化道出血临床诊断标准，病理类型为：酒精性肝硬化50例，原发性胆汁淤积肝硬化70例;首次出血者85例，有出血史35例。排除患有心脏疾病，其他严重内科疾病患者。将所有患者随机分成护理组和对照组，每组60例。两组患者性别、年龄、病理类型、出血史等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法两组患者入院后，均接受肝硬化消化道出血的临床治疗。对照组患者在基础治疗中给予常规护理，主要为病情基本观察，指导患者常规饮食、运动，适当心理交流与健康教育。观察组患者在对照组治疗护理方式基础上增加夜间护理干预，其具体干预方式包括以下几个方面。
1.2.1睡眠体位指导对出血严重的患者指导采取左卧位，一般性患者在睡眠时注意交替变换侧卧位、仰卧位，嘱咐患者起夜时动作放缓，避免动作过猛和弯腰。
1.2.2饮食护理患者每日饮食不可过饱，指导患者餐后2h后方可入睡，睡前不宜食用过多的食物，以免因肠道血流量增加导致消化道出血。
1.2.3湿化呼吸道建议患者每日饮用适量纯净水湿润咽喉、食道，保持室内湿度在60%～80%。预防患者呼吸道感染，避免夜间骤然咳嗽使静脉压升高致消化道出血。
1.2.4出院随访在患者出院一定时期内，通过定期电话、家访等方式给予患者针对性的夜间护理指导，并督促实施晚间护理措施。
1.3观察指标记录两组患者出血停止时间、住院天数、出院1年内出现出血次数，在出院时对所有患者进行护理满意程度评分。
1.4疗效判定标准根据本院护理效果评定标准将本次护理效果评定为显效、一般、无效。显效：出血停止时间≤12d，住院天数≤13d，出院后没有再出现出血症状，护理满意度≥90分;无效：出血停止时间≥25d，住院天数≥18d，出院后出血次数>3次，护理满意度≤70分;一般：介于显效与无效之间。综合有效率=(显效+一般)/总例数×100%。
1.5统计学方法采用SPSS10.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示，采用t检验;计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
二、结果
观察组护理综合有效率为88.3%，对照组护理综合有效率为63.3%，观察组患者护理效果明显优于对照组(χ2=12.325，P<0.05)。见表1。
三、讨论
肝硬化是常见的慢性消化道疾病，消化道出血是其严重的并发症。肝硬化消化道出血多数是因为食管、胃底静脉破裂导致，临床出现呕血、黑便等症状，若出血量过多还可能引起休克、致死[2]，严重威胁患者生命健康。临床研究分析，肝硬化消化道出血的时间具有一定规律性，夜间出血的可能性明显高于白昼[3]，因此，加强夜间护理可以有效改善护理效果。
夜间护理干预是在基础护理的前提下引入体位、饮食、呼吸道湿化及出院随访等方面内容，以全面提高晚间护理质量。在体位护理上，主要是指导患者卧姿及起床的相关注意事项，避免不正确的卧姿及起床用力过猛等原因导致消化道出血。饮食护理意在提醒患者晚餐不宜过于丰盛，睡前2h应当禁食，食物的过量摄入将使胃部周围血管受压过高容易诱发出血。消化道及空气湿化可以缓解患者因药物服用导致的呼吸道干燥感，减少晚间咳嗽的发生率，避免并发出血症状。最后定期随访可以帮助患者加强晚间护理意识，并指导患者采用科学、合理的晚间护理方式，从而达到延长护理效果的目的，也有助于建立和谐的医患关系。本次调查研究显示，观察组护理综合有效率为88.3%，对照组护理综合有效率为63.3%(P<0.05)，可见多角度的晚间护理可以减少出血时间和住院天数，并能有效减缓出院后出血并发症的`发生，患者满意度较高。
综上所述，对肝硬化消化道出血患者实施晚间护理干预，效果明确、安全可靠，值得临床广泛推广与运用。
参考文献：
[1]陈茹，程丽.探讨晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响.大家健康(中旬版)，2014(7)：219.
[2]鲁曼云.晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响.中国当代医药，2014，21(8)：134.
[3]李君.晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者影响的研究.中外医学研究，2014(33)：120.
[知识拓展]
毕业论文范文写作要求
一. 四川音乐学院绵阳艺术学院本科毕业论文(设计)由毕业论文(设计)正文和《四川音乐学院绵阳艺术学院本科毕业论文(设计)分阶段实施记录表》组成;需要答辩的专业(方向)还需填写《四川音乐学院本科毕业论文(设计)答辩情况及成绩评定表》。
二. 毕业论文(设计)正文的要求：
(1)论文(设计)要求文笔流畅，字迹工整，论点明确，论据充分。
(2)论文(设计)字数：音乐表演专业中的钢琴调律和提琴制作方向、作曲与作曲技术理论、录音艺术、音乐学、广播电视编导、公共事业管理、戏剧影视文学、美术各专业字数要求8000字;音乐表演(不含钢琴调律和提琴制作方向)、播音与主持艺术、表演、舞蹈学专业字数要求5000字。
(3)论文(设计)交打印稿一式三份，两份交教务处 ，一份打印稿本系留存。
(4)论文(设计)正文一律用A4复印纸打印。
三. 毕业论文(设计)应包括以下内容：
1.论文题目
论文题目应准确地反映论文的特定内容和研究范围、深度。
2.目录
目录的目的在于方便查询及对已装订成册的论文内容做出说明，应单独成页。
3.摘要
摘要是论文的必要组成部分。摘要的内容包括论文目的、对象、观点、主要方法、结果或结论等。叙述要准确、简明、概括而不加解释，字数在300字左右。
4.关键词
关键词是为了提供文献索引和检索使用而选取的能反映主题内容的词或词组，一般每篇论文选3-8个。关键词间用分号隔开。
5.正文(含选题背景、方案论证、过程论述、结果分析、结论或总结等)。正文是论文的核心，应实事求是，层次分明，文理通顺。
(1)层次与段落
层次是论文的内容所表现的次序，也称意义段;段落是构成论文的最小单位，也称自然段。要层次清晰，逻辑严密，前后呼应，注意行文格式，若以自然段起行，开头要左空两格。
(2)标题
标题要简短明确，并连续编号，数字之间用间隔号，末位数字后面不加标点，如“一、”“1”、“2”、“2. 1”等，用以区别不同层次的标题。
确定层次标题要注意文章整体性，划分层次，提炼标题，切忌小标题过多，使论文变得零散、繁琐。
标题需左空两格起。
(3)文字
论文用的汉字要采用国家规定的毕业论文范文标准汉字，要字迹清楚，书写工整，切忌潦草和错别字、自造字。外文字符要分清文种和大小写。
(4)标点符号
标点符号是书面语言不可缺少的辅助工具，要正确使用标点符号。
(5)图表
图要有图号、图名，用阿拉伯数字连续编号在图的下方。若论文仅有一图，不必编号，可用“附图”字样标出。
表格要有表号、表名，标在表的上方，表号要连续编号。文中只有一个表时，可用“附表”字样标出，不必编号。
注意表文关系，先文后表，文字叙述和表格不可相距过远。
(6)单位
单位及符号采用国标。在文中出现数字量与单位的组合词时要用阿拉伯数字。
(7)公式
公式要采用阿拉伯数字连续编号，并加圆括号“()”写在公式右端。右空两格，公式一律左空六格起行。公式转行不可将计算的数字分开，一般是将运算符号及其后的内容一同转入下行继续书写。
(8)公历世纪、年代、年月日，时刻和各种计数与计量均用阿拉伯数字。年份不能简写，如1977年不可写成77年。
计算结果要写出实数与有效数字，注明有效数字的位数。
6.结论
结论是论文的主要结果和论文的总体概论，应准确、简明、完整。如果论文没有导出结论，也可没有“结论”而只进行必要的讨论。可以在结论中提出建议、设想、改进意见或有待解决的问题等。结论需另起页。
7.参考文献
参考文献是论文的科学依据，也表明作者尊重他人研究成果的严肃态度。参考文献应是作者直接阅读过的，并是正式出版物上发表的文献。用阿拉伯数字编号，列于论文的最后。参考文献至少10个。格式见于上学期我院所下发的毕业论文相关文件。
8.致谢
致谢是作者对曾给予他构思、撰写以指导，或提供资料、信息的单位及个人表示感谢的文字，应简明扼要，放在结论之后，并相隔一行。
9.附录
附录是论文的附件，不是论文的必要组成部分。可包括论文正文部分内容的详尽推导、解释、说明或其它辅助资料等。
四. 毕业论文(设计)装订顺序及标准：
(1)毕业论文(设计)按《四川音乐学院本科毕业论文(设计)分阶段实施记录表》、封面、目录、摘要、关键词、正文、附录、参考文献、致谢和《四川音乐学院本科毕业论文(设计)答辩情况及成绩评定表》的顺序装订成册。
(2)装订一律采用左侧、三颗钉装订。
五. 打印标准(A4规格)：
标题：三号黑体
目录：四号宋体，独立成页
摘要、关键词：小四号黑体，独立成页
正文：小四宋体，行距20磅，每行34个汉字
一级标题：小三号黑体
二级标题：四号黑体
三级标题：小四号黑体
四级标题：小四楷体
附录、致谢、参考文献：五号宋体
图、表名称：五号黑体
图表内容：五号宋体
自目录起，每页必须编号，页码编号在右下角，小五号宋体。
六. 对于学生毕业论文范文(设计)中的不规范内容，指导教师负有指导责任。
七.范文如下：
文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
中医治疗肝硬化,首先着重治疗脾.肝木与脾土相克.这样我诊治了多例肝硬化的患者都是用这个原理治疗的,疏降脾气,软坚化痰.活血通筋.
