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这个最好问一下导师，如果是综述类文章就更加要参考导师意见了，中文类期刊中与不中与导师的后台有很大关系。 细胞方面的文章，《细胞生物学杂志》可以考虑，综述比较多，其他的我也没有太多了解。 参考导师意见或许是个最佳办法。好运。
《中国细胞生物学学报》创刊于1979年，原名细胞生物学杂志，单月刊（每月15日出版），按照武汉大学中国学术期刊的评价方法归为生物学的B类期刊。由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯，设有特约综述、研究论文、研究简报、技术与方法、综述、热点评析、干细胞研究等栏目。
你是要中文的还是英文的？是要入门级别的还是更深一点的？给你列举一些：入门：中文：楼上说的《细胞生物学杂志》不错，综述比较多，但近年来刊物质量有所下降；在此推荐同样是中科院上海生科院的《生命的化学》，最适合大学高年级和刚进实验室的研究生。此外北京生物物理所的《生物化学与生物物理进展》也不错。这些高校图书馆或相关院系图书馆都有，或者去维普和中国期刊网都行（只要你在教育网）。英文：推荐综述类期刊，如“Trendsin”系列，先从学会看review起，了解后再理解，因为一上来就去看比较专业的researchpaper不太现实，确认了这一点就好办了。深入：中文：说实话，中文的杂志实在没有什么可以推荐的，个人觉得实在不怎么样，我从研二起再也没有看过（得罪同行朋友请不要见怪），原来上海生科院的《生物化学与生物物理学报》不错，后来为了提高档次改成全英文的了。英文：大牛杂志Cell及其姊妹刊（包括MolecularCell，Immunity，CancerCell等等），Nature及”babynature“（包括Naturecellbiology，NatureImmunology等等），Science。中牛杂志：Genes&Dev，JExpMed，Lancert，JCellBiol,EmboJ等等，一般这些杂志都是一年以外的全免费。小牛：大名鼎鼎的JBC，MBC,MCB,oncogene,JCellScience等等不计其数。写这些杂志的全称太长了，你如果感兴趣可以发消息给我，我在给你慢慢解释其特点和网站。
许教授主要研究领域为分子和细胞神经生物学，特别是在研究老年痴呆症发病机理方面，涉及到遗传学，神经生物学，细胞和分子生物学等多个专业领域；主要研究方向是阐明βAPP与PS1蛋白质的正常生物学功能以及在基因突变的情况下引发老年痴呆病的机理。其研究工作为研发合理有效的药物治疗提供理论基础,在老年痴呆症病理机制研究领域处于国际领先地位。许教授获美国NIH [其中四项（六次）R01和一项P01子项目]、Alzheimer’s Association、the American Health Assistance Foundation、the American Federation for Aging Research、Ellison Medical Foundation以及中国等多项基金（总额千万美元）。先后在国际高水平杂志上发表了70余篇论文（大多数为第一或通讯作者），总影响因子约550，被他人引用近五千次。并先后荣获包括Ruth Salta青年研究成就奖、Ellison杰出青年奖在内的多项奖励。多次被国际学术会议以及全世界50多所大学或研究机构（如Harvard, UCLA, Emory, Columbia, RIKEN, Karolinska 等）邀请做学术报告或担任大会主席。为世界多个基金委员会评审科研基金，2003-2008年担任美国NIH基金（神经退行性细胞死亡组）正式评委及NIH的其他三个小组的特别（ad hoc）评委。他曾为几十家科学杂志审稿；现为《分子神经退化》杂志（2010年SCI影响因子5.4）的（共同）主编,。 多年从事老年痴呆症的分子及细胞生物学的研究工作，是国际上老年痴呆症研究的权威专家之一，曾主持多项美国NIH项目（4项R01及1项PPG子项目，总金额上千万美元）。他先后在多种国际一流学术杂志（如:自然医学、自然结构及分子生物学、神经元、细胞生物学杂志、美国科学院院刊、神经科学杂志等）上发表论文70多篇（大多数为第一或通讯作者）。其论文总影响因子高达500多，论文被引用四千多次。荣获包括Ellison杰出青年奖、 Ruth Salta青年成就奖、Zenith Fellow（协会顶尖会员）奖在内的多项科研奖励。他还多次被美国和国际学术会议以及70多所大学研究机构邀请做学术报告或担任大会主席。他现为NIH基金评审(Study Section, CDIN组)的正式成员和 (ICI组、老年痴呆症的药开发SEP组及两个Program Project Grant组)特邀评审；他还先后为世界多个基金委员会评审科研基金及为几十家科学杂志审稿和撰写综述文章。2006年创办并担任 “Molecular Neurodegeneration” 杂志（SCI影响因子为5.4）的（共同）主编。同时担任三家生物医药公司的科学顾问；拥有三项美国专利。2001年受聘为同济医科大学客座教授，清华大学生命科学技术系客座教授；2002年受聘为厦门大学特聘教授。2003 年受聘为中南大学湘雅医学院客座教授；荣获中国国家杰出(海外)青年基金奖；2010受聘为加州大学圣地亚哥分校客座教授。
