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随着年龄的增长，从40岁开始，我们大脑的效用便进入下行通道了。比如，话到嘴边想不起来，刚刚放下的东西一转眼就不记得放在哪里了，见了人面熟却叫不出名字来，翻开一本书却难得读下去。这些现象，有多少人会有？ 这些，都属于大脑的认知功能衰退。以前专属老年人，在医学上叫做“阿尔茨海默病”。因为一旦染上，几乎没有康复的可能性，此病成为了现今除了癌症以外的第二大医学难题。很多人只能眼睁睁地看着亲人一点一点失去记忆，失去认知，失去生活自理的能力。《终结阿尔茨海默病》这本书，是我在抖音上看到樊登读书会推荐的，随后我在喜马拉雅上找到了一个主播，正好刚开始免费读这本书。几天的时间，等我决定下单买书的时候，发现当当网和抖音平台上的小店，都没有现货了，只有预售。而那个喜马拉雅主播的这个节目的订阅量也从最初的200多一下子增加到了500多。 坦白地说，这本书读起来还是有些难度的。因为内容涉及过于广泛，有一些术语又非常的专业。我因为个人对医学比较感兴趣，在此从非专业的角度，试着解读一下。希望对有兴趣的朋友们有一些帮助。（一）病因 最早的研究表明，这种病是由大脑中的一种淀粉样蛋白引起的。所以早期的治疗方案都是以消除这个淀粉样蛋白为治疗手段。但是后来医学发展以后才发现，出现淀粉样的蛋白只是阿尔茨海默病的一个表症。 可以这么认为，大脑中含有不同的生物成分，就像一片草原上有各种各样的生物一样，而淀粉样蛋白是其中的一种。在人面对外界过大的压力时，大脑会产生淀粉样蛋白，这是大脑正常的自保功能。机械的消除它，就像为了保护草皮而驱赶羊群一样，反而会打破整个大脑的生态平衡，造成更加严重的后果。这个方向性的错误，导致了早期阿尔茨海默病的治疗手段几乎没有什么进展，只能治标不能治本。 所以简单来说，阿尔茨海默病的病因其实就是大脑的一部分正常功能的失控，也可以理解为大脑的非正常自保。那么看到这里，我们就能够看得出，西方医学对于阿尔茨海默病的研究，已经从局部的精细化的认知，提升到了整体。而这种整体的生态观，更加的接近于中医学。 而且一旦建立这种整体观，将大脑看成整个身体的一部分，那么治疗起来便是从生活质量入手，可以更好的预防。到这里，大家是不是对此有了更多的信心呢？（二）三大类型 所谓的阿尔茨海默病，其实包含了三种情况下大脑自动产生的保护性措施：一是受到炎症感染，二是神经突触的支持营养因子不足，三是长期接触毒性物质。 这三种诱因，我用大白话来说。 第一种状况是身体受到了感染，免疫系统产生的自保动作。那么淀粉样蛋白的作用，其实就跟身体里面的白细胞的功能差不多。 第二种状况，其实就是大脑的营养不足，气血不足了，某些功能自我休眠了。 那么第三个的话，就是直接对于大脑的伤害了。比较常见的是化学物质的损伤，情绪的损伤以及外伤。（三）解决方案 如果了解了阿尔兹海默症的病因，了解了它的三大类型，那么解决方案也就很清晰明了。 阿尔兹海默症其实是大脑在超限工作后的一种自我保护，那么从这个出发点去着手来解决。第一，拓展大脑的工作容量；第二，确保大脑不要超限工作。 具体从三大类型来对应解决。 （1）炎症感染（热型，膨胀） 如果身体内长期存在着某种炎症感染，比如肠炎、鼻炎、口腔发炎、牙齿发炎等等，需要及时的消除身体的这些炎症。 在所有的炎症里面，比较值得注意的是肠炎。肠道素有人体第二大脑之称。不但对人体的代谢有着重要作用，对情绪也有着敏感的触觉。 但是在这里有一点值得关注的是，一些常见的感冒发烧药物，容易导致阿尔兹海默症。比如泰诺、布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等。因为这些药物里面含有一些对神经系统有损伤的成分。（2）大脑神经因子的营养不够（寒型，萎缩） 影响大脑神经因子营养的因素有很多，例如氧气、激素、各种矿物质成分等。 保证心脑血管的健康，保持肩颈放松，多做有氧运动，可以保证大脑有足够的氧气供应。 激素对大脑的影响非常大，比如甲状腺素、肾上腺素、孕激素等等。保持这些激素在一个健康并且优秀的水平之内是非常重要的。 文章的作者建议大家口服一些药物来调整激素。但是，我从抖音上看到的一个讲解这本书的主播的建议是，激素是人体自身的产生，最好是从其他的方面去整体调节。等身体的各方面状况趋向于正常以后，激素水平也会达到一个正常水平。我比较认同后者。 血液中矿物质的含量，对大脑功能有非常大的影响。书中列举的比较多的是锌和铜。大部分的阿尔兹海默症患者的血液里面，锌含量比较低，铜含量比较高。所以我们需要选择含锌量比较高的食物和含铜量比较低的。 另外可以补充一些B族维生素、褪黑素，保证充足的睡眠，平时也可以通过一些其他的办法去维持海马体的健康。（3）中毒型 这个类型的阿尔兹海默症，对大脑的损伤是最大的。远离化学物品的污染，保持情绪的健康，减少外力损伤。保持乐观的情绪和足够的氧气非常重要。（四）生活中的预防措施 其实从以上的介绍，我们已经可以看出，阿尔兹海默症防大于治。除了那些不可逆的携带基因以外，剩下的靠我们自己。 我们可以从运动、饮食、睡眠和减压这几个方面着手去改善。 有氧运动和力量性训练对保持大脑健康非常有用。值得一提的是，启动横膈膜的腹式呼吸，是一个非常积极的治疗方案。 饮食有主要有两个方面值得注意。第一，肉不是主食；第二，从晚餐结束后到第二天早餐之前，中间这段时间最好不要再吃任何东西。 尽量不吃垃圾食品，比如汉堡、薯条、软饮料、乳制品。多吃含有益生元的食物，以维持肠道的健康，但是酸奶除外。 保证足够的优质的睡眠，保持积极乐观的情绪，维持良好的社交习惯，都对缓解和预防阿尔茨海默病有很大的帮助。另外，书中单独提到，有一些受过良好教育和有着丰富阅历的人，好像对阿尔茨海默病有着免疫力，即使大脑中产生了淀粉样蛋白，也不会有太大影响。（五）康复案例 本书作者给出了几个比较严重的阿尔兹海默症患者，在经过几个月的有规律的治疗以后，都得到了很大的好转。有一些病人，以前完全不能工作，通过治疗后能够重返工作岗位，重新感受到生活的美好。我想这些例子也可以给我们一些信心。（六）引申话题 除了书中所讲的原因，还有现代的电磁辐射对于大脑的影响，作者没有涉及。受限于自己的知识水平，只能理解到这个程度。欢迎大家指正。有兴趣的朋友，可以自己买书回来好好看。