北京四惠西区医院刘教授团队钟伟主任说中医药治疗肝硬化更有优势吗？答案是肯定的，肝硬化在中医上属于“积聚”“臌胀”病的范畴，中医对于肝硬化的治疗以服药为主，虽然中医对肝硬化的治疗更偏向于保健，但如果能坚持治疗将对肝硬化的痊愈起到不可替代的作用。
以辨证论治为基础的中医中药，在肝硬化治疗中至少可以达到以下六方面的功效：
第一、改善症状，提高生活质量。
肝硬化患者会出现乏力、食欲减退、消化不良、腹胀腹痛腹泻等症状，中医辨证论治，可以有效改善患者胁痛、腹泻、疲劳、皮肤瘙痒、消化不良、失眠等症状。
比如，面色黧黑、白蛋白低的肝硬化患者可用健脾养血的中药治疗改善面色，又比如柴胡可行气止痛、穿山甲可活血通络止痛等。
第二、明确改善肝功。
一些顽固性黄疸、肝功能衰竭患者加用中药后，不但能缩短病程，且可减少治疗费用。而且很多中药有较好的保肝降酶作用，比如垂盆草、五味子等，而中药茵陈、大黄等有明确退黄抗炎作用，甘草对迅速改善肝脏炎症也十分有效，更别说临床退黄疸中药方剂：茵陈蒿汤、茵陈五苓散等均可明显改善肝功。
第三，抗纤维化、抗肝硬化。
除了中药，还有中成药，例如鳖甲煎丸、扶正化瘀胶囊等均有一定抗纤维化、肝硬化作用，甚至可以逆转或减轻肝纤维化，改善肝脏血液循环，改善肝硬化分级积分，改善肝脏的组织病理。
第四，治疗肝硬化并发症。
有些患者并非肝硬化本身严重，而是肝硬化并发症严重影响生活质量，例如肝性脑病、肝硬化腹水，消化道出血、门脉高压等，就可以用中药治疗。
第五，一定的抗病毒作用。
中药抗病毒效果不用多说，大家最熟悉的应该是金银花、连翘等，除此之外，苦参、白花蛇草、败酱草、大青叶等清热解毒药物都具有一定的抗炎病毒作用。
第六，一定的防癌抗癌作用。
肝硬化患者中有3%左右患者会合并肝癌。具有抗肿瘤、防癌作用的中药在临床上广泛使用，减少了肝癌的发生，有些肝癌患者服用中药生命质量得到明显提高，生存期得以显著延长。
导语：肝硬化是全人类共同面对的危机，目前肝移植是其最确切有效的根治的方法，但由于经济、肝源等原因的限制使其很难广泛推广，因此对肝纤维化、早期代偿性肝硬化的干预以及失代偿期肝硬化的各种并发症治疗是临床上肝硬化治疗的重要环节。随着分子生物学和人类基因组学的不断发展，对肝硬化发病机制的研究也越来越深入，不少学者开始着眼于肝纤维化基因水平上的治疗。
一、肝硬化的病因病机有哪些？中医对该病有独到的见解，患者还需知道
1、气滞血瘀所致肝脾功能异常
中医认为导致肝硬化主要病理机制为气滞血瘀，其不仅使肝脏损伤加快，而且严重影响肝脾功能。在外邪入侵、饮食不当、机体正气减弱等一系列作用下，湿热外邪入侵致肝脾损伤、肝脾功能下降，继而引起气滞血瘀，进一步导致肝疏泄以及脾运化障碍，血气进一步淤积，最终导致肝硬化。
湿热瘀毒积聚于肝，致肝脾损伤，气血凝滞，肝脏脉络阻塞，人体气血无法运行，聚于腹则腹胀，肝络不畅，气血聚于双胁则刺痛；瘀毒互结，内聚生湿，郁而化热，故消耗阴津，患者表现为烦热口渴，尿涩短赤；瘀毒内聚，肝脏藏血功能受损，血液流于脉外，故可见吐血、便血。肝硬化不仅仅是肝脏疾病，还与脾有明显关联。
肝病往往会影响到脾脏，肝属木，脾属土，肝脏和脾脏生理上又息息相关。肝主疏泄，脾主运化，脾的运化往往需要肝气条达。瘀毒入侵肝脏导致其疏泄功能异常，会引起肝气郁结，从而影响脾脏运化功能，形成纳差和腹胀等临床症状。水湿内停，经肠道可形成大便溏薄。
2、肝脾肾亏损，气血水互结
湿热瘀毒致肝、脾受损，功能障碍，气血内阻，久之形成肝硬化。而肝硬化进一步发展，肝、脾持续受损，则会导致肾脏病变。而肾脏反过来又会制约肝脏。肝气郁结而致肾阴亏虚、脾虚不化可致肾气亏虚。反过来，肾阴不足则不能滋养肝木，肾气亏虚则不能温运脾阳。肝的主要功能是疏泄、畅通全身气机。
脾主运化，促进津液和血液的运化，肾主水，在体内水液代谢平衡起到重要作用。在外邪作用下，肝脏疏泄功能异常，导致气阻于络，湿热内聚，引起血液瘀滞，水液运行受阻，溢为水湿；脾虚影响到则气血生化，导致气血化生不足，肾失所藏。脾虚持续到一定程度则会影响到肾，导致肾阳虚。
脾肾阳虚则进一步影响到水液运行，水液积聚后形成水湿之气，可导致患者腹部胀满，腹水形成。水湿还能够积聚在皮下，患者表现为四肢皮下浮肿。肾阳虚则体现在面色暗黑，颈部胸部和上肢皮肤可见蛛纹赤缕，手掌则为赤红色。脾肾阳虚状态持续存在则最终导致机体各脏器因为津液失于输布而缺乏营养，最终导致机体器官问题。
肝脏受损功能障碍会导致肾脏损伤，具体为肾阴虚表现，水液不能运行，患者往往下腹胀满，面色灰黑，表明皮肤布满赤丝，可有嘴以及鼻出血。对于先天不足正气虚弱的，容易导致肾阴一直损耗，反过来导致肝阴亏虚，患者表现为形体瘦弱，舌赤颧红，低热盗汗等。
肝肾阴虚会导致湿向热转化，湿热进一步损耗阴津，故病情不断进展，患者肝肾阴虚不断加重。表现为长期鼻腔以及牙龈出血的患者，因为长期失血，脏腑失养，同样会加重肝肾阴虚。
可见，肾阴虚是肝硬化发展到一定程度出血的证型，多是由于肝脾阴虚导致。甚至在肝硬化后期肾阴虚已经成为多数患者的临床证型。因此肾阴虚可以看做是肝硬化发展到病情严重时候一种表现。值得主语的是，患者表现为明显的肾阴虚，其实是阳阳两虚，阴虚现象较为突出而己。
二、临床上西医是如何治疗肝硬化的？了解以下3点，帮助患者治疗疾病
1、病因治疗
首先，完全戒断酒精是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施。戒断酒精可以改善患者预后，降低门静脉压力，减缓、阻止甚至逆转肝脏纤维化进程，提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。其次，酒精性肝病的患者必须摄入足够量的营养，应在完全戒断酒精的基础上保证高蛋白低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。
AIH和IgG4相关性肝胆疾病存在活动性炎症时均应采取免疫抑制治疗，其首选药物是糖皮质激素，在糖皮质激素治疗效果不佳的患者也可联合免疫抑制剂。PBC和PSC有一个共同的特点，就是胆汁淤积，目前熊去氧胆酸（UDCA）是唯一国际公认的治疗PBC的首选药物。
而UDCA应用在PSC患者的研究显示无明显改善预后及生存证据，并不被国际指南所推荐，目前尚无有效治疗药物。代偿期的肝硬化患者还可选用干扰素-α治疗，其HBsAg清除率明显高于核苷（酸）类似物，但禁忌症及副作用较多。HCV感染一般选用DAA与干扰素-α联合应用。
2、抗炎抗纤维化治疗
常用的抗炎保肝药物有腺苷蛋氨酸、甘草酸制剂、水飞蓟类、多烯磷脂酞胆碱、还原型谷胱甘肽等。这些药物可以有效的控制炎症反应，通过解毒、调节免疫机制和能量代谢、清除活性氧和自由基、改善肝细胞膜稳定性、完整性及流动性等途径，达到减轻肝损伤，促进肝细胞修复和再生，缓解肝内胆汁淤积，改善肝功能的目的。
近年来，抗纤维化治疗的研究主要集中在抑制HSC（肝星状细胞）的活化和增殖、促进HSC凋亡、抑制ECM（细胞外基质）的合成、促进ECM的降解等方面，但目前仍无确认有效的药物。
3、并发症治疗
肝硬化的消化道出血包括食管胃静脉曲张破裂出血和门脉高压性胃肠病出血，肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的发生率达30%-40%，致死率较高，十分凶险。近年来由于内镜治疗技术的成熟和特利加压素、生长抑素及其类似物或垂体后叶素等降低门静脉压力的药物的应用，大大提高了肝硬化消化道出血治疗的效果和安全性。
必要时也可应用非选择性β受体阻滞剂或行TIPS治疗。研究显示，针对肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者予以EVL联合中西药方案较EVL单纯联合西药治疗止血效果更佳。腹水是肝硬化三大并发症（食管胃底静脉曲张出血、腹水、肝性脑病）中最常见的。
其主要机制是门静脉高压和低蛋白血症，目前临床上常用的治疗方法是在补充血浆白蛋白的基础上利尿治疗，对于难治性腹水还可放腹水、行腹水浓缩回输和腹腔-颈静脉引流术。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，感染、消化道出血、便秘及电解质紊乱均可能诱发或加重肝性脑病，所以消除这些发病诱因是非常重要的治疗手段。
脱氨治疗，乳果糖、拉克替醇、门冬氨酸鸟氨酸、利福昔明等药物的合理应用是关键。近年来，研究发现肠道菌群失调与肝性脑病的发生有着密切的关系，调节肠道菌群对于肝性脑病的治疗也越来越引起人们的重视。
自发性腹膜炎是指无任何邻近组织炎症（如肠穿孔）的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌感染。自发性腹膜炎一般认为是由于肠粘膜通透性增高、肠道细菌易位造成的。一旦发生自发性腹膜炎应立即进行病原学检查，合理使用抗生素。
三、中医中药治疗
扶正化瘀胶囊/片、复方鳖甲软肝片、安络化纤丸等药物是目前医学界公认的能够有效抗肝纤维化的药物，这些药物的应用使越来越多的患者受益。肝硬化在中医古籍文献记载中并无明确病名，现代中医学家多将其归属于“积聚”、“鼓胀”的范畴，近年来，国内外学者们也越来越重视肝硬化的中医研究。
二至丸能通过多个信号通路以及蛋白磷酸化、信号转导等生物过程发挥抗肝纤维化作用。小柴胡汤抑制肝组织JAK2和STAT3的表达，阻断JAK2/STAT3信号通路，阻止HSC的活化，从而对肝纤维化具有一定治疗作用。
另外，许多学者在研究中发现许多经验方、自拟方如肝复健方等在抗肝纤维化上均有一定的作用。中医学认为肝硬化的主要病机为正虚血瘀（气阴虚损、瘀阻肝络），故“益气养阴、活血化瘀”是其基本治法，然而，肝硬化病变多种多样，不同的患者表现各不相同。
结语：正所谓“军功章有你的一半，也有我的一半”，中医中药在人类对抗肝硬化的 历史 中永远有着浓墨重彩的一笔，无论是中药联合抗病毒治疗，还是中药抗纤维化治疗的临床试验均效果颇佳。无数学者和临床工作者正努力着为患者寻找更安全、更有效的治疗方法，因此，我们有理由相信肝硬化的逆转有望成为可能。
1、内外兼治：中医治疗肝硬化必须从整体观念出发，根据古人“内外合治，其理相一”的原理，使药物直接作用于病灶攻邪毒抗癌，止痛而提高患者生活质量。2、重视胃气：治疗慢性病，必须注意胃气。因为“有胃气则生，无胃气则败”。3、治病求本：肝硬化患者病位在肝，但正气大伤，津液亏耗明显，在中医辨证施治的指导下，应用养阴扶正为主，绝不能一味攻癌。若一味攻癌，忽视体弱之躯，癌症就有恶化可能。4、守方：治疗慢性病，坚持守方，医患都要有信心，不要大改处方，这也是中医名家的见解。所以日常的保肝治疗是必要，保肝治疗是个比较长期的过程，需要坚持，肝硬化患者的保肝治疗可以用中药五味子的体恒健养肝片来进行。5、加强护理：首先是精神的安慰，提高信心，发挥病人主观能动性，积极配合治疗。饮食应易于消化，富有营养，顾护正气，提高免疫功能，如多食鲜蘑菇、灵芝、鲜鲫鱼、牛奶等这些补硒的食物以增强抗病能力。同时养肝片也有补硒的作用。所以很多肝硬化患者使用养肝片来保肝治疗，提高机体的免疫力和抵抗力。
也是有帮助的，其实如果免疫功能更加的强大，也能够帮助抵御一些癌症的产生，能够帮助癌症的治疗。
免疫治疗的方法对肝癌治疗是有很大的帮助，所以在出现这种病症的时候，可以去通过这种治疗的方式来缓解。