2020年发表的细胞生物学杂志包括：1. Cell：《细胞》（Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表细胞生物学领域的研究论文。2. Molecular Cell：《分子细胞》（Molecular Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表分子细胞生物学领域的研究论文。3. Developmental Cell：《发育细胞》（Developmental Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，
cell2020是一本由美国细胞出版社出版的杂志，主要关注生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展。该杂志每月出版一次，每期收录有关生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展的文章。
姓名：钱永健 英文：Roger Tsien，罗杰钱 性别：男 出生：1952年 生于：纽约 国籍：美国 祖籍：中国浙江杭州 堂叔：钱学森，中国导弹之父 哥哥：钱永佑（Richard Tsien），斯坦福大学教授、曾任生理系主任 荣誉： 16岁即以金属如何与硫氰酸盐结合为题获西屋科学天才奖 （The Westinghouse Science Talent） 20岁获哈佛大学学士（化学和物理，Witha National Merit Scholarship） 剑桥大学博士及博士后（生理学） 曾获沃尔夫奖（Wolf Prize in Medicine，2004），全美化学学会，蛋白质学会等多项大奖 钱永健与生物发光现象研究 1994年，华裔美国科学家钱永健（Roger Y Tsien）开始改造GFP，有多项发现。世界上用的大多数是钱永健实验室改造后的变种，有的荧光更强，有的黄色、蓝色，有的可激活、可变色。到一些不常用做研究模式的生物体内找有颜色的蛋白成为一些人的爱好，现象正如当年在嗜热生物中找到以后应用广泛的PCR用多聚酶后的一波浪潮。不过真发现的有用东西并不很多。成功的例子有俄国科学院生物有机化学研究所Sergey A. Lukyanov实验室从珊瑚里发现其他荧光蛋白，包括红色荧光蛋白。 生物发光现象，下村修和约翰森以前就有人研究。萤火虫发荧光，是由荧光酶（luciferase）作为酶催化底物分子荧光素（luciferin），有化学反应如氧化，以后产生荧光。而蛋白质本身发光，无需底物，起源是下村修和约翰森的研究。 下村修和约翰森用过几种实验动物，和本故事相关的是学名为Aequorea victoria的水母。1962年，下村修和约翰森等在《细胞和比较生理学杂志》上报道，他们分离纯化了水母中发光蛋白水母素。据说下村修用水母提取发光蛋白时，有天下班要回家了，他把产物倒进水池里，临出门前关灯后，依依不舍地回头看了一眼水池，结果见水池闪闪发光。因为水池也接受养鱼缸的水，他怀疑是鱼缸成分影响水母素，不久他就确定钙离子增强水母素发光。1963年，他们在《科学》杂志报道钙和水母素发光的关系。其后Ridgway和Ashley 提出可以用水母素来检测钙浓度，创造了检测钙的新方法。钙离子是生物体内的重要信号分子，水母素成为第一个有空间分辨能力的钙检测方法，是目前仍用的方法之一。 1955年Davenport和Nicol发现水母可以发绿光，但不知其因。在1962 年下村修和约翰森在那篇纯化水母素的文章中，有个注脚，说还发现了另一种蛋白，它在阳光下呈绿色、钨丝下呈黄色、紫外光下发强烈绿色。其后他们仔细研究了其发光特性。1974年，他们纯化到了这个蛋白，当时称绿色蛋白、以后称绿色荧光蛋白GFP。Morin和Hastings提出水母素和GFP之间可以发生能量转移。水母素在钙刺激下发光，其能量可转移到GFP，刺激GFP发光。这是物理化学中知道的荧光共振能量转移(FRET)在生物中的发现。 下村修本人对GFP的应用前景不感兴趣，也没有意识到应用的重要性。他离开普林斯顿到 Woods Hole海洋研究所后，同事普腊石(Douglas Prasher)非常感兴趣发明生物示踪分子。1985年普腊石和日裔科学家Satoshi Inouye独立根据蛋白质顺序拿到了水母素的基因（准确地说是cDNA）。1992年，普腊石拿到了GFP的基因。有了cDNA，一般生物学研究者就很好应用，比用蛋白质方便多了。 普腊石1992年发表GFP的cDNA后，不做科学研究了。他申请美国国家科学基金时，评审者说没有蛋白质发光的先例，就是他找到了，也没什么价值。一气之下，他离开学术界去麻省空军国民卫队基地，给农业部动植物服务部工作。当时他如果花几美元，就可以做一个一般研究生都能做，但是非常漂亮的工作：将水母的GFP基因放到其他生物体内，比如细菌里，看到荧光，就完全证明GFP本身可以发光，无需其它底物或者辅助分子。 将GFP表达到其它生物体这项工作，1994年由两个实验室独立进行：美国哥伦比亚大学做线虫的Marty Chalfie实验室，和加州大学圣迭哥分校、Scripps海洋研究所的两位日裔科学家Inouye和Tsuji。 水母素和GFP都有重要的应用。但水母素仍是荧光酶的一种，它需要荧光素。而GFP蛋白质本身发光，在原理上有重大突破。 Chalfie的文章立即引起轰动，很多生物学研究者纷纷将GFP引入自己的系统。在一个新系统表达GFP就能在《自然》、《科学》上发表文章，其实不过是跟风性质，没有原创性。 纵观整个过程，从1961年到1974年，下村修和约翰森的研究遥遥领先，而很少人注意。如果其他生化学家愿意，他们也可以得到水母素和GFP，技术并不特别难。在1974年以后，特别是八十年代后，后继的工作，很多研究生都很容易做。其中例外是钱永健实验室发现变种出现新颜色，并非显而易见。 