应该说，人均寿命增加了是一件好事，它在一定程度上体现了国民健康水平的提高。然而，人们关注着老年人生存质量和老龄资源再社会化的问题。据阿尔茨海默病（AD）国际联盟组织相关流行病学研究资料和世界卫生组织（WHO）提供的阿尔茨海默病的患病率，当今全球有2430万人患病，预计每年新增阿尔茨海默病病例460万，每隔20年增加1倍，如此，到2040年全球痴呆病例将达8110万。笔者相信其研究资料具有一定的前瞻性与科学性，毫无疑问，这是人类要面对的严峻挑战。人们不禁要问，今天生物医药产业不是提高了吗？医疗卫生服务水平不是提高了吗？如果说传染病仍是人类严重的威胁，尤其是变异病毒致病是可以理解的，然而高血压、心脑血管病、糖尿病等临床流行病学，尤其是老年神经退行性病发病率的剧增，确实值得深入思考和认真分析。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。
影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：
1、预防和消释炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T et al., Journal of Alzheimer’s Disease 50 (2016) 149-159
什么是阿尔茨海默症AD？
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。
阿尔茨海默症吃什么药
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。
阿尔茨海默症的病因是啥？
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。
阿尔茨海默AD的终结
美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。
总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
参考文献
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老年痴呆属于神经退行性疾病，但是截止目前，它的病因及发病机制都是众多学者研究的对象。目前行业里面研究的热点的就是肠道菌群失衡引发的神经炎症、β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)被认为是诱发AD发生和发展的关键因素之一。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。
根据2012年南通大学附属医院神经内科的相关论文“神经炎症现在阿尔茨海默病发病机制中的作用”显示。阿尔茨海默病（AD）是目前最常见的的一种典型的神经退行性疾病，其病因及发病机制至今还不是很清楚。近几年来，越来越多的研究发现，神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用。其中，小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现。此前，用于治疗轻中度认知功能下降的九期一（GV-971）相关的研究论文里也有提到这个部分。
阿尔茨海默病（AD）是严重威胁全球老年人健康的疾病之一。数据显示，该病女性患病率高于男性。研究发现，女性携带一个特定载脂蛋白（APOE ε4）等位基因即可导致脑内特定蛋白（tau蛋白）聚集增加，从而更容易患病；而男性携带两个特定等位基因时脑内特定蛋白聚集才会明显增加。这也是女性为何更容易罹患阿尔茨海默病的原因。
日常生活中有较多因素可引起阿尔茨海默病，年龄是阿尔茨海默病最主要的影响因素。年龄是阿尔茨海默病患者已知的最大影响因素，因为大多数患阿尔茨海默病的患者都在65岁以上，据相关研究数据表示，年龄每增大5岁，患阿尔茨海默症的风险就会增加1倍。遗传因素也是阿尔茨海默病的影响因素。研究证明阿尔茨海默病和遗传因素也有很大的关系，很多阿尔茨海默病患者都有家族遗传史。运动情况也是阿尔茨海默病的影响因素。有些上了年纪的老人家不爱运动也很容易患上阿尔茨海默病。
年龄是最主要的影响因素，该疾病患病率随着年龄增加而升高。据统计，该疾病多发于老年人，65岁以上老年人中约有5%正在遭受着这种疾病折磨，75岁以上约有10%，85岁以上约20%。
遗传因素在AD的病因中起重要作用。流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性。
研究表明，上了年纪不爱运动的老年人很容易患上阿尔兹海默症，因此为了预防阿尔兹海默症，老人家也应该适量的运动。
可能是因为精神出现了障碍，也可能是认知功能出现了障碍或者是行为障碍都会出现这样的疾病，一般也就是人们说的老年痴呆也可能和遗传有关系。有的时候和环境也有着很大的关系以及心理因素，也有着非常明显的关系。或者是受过重伤，喝过头部或者是脑部。
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16、NaHS对慢性间歇性低氧大鼠胸主动脉血管张力的影响
17、利用果蝇模型探讨SCA3/MJD与PD发病机制的相关性
18、纳米金属氧化物对耐药基因水平转移的影响