摘要： 肿瘤是目前威胁人类健康的重要因素。靶向肿瘤的新药与肿瘤免疫新疗法的研发如火如荼，这些研究为攻克肿瘤带来了全新的希望。但受限于患者作为研究对象的不可操控性，而实验动物与人差异巨大，目前从基础到临床的转化效率极低，肿瘤类器官的兴起为转化医学提供了全新的技术平台。从最初单个肿瘤样本类器官的成功构建，到现在建立了大规模的肿瘤类器官库，肿瘤类器官研究已经成为肿瘤基础和临床研究中的重要工具，尤其在结合基因修饰技术的基础上，对揭示肿瘤发生发展的机制、快速评估肿瘤药物与免疫细胞的治疗效果意义重大。 关键词： 肿瘤；类器官；基因修饰；新药研发；免疫疗法；临床转化 抗生素和疫苗发现以前，传染性疾病曾肆虐全球，是人类健康的头号杀手。而现今，非传染性疾病已成为健康问题的主要影响因素，其中，肿瘤更是首要致死原因。最新统计学数据预测，2018年将有超过1800万新增肿瘤病例，960万肿瘤死亡病例[1]，肿瘤所造成的巨大经济、社会负担毋庸置疑。 人类与肿瘤的斗争历史源远流长。从希波克拉底时代开始，就有对肿瘤的描述性研究，包括其生长形态、表面溃烂的形成与否等等，肿瘤（carcinoma/carcinos）在希腊语是螃蟹（crab）的意思，由此，罗马医生将carcinoma/carcinos翻译为cancer，成为癌症的最初定义。近年来，随着理论和技术的飞速发展，包括“肿瘤是不可愈合的创口”、“种子与土壤学说”、“肿瘤免疫互作四部曲”、“肿瘤放射化学药物疗法”、“肿瘤免疫治疗”等，我们对肿瘤的认识日渐深入，部分肿瘤甚至已经有了完全治愈的方法。但目前对绝大多数肿瘤，我们一方面没有有效的预防和监测手段，另一方面可以选择的治疗策略极其有限。因此，对肿瘤的研究一直是生物医药领域的核心热点。有意思的是，每年肿瘤相关研究的学术论文发表量数以万计，绝大多数肿瘤在实验室已经得到了成百上千次治愈，但能真正转化到临床应用的治疗方案却极少。美国食品与药品监管局统计发现，临床前研究具有治疗作用的新药进入临床试验后，85%在早期就被证明没有效果，而那些成功通过三期临床试验的药物，只有一半能被FDA批准进入临床应用[2]。目前肿瘤新药研究的主要工具是体外培养的肿瘤细胞和啮齿类动物（主要是小鼠）上建立的肿瘤模型，但越来越多的证据表明，小鼠与人在疾病过程中的变化及其对药物的反应性存在一定的差异[3]。此外，小鼠模型通常只能模拟人类疾病的一个阶段，无法从病因、时间和进展速度等方面再现人肿瘤发生发展的全过程，在此基础上开发的肿瘤治疗方案，并不能预测其临床应用的有效性。更重要的是，实验小鼠基因背景、生长环境、致病因素和用药处理均非常单一，自然无法应对临床多种多样肿瘤病人的复杂情况。 动物模型的局限性促使人们转向直接研究肿瘤病人标本，常用的人源肿瘤模型包括人来源肿瘤细胞系培养和免疫缺陷动物人源肿瘤组织异种移植。肿瘤细胞培养的确提供了研究特定患者肿瘤细胞特性及其对药物敏感性的机会，但并非所有肿瘤均能成功体外扩增，另外，体外单一肿瘤细胞培养使其丧失了与肿瘤微环境中其他组分的相互作用，而肿瘤微环境对肿瘤的发生发展以及对药物的反应性决定至关重要。同样，人源肿瘤组织异种移植至免疫缺陷小鼠中也存在类似的问题，一方面移植成功率较低，另一方面免疫缺陷小鼠形成的肿瘤微环境与患者体内环境相差较大，可能导致肿瘤组织发生小鼠样进化[4]。 1 类器官在肿瘤研究中的发展 近年来，组织器官3D培养技术发展迅猛。2009年，Hans Clevers实验室将单个LGR5+小肠干细胞种植于含有R-spondin1、EGF、BMP抑制剂等干细胞维持因子的基质胶中，发现干细胞增殖分化，形成了具有增殖隐窝和高分化绒毛的类小肠结构[5]。随后，该实验室在小鼠小肠干细胞成类器官技术的基础上，进一步加入Wnt3A nicotinamide、Alk抑制剂及p38抑制剂，实现了人结直肠肿瘤类器官培养[6]。同年，Eduard Batlle实验室分离出人大肠EPHB2高表达干细胞，并在体外3D培养中使单个细胞分化成为具有维持长期自我更新和多向分化潜能的大肠隐窝结构[7]。随后，包括前列腺[8, 9]、味蕾[10]、食管[11]、输卵管[12]、肝脏[13]、胰腺[14]、胃[15]、唾液腺[16]和乳腺[17]等在内的多个器官均成功在体外获得正常组织或肿瘤的类器官（图一）。由此可见，利用目前对肿瘤细胞和肿瘤微环境相互作用机制的认识，从肿瘤病人样本出发，通过加入多种细胞因子或小分子抑制剂，构建出患者特异性的肿瘤类器官，用于新药筛选和药物敏感性研究是可行的。 相比于传统2D培养和肿瘤组织异种移植，肿瘤类器官一方面构建成功率明显增高，且可长期低成本快速培养，便于基因修饰和大规模药物筛选等；另一方面，3D培养保留了肿瘤的组织特性，在研究过程中不会丢失肿瘤微环境的影响作用，为肿瘤药物研发提供更真实的环境。目前已经成功构建出包括结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌、肝癌、胃癌等在内多种组织的肿瘤类器官。常用的肿瘤类器官构建技术有两类，一种是通过诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）分化而来，另一种是直接来源于肿瘤组织。iPSCs来源的肿瘤类器官构建成功与否很大程度上依赖于肿瘤类型，操作更复杂，由此导致构建效率较低。此外，依靠iPSCs分化获得的肿瘤类器官也会丢失肿瘤微环境的复杂性。因此，直接通过肿瘤组织培养或干细胞分化，辅以细胞因子、肿瘤基质等补充，是肿瘤类器官研究的发展趋势。 肿瘤类器官对源肿瘤组织异质性的保存是类器官研究的核心基础。研究发现，肿瘤组织体外类器官培养可以获得大量不同特性的肿瘤类器官，单个类器官分析结果也表明同一肿瘤来源的类器官的异质性[18]。与此同时，组织化学分析发现肿瘤类器官内部即存在与源肿瘤相似的组织结构，通过原位DNA分析进一步证实类器官中同样存在源肿瘤相同的基因突变位点[18]。由此可见，肿瘤类器官在基因、转录、代谢、细胞和组织学上均较高水平地重现了其来源肿瘤的多样性和复杂性。更重要的是，体外培养过程对肿瘤类器官不会呈现明显均一化[19, 20]。但也有研究利用荧光标记不同突变体实验发现，大肠癌肿瘤类器官体外培养30-40天后，类器官会被某一种荧光标记的细胞主导，意味着培养过程中的确出现了特定突变体细胞优势生存的现象[21]。但这一现象并非体外类器官培养所独有，在体肿瘤中各类突变体也非均匀分布。由此说明肿瘤类器官确实在很大程度上模拟了在体肿瘤的各方面特性，是目前肿瘤基础研究和临床应用之间相互转换跨越的桥梁。 2 类器官在肿瘤发生发展机制研究中的应用 肿瘤的发生初始于细胞基因突变的累积，大量临床数据和实验室结果都显示正常个体内即存在大量的突变，且这些突变与年龄、生存环境、生活方式等均有一定的相关性，但并非所有的突变都会诱发肿瘤，不同组织对突变的耐受程度也不同。虽然已经有许多细胞和动物实验阐明从突变到肿瘤生成的关键因素和决定机制，由于无法监测和干预人体内肿瘤发展最初期的过程，目前对人体内肿瘤发生发展的认识还非常粗浅。类器官培养技术的兴起，为研究人体正常组织向肿瘤组织转变的过程提供了可能。 统计预测发现高达五分之一的肿瘤与感染相关[22]，虽然从感染到肿瘤的发展过程已有研究加以证明，但具体发生机制，尤其在人体内是如何进展的尚不明确。将病原体与健康组织类器官共培养，观察在感染情况下健康组织的突变起始和累积过程，评估感染作为肿瘤危险因子的相关性。如胃类器官可作为研究幽门螺旋杆菌在胃癌发生中作用机制的载体，精细观察幽门螺旋杆菌在胃上皮细胞的定植和克隆，及其对胃上皮细胞在基因、转录和蛋白水平的影响。结果显示在幽门螺杆菌注入能引起胃类器官发生强烈的炎症反应[23]，而慢性炎症与肿瘤发生有着密不可分的联系。此外，沙门氏杆菌与胆囊癌、人乳头状瘤病毒与宫颈癌、乙型肝炎病毒与肝癌等等，均可利用相应组织的类器官，研究病原体与宿主细胞之间的相互作用及致瘤机制。由于感染诱发肿瘤往往是一个长期慢性的过程，且伴随炎症的发生，因此，一方面类器官的长期稳定培养是前期基础，另一方面，在上皮细胞构建的类器官基础上，引入免疫系统和组织基质也是类器官应用的重要需求。 除了感染，肿瘤危险因素还包括年龄、家族史、物理化学诱变因素等，而这些因素诱导的突变累积是一个长期存在的过程。通过分析比较不同年龄供体来源、不同组织类器官中的突变体发现，体内的确以平均每年新增40个突变位点的速度在累积，且不同组织间突变模式相差较大，这可能是由于不同组织中细胞更新增殖水平相差较大，而细胞快速增殖过程中DNA复制为基因突变创造了先决条件[24]。值得注意的是，同一组织不同个体间突变频率和范围差异均较小，在一定程度上解释了肿瘤发生与年龄的相关性[24]。但不同个体间肿瘤发生的类型、进展速度等各不相同，因此，突变频率和突变模式并非决定肿瘤发生发展的唯一因素，而在肿瘤已经发生之后，突变累积和筛选已经完成，无法追踪到最初始的突变特性。在类器官培养健康组织的基础上，利用各种诱变因子诱导健康组织向肿瘤转化，将极大地加速对肿瘤发生过程的研究。 不管是感染、物理化学诱变剂或是年龄增长导致肿瘤发生，最终都是由于基因突变发生和累加导致正常细胞癌变。因此，结合类器官培养和基因修饰技术可以快速建立肿瘤体外模型，研究肿瘤的发生发展过程。Drost实验室第一次在正常大肠类器官中通过CRISPR技术引入常见的大肠癌突变基因，如APC、TP53、KRAS和SMAD4，研究不同突变体在初始阶段对肿瘤发生的影响[25]。结果显示，突变后的肠类器官生长不依赖于肠干细胞生长维持因子EGF、WNT、R-spondin 1和noggin等，与此同时，他们还发现APC和TP53的突变是导致染色体不稳定和形成多倍体的关键因素[25]。将基因修饰后的肿瘤类器官皮下移植至免疫缺陷小鼠可以存活，但不会发生转移。而如果将上述诱导的肠癌类器官移植在小鼠盲肠，肿瘤会向肝脏和肺部转移[26, 27]。这一现象说明肿瘤转移需要特定组织微环境的支持，也提示虽然肠癌类器官的生长不依赖于肠干细胞维持因子，这些因子在肿瘤转移过程中必不可少。 肿瘤类器官以其特性模拟人肿瘤组织、可大规模长期稳定培养、容易基因修饰、处理因素可控和表型观察便捷的特性，成为肿瘤基础研究中替代人而又超越实验动物的有力工具。此外，肿瘤类器官作为体外培养体系，非常利于结合最新技术如基因修饰、单细胞分析、高分辨率电子/光学影像等联合应用，将突破肿瘤研究完全依赖于动物实验的时间、技术瓶颈。 3 类器官在肿瘤治疗策略研究的应用 肿瘤治疗是目前生物医学领域最大、最急迫的难题之一。一方面实验室研究越来越多，另一方面新药临床转化效率却依然低下。类器官培养为肿瘤药物快速有效研发提供了新的技术平台。有研究认为肿瘤类器官敏感的药物超过80%的可能性对应的肿瘤患者对该药也敏感，而在肿瘤类器官上无治疗效果的化疗药物对该肿瘤患者也无效。 随着类器官培养技术的迅速发展，越来越多的实验室和医院开始有意识地采集肿瘤类器官及其对应的健康组织类器官，并运用合适的冻存传代方法进行大规模保存，形成类器官库。根据患者信息、组织来源、基因表型等多个方面对类器官进行归类，使之成为公共的肿瘤研究资源，用于评测抗肿瘤药物的肿瘤杀伤效果和正常组织毒副作用。最早于2011年Masahiro Inoue实验室尝试大规模采集肿瘤组织体外成球培养保存[28]，但这一培养方法无法实现正常组织的长期保存。2015年，Hans Clevers团队第一次成功构建了20个结直肠癌患者来源的肿瘤与对应正常组织类器官库[18]。利用这些类器官样本，他们发现只有WNT 拮抗剂泛素连接酶RNF43突变的肿瘤类器官表现出对WNT分泌抑制剂的敏感性[18]。同时，结合类器官的突变表型和药物筛选，他们一方面验证了已知的突变体与特定药物的相关性，另一方面还发现了多个对肿瘤具有杀伤作用的化学药物。此外，由于正常组织类器官对照的存在，在验证药物肿瘤杀伤作用的同时，也能评估其对正常组织的毒副作用，最终选择出肿瘤杀伤强、毒副作用小的化疗药物用于临床。更重要的是，这一类器官库除了用于药物筛选，还被其他项目利用，从基因组和蛋白组学对不同个体肿瘤类器官与正常组织类器官进行对比分析[29]，实现对患者肿瘤状态的精准评估，为肿瘤的个性化治疗提供参考信息。目前已有包括结直肠癌、胰腺导管腺癌、乳腺癌、前列腺癌、肝癌等在内的多个组织肿瘤类器官库，尤其是结直肠癌与乳腺癌，类器官库中患者数目已达到上百个，为肿瘤新药大规模筛选和临床前研究奠定了基础。 借助于肿瘤类器官与对应健康组织类器官库的建立，同时基于肿瘤类器官对药物肿瘤杀伤效果预测的准确性，可以在制定肿瘤患者治疗策略前，一方面通过检测肿瘤类器官的突变体类型，确定可能起作用的候选药；另一方面利用肿瘤类器官对药物进行筛选，获得在类器官上对肿瘤有杀伤作用而对健康组织毒副作用较小的药物，应用于临床，真正实现肿瘤的个体化治疗。这一策略不仅适用于化疗药物的选择，更有利于免疫疗法的有效性评估。与化疗药物的普遍性杀伤不同，免疫疗法具有较高的特异性，更需要直接来源于患者的样本进行临床前检测。利用肿瘤类器官与免疫细胞共培养，可以快速有效地检测免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。研究发现特定T细胞亚群与乳腺癌肿瘤类器官共培养后，可以显著性杀伤三阴性乳腺癌细胞[30]。最近，Emile E. Voest实验室利用外周血单个核细胞与肺癌或结直肠癌肿瘤类器官共培养诱导出一群肿瘤特异性T细胞[31]。进一步研究发现这群肿瘤杀伤性T细胞不会攻击正常组织类器官[31]，说明通过肿瘤类器官中的新抗原表位获得杀伤细胞用于临床肿瘤个体化免疫治疗具有很好的应用潜能。 