钱永健的工作 钱永健是和下村修研究相关的一位重要科学家。他在成像技术中，有两项重要工作都与下村修有一定关系。 一项是钙染料。1980年钱永健发明检测钙离子浓度的染料分子，1981年改进将染料引入细胞的方法，以后发明更多、更好的染料，被广泛应用。检测钙的方法有三种：选择性电极、水母素、钙染料。在钱永健的钙染料没有出现以前，具有空间检测能力的只有水母素，但当时水母素需要注射到细胞内，应用不方便，而钱永健的染料可以通透到细胞里面去。水母素和钙染料各有优缺点，目前用染料的人多。钱永健还发明了多种染料用于研究其他分子。 钱永健的第二项工作是GFP。1994年起，钱永健开始研究GFP，改进GFP的发光强度，发光颜色（发明变种，多种不同颜色），发明更多应用方法，阐明发光原理。世界上应用的FP，多半是他发明的变种。他的专利有很多人用，有公司销售。 钱永健的工作，从八十年代一开始就引人瞩目。他可能是世界上被邀请给学术报告最多的科学家，因为化学和生物都要听他的报告，既有技术应用、也有一些很有趣的现象。他1952年出生，年龄允许等很多年（而80高龄的下村修没有这个优势）。所以，钱永健多年被很多人认为会得诺贝尔奖，可以是化学、也可以是生理奖。必须指出，钱永健非常肯定下村修的工作，钱较早公开介绍下村修的发现。 钱永健是钱学森的堂侄。他家有很多科学家和工程师。他中学时获得过美国西屋天才奖第一名，大学在哈佛念化学和物理，20岁毕业，后在英国剑桥大学获生理学博士。他的哥哥钱永佑（Richard W Tsien）是神经生物学家，曾任Stanford大学生理系主任。两兄弟分别获Rhodes和Marshall学者奖（通常认为是美国大学生竞争性最强的两个奖学金，克林顿总统曾获Rhodes），到英国留学，九十年代双双成为美国科学院院士。钱学森回国后，国内教育体系在他的子女应该上大学时受到极大破坏，使钱学森的子女钱永刚、钱永真没有得到他们堂兄弟的发展环境。钱永刚出生于1948年，文革后才念大学。
钱永健[编辑本段]1.美籍华裔化学家2008年度诺贝尔化学奖获得者之一个人简介姓名：钱永健 英文：Roger Yonchien Tsien.罗杰钱性别：男出生：1952年5月生于：纽约 成长：新泽西州利文斯顿 国籍：美国 祖籍：中国浙江杭州父亲：钱学榘，美国波音公司的工程师（与钱学森同系钱王第34世孙） 母亲：李懿颖舅舅：麻省理工学院的工程学教授。哥哥：钱永佑（Richard Tsien），神经生物学家，美国科学院院士，斯坦福大学教授、曾任生理系主任堂兄：钱永刚（钱学森的长子），解放军某研究所高级工程师、上海交通大学兼职教授荣誉：1968年，即以金属如何与硫氰酸盐结合为题获西屋科学天才奖 （The Westinghouse Science Talent）1972年，拿了美国国家优等生奖学金进入哈佛大学获学士（化学和物理，Witha National Merit Scholarship）1977年，获得剑桥大学博士及博士后（生理学）。1981年，钱永健来到加州大学伯克利分校，并在这里工作8年，成为大学教授。1989年，钱永健将他的实验室搬到加州大学圣迭戈分校，现在他是该校的药理学教授以及化学与生物化学教授。1995年，当选美国医学研究院院士，1998年，当选美国国家科学院院士和美国艺术与科学院院士。重要奖项1968年，即以金属如何与硫氰酸盐结合为题获西屋科学天才奖 （The Westinghouse Science Talent）1991年，帕萨诺基金青年科学家奖；1995年，比利时阿图瓦－巴耶－拉图尔健康奖；1995年，盖尔德纳基金国际奖；1995年，美国心脏学会基础研究奖；2002年，美国化学学会创新奖；2002年，荷兰皇家科学院海内生物化学与生物物理学奖；2004年，世界最高成就奖之一以色列沃尔夫奖医学奖。2004年，获沃尔夫奖（Wolf Prize in Medicine），全美化学学会，蛋白质学会等多项大奖2008年，与美国生物学家马丁·沙尔菲和日本有机化学家兼海洋生物学家下村修2名科学家以绿色荧光蛋白的研究获得该年度诺贝尔化学奖。【生物发光现象研究】1994年，华裔美国科学家钱永健（Roger Y Tsien）开始改造GFP，有多项发现。世界上用的大多数是钱永健实验室改造后的变种，有的荧光更强，有的黄色、蓝色，有的可激活、可变色。到一些不常用做研究模式的生物体内找有颜色的蛋白成为一些人的爱好，现象正如当年在嗜热生物中找到以后应用广泛的PCR用多聚酶后的一波浪潮。不过真发现的有用东西并不很多。成功的例子有俄国科学院生物有机化学研究所Sergey A. Lukyanov实验室从珊瑚里发现其他荧光蛋白，包括红色荧光蛋白。生物发光现象，下村修和约翰森以前就有人研究。萤火虫发荧光，是由荧光酶（luciferase）作为酶催化底物分子荧光素（luciferin），有化学反应如氧化，以后产生荧光。而蛋白质本身发光，无需底物，起源是下村修和约翰森的研究。下村修和约翰森用过几种实验动物，和本故事相关的是学名为Aequorea victoria的水母。1962年，下村修和约翰森等在《细胞和比较生理学杂志》上报道，他们分离纯化了水母中发光蛋白水母素。据说下村修用水母提取发光蛋白时，有天下班要回家了，他把产物倒进水池里，临出门前关灯后，依依不舍地回头看了一眼水池，结果见水池闪闪发光。因为水池也接受养鱼缸的水，他怀疑是鱼缸成分影响水母素，不久他就确定钙离子增强水母素发光。1963年，他们在《科学》杂志报道钙和水母素发光的关系。其后Ridgway和Ashley 提出可以用水母素来检测钙浓度，创造了检测钙的新方法。钙离子是生物体内的重要信号分子，水母素成为第一个有空间分辨能力的钙检测方法，是目前仍用的方法之一。