19、果胶酶液体发酵条件优化与酶学特性研究
20、丛枝菌根真菌根外菌丝形成时间及对牧草的促生长效应
21、左心耳形态和功能影像学评估的研究进展
22、金胺O荧光染色在结核病病理诊断中的应用价值
23、上海常绿树种固碳释氧和降温增湿效益研究
24、我国生态文明建设试点的问题与对策研究
25、城镇化对物流业碳排放变动影响研究
26、干扰素γ增强脂肪间充质干细胞对淋巴细胞的免疫调节作用
27、血脑屏障的研究进展
28、南北贸易、产权维护不对称与发展中国家生态资源贫瘠化
29、朱溪流域植被覆盖变化与居民点的空间关系
30、布氏田鼠秋季家群数量与捕食风险的关系
31、圆蟾舌蛙鸣声特征分析
32、大渡河流域黄石爬鮡的年龄与生长
33、雅砻江短须裂腹鱼胚胎和卵黄囊仔鱼的形态发育
34、基因序列的搜索与相似性比对
35、阿尔茨海默病早期生物标记物及其检测方法的研究进展
36、促红细胞生成素衍生肽抑制细胞自噬减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤
37、类风湿关节炎并发心血管损害的临床特点与相关因素
38、华卟啉钠的光漂白性质研究
39、采用蚕豆根尖细胞微核技术检测核设施周围水域的遗传毒性
40、鲤鱼墩遗址史前人类行为模式的骨骼生物力学分析
41、稳定微环境微流控细胞培养芯片的设计与制备
42、国产与进口心脏单腔起搏器临床应用比较
43、心房电极导线脱位到心室致反复心室安全起搏一例
44、谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用
45、基于恢复动力学生态系统恢复建设的研究
46、Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗毒种的遗传稳定性
47、一株鸡源乳酸菌FCL67的鉴定及其生物学特性
48、人凝血/抗凝血因子类产品蛋白含量快速检测方法的建立及验证
49、肺孢子菌肺炎相关细胞因子的研究进展
50、气象因素与发热伴血小板减少综合征关联研究
生物技术毕业论文选题
[1]生物技术本科拔尖创新型人才培养模式的探索与实践
[2]禽源HSP70、HSP40和RPL4基因的克隆和表达
[3]中间锦鸡儿CiNAC038启动子的克隆及对激素响应分析
[4]H9和H10亚型禽流感病毒二重RT-PCR检测方法的建立
[5]单细胞测序相关技术及其在生物医学研究中的应用
[6]动物细胞工程在动物生物技术中的应用
[7]现代生物化工中酶工程技术研究与应用
[8]GIS在生物技术方面的应用概述
[9]现代生物技术中酶工程技术的研究与应用
[10]两种非洲猪瘟病毒检测试剂盒获批
[11]基因工程技术在生物燃料领域的应用进展
[12]基于CRISPR的生物分析化学技术
[13]生物信息技术在微生物研究中的应用
[14]高等工科院校创新型生物科技人才培养的探索与实践
[15]生物技术与信息技术的融合发展
[16]生物技术启发下的信息技术革新
[17]日本生物技术研究开发推进管理
[18]中国基因技术领域战略规划框架与研发现状分析及建议
[19]鸡细小病毒与H_9亚型禽流感病毒三重PCR检测方法的建立
[20]基于化学衍生-质谱技术的生物与临床样本中核酸修饰分析
[21]合成生物/技术的复杂性与相关伦理 政策法规 研究的科学性探析
[22]合成生物学技术发展带来的机遇与挑战
[23]应用型本科高校生物技术专业课程设置改革的思考
[24]知识可以改变对转基因食品的态度吗?——探究科技争议下的极化态度
[25]基因工程在石油微生物学中的研究进展
[26]干细胞技术或能延缓人类衰老速度
[27]生物技术复合应用型人才培养模式的探索与实践
[28]动物转基因高效表达策略研究进展
[29]合成生物学与专利微生物菌种保藏
[30]加强我国战略生物资源有效保护与可持续利用
[31]微生物与细胞资源的保存与发掘利用
[32]颠覆性农业生物技术的负责任创新
[33]生物技术推进蓝色经济——NOAA组学战略介绍
[34]人工智能与生物工程的应用及展望
[35]中国合成生物学发展回顾与展望
[36]桓聪聪.浅谈各学科领域中生物化学的发展与应用
[37]转基因成分功能核酸生物传感检测技术
[38]现代化技术在农业种植中的应用研究
[39]生物技术综合实验及其考核方式的改革
[40]生物技术处理船舶舱底含油污水
[41]校企合作以产学研为平台分析生物技术类人才培养
[42]生物技术专业“三位一体”深化创新创业 教育 改革
[43]基于环介导等温扩增技术的生物传感器研究进展
[44]分子生物学技术在环境工程中的应用
[45]生物有机化学课程的优化与改革
[46]地方农业高校生物技术专业“生物信息学”课程的教学模式探索
[47]不同育种技术在乙醇及丁醇高产菌株选育中的应用
[48]探秘生命的第三种形式——我国古菌研究之回顾与展望
[49]适应地方经济发展的生物技术专业应用型人才培养模式探索
[50]我国科研人员实现超高密度微藻异养培养