4 展望 类器官在肿瘤研究中的应用目前尚处于起步阶段，但不管是在基础研究还是临床转化，均获得了很好的研究成果。相对于肿瘤细胞系培养和小鼠异种移植，类器官具有培养成功率高、能快速获得大规模资源库、同时可以采集对应的正常组织对照、最接近患者真实信息等多个优势，但目前类器官培养也存在许多问题亟待解决。首先虽然类器官本身去除了异种移植鼠源进化的问题，但目前3D培养用的基质胶来源于小鼠，且一些类器官培养还需要加小牛血清等动物源物质，可能对细胞性质与药物筛选过程中的反应性有未知的影响。因此，无血清培养基、非动物来源基质胶等是目前类器官研究的重点之一。此外，利用成体干细胞培养获得的类器官成分依然比较单一，血管、基质和免疫系统均缺失，也有许多研究关注于类器官中肿瘤微环境的构建。最后，目前仅仅上皮细胞源肿瘤成功构建了类器官，而非上皮细胞类肿瘤如血液细胞肿瘤是否能进行类器官培养尚且未知。虽然类器官培养在肿瘤研究中还存在一定的问题，但这一技术的确搭建了从基础到临床转化的快速通道，为肿瘤新药研究和个体化治疗提供了新的平台。 参考文献 1. Bray,F., et al., Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence andmortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin, 2018. 2. Ledford,H., Translational research: 4 ways to fix the clinical trial. Nature, 2011.477(7366): p. 526-8. 3. Uhl,E.W. and N.J. Warner, Mouse Models as Predictors of Human Responses:Evolutionary Medicine. Curr Pathobiol Rep, 2015. 3(3): p. 219-223. 4. Ben-David,U., et al., Patient-derived xenografts undergo mouse-specific tumor evolution.Nat Genet, 2017. 49(11): p. 1567-1575. 5. Sato,T., et al., Single Lgr5 stem cells build crypt-villus structures in vitrowithout a mesenchymal niche. Nature, 2009. 459(7244): p. 262-5. 6. Sato,T., et al., Long-term expansion of epithelial organoids from human colon,adenoma, adenocarcinoma, and Barrett's epithelium. Gastroenterology, 2011.141(5): p. 1762-72. 7. Jung,P., et al., Isolation and in vitro expansion of human colonic stem cells. NatMed, 2011. 17(10): p. 1225-7. 8. Karthaus,W.R., et al., Identification of multipotent luminal progenitor cells in humanprostate organoid cultures. Cell, 2014. 159(1): p. 163-175. 9. Chua,C.W., et al., Single luminal epithelial progenitors can generate prostateorganoids in culture. Nat Cell Biol, 2014. 16(10): p. 951-61, 1-4. 10. Ren,W., et al., Single Lgr5- or Lgr6-expressing taste stem/progenitor cellsgenerate taste bud cells ex vivo. Proc Natl Acad Sci U S A, 2014. 111(46): p.16401-6. 11. DeWard,A.D., J. Cramer, and E. Lagasse, Cellular heterogeneity in the mouse esophagusimplicates the presence of a nonquiescent epithelial stem cell population. CellRep, 2014. 9(2): p. 701-11. 12. Kessler,M., et al., The Notch and Wnt pathways regulate stemness and differentiation inhuman fallopian tube organoids. Nat Commun, 2015. 6: p. 8989. 13. Huch,M., et al., Long-term culture of genome-stable bipotent stem cells from adulthuman liver. Cell, 2015. 160(1-2): p. 299-312. 14. Boj,S.F., et al., Organoid models of human and mouse ductal pancreatic cancer.Cell, 2015. 160(1-2): p. 324-38. 15. Bartfeld,S., et al., In vitro expansion of human gastric epithelial stem cells and theirresponses to bacterial infection. Gastroenterology, 2015. 148(1): p. 126-136e6. 16. Maimets,M., et al., Long-Term In Vitro Expansion of Salivary Gland Stem Cells Driven byWnt Signals. Stem Cell Reports, 2016. 6(1): p. 150-62. 17. Sachs,N., et al., A Living Biobank of Breast Cancer Organoids Captures DiseaseHeterogeneity. Cell, 2018. 172(1-2): p. 373-386 e10. 18. vande Wetering, M., et al., Prospective derivation of a living organoid biobank ofcolorectal cancer patients. Cell, 2015. 161(4): p. 933-45. 19. Pauli,C., et al., Personalized In Vitro and In Vivo Cancer Models to Guide PrecisionMedicine. Cancer Discov, 2017. 7(5): p. 462-477. 20. Schutte,M., et al., Molecular dissection of colorectal cancer in pre-clinical modelsidentifies biomarkers predicting sensitivity to EGFR inhibitors. Nat Commun,2017. 8: p. 14262. 21. Fujii,M., et al., A Colorectal Tumor Organoid Library Demonstrates Progressive Lossof Niche Factor Requirements during Tumorigenesis. Cell Stem Cell, 2016. 18(6):p. 827-38. 22. DeFlora, S. and P. Bonanni, The prevention of infection-associated cancers.Carcinogenesis, 2011. 32(6): p. 787-95. 23. McCracken,K.W., et al., Modelling human development and disease in pluripotentstem-cell-derived gastric organoids. Nature, 2014. 516(7531): p. 400-4. 24. Blokzijl,F., et al., Tissue-specific mutation accumulation in human adult stem cellsduring life. Nature, 2016. 538(7624): p. 260-264. 25. Drost,J., et al., Sequential cancer mutations in cultured human intestinal stemcells. Nature, 2015. 521(7550): p. 43-7. 26. Fumagalli,A., et al., Genetic dissection of colorectal cancer progression by orthotopictransplantation of engineered cancer organoids. Proc Natl Acad Sci U S A, 2017.114(12): p. E2357-E2364. 27. Fumagalli,A., et al., A surgical orthotopic organoid transplantation approach in mice tovisualize and study colorectal cancer progression. Nat Protoc, 2018. 13(2): p.235-247. 28. Kondo,J., et al., Retaining cell-cell contact enables preparation and culture ofspheroids composed of pure primary cancer cells from colorectal cancer. ProcNatl Acad Sci U S A, 2011. 108(15): p. 6235-40. 29. Cristobal,A., et al., Personalized Proteome Profiles of Healthy and Tumor Human ColonOrganoids Reveal Both Individual Diversity and Basic Features of ColorectalCancer. Cell Rep, 2017. 18(1): p. 263-274. 30. Zumwalde,N.A., et al., Analysis of Immune Cells from Human Mammary Ductal EpithelialOrganoids Reveals Vdelta2+ T Cells That Efficiently Target Breast CarcinomaCells in the Presence of Bisphosphonate. Cancer Prev Res (Phila), 2016. 9(4):p. 305-16. 31. Dijkstra,K.K., et al., Generation of Tumor-Reactive T Cells by Co-culture of PeripheralBlood Lymphocytes and Tumor Organoids. Cell, 2018. 174(6): p. 1586-1598 e12.