1955年Davenport和Nicol发现水母可以发绿光，但不知其因。在1962 年下村修和约翰森在那篇纯化水母素的文章中，有个注脚，说还发现了另一种蛋白，它在阳光下呈绿色、钨丝下呈黄色、紫外光下发强烈绿色。其后他们仔细研究了其发光特性。1974年，他们纯化到了这个蛋白，当时称绿色蛋白，以后称绿色荧光蛋白GFP。Morin和Hastings提出水母素和GFP之间可以发生能量转移。水母素在钙刺激下发光，其能量可转移到GFP，刺激GFP发光。这是物理化学中知道的荧光共振能量转移(FRET)在生物中的发现。下村修本人对GFP的应用前景不感兴趣，也没有意识到应用的重要性。他离开普林斯顿到 Woods Hole海洋研究所后，同事普腊石(Douglas Prasher)非常感兴趣发明生物示踪分子。1985年普腊石和日裔科学家Satoshi Inouye独立根据蛋白质顺序拿到了水母素的基因（准确地说是cDNA）。1992年，普腊石拿到了GFP的基因。有了cDNA，一般生物学研究者就很好应用，比用蛋白质方便多了。普腊石1992年发表GFP的cDNA后，不做科学研究了。他申请美国国家科学基金时，评审者说没有蛋白质发光的先例，就是他找到了，也没什么价值。一气之下，他离开学术界去麻省空军国民卫队基地，给农业部动植物服务部工作。当时他如果花几美元，就可以做一个一般研究生都能做，但是非常漂亮的工作：将水母的GFP基因放到其他生物体内，比如细菌里，看到荧光，就完全证明GFP本身可以发光，无需其它底物或者辅助分子。将GFP表达到其它生物体这项工作，1994年由两个实验室独立进行：美国哥伦比亚大学做线虫的Marty Chalfie实验室，和加州大学圣迭哥分校、Scripps海洋研究所的两位日裔科学家Inouye和Tsuji。水母素和GFP都有重要的应用。但水母素仍是荧光酶的一种，它需要荧光素。而GFP蛋白质本身发光，在原理上有重大突破。Chalfie的文章立即引起轰动，很多生物学研究者纷纷将GFP引入自己的系统。在一个新系统表达GFP就能在《自然》、《科学》上发表文章，其实不过是跟风性质，没有原创性。纵观整个过程，从1961年到1974年，下村修和约翰森的研究遥遥领先，而很少人注意。如果其他生化学家愿意，他们也可以得到水母素和GFP，技术并不特别难。在1974年以后，特别是八十年代后，后继的工作，很多研究生都很容易做。其中例外是钱永健实验室发现变种出现新颜色，并非显而易见。研究内容钱永健是和下村修研究相关的一位重要科学家。他在成像技术中，有两项重要工作都与下村修有一定关系。第一项是钙染料1980年钱永健发明检测钙离子浓度的染料分子，1981年改进将染料引入细胞的方法，以后发明更多、更好的染料，被广泛应用。检测钙的方法有三种：选择性电极、水母素、钙染料。在钱永健的钙染料没有出现以前，具有空间检测能力的只有水母素，但当时水母素需要注射到细胞内，应用不方便，而钱永健的染料可以通透到细胞里面去。水母素和钙染料各有优缺点，目前用染料的人多。钱永健还发明了多种染料用于研究其他分子。第二项是GFP1994年起，钱永健开始研究GFP，改进GFP的发光强度，发光颜色（发明变种，多种不同颜色），发明更多应用方法，阐明发光原理。世界上应用的FP，多半是他发明的变种。他的专利有很多人用，有公司销售。钱永健的工作，从八十年代一开始就引人瞩目。他可能是世界上被邀请给学术报告最多的科学家，因为化学和生物都要听他的报告，既有技术应用、也有一些很有趣的现象。他1952年出生，年龄允许等很多年（而80高龄的下村修没有这个优势）。所以，钱永健多年被很多人认为会得诺贝尔奖，可以是化学、也可以是生理奖。必须指出，钱永健非常肯定下村修的工作，钱较早公开介绍下村修的发现。两兄弟分别获Rhodes和Marshall学者奖（通常认为是美国大学生竞争性最强的两个奖学金，克林顿总统曾获Rhodes）.钱学森堂侄与两位美科学家共享诺贝尔化学奖中新网10月8日电 综合报道，瑞典皇家科学院诺贝尔奖委员会于当地时间10月8日11时45分左右(北京时间10月8日17时45分左右)宣布，将2008年度诺贝尔化学奖授予日裔美国科学家下村修(Osamu Shimomura)、美国科学家马丁·查尔菲Martin Chalfie，以及美国华裔科学家钱永健。他们三人在发现绿色荧光蛋白方面作出突出成就。他们三人将分享诺贝尔奖金。下村修和Martin Chalfie分别出生于1928年和1947年。他发明多色莹光蛋白标记技术，为细胞生物学和神经生物学发展带来一场革命。按照传统，2008年诺贝尔奖颁奖仪式将在今年12月10日举行。生理学或医学奖、物理学奖、化学奖、文学奖和经济学奖都将在瑞典首都斯德哥尔摩举行。今年诺贝尔奖每项奖金仍为1000万瑞典克朗(约合140万美元)。颁奖盛况瑞典皇家科学院常任秘书贡诺•厄奎斯特首先宣读了获奖者名单。他说，这三位科学家因在发现和研究绿色荧光蛋白方面做出贡献而获奖。他们将平分诺贝尔化学奖奖金1000万瑞典克朗（约合140万美元）。 随后，化学奖评选委员会主席贡纳尔•冯•海伊内和评委莫恩斯•艾伦贝里分别介绍了三位获奖者的成就。他们说，绿色荧光蛋白是研究当代生物学的重要工具，借助这一“指路标”，科学家们已经研究出监控脑神经细胞生长过程的方法，这些在以前都是不可能实现的。他们说，下村修1962年在北美西海岸的水母中首次发现了一种在紫外线下发出绿色荧光的蛋白质，即绿色荧光蛋白。随后，马丁•沙尔菲在利用绿色荧光蛋白做生物示踪分子方面做出了贡献；钱永健让科学界更全面地理解绿色荧光蛋白的发光机理，他还拓展了绿色以外的其他颜色荧光蛋白，为同时追踪多种生物细胞变化的研究奠定了基础。