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1. 丁月霞，张丽，叶翠飞，王文，李林*.山茱萸环烯醚萜苷对穹窿海马伞切断大鼠海马区神经元存活和细胞凋亡调控因子的影响. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:73-78.核心期刊2. 刘莹，张兰，李雅莉，李林*.淫羊藿苷对基因转染P12细胞α-突触核蛋白过表达和泛素-蛋白酶体系统的影响. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:79-83.核心期刊3. 尹琳琳，林丽莉，王蕾，李林*.实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的建立及病理特征. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:84-89.核心期刊4. 张兰，刘芳，万岁桂，贾建平，李林*.阿尔茨海默病转线粒体DNA细胞模型胞质钙稳态的改变. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:67-72.核心期刊5. Lin-Lin Yin, Wei Li, Yan-Qi Chu, Lin Li*.ERK pathway activation is required for amyloid-β1-40-induced neurotoxicity of THP-1 human monocytes towards SK-N-SH neuroblastoma. Brain Research. 2011,1378:9-17.SCI6. 李雅莉、赵玲、魏海峰、李林*.开郁胶囊对抑郁动物模型的影响. 中国实验方剂学杂志. 2011,17（14）:182-185.核心期刊7. 杨翠翠，李林*.中药有效成分药物代谢动力学研究. 中华中医药学刊. 2011,29（9）:2006-2008.核心期刊8. 白颖，李林*.中药抗血小板作用及其机制研究进展. 中华中医药杂志. 2011,26（4）:770-773.核心期刊9. Fangling Sun, Lan Zhang, Ruyi Zhang, Lin Li*..Tetrahydroxystilbene glucoside protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against MPP+ -induced cytotoxicity.. 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Wen Wang, Fangling Sun, Yi An, Houxi Ai, Li Zhang, Wenting Huang, Lin Li*.Morroniside protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against hydrogen peroxide-induced cytotoxicity. European Journal of Pharmacology. European Journal of Pharmacology. 2009,613:19-23.SCI35. 王蓉，唐玉，张丽，赵志炜，张兰，李林*.大鼠海马神经元突触超微结构的增龄变化. 中国比较医学杂志. 2009,19（4）:18-22.核心期刊36. Ruiqin Yao, Lan Zhang, Xiaoli Li, Lin Li*.Effects of Epimedium flavanoids on proliferation and differentiation of neural stem cells in vitro. Neurol Res. 2009,Epub:【未填写起止页码】.SCI37. Ruiqin Yao, Lan Zhang, Wen Wang, Lin Li*.Cornel Iridoid Glycoside Promotes Neurogenesis and Angiogenesis and Improves Neurological Function after Stroke in Rats. Brain Research Bulletin. 2009,79(1):69-76.SCI38. 杨潘，宋秋洁，王月华，杜冠华，李林*.淫羊藿黄酮对APP695基因转染神经细胞β-淀粉样肽及β-分泌酶的影响. 中国康复理论与实践. 2009,15（2）:126-128.核心期刊39. Wen Wang, Fangling Sun, Yi An, Houxi Ai, Li Zhang, Wenting Huang, Lin Li*.Morroniside protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against hydrogen peroxide-induced cytotoxicity. European Journal of Pharmacology. 2009, 613 :19-23.SCI40. 刘丽，李林*，赵玲，张丽，李雅莉，叶翠飞.二苯乙烯苷对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响. 中国药理学与毒理学杂志. 2008,22（2）:108-115.41. 赵玲，李春阳，张丽，崔巍，张兰，李林*.二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响. 中草药. 2008,39（3）:394-397.42. 赵玲，李林*，魏海峰，张丽，李雅莉，.痰瘀阻窍证高脂血症大鼠学习记忆能力的动态变化. 中西医结合心脑血管病杂志. 2008,6（4）:415-417.43. 刘莹，李林，杨慧，李雅莉，张兰.二苯乙烯苷对过度表达-synuclein蛋白的转基因COS-7细胞株的影响. 中国康复理论与实践. 2008,14（4）:338-340.44. 魏海峰，亚白柳，赵玲，叶翠飞，张丽，李林*.急性脑缺血大鼠模型血瘀证舌象表现的评价方法及其与血液流变学的关系. 中西医结合学报. 2008,6（1）:73-76.45. Wen Wang,Wenting Huang,Lin Li*,Houxi Ai,Fangling Sun,Ci Liu,Yi An.Morroniside Prevents Peroxide-induced Apoptosis by Induction of Endogenous Glutathione in Human Neuroblastoma Cells. 