2021年，普罗亭紧密追踪科学研究方向和实验技术手段的革新和方向，通过在全国范围内与众多学术机构建立的广泛合作，完成了多项具有国际先进水平的质谱流式相关项目。 截至2021年12月，普罗亭助力合作伙伴发表SCI文章28篇，影响因子总计355分，平均影响因子12.67分，其中超过40%的文章影响因子大于10分 ，这些文章的发表为生命科学和精准医学发展带来了重要的推进作用。值此我选出2021年普罗亭部分合作高分文章，希望能给大家2022年科研提供一些思路和灵感。
人朗格汉斯细胞发育和功能异质性研究
2021年10月， 中国医学科学院皮肤病医院姚煦教授团队和复旦大学附属华山医院李巍教授团队以及美国德克萨斯州心脏研究所李潇研究员 合作在《 Immunity 》 杂志发表题为"Distinct human Langerhans cell subsets orchestrate reciprocal functions and require different developmental regulation"的研究论文。
基于质谱流式细胞技术（CyTOF）和单细胞转录组测序，研究人员在人表皮原代LC和脐带血CD34+造血干细胞衍生的LC（HSC-LC）中发现了LC的四个亚群并绘制出完整的LC发育分化轨迹。通过质谱流式细胞技术（CyTOF），研究人员进一步研究了LC亚群在银屑病皮损中的变化，发现LC和T细胞之间通过RANKL-RANK和PD-L1/PD-1/CD80轴调节皮肤的炎症应答。 该研究首次揭示了具有不同表型的人LC亚群，并系统研究了不同LC亚群的发育分化途径，以及不同LC亚群的免疫应答差异和在银屑病皮损中的表型和功能改变。
新冠持续无症状感染者和潜伏期无症状感染者有效人群筛选
本研究通过对SARS-CoV-2沉默感染阶段（silent SARS-CoV-2 infection stage, SSIS）的队列研究，通过整合质谱流式细胞技术（CyTOF）、转录组测序（RNA-seq）和血浆微量蛋白的Olink检测技术，分别从从单细胞蛋白质组、转录组和血浆蛋白质组三个维度阐释区分持续无症状感染者和潜伏期无症状感染者的主要免疫学差异。研究发现潜伏期无症状感染者中具有特有的免疫学特征，主要表现为单核细胞的过度激活和分化阻滞，淋巴细胞的耗竭和免疫抑制。随后通过临床特征结合转化，研究发现STC1和MMP-1两种因子水平可以较好的将两种无症状感染者区分开，帮助临床中早期识别出潜伏期无症状感染者。 该研究通过对新冠疾病发展机制的理解，为临床工作中早期识别出潜伏期无症状感染者，及在更早阶段对其进行及时干预以阻断其进展为确诊患者提供理论依据。
点击此阅读原文 详解
ILC2诱导肝癌微环境免疫抑制的机制研究
本研究基于质谱流式细胞技术（CyTOF）鉴定了肝癌微环境诱导的非常规ILC2细胞亚群，并研究了其与预后的关系。进一步研究发现KLRG1-ILC2亚群显示趋化因子的产生升高，包括CXCL2和CXCL8，它们反过来招募嗜中性粒细胞形成免疫抑制微环境，从而导致肿瘤进展和复发。 该研究将有助于开发以ILC2为靶点的肝癌免疫治疗新疗法。
点击此阅读原文详解
GDF15可通过CD48诱导肝细胞癌调节性T细胞免疫抑制
点击此阅读原文详解
基于软骨肉瘤患者的疾病分型分级进行有效人群筛选
2021年12月， 浙江大学附属第二医院骨科叶招明、李冰皓教授团队 在肿瘤学权威期刊《 Clinical Cancer Research 》发表了题为“Fresh tissue multi-omics profiling reveals immune classification and suggests immunotherapy candidates for conventional chondrosarcoma”的研究论文。
基于质谱流式细胞技术（CyTOF），该研究在世界上首次从单细胞水平对普通型软骨肉瘤进行了免疫分型，发现普通型软骨肉瘤中存在“免疫衰竭”亚型，且临床治疗中使用PD-1抗体免疫治疗获益的患者均符合该亚型，其机制包括肿瘤IDH1/2突变导致肿瘤局部趋化因子浓度升高促进免疫细胞的归巢和识别。 该 研究基于临床问题和临床需求，在观察到临床现象之后，利用充足的临床资源分析罕见肿瘤的免疫学特征，发现部分普通型软骨肉瘤可能对免疫治疗敏感，进而研究可能机制，为该难治性肿瘤的系统治疗带来全新的思路。
点击此阅读原文详解
间充质干细胞治疗急性肺损伤后单核细胞的免疫调节
2021年1月， 浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室李兰娟院士、曹红翠教授 团队在生物医学杂志《 Theranostics 》上发表论文”Mesenchymal stem cell-mediated immunomodulation of recruited mononuclear phagocytes during acute lung injury: a high-dimensional analysis study“。
该研究采用质谱流式细胞技术（CyTOF）及单细胞转录组测序技术（scRNA-seq）首次系统绘制了小鼠肺部免疫细胞，特别是招募的MNPs在ALI发生发展及MSC移植治疗后动态变化图谱。MSC治疗不仅调节MNPs细胞因子和趋化因子的分泌，还调节其分化以及抗原递呈功能。 该研究为基于ALI肺组织招募MNPs的MSC治疗提供了一个全面深入的理解，为MSC治疗ALI的临床转化，提供了强有力的数据支持。
点击此阅读原文详解
不同肺部疾病患者的外周免疫状态剖析
艾滋病合并结核患者外周血免疫细胞图谱研究
该研究就结核病、艾滋病、艾滋病合并结核病进行了免疫学方面的研究。研究团队首次使用质谱流式细胞术（CyTOF）对来自于艾滋病、结核病及艾滋病合并结核病多个队列的患者外周血进行了免疫学的表征及分析，首次揭示了艾滋病合并结核病患者中CD3+CD19+淋巴细胞新亚群及功能，并基于质谱流式（CyTOF）的多参数同步检测研究，更深入地分析了各个功能指标包括趋化因子受体、免疫检查点受体、活化分子等在该细胞亚群中的表达差异。 该研究有助于提高对该群细胞在感染性疾病中的免疫致病机理的认识，尤其是在HIV-MTB 合并感染中，该探索有助于科研开发HIV、MTB及HIV-MTB合并感染的靶向治疗药物或新策略。
2021年，基于质谱流式细胞技术平台（CyTOF），普罗亭助力多项研究项目登上国际顶级期刊，展示了普罗亭优质的技术服务和强大的生信分析实力。2022年普罗亭将不断完善质谱流式完整解决方案体系，助力更多科研工作者在科研道路上稳步前进，助推质谱流式检测服务行业的高质量发展。
对我们客户文章感兴趣的老师可以在文末留言互动，我们统计后会整理打包发送给您 。 最后祝愿各位老师同学在2022年都能如愿发表高水平SCI论文！
中医学不是自然科学的分支 ,它一直与中国古代哲学交融在一起 ,中医学有着自己对生命本体的认识 ,有着自己特定的思维方式与思维过程。下文是中医毕业论文范文大全，欢迎大家阅读参考!
中医毕业论文范文大全【1】
试谈中医学专业的生理学教学改革
摘 要：在医学课程中，生理学是一门非常重要的基础课。
根据教学要求，中医学专业学生也要学习生理学。
针对该层次学生，我们认为采取“中西医融合”的教学方法，可以提高教学效率。
关键词：中医学专业 生理学 中西医融合
作为一名生理学教师，面对中医学专业同学，如何能够既突出中医学的特点，又讲好生理学的基础知识，是学好中医学专业的重点。
在中医专业教学工作中，我们逐渐摸索出一些较为有效的方法，即：“中西医融合”。
1 对教师的要求
生理学是研究正常机体功能活动规律的科学。
在中医基础理论中占有重要的地位，也是学好西医的基础。
但中医专业学生在学习生理学之前，往往先学习中医学基础理论，特别是中医学基础的“脏象学”部分，相当于中医的“人体生理学”。
中医学对生理过程的认识自成一套体系，当学生接触到西医生理学时，这两种不同的理论体系会对学生学习和理解造成困难。
因此，作为西医院校毕业的教师，要掌握中医基础理论知识、中药学以及中医诊断学等内容，既可拓展自己的知识层面，又有利于更好地与学生探讨[1]。
另外，教师还需正视一个新问题：如何应对已从网络获得大量信息的学生?它迫切要求高校教师不断补充学术养份、拓展学术视野、更新学术理念，以保持对学术新知的热情，从而主动及时地给自己的学术生命输入新鲜血液[2]。
本教研室要求教师除了课堂教学外，在课余时间也要学习中医的基础理论和相关学科知识，拓展自己的知识层面;另一方面，利用现代网络技术，积极关注前沿学术动态，了解学术热点，参加科研活动，撰写科研文章。
2 理论教学中要做到“中西医融合”
中西医都是科学，只是各自的研究方法、手段、发展背景的不同而形成了两个不同的理论体系[3]。
在理论教学中，尽力寻找到一些生理学与中医学的共通点，在讲授的时候加以结合，以此构建中西医理论体系之间的沟通平台[4]。
第一，我们对中医学和西医学中内涵一致，仅仅是提法不同的内容进行整合。
打个比方，学习绪论这章时，根据内环境稳态内容，把生命活动的对立统一、维持相对稳定状态等普遍存在的规律与阴阳的对立制约、互根互用、消长平衡、互相转化的阴阳对立统一学说相比较，使学生在掌握内环境稳态的基础上，对于中医理论的总纲―“阴阳学说”[3]有了更深刻的认识。
又如，在讲授器官生理作用时，把中医理论中脏腑的相关功能与之相比较：西医中心脏的泵血功能与中医学中心主血脉的功能是一致的;西医中肝的主要功能是：贮血和消化，这与中医学中肝主藏血、主疏泄的功能是一致的;西医中生成尿液是肾脏的主要功能，这与中医学中肾主水的功能是一致的。
通过“中西医融合”的方法将两大理论体系不断互相渗透、互相补充，从而达到融会贯通，为学生架设起一座沟通中西医学的桥梁。
第二，除了比较这些共通点，我们还特别提出中西医之间对器官生理功能和意义理解上的差异，使得学生能够更好理解和记忆。
例如：中医学对心功能的阐述是“藏神，主血脉”，它除去包含西医生理学中心血管系统的功能，其中还囊括神经系统的部分功能。
3 实验教学的“中西医融合”
生理学是一门实验性科学，其一切理论都源于实验[5]。
实验教学可以培养学生的实际操作能力。
如动脉血压调节实验中，学生通过给家兔耳缘静脉注射肝素、乌拉坦等药品，随后进行颈总动脉插管，就可以掌握静脉注射、动脉插管等操作方法。
同时通过牵拉、夹闭颈总动脉以及电刺激迷走神经等操作，来验证降压反射的相关理论，使学生对此知识点理解得更透彻，记得更牢固。
实验教学是最能培养学生的实际操作能力和科研思维，教师不仅要引导学生如何做好生理实验，如何通过实验得出相应的理论知识。
同时，在常规的实验项目中，我们还特地加入一些中医药学内容，以提高中医系同学的兴趣。
例如，实验5：调节动脉血压中，可以建议同学观察三七这种中药对动脉血压的影响;还可以观察中药木香对小肠平滑肌的影响。
4 根据不同专业区别对待
在我校，中医专业学生既有文科生，又有理科生，学生起点差异比较大，而且生理学教学课的时间有限。
因此，作为生理学教师，要根据学生的不同专业、知识掌握的不同水平，对教学内容有所侧重，当然是在保证掌握基本内容的前提下。
例如：生物电现象的形成机制，对于药学专业，这部分内容熟悉即可，并不要求学生掌握其详细过程;但对于中医专业，该部分内容要求全面理解和掌握。
通过这种不同专业和层次的区别对待，在有限的课时内，既做到了生理学基本原理和知识点的覆盖，又突出各专业的特色和重点。
5 抓住重点，突破难点
对于中医学专业学生而言，生理学内容较多，而课时少，如果采取“填鸭式”的讲授方法，学生接受起来比较困难。
所以在要使学生有限的时间内最大程度地掌握好基本知识，作为教师必须抓住各章重点，突破难点。
抓住重点就是对教学大纲中所要求掌握的重点知识，进行详尽地讲解。
如呼吸运动的调节重点在于呼吸的反射性调节，而其中又以化学感受性反射尤为重要。
因此授课时主要讲授化学因素CO2，O2和H+对呼吸的影响，这样才能突出重点，做到层次分明。
也利于引导学生把握住重点进行自学和复习。
至于难点内容，也就是学生认为难以理解、难于掌握的内容，可采取比喻的方法，从而化难为易。
教学中抓住了重点，突破了难点，学生在学习过程中也就能抓住要点，分清主次，更深入地了解主要内容。
参考文献
[1] 余畅，余华荣.“中西医结合”在生理学教学中的运用[J].中医药管理杂志，2012，20(4)：339-340.