在记者招待会上，厄奎斯特拨通钱永健的电话向他表示祝贺。钱永健在回答新华社记者提问时说，华裔科学家获得诺贝尔奖会令华人感到骄傲和自豪，也能激励更多中国年轻人投身于科研事业。钱永健还对在场媒体表示，他很高兴能够成为今年的获奖者，虽然之前也有传言，但这确实出乎预料。钱永健的研究历程拥有“世界上最美丽的大脑”在获奖名单公布前夕，钱永健在电话中被告知他获得了2008年诺贝尔化学奖，并被邀请参加12月将在斯德哥尔摩举行的颁奖典礼。这无疑是钱永健至今为止获得的最重要的奖项。此前，钱永健已获得无数有“含金量”的专业奖项，其中包括2004年获得的有“诺贝尔指针”之称的沃尔夫医学奖。此外，他还拥有不少于60项的美国专利发明。凭借化学与生物方面的天分，钱永健找到了让绿色荧光蛋白更亮更持久发光的方法，并创造出了更广泛的荧光蛋白色彩，包括黄、蓝、橙等颜色。“我总是被色彩所吸引，”钱永健说，正是色彩，让他的工作更有趣，“当工作进展得不顺利时，因为色彩，我可以把工作继续进行下去。如果我天生是色盲，估计我不会取得今天的成就了。”钱永健的天分与成就是圈内人士公认的。钱永健长期的合作者、美国加州大学圣迭戈分校国家显微成像与研究中心的主任马克·爱利斯门说，钱永健是他见过的最聪明的人。他在接受《圣迭哥联盟论坛报》采访时这样评价钱永健：“他拥有世界上最美丽的大脑，不仅因为他能够深入思考如何填补已知科学领域的空白，更因为他知道如何发现新问题。他挖掘得很深，理解问题又快，还擅长把问题的各部分统一起来看，发现新的研究工具，以此帮助其他科学家挖掘其它新问题。”对此，钱永健谦虚地强调自己并不是荧光蛋白的发现者，“我只是那一个制造工具的人。”曾几度“转向”最终回归化学钱永健因为其在荧光蛋白研究领域的成果，被授予诺贝尔化学奖。其实，兴趣广泛的他，并非从一开始就选择了这条道路。钱永健是一个拥有广泛兴趣的人。因为气喘，小时候只能待家里，由于对化学的爱好，于是他就在自家的地下室，搭起自己的“小化学实验室”，摆弄瓶瓶罐罐。16岁时，钱永健还获得西屋科学天才奖，当时他研究的是如何将金属融进硫氰酸。这个“西屋科学天才奖”是全美最久远，也是最负盛名的科学类比赛，获奖者经常被看作是“小诺贝尔获得者”。之后，他又通过获得的西屋奖学金，进入哈佛大学念书。虽然成绩出色，但钱永健也有过对化学厌倦的时刻。在哈佛大学求学时，他就对呆板的课程设置颇为不满，所以自己上了不少钢琴课。而在剑桥大学继续深造时，他想做一些更有意思的事，所以从化学转到了分子生物学，又转到了海洋学。“我总有一些关于在蓝色大海上航行的梦想，但是结果表明，我的工作和这个美梦无关。我的研究包括测量海湾的石油污染状况。最后，我终于明白，我根本不关心藻海的深度问题。”于是，钱永健又从海洋学转到了生理学，并获得博士学位。当时，他的研究主要侧重于人脑，这对于他来说更有研究的乐趣。在钱永健看来，人脑是一部让人心醉的织布机，“它需要更为熟练、更为精细、更有创造性的方法把碎片拼织起来。”此后，他又“回归”化学，开始了自己对于绿色荧光蛋白的研究之路。对自己的癌症研究充满信心美国国家幼儿健康与人类发展学会的细胞器生物学负责人杰尼佛说：“钱永健有巨大的影响，正是他，展示了以绿色荧光蛋白为基础的反应物的一系列应用可能，并且方便这一切在生物学界的使用，钱博士对于细胞生物的发展起到了至关重要的影响。”绿色荧光蛋白目前正受到科学界越来越广泛的关注。而在1992年以前，关于绿色荧光蛋白的科研文章寥寥无几，但仅去年，根据统计，与绿色荧光蛋白或荧光蛋白相关的科研文章达到12000篇。有科学家预测，这一数量还将持续增长。钱永健对于荧光蛋白是否可以用在神经生物学以及癌症攻克方面有特别兴趣。他的父亲就是因为得癌而死。“他得了胰腺癌，诊断出来6个月后，他就离开了我们。”虽然钱永健在荧光蛋白的研究领域已有了革命性贡献，但他已计划把这类工作留给他的同事，而把更多时间和精力用在人体状况的研究方面，包括攻克癌症、动脉粥样硬化以及中风之类疾病。钱永健坦言，自己对癌症的研究可能没有任何结果。“科学的历史上，到处都是科学家在一项研究上成功，而在另一项研究上失败的例子。”不过，钱永健还是对自己的研究充满信心，因为动物实验已表明这项研究是有成功希望的。生平钱永健1952年出生于美国纽约，父亲是一名机械工程师，舅舅们在麻省理工学院当工程学教授。童年时代的钱永健就显露出科学天赋。由于儿时患有哮喘，钱永健不得不尽量避免室外运动。他经常花上数小时在地下实验室中做化学实验。实验产生的鲜艳色彩让他着迷。16岁那年，凭借一个金属易受硫氰酸盐腐蚀的调查项目，钱永健在美国全国性奖项“西屋科学人才选拔赛”中获一等奖。这项比赛现名“英特尔科学人才选拔赛”，是美国历史最久、最具声望的科学竞赛，参赛者以高中生为主，又称“少年诺贝尔奖”。钱永健1972年获哈佛大学化学和物理学士学位，时年20岁。有机染料在英国剑桥大学读研究生时，钱永健发明出一种更好的染料，可追踪细胞内的钙水平。钙在多种生理反应中扮演关键角色，包括神经冲动调节、肌肉收缩、受精作用等。不过，计量细胞内钙水平的方法当时还相当原始，需要穿透细胞壁注射钙结合蛋白，这种方法通常会毁坏研究细胞。钱永健利用化学技术发明出有机染料，与钙质结合时会戏剧性地改变荧光。此外，钱永健还找到了为钙质“上妆”的方法，使染料无需注射即可穿透细胞壁。钱氏家族的传奇钱永健的父亲钱学榘与钱学森是堂兄弟，两人均毕业于上海交通大学，并赴美国留学。对于家族的长辈钱学森，钱永健非常推崇。去年在接受《细胞生物学杂志》采访时，他特意提到，母亲和父亲的家族中有很多工程师，其中，钱学森是中国原子弹项目的负责人。1952年，钱永健出生在纽约。或许是家学渊源，他打小就对科学产生兴趣。