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Rong Wang, Yu Tang, Bo Feng, Lan Zhang, Lin Li*. .Changes in hippocampal synapses and learning-memory ability in age-increasing rats and effects of Tetrahydroxy－stilbene glucoside in aged rats. Neuroscience. 2007,149:739-746.SCI57. 张丽，李春阳，赵玲，张兰，李林*.山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能和神经损伤的影响. 中国康复理论与实践. 2007,13(3):201-202.58. 李春阳，李林*，魏海峰，张兰，赵玲.局灶性脑缺血大鼠模型血瘀证相关指标和脑损伤病理生理的动态变化. 中国中西医结合急救杂志. 2007,14（5）:259-263.59. 李雅莉，赵玲，张兰，李林.二苯乙烯苷对缺糖缺氧致海马神经元凋亡的影响. 中国新药杂志. 2007,16（20）:1670-1673.60. 张如意，王蓉，叶翠飞，赵玲，李春阳，李林*.参乌胶囊对大鼠皮肤老化的影响. 中国老年学杂志. 2007,27（20）:1964-1966.61. 姚瑞芹，李林*。.血管内皮细胞生长因子在缺血性脑损伤中的血管新生、神经发生和神经保护作用. 中国康复理论与实践. 2007,13(3):208-211.
阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。
影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：
1、预防和消释炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T et al., Journal of Alzheimer’s Disease 50 (2016) 149-159
什么是阿尔茨海默症AD？
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。
阿尔茨海默症吃什么药
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。
阿尔茨海默症的病因是啥？
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。
阿尔茨海默AD的终结
美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。
总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
参考文献
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国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快。而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备攻规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代画壁已达到了二点酒。到2000年还比你大，到4.6。临床的一用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以自小AD患者的发病率比较高奇发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。奇病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法。中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。烟实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由氧气氧化等方面而起作用。
国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快，而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备工规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代坏病例达到了2.9。到2000年患病率达到4.6。临床的应用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以知晓AD患者的发病率比较高，其发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。其病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界的难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效等改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。因实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由演技氧化等方面而起作用的。