[2] 文菊华，陈懿，邓冰湘，等.五年制中医学专业生理学教学的体会[J].医药教育，2011，18(3)：116.
[3]李保兰，韩曼.我校中医实验班生理学教学模式改革之探究[J].中国社区医师，2013，15(8)：363.
[4] 肖爱娇，闵建新，伍庆华.PBL教学法运用于中医院校医学专业生理学教学的研究[J].宜春学院学报，2013，35(3)：154-156.
[5] 刘海梅，闫福曼，徐进文，等.中医院校生理学推行TBL教学法的探讨[J].基础医学教育，2012，14(7)：489-491.
中医毕业论文范文大全【2】
浅析中医临床医学面临的挑战及策略
【摘 要】中医临床基础医学成立至今，尽管在学科建立方面做了大量工作，但目前的现状并不容乐观，尤其在学科性质、学科定位、课程设置等方面存在明显问题。
因此，面对现状，应当有策略、有计划的积极应对在现有基础上，强化经典以弥补不足，并尽可能发挥学科原有的优势，大胆进行改革，努力推陈出新，以促进学科的迅速发展。
国务院学位委员会对中医学科专业目录进行了调整，将《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门传统经典课程合并组建为中医临床基础学科。
此后，各中医院校以此为模式，纷纷进行了学科的改革，以新的.中医临床基础学科来开展各项工作。
尽管临床基础学科从组建开始就有各种不同的看法，但教学、科研、临床等工作依然按此方式在进行着。
回顾新学科成立后近8年的时间，其在各方面均取得了新的进步，尤其学科的整体面貌有灿然一新之感。
但若从各方面的具体情况而言，其现状不容乐观。
【关键词】中医临床医学;现状;对策
1 学科现状的客观评价
临床基础学科成立至今，从学科发展的总体状况来看，应该说是利弊共存、喜忧参半。
对此作一客观的评价和分析，是目前学科发展中不可回避的重要工作。
1.1学科面临的困境
临床基础学科成立后虽然对中医学的发展产生了一些有利的影响，但也明显地存在着严重的问题。
归纳起来说，主要面临三方面的困境。
其一，《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的合并是行政划分的结果，合并之前应该进行过科学的论证。
但到目前为止，在实际工作中，仍然是“三家”分而行之，基本与合并之前无太大变化。
因此，远远没有达到产生“合力”的效果。
其二，由于历史的原因，各校原来的《伤寒论》、《金匮要略》、温病专业的发展是不平衡的，有的伤寒专业实力雄厚，有的可能在金匮、温病专业方面研究水平较高。
而简单地合并之后，就冲淡了三门课程的原有优势。
也许初衷是以优促建，以好带动全体共同前进。
但结果却是相互牵扯制约，干扰了学科的发展进程。
其三，没有新的统一的教材，教学还是保持着原貌，因而完全不能表现出“临床基础”的特色或独特之处。
三门课程的合并，结果就象是“拼盘”一样，只有形式，没有贯穿整体的核心内容。
1.2学科长处面面观
任何新生事物均有生机勃勃的一面，因此，临床基础学科以新学科的形式出现，也具有一定的优势。
以理推之，其优势主要体现在三方面。
其一，拓宽了专业范围。
由于临床基础学科涵盖了《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程的丰富内容，所以其研究的范围较之原有学科明显扩大，在研究的内容方面则可更为灵活。
《伤寒论》、《金匮要略》、温病学均有独特的理论体系和治疗学内容，但在外感热病及内伤杂病的诊治方法上，又有着一定的相通之处。
因此，打破原有的学科框框，可以对这些交叉内容进行深人的研究，改变以往此类研究较少的现象。
其二，更新了原有的学术思维模式。
以前三门课程单独而立时，在学术思维方面也大多是各不相干的。
比如，虽然温病学理论的形成与《伤寒论》有密切关系，但在具体的研究思维方面，却很少联系到《伤寒论》来展开思考。
再如，《伤寒论》与《金匮要略》同为张仲景所作，尽管各自涉及的重点不同，但学术思想是完全一致的。
然而从这一方面进行学术研究的学者却并不多见。
所以，三门课程合并之后，对学术的发展可以起到良好的推动作用，尤其对仲景学说的深人研究具有重要意义。
其三，为该领域研究生整体能力的提高提供广阔的空间。
温病学是研究外感热病的专门学科，《伤寒论》中亦有许多有关外感热病的理论和方法，前者主要探讨感受温热病邪引起的温病，后者则主要研究感受寒邪引起的外感热病。
二者在这一点上既有共同之处，又各有所长，分而研究均不全面。
在原有学科之中，研究生在选题时，理论、实验及临床研究必然会受到学科研究领域的限制，因而对其整体学术水平和能力的培养都是不利的。
而学科合并之后，突破了这个“瓶颈”，研究生在论文的撰写过程中，将站在一个新的高度，导师也将从外感热病辨治的角度进行培养，从而使研究生实际诊治疾病的能力和科研能力均得以提高。
2 学科困境的原因探析
要想从根本上改变临床基础学科目前存在的问题，找出其关键环节至关重要。
笔者认为，当前临床基础学科不良现状的主要原因是学科性质模糊、学科定位不准、课程设置僵化。
药理学是基础医学与临床医学的桥梁学科,药理学课程 教育 对医学生未来职业能力和素质的形成起关键作用。下面是我为大家整理的药理学硕士论文，供大家参考。
药理学硕士论文 范文 一：临床医学专业学生药理学元认知分析
摘要：针对新形势下培养学生自主学习能力、实现医学生终身教育的目的，采用问卷形式调查临床医学专业186名学生在学习药理学课程时的元认知知识、元认知体验、元认知监控情况，针对元认知调查结果提出相应对策，以期为药理学教学提供有益指导。
关键词：药理学;元认知;临床医学
药理学是研究药物与机体之间相互作用及作用规律的学科，是医学与药学、基础医学与临床医学的桥梁学科，也是一门基础研究和应用研究并重的实验性学科[1]，它为防治疾病、合理用药提供了基本理论、基本知识和科学思维 方法 。学生学习药理学的过程不仅是一个接受药理学知识的过程，而且是一个发现问题、分析问题、解决问题的过程。现代药理学的教学重点强调过程，强调学生探索新知的经历和获得新知的体验。但是在学习过程中，学生普遍反映药理学内容繁杂、散而抽象、负担重、难于理解，因此学习积极性不高，自主学习能力培养难度大。元认知是美国心理学家弗拉威尔(J.H.Flavell)于1976年提出的认知概念，是对认知的认知，即“认知主体关于自身认知过程、认知结果及相关活动的知识，是认知主体为完成某一具体任务或目标，依据认知对象对认知过程进行主动监测、调节和协调的过程”[2]。元认知包括元认知知识、元认知体验、元认知监控3个部分，三者紧密联系，彼此影响，共同制约着人的认知活动。大学本科阶段的学习只是踏入医学领域的第一步，所学的知识和技能有限，远远满足不了临床需要，更多的知识和技能需要在临床工作中自我完善和提高。因此，了解学生药理学元认知情况并将元认知理论引入药理学本科教学中，引导学生运用元认知理论积极监控和调节药理学学习过程，掌握有效的学习策略，培养学生的自主学习能力，这对学校教育和学生 毕业 后的发展具有非常重要的意义，现将本次研究的相关情况介绍如下。
1调查对象和内容
1.1调查对象
采用问卷调查的形式对本校临床医学专业2012级A班、B班的学生进行药理学元认知调查，发放问卷186份，收回有效问卷186份，有效问卷回收率100%。对调查信息采用百分比法进行统计处理。
1.2调查内容[3-4]
根据元认知的3个基本部分设计元认知调查问卷(包含24道选择题)，以探求2012级临床医学专业A班、B班学生在药理学学习中的元认知知识、元认知体验及元认知监控3个方面的基本状况。
2调查结果
2.1元认知知识状况调查结果
关于本校2012级临床医学专业186名学生在元认知知识的认知主体知识(认知主体对自身在认知方面特征的知识)、认知任务和目标知识、认知策略知识3个方面的调查结果显示，75.1%的学生了解自己的兴趣、 爱好 、学习习惯和能力;74.9%的学生了解自己的记忆、理解水平与别人相比是强还是弱;84.5%的学生清楚自己的学习任务和目标，说明在长期的学习过程中，大部分学生自觉或者不自觉地获得了一些元认知知识，进行进一步的元认知培养时具有良好的基础。65.9%的学生认为学习中最重要的因素是努力程度，71.2%的学生没有 学习计划 或某一时间段有学习计划，81.5%的学生认为自己的学习效率一般或较差，说明学生的元认知知识和技能比较欠缺，尚不能通过元认知来指导学习、提高学习效率，从而形成自主学习能力。
2.2元认知体验状况调查结果
在本校2012级临床医学专业186名学生元认知体验(伴随着认知活动而产生的认知体验或情感体验)中，55.8%的学生不喜欢与同学交流彼此的 学习方法 ，64.1%的学生不习惯同学之间互相提问的学习方式，31.6%的学生很少在学习过程中觉察自己在思考，说明部分学生不能在学习过程中提出一些问题，以引导自己的学习过程、检查自己的学习质量。75.2%的学生认为学习过程中压力大，有惧怕心理;53.4%的学生从来都不能调整和保持良好的学习情绪，说明有相当一部分学生的认知体验不足以让他们领略到成功的喜悦，使其有意识地控制、调节学习活动。52.9%的学生有听课时提出问题的习惯，47.1%的学生听课时从来都不提问题，说明部分学生习惯于灌输式的授课方法，对教师所讲知识 反思 很少，导致元认知体验缺乏激情。本校2012级临床医学专业186名学生中，48.1%的学生没有学期学习计划;70.3%的学生没有预习习惯;42.6%的学生没有课后复习或对前后章节内容进行比较的习惯;66.5%的学生没有积极、自觉地监控和调节学习过程，说明大部分学生缺乏主动监控学习的计划及意识，直接导致元认知知识和策略缺乏、元认知监控行为减弱。在元认知监控方法性方面具体表现为：65.7%的学生没有或很少有学习策略;8.6%的学生遇到和学习计划相冲突的事时，先做要做的事;18.8%的学生不做或很少做笔记。在元认知监控执行性方面具体表现为：59.8%的学生对不同章节的学习内容没有或很少有不同的学习策略，63.7%的学生在解决问题时意识不到或很少意识到自己的策略。在元认知监控反馈性方面具体表现为：22.5%的学生在学习成绩不理想时不反思或很少反思自己的学习方法。在元认知补救性方面具体表现为：16.4%的学生遇到困难不寻求或很少寻求解决办法。在元认知监控 总结 性方面具体表现为：19.0%的学生不进行或很少进行阶段性总结、反思。