读小学时，父母给他买了化学实验玩具，但他觉得不过瘾。后来，钱永健在学校图书馆发现一本化学书，里面讲到怎么将紫色的溶液变成绿色，他于是被化学深深吸引。读高中的时候，他家地下室已经摆满瓶瓶罐罐。兄弟俩甚至悄悄制造火药，结果不慎起火，烧到乒乓球桌。尽管出现了事故，父母并没有阻止孩子们的化学实验，钱永健也只是将实验地点搬到室外的混凝土露台。16岁时，钱永健凭借美国科学基金会资助的一个化学项目，获得专为中学生设立的西屋科学奖。不过，钱永健在哈佛大学就读时，并不喜欢当时的化学教学方式，兴趣开始向神经科学转移。后来，他获得奖学金，将前往英国剑桥大学攻读博士，其指派的导师是理查德·阿德里安（Richard Adrian）。当时，钱永健的大哥钱永佑（Richard Tsien）刚好从英国牛津返回。钱永佑后来在斯坦福大学任职，并且和钱永健一样成为了美国科学院院士。钱永佑告诉弟弟，阿德里安是一位研究肌肉的电生理学家。钱永健顿时愣住了，因为那时他想研究的是大脑。不过，阿德里安给了钱永健极大的自由度，钱永健开始研究如何观察大脑的神经信号网络。1980年，钱永健发明出检测钙离子浓度的染料分子。钙离子是生物体内的重要信号分子，因此，钱永健的这一发明被广泛应用于生物体内成像技术。很长一段时期，生物学家们忽视了钙离子的化学问题，化学家不了解钙离子信号的生物意义。兼具化学和生物背景的钱永健，则在多次失败之后有所斩获。两年后，钱永健与漂亮的姑娘温迪（Wendy Globe）成婚。
American Journal of Preventive Medicine《美国预防医学杂志》美国ISSN:0749-3797，1984年创刊，全年8期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子3.167。刊载预防医学基础和应用研究论文。涉及的学科包括流行病学、遗传学、营养学、毒理学和社会科学；应用的领域包括卫生管理、传染病防治、职业医学、环境卫生、航空航天医学、老年病、母婴保健、计划生育等。Annales de Génétique《遗传学纪事》法国ISSN:0003-3995,1958年创刊，全年4期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子0.625。法国遗传学会的会刊。刊载遗传学研究论文、技术札记、文摘和消息。Biochimie《生物化学》法国ISSN:0300-9084，1914年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子2.461。刊载有关酶学、遗传学、免疫学、微生物学和高分子结构等方面的研究论文及评论。Biomolecular Engineering《生物分子工程》荷兰ISSN:1389-0344，1983年创刊，全年6期，Elsevier Science出版社，SCI、EI收录期刊，SCI 2005年影响因子1.435，2005年EI收录30篇。研究分子生物学、细胞生物学、免疫学、生物化学和遗传学中使用的新技术、材料及器械。刊载研究论文和综论。Cancer Genetics and Cytogenetics《癌遗传学与细胞遗传学》美国ISSN:0165-4608, 1979年创刊，全年16期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子1.640。刊载癌细胞与分子的基础研究论文。反映癌遗传学和细胞遗传学领域的最新研究进展。Current Opinion in Genetics & Development《遗传学与发育新见》英国ISSN: 0959-437X, 1991年创刊，全年6期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子9.361。著名遗传学权威专业性学术期刊，SCI收录期刊最高影响因子100种之一，刊载分子遗传学、疾病遗传学、遗传组织与变异、细胞繁殖、发育模式与机理等方面的研究进展评论。附近期有关学科主要论文索引。Developmental Biology《发育生物学》美国ISSN:0012-1606，1959年创刊，全年24期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子5.234。著名生物学权威专业性学术期刊，从分子、细胞和遗传的水平上研究动植物发育、变异、生长、再生和组织修复的机能。发表论文。European Journal of Medical Genetics《欧洲医学遗传学》ISSN: 1769-7212，2005年创刊，Elsevier Science出版社，主要刊载关于给类人研究和医学遗传学以及基因实验模型方面的论文。European Journal of Pharmacology: Molecular Pharmacology《欧洲药理学杂志：分子药理浙江工业大学图书馆信息咨询部编 Elsevier Science 出版社期刊投稿指南 60学分册》荷兰ISSN:0922-4106，1989年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，刊载分子水平的药理学、药效学、神经系统药理学等方面的研究论文和简报，内容涉及分子神经传递，信号转导机理，蛋白质受体的遗传反应等。Human Immunology《人类免疫学》美国ISSN:0198-8859，1980年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子2.467。刊载人类免疫系统和其他脊椎动物模拟系统的研究论文。侧重于组织适应性和免疫遗传学的研究。Infection, Genetics and Evolution《传染、遗传和进化》荷兰ISSN:1567-1348，2001年创刊，全年4期，Elsevier Science出版社。主要刊载遗传学领域，包括疾病等的传染、遗传、进化等方面的论文。Journal of Molecular Biology《分子生物学杂志》英国ISSN:0022-2836，1959年创刊，全年50期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子5.229。刊载原始论文，论述分子生物学的各个方面，涉及基因结构、复制及解译机理、蛋白质、核酸等大分子的结构和性质、细胞和发育生物学、分子遗传学等。Molecular Genetics and Metabolism《分子遗传学与新陈代谢》美国ISSN:1096-7192，1976年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子2.678。1998年前刊名为Biochemical and Molecular Medicine，从生物化学和分子生物学角度对人体正常代谢和代谢病进行研究。发表原始论文、短评和简讯。Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis《突变研究－突变原理与分子结构》荷兰ISSN:1388-2112，1964年创刊，Elsevier Science出版社。主要刊载关于包括遗传变异基因的作用，并体现突变，可变化合物的代谢方式到以不同的身份和修复受损DNA的细胞复制等方面的论文。Mutation Research/Genetic Toxicology《突变研究—遗传毒理学》ISSN: 0165-1218，Elsevier Science出版社，主要刊载化学物质的遗传毒性测试，以及对人类群体的遗传毒性效应、发育、进化的监督，监控等方面方面的文章。Mutation Research/Genetic Toxicology《突变研究—遗传毒理学》ISSN: 0165-1218，Elsevier Science出版社，主要刊载化学物质的遗传毒性测试，以及对人类群体的遗传毒性效应、发育、进化的监督，监控等方面方面的文章。Mutation Research/Reviews in Mutation Research《突变研究－突变研究评论》荷兰ISSN:1383-5742，1964年创刊，全年6期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子5.333。主要刊载突变和疾病的关系，涵盖人类基因组研究进展(包括演变和功能基因突变检测技术)与临床应用遗传学、基因治疗、环境健康风险评估，遗传毒理学和环境突变(包括遗传因素调节活性剂环境)等方面的论文。Trends in Genetics《遗传学趋势》英国ISSN:0168-9525，1985年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子12.047。权威专业性学术期刊，SCI收录期刊最高影响因子100种之一，刊载分子遗传学、变异、发育方面的评论、札记和书评，涉及临床遗传学、遗传学与社会、应用技术与人口遗传学等问题。
氨基酸。米勒实验证明科学家在实验室能合成氨基酸。但是，那些氨基酸却不是活着的。再者，它们并非碰巧产生出来的；反之它们是由训练有素的科学家在现代化的实验室中受到严格控制的环境下产生出来的。这些试验非但没有证明生命是偶然产生的，反之它表明生命所需的一切生物结构均必须由业已存在的生命所提供。自从米勒的实验以来的 70 年里，科学家们并没有更接近合成 DNA、蛋白质或生命本身，这一事实有力地证明了生命不可以自然产生。已知的最简单的有机体含有千亿个原子，而且能够有数以千计的化学反应同时在体内进行。分子生物学家迈克尔·丹顿（Michael Denton）说：“在一个活的细胞和秩序井然的非生物制度——例如晶体或雪花——之间有一道莫大的鸿沟存在，两者之间的距离实在大到令人难以想象。甚至今日地球上最简单的生物组织——微生物细胞——也是异常复杂的东西。虽然最细小的微菌细胞小得令人难以置信，每个细胞实际上都是个十足的微型工厂，含有数以千计设计精巧的复杂分子机械，比任何人造的机械复杂得多。在无生物世界中，绝对没有任何东西可与之比拟。在已知的细胞中，最简单的类型也十分复杂。若声称这样的东西是由某种反常而极不可能发生的事件突然将其凑合而成的，就实在令人无法接受了。”米勒教授在作了他的实验四十多年后告诉《科学美国人》说：“生命起源的奥秘，原来比我和其他大部分人所估计的更难解开。”米勒和其他科学家合成了氨基酸后，科学家着手制造蛋白质和DNA；这两种物质都是地上生物维持生命所必需的。科学家在所谓生命起源以前的环境里进行了数千次实验，结果怎样呢？《生命起源的奥秘：再评目前各家理论》指出：“我们在合成氨基酸方面的成就有目共睹，但合成蛋白质和DNA却始终失败；两者形成了强烈的对照。”科学家在合成蛋白质和DNA方面所作的努力，可以用“总是失败”来形容。生物学教授亚历山大·迈纳茨（Alexandre Meinesz）写道： “未能从观察和实验找着证据，证明地球上的生命从分子汤自然产生。跟这个说法有关的科学知识，也没有重大进展”。微生物学家拉杜·波帕（Radu Popa）说：“既然生命不能在实验室完全受控的情况下产生，又怎么可能是在大自然里衍生出来的呢？活细胞的功能所涉及的机制复杂无比，这些机制看来是不可能同时碰巧形成的。”