3对策
3.1丰富教师元认知知识，增强学生元认知观念
当前医学模式由单纯的生物医学模式转变为生物-社会-心理的医学模式，教学模式也由传统灌输模式转变为以学生为中心的教学模式。因此客观上要求教师不断丰富自己的元认知知识，在教学中自觉传授元认知知识，创设问题情境，使学生在学习中不断接受元认知方面的训练，促进学生在脱离教师和教学的外部监控时，能自发地迁移到不同的学习内容上。本研究调查结果显示，部分学生上课前没有或很少有学期计划、不进行或很少进行 课前预习 和课后反思，这是导致其学习效果不理想的原因之一。针对这个问题，一方面，教师在每学期开课初期，通过药理学绪论部分的讲解，使学生明白药理学课程的特点、内容设置、授课顺序及重点章节，使学生形成一个总体目标;每节课上课时，展示教学大纲，让学生明确掌握的知识、熟悉的知识和了解的知识;授课后组织学生讨论、反思学习过程，逐渐让学生在头脑中绘制药理学脉络图，总结章节的内在联系。另一方面，学生要清楚自己的学习情况，制订学习目标和符合自身情况的学习计划，合理分配学习时间和注意力。
3.2积累元认知体验
元认知体验产生在认知活动的每一个阶段，可以是对“知”的体验，也可以是对“不知”的体验，是元认知中最活跃的成分，能对元认知产生强烈的影响。学习者可以通过学习中产生的认知体验和情感体验领略到成功的喜悦及失败的滋味，从而激发高度的自觉思维，制订教与学的各种策略。教师可以采用多元化的、交叉运用的 教学方法 ，如对药理学基本概念和基本原理采用灌输式教学方法、对重点药物和复杂用药采用案例式或者讨论式教学方法、对难理解的问题采用多媒体教学手段，通过生动、形象的感性认识刺激学生的听觉、视觉，激发学生的学习兴趣;学生可以采用探究式学习方法、合作式学习方法及同学之间的讨论式学习方法等。通过教与学的成功体验，使学生心情愉悦、兴趣倍增，增强教和学的动力，变“要我学”为“我要学”，从而提高教学效率，形成教和学的良性循环。
3.3提高元认知监控能力
自我监控是元认知调控和实现自主学习的关键过程，在医学教学领域，教学效果主要依靠教师和学生的自觉性，因此在药理学教学过程中，教师应该积极主动地监督与调节学生的学习，促使学生能够自觉地开展学习。例如在教学之初，教师要制订明确的教学目标，针对具体的内容设计包含学习重点和难点的预习提纲并发放给学生，学生制订明确的学习计划，形成总目标和阶段目标，逐项实施和落实;在教学过程中，教师提醒学生要明确学习目标，不断强化对自身特点以及学习任务的分析，充分利用各种教学和学习手段，通过教师和同学之间的互相提问和自我提问，充分认识自己的学习情况，及时把握学习趋向，使学习按计划有序进行;在教学活动之后，学生要学会对自己的学习结果进行评价、反思，如果没有达到既定目标，要查找原因并及时调整自己的学习计划和 学习态度 ，改进自己的学习策略和手段，以提高学习效率。
4结语
随着高等学校教育改革的逐渐深入，学生自主学习能力的培养和提高越来越受到重视。大量研究证明，元认知能力的培养是提高学生自主学习能力的有效途径。本研究调查了我校2012级临床医学专业A班、B班学生的元认知情况，并针对存在的问题提出了相关对策，对于药理学教学过程中的元认知实证研究具有一定的意义。在今后具体的教学过程中，加强对学生药理学元认知知识和技能的培养，将学生的认知水平提升到元认知层次，使学生充分了解自己的学习特点，灵活使用各种学习策略，教师通过案例式、讨论式教学方法和多媒体教学手段的运用，为学生自主学习药理学能力的提升注入强劲动力，提高人才培养质量。
参考文献：
[1]吴国泰，任远，王志旺，等.信息分类耦合适宜教学法在药理学教学中的应用研究[J].中国高等医学教育，2012(8)：125-126.
[2]高晖.论元认知理论框架的构建[J].商业 文化 ，2012(6)：372.
[3]林辉，李媛媛，符逢春，等.中医学专科生“元认知”的调查研究[J].湖南中医杂志，2013，29(1)：108-110.
[4]孙君艳，董丽平，仝胜利.不同层次的专科生学习遗传学的元认知意识研究[J].信阳农业高等专科学校学报，2013，23(2)：144-145.
药理学硕士论文范文二：临床医学药理学说课设计
摘要:药理学是高等院校临床医学专业的必修课程，说课是教学活动的重要组成部分。笔者就《药理学》中镇静催眠药安定的说课设计从教材、学情、教法、学法及教学过程五个方面进行阐述，以达到优化教学过程、提高教学效果的目的。
关键词:镇静催眠;说课;临床医学;药理学
近年来，随着我国基础教育新课程改革的推进，“说课”以其独特的形式逐渐成为一种重要的教学研究和教学管理活动。它指执教者在特定的场合，在精心备课的基础上，面对同行或教研人员讲述对某节课的教学设想及其理论依据，简而言之，就是授课教师系统描述为什么教?教什么?怎么教?从而达到相互交流切磋、共同提高的一种教研活动[1]。药理学是临床医学专业的必修基础课程，是基础医学与临床医学之间的重要桥梁学科。根据中等职业教育“围绕目标，强化技能”的教育理念，笔者以执教的药理学中的镇静催眠药安定为例，从教材、学情、教法、学法及教学过程五个方面进行设计，提出可供广大药理学教师参考的教学实例。
1.教材分析
(1)教材的地位和作用。所选教材为济南出版社出版，万丽英老师主编的《药理学》，该教材适用于临床医学、检验、药学等专业的专科教学，能满足高职院校培养实用型人才的需求。同时参考了杨宝峰主编的《药理学》第八版和张庆主编的《药理学和药物治疗学》的教材。由于生活节奏加快，人们的心理压力越来越大，有睡眠障碍的人数与日俱增。镇静催眠药是有效帮助睡眠和改善睡眠质量的良药，而安定(又称地西泮)的作用可靠，副作用小，被称为医学史上三大经典药物之一，临床上应用广泛。但安定具有依赖性，属于精神药品，临床上须合理使用，严禁滥用。
(2)教学目标。根据目前职业教育以就业为指导，以技能为核心的指导思想，结合学生认知事物的规律，将教学目标确定如下。①知识目标。掌握安定的药理作用用途及不良反应;熟悉安定的用药注意事项;了解其作用机制。②能力目标。培养学生观察分析事物、解决实际问题的能力，使学生能够运用所学对病人进行正确的用药指导。③情感和态度目标。通过本次课，大家要理性对待安定的利与弊。培养学生严谨学习态度和医学职业的责任感使命感，使其具备胜任临床岗位必需的基本技能和良好的职业素质。
(3)重点难点。据教学大纲和培养目标确定教学重点，即安定的作用、用途和主要不良反应。难点是安定的作用机制。
2.学情分析
教学对象为三年制临床医学专业二年级专科生，已经系统学习生理、生化、解剖等专业基础课程，也具备了一定的认知能力和思考能力，初步掌握了医学相关课程的基本学习方法。但学生的年龄阶段处于17-20岁， 逻辑思维 能力相对较弱，对知识兴趣感不强。同时，学生对相关知识的遗忘比较严重，给新知识的学习带来一定困难。根据学生实际情况，在本节课教学中，通过采用适当的教学方法和教学手段，在掌握主要知识点的基础上，注意理论知识和临床实践的结合，引导学生积极主动地参与教学活动，以收到更好的教学效果。
3.说教法
对教材和学情的分析是教学的前提，而教法是教学程序中重要环节，教师通过恰当的教法，有效地传递知识信息，同时培养学生的能力。本着“以学生为主体，以教师为主导”的教学理念，努力提高课堂教学质量。笔者在安定教学过程中采用的教学方法有讲授式教学、启发式教学、案例分析、问题讨论等方法。并使用多媒体演示法将枯燥知识有趣化，将抽象的知识直观化，将复杂的问题简单化，激发学生的学习兴趣和求知欲望，也利于学生对知识的理解和掌握，起到事半功倍的作用。
4.说学法
古人云:“授之以鱼，不如授之以渔”，教师在向学生传授知识、发展学生能力的同时，应该使学生掌握一定的学习方法，良好的学习方法将为他们今后继续教育或终身教育打下坚实的基础。在学生预习本节内容的前提下，教师在课堂教学过程中让学生采用多种学习的方法:听讲法，自主探究法，对比法等，对于本节中难以记忆的知识，要培养学生采用联想记忆或借助口诀谐音记忆的方法掌握知识。此外，在课堂上教会学生理论联系生活中的实际案例，教会学生在实际生活中如何正确应用安定。
5.教学过程分析
(1)情境导入。让学生“一见倾心”:通过图片展示，瞬间吸引学生的眼球，同时引出要介绍的主角—经典药物安定。提到镇静催眠药，同学们脑海里便可浮现出“睡觉”二字，因此可以以睡觉为话题引入，讲解失眠和睡眠时相，从而导入安定。
(2)内容详解。让学生“学有所用”:通过讲授，使同学们掌握安定的作用、用途和不良反应，尤其是随着剂量的增大依次出现的作用。通过图片展示和借助视频观看服用安定自杀的实例，从而让学生谨记服用安定勿过量，知道一旦过量用什么特殊的解救药。
(3)歌诀总结。让学生“寓学于乐”:药物的药理作用冗长，采用歌诀教学，让学生朗朗上口，记忆深刻[2]。安定口诀:镇静催眠用安定，生理睡眠成瘾轻，能抗癫痫有镇惊。静注过快呼吸停。
6.结语
这是笔者结合我校学生的特点和课程内容总结而来的。通过说课活动，可以引导教师去思考更好的教学策略，去探讨更适合学生的教学方法[3]，进一步明确教学的重点、难点，理清教学思路，提高课堂教学效率，有利于提高教师的组织能力和表达能力，是迅速提高整体教学水平的重要途径。
参考文献:
[1]张跃伟.高效利尿药的说课设计及体会[J].现代医药卫生，2012，28(11):1732-1733.
[2]尹艳丽，张兰，王乐.解热镇痛抗炎药阿司匹林的说课设计[J].教育教学，2015，29:269-270.
[3]丁燕.心肌梗死患者护理说课设计探讨[J].医学信息，2011，24(4):575-577.
药理学硕士论文相关 文章 ：
1. 药学论文
2. 本科药学毕业论文:浅论临床药学实习管理
3. 药学本科临床药理学教学与实践论文
4. 关于中药学毕业论文
5. 莪术油微乳制剂的药学研究论文
慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是指在胰腺已有损害的基础上，反复发生或持续进行的炎症，导致胰腺广泛的纤维化及钙化，因而胰腺的内、外分泌功能不可逆性的衰退。慢性胰腺炎不是反复发作的急性胰腺炎，后者称复发性急性胰腺炎。慢性胰腺炎包括慢性原发性胰腺炎及慢性复发性胰腺炎两型，而临床上将此两种统称为慢性胰腺炎。慢性胰腺炎国内尚不常见。 【诊断】 1．临床表现 (1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。 (2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。 (3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。 2．辅助检查 (1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。 (2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(<80ml／20分)，碳酸氢钠(十二指肠液正常值：>80mmol／L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的50％。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。 (3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。 (4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘<正常值；粪便”。碘>iE常值。 (5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。 (6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。 (7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。 (8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。 (9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。 3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。 4．鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。 【治疗】 1．内科治疗 ①酗酒者立即停止饮酒。发作与胆石有关者应去除胆石。此外低脂、清淡饮食。②外分泌功能不足者{口服胰酶0.3g～0.9g，3次／日一，或口服多酶片。但过去市售的此类制剂多数活性不足，康彼身(Combizym)含胰脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶等；达吉胶囊(Dages)含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、熊去氧胆酸、纤维素酶、胰酶、胰脂酶等效果可能好些，而剂量须根据病情确定。③腹痛时可予抗胆碱能药物，如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg，3次／日，口服；阿托品0.5mg，皮下或肌内注射，或口服。④脂肪泻严重者，给予补充维生素A、D、K，叶酸及维生素B12等。 2．外科治疗 为去除原发病，总胆管受压阻塞及并发假性囊肿等，可予手术治疗。慢性胰腺炎的治疗包括：①病因治疗；②控制症状；③治疗并发症。由于临床表现和病程经过不同，治疗也应因人而异。 (1)内科治疗 ①病因治疗：有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病；酒精性胰腺炎者应戒酒；有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎，发现胰分泌功能明显改善，症状明显减轻。 ②控制症状：主要是止痛，可采用下列措施：a.止痛剂的应用；b.胰酶制剂的应用；c.H2受体阻滞剂的应用；d.腹腔神经丛阻滞；e.内镜下胰管排除蛋白栓子。 ③治疗并发症：胰腺钙化可口服枸橼酸治疗，胰外分泌功能不全时，应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂，如多酶片、Viokase或Catazym，3～6g/d。此外，维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗，常需采用胰岛素。 (2)外科治疗：凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3～6个月疗效不显著者，应考虑早期手术。手术适应症为：① 内科治疗不能缓解腹痛，并合并营养不良者；②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者；③可能合并胰腺癌肿者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。 手术方法可采用：①胰切除术；②胰管减压及引流术；③迷走神经及腹腔神经节切除术；④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。 胰腺炎 胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 （一）急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 临床病理联系 1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。 4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。 (一) 急性胰腺炎的病因： (1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 (2) 酗酒和暴饮暴食。 (3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 (二) 分型和临床表现： 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。 2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。 4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。 6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 (1) 突然发生休克而死亡。 (2) 突然发生上腹痛伴休克。 (3) 休克伴有高血糖、糖尿。 (4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。 (三) 救护措施： (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。 胰腺炎防治篇--这时节，正当预防胰腺炎 三、四月份节令交替之时，冷热突变，机体免疫力下降。如果机体过度疲劳，暴饮暴食，容易引起急性胰腺炎的发作。急性胰腺炎有多可怕？其出血坏死性的病死率高达50％，治好要花几十万元人民币，较长时间才能康复。那么，应该怎样防治胰腺炎呢？日前，本报记者采访了北京医院普外科主任王在同大夫和北京医院内分泌科孙美珍大夫。 1 胰腺小器官”担重任 在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。 胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。 在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。 2 节食 疏导防病之本 北京医院普外科主任王在同告诉记者，我国的胰腺炎的发病率比国外的低，这是因为饮食习惯的不同。 造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒，而我国与此不同，主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。最近这些年，我国胰腺炎发病率有所升高，其中，由于胆结石导致的胰腺炎，即胆源性胰腺炎占发病人群的50％以上。 胆结成形成的原因也比较复杂，国内外也有区别，比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同。而现在，随着居民生活水平的日益提高，饮食不当造成的胆结石也多了起来。所以，预防胆结石的方法很明确，一是提高卫生水平，二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物。 除了胆结石，暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。因此，不论何时都要荤素搭配，饮食合理。 综上所述，要想预防胰腺炎，最主要还是要针对其致病原因，少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。 3 扼住 凶恶杀手！——警惕急慢性胰腺炎 王在同主任说，急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类。水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛，治疗3～5天后渐渐缓解。出血坏死性病情严重，甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态，因呼吸衰竭而猝死，病死率达40％以上！慢性胰腺炎有3个较为明显的特征，一是消瘦，二是脂肪泻，三是疼痛，表现为上腹部疼痛，痛感有轻有重，呈连续性，吃完饭后疼痛更重。此外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以还有一种疼痛的表现，就是后背痛。患了胰腺炎，通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食，限制脂肪摄入，胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了，但治疗费用很高，需几十万元人民币，需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种坏死症。 4 管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之 急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也并不意味着身体已完全康复。因此，术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再饮酒，无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访，防止并发症。胰腺炎恢复期，炎症只是局限消退，而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收。在此期间，有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。 饮食禁忌多 对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。 5 胰腺炎引路糖尿病紧跟 蛋白质是人体必需的重要营养成分之一，尤其是动物蛋白，是优质的蛋白质，然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质，就有可能引发严重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白质食物的同时，又过量饮酒，则引起急性胰腺炎的机会更大。北京医院内分泌科孙美珍大夫说，假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物，就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠，加上如果原来胰管就不太畅通，胰液即会泛滥，倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛滥的情况。这将导致胰脏本身消化，引起死亡，轻者，部分胰腺也会受到不可逆转的损害。患了急性胰腺炎后，胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退，特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往还伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复，因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌损害了，就有可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度，如果是水肿性胰腺炎，则它恢复较快，而如果是急性坏死性胰腺炎，则会影响胰腺分泌胰岛素的功能，使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来，从而导致糖尿病，这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保护好胰腺也是很重要的。（江南雪 杨波） 《健康时报》
张肇达，男，博士，教授，肝胆胰外科学博士生导师。卫生部有突出贡献的中青年专家，四川省学术和技术带头人，四川省卫生厅学术技术带头人，四川大学“214重点人才工程计划”二层次人才。 1968年毕业于四川医学院，1982年获华西医科大学医学硕土学位。1982至今在华西医科大学附一院工作。1988年获华西医科大学博士学位。1988－1989年在美国俄亥俄医学院外科作访问学者。1992年晋升为副教授，1994年升任博士生导师。现任四川大学华西医院胃肠外科教授。任职任编:国际大学网络委员会副主席中华医学会常务理事卫生部肝胆肠研究中心学术委员会委员中国医学科学院学术委员会委员四川省科协副主席四川省医学会副会长四川省医学教育专业委员会主任委员《四川大学学报（医学版）》主编《中国普外基础与临床杂志》副主编《中国现代医学杂志》副主编《中国内镜杂志》副主编《中国高等医学教育》副主编《中华实验外科杂志》编委《中华外科杂志》编委《中华肝胆外科杂志》编委《中华老年医学杂志》编委《实用肿瘤杂志》编委等研究方向:坏死性胰腺炎； 胰腺移植的基础研究科学研究:从事胰腺疾病及胰腺移植研究工作20余年，承担和完成了国家级、省部级和国际合作项目等多项课题，在胰腺炎病理机制及治疗方面，从早期胰腺微循环改变，小肠隐凹素和血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达，肠内营养支持对机体免疫功能的影响，中西医结合治疗等方面进行了深入探讨；在胰腺移植方面，进行了急性排斥反应分子生物学诊断，协同信号阻断，CTLA-41g基因导入及CTLA-41g与抗CD40LIg联合基因导入对免疫豁免影响的研究。研究取得巨大进展，在国内外学术刊物上发表论文60余篇，多次获得国家级、省部级科技进步奖，其中“胰腺微循环的基础应用研究”获卫生部科技进步一等奖，国家科技进步三等奖。已培养博士、硕士生多名。目前正进一步深入探讨胰腺移植的可行性，进行猪胰肾联合移植模型的改进工作。近期发表论文:[1] 曹鸿峰,张肇达,刘续宝.成人网膜囊内淋巴管瘤1例.四川医学, 2005,26(3)[2] 贾鹏辉,张肇达.急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变.中国普外基础与临床杂志, 2005,12(1)[3] 唐勇,张肇达,李建水,李敬东,魏永刚.外伤性脾破裂216例临床分析.华西医学, 2004,19(3)[4] 李全生,张肇达,刘续宝.胃肠道间质瘤的诊断和治疗.华西医学, 2004,19(2)[5] 李建水,张肇达,唐勇,侯明勇,魏江涛.新型同种异体猪全胰十二指肠移植模型的建立与评价.中华实验外科杂志, 2004,21(5)[6] 唐勇,张肇达,魏江涛,侯明勇,李建水.猪全胰十二指肠移植模型的改进.四川大学学报（医学版）, 2004,35(6)[7] 伍晓汀,张肇达,赵小菲.重症急性胰腺炎的营养支持.中国普外基础与临床杂志, 2004,11(3)[8] 田伯乐,张肇达,刘续宝.遗传性胰腺炎的基础研究与临床诊治进展.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[9] 刘续宝,张肇达.慢性胰腺炎的手术治疗.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[10] 李全生,张肇达,陈晓理.实验性胰腺炎小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达变化的研究.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[11] 韩方海,张肇达,伍晓汀.改良Welch手术在低位直肠癌超低位前切术中的应用.中华胃肠外科杂志, 2003,6(3)[12] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.急性水肿性胰腺炎血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达及中药对其的影响.中华实验外科杂志, 2003,20(4)[13] 韩方海,张肇达,伍晓汀.支撑捆扎法回肠Pouch-直肠肌鞘内肛管--期吻合术.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(1)[14] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.中药WPY对急性水肿性胰腺炎白细胞肌动蛋白的作用.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[15] 唐诗彬,张肇达,李全生.重症急性胰腺炎术后腹腔大出血（附13例分析）.中华肝胆外科杂志, 2003,9(3)[16] 胡伟明,张肇达,董高宏.胰腺感染的外科治疗.华西医学, 2002,17(1)[17] 张肇达,田伯乐.急性胆源性胰腺炎.中华肝胆外科杂志, 2002,8(2)[18] 韩方海,张肇达,伍晓汀.低位直肠癌保肛手术.中国普通外科杂志, 2002,11(11)[19] 田伯乐,张肇达,胡伟明.Peutz-Jeghers综合征的诊治（附11例报告）.四川医学, 2002,23(1)[20] 贾鹏辉,张肇达,周总光.WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环改变的影响.华西医科大学学报, 2001,32(1)[21] 李全生,张肇达.小肠隐凹素的研究进展.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[22] 田伯乐,张肇达,彭其芳.一期阑尾切除盲肠造瘘治疗结肠癌引起的闭袢性肠梗阻2例报告.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(1)[23] 田伯乐,张肇达,胡伟明.胰腺良性微小肿瘤的定位诊断（附12例报告）.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[24] 韩方海,张肇达,董高宏.直肠癌术中盆腔大出血的预防和处理.外科理论与实践, 2001,6(1)[25] 胡伟明,张肇达,田伯乐.经后上腰腹膜后引流及灌洗治疗胰腺感染性坏死20例体会.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)
慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，从而出现相应的临床症状。其发病率较低，临床诊断存在一定的困难。1963年在法国马赛召开第一届国际胰腺炎会议。根据胰腺炎的临床和病理将其分为：急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎4种类型。1984年在法国马赛举行的第二届国际胰腺炎讨论会上，一致通过了胰腺炎的修订分类。将其分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两类。慢性胰腺炎的特征是反复发作或持续的腹痛，出现胰腺功能不全的表现(如脂肪泻、糖尿病)，胰腺出现形态学改变，如不规则性硬化性病变伴外分泌腺组织破坏与永久性丧失，病变可为节段性和弥漫性分布，可伴有不同程度、不同节段的管道系统扩张。常可发生与管道系统相通的囊肿或假性囊肿。慢性胰腺炎又分为3类：1.慢性胰腺炎伴灶状坏死。2.慢性胰腺炎伴节段性或弥散性纤维化。3.慢性胰腺炎伴或不伴钙化(结石)。此外，该分类将阻塞性胰腺炎单独分开作为慢性胰腺炎的一种特殊类型，特征为主要管道受阻，管道系统近端扩张，弥漫性间质萎缩及纤维化。阻塞排除后，其形态学与功能性改变可得到一定程度的恢复。目前这一分类已被大多数学者采纳。新的分类系统中不再强调诊断分类中的病因因素。