生物自动化开发方向为自动化合成生物技术。包括机器学习指导蛋白工程，基因组定向进化等，用于开发微生物细胞工厂研究和生产燃料，药物，材料等。
你是谁哦，我在二十五中小
blood是6分子刊。《Blood Advances》是由美国血液学学会出版的半月刊医学杂志。这是70年来第一本加入Blood家族的期刊，是一份同行评审、仅在线、开放获取的期刊。《Blood Advances》为发表描述血液学基础实验室、转化和临床研究的原始文章提供了一个国际论坛。该杂志涵盖了血液学的所有方面，包括良性和恶性白细胞、红细胞、血小板、止血机制、血管生物学、免疫学和血液学肿瘤学。所有的文章都经过严格的同行评审，并根据发现的原创性、所描述的工作的卓越质量和表达的清晰性来挑选。
如右图所示，原来置于黑暗环境中的绿色植物移植光下，CO2的吸收量发生了变化。据图判断下列叙述中正确的是：A、曲线AB段表示绿色植物没有进行光合作用B、曲线BD段表示绿色植物仅进行进行光合作用C、在B点显示绿色植物光合作用和呼吸作用速率相等D、整段曲线表示，随着光照强度递增光合作用递增，呼吸作用停止2、如右图所示，剪去生命活动旺盛的一根新鲜月季枝条，取两只烧杯，A杯内盛有30%的红色溶液，B杯内盛有红色溶液（红色物质对植物无害）。将月季枝条基部纵剖开，分别插入两个烧杯的溶液中，过一段时间后会发现：A、位于A烧杯内的枝条上的叶片红色明显，叶片出现萎焉现象B、位于B烧杯内的枝条上的叶片红色明显，叶片出现萎焉现象C、位于A烧杯内的枝条上的叶片红色不明显，叶片出现萎焉现象D、位于B烧杯内的枝条上的叶片红色明显，叶片生活正常3、植物体各器官之间及细胞之间相互联系的结构依次是：A、韧皮纤维，胞间连丝 B、筛管、导管、细胞质C、维管束，胞间连丝 D、木纤维，韧皮纤维，胞间连丝4、若用同一显微镜观察同一标本4次，通过调整目镜、物镜和细准焦螺旋，结果得到如下四个图。试问其中视野最暗的是：5、为了防止雄蝗虫找到雌蝗虫，王刚同学对几只雄蝗虫分别做了如下处理：①剪去甲蝗虫的双翅； ②剪去乙蝗虫的触角 ； ③戳破丙蝗虫第一腹节两侧的椭圆形薄膜； ④用黑纸布蒙上丁蝗虫的复眼。你认为哪组处理能达到目的：A ① B ② C ③ D ④6、抢救大面积烧伤病人和严重贫血病人时，应该分别输入：A、鲜血和红细胞 B、鲜血和白细胞 C、血浆和白细胞 D、血浆和红细胞7、某人因病作了胃肠消化道切除手术，医生对他进行全静脉注射方式补给营养，那么配制的消化液应含有：A、淀粉、蛋白质、无机盐、维生素、脂肪酸、甘油B、葡萄糖、氨基酸、少量脂肪、维生素、无机盐C、淀粉、氨基酸、脂肪酸、无机盐、维生素D、葡萄糖、蛋白质、少量脂肪、无机盐、维生素8、下列叙述正确的是：A、在豌豆开花以前，用纸袋套住花蕊，不让它接受外来花粉，最终也能产生种子，原因是豌豆不需要经传粉受精就能结果B、番茄果皮红色（D）对黄色（d）为显性，若将红色番茄（D d）的花粉授到黄色番茄（d d）的柱头上（多个柱头受粉），则黄色番茄植株上所结种子的基因型以及果皮的颜色依次为：D d dd ；黄色C、人在睡眠时也能拍打蚊子或瘙痒，这说明人在睡眠时仍存在着与清醒时一样的各种感觉 D、从鸭梨（果实味道甜）植株上剪去一段带芽的枝条，嫁接到以杜梨（果实味道酸）为砧木的植株上，所结果实的味道酸甜各半9、1997年，我国科学家成功地培育出“抗虫棉”新品种，他在生产过程中会产生一种特殊的蛋白质，杀死害虫，达到生物防治的目的。这种棉花的生态价值在于：A、防治害虫效率高 B、杀死害虫速度快C、不会造成环境污染 D、节省人力物力10、在制备蛇毒抗毒血清时，需将灭活的蛇毒注入家兔体内引起免疫反应。这一免疫反应和所用的蛇毒分别是：A、特异性免疫，抗原 B、非特异性免疫，抗原C、特异性免疫，抗体 D、非特异性免疫，抗体11、蚊、蝇等害虫对DDT产生抗药性的主要原因是：A、害虫对DDT进行选择的结果B、害虫本身对DDT具有抵抗能力C、遗传变异的结果D、DDT对害虫抗药性的变异进行选择的结果 12、如果将草履虫和白细胞（具有细胞核）一同放在淡水中，那么A．两者都死亡 B．草履虫存活，白细胞死亡C．两者都存活 D．草履虫死亡，白细胞存活二、简答题（共26分）1、（5分）请你结合所学过的生物学知识，解答下列问题：（1）下图为6月分北方某晴天一昼夜玉米植株对二氧化碳的吸收、释放的变化曲线图，该曲线在CD这段时间内下降的原因是 ；其意义是。（2）将甲蝗虫的头部全部浸入水中，将乙蝗虫的胸腹部全部浸入水中，最先死去的蝗虫及其原因是（3）甲、乙、丙是同班同学，由于甲得了流感而乙被感染，丙安然无恙（乙、丙身体素质一样），那么，乙在得流感前后的身份在免疫学上分别属于；丙没有得病的原因是。2（6分）李大爷去年患上糖尿病，一年来注意依靠肌肉注射胰岛素来维持血糖的稳定。请分析回答下列问题：（1）李大爷在进行肌肉注射时，肌肉出现不自主地颤栗，而后感觉到疼痛。“颤栗”是一种反射活动，完成该过程的神经结构——反射弧见下图。① 结构a在反射弧中的名称及功能依次是；②李大爷的痛觉是在产生的，这说明脊髓具有功能；③ 若B处受到损伤，刺激A处，b无反应；刺激c处，b有反应。说明神经d的功能是。（2）胰岛素是一种蛋白质类激素，它的主要作用是调节糖代谢。下图为李大爷和正常人进食后血糖含量变化的曲线。①曲线表示的是李大爷注射胰岛素之前的血糖变化；②如果在李大爷进食1小时后，给他注射适量的胰岛素，请在图中绘出其血糖变化的曲线。 3（5分）下图是人体与外部环境之间的物质交换模式图，数字1—8表示人体的某些结构，字母A——H代表人体内的某些物质。请据图回答： （1） 进入8的G通过作用进入血液；组织细胞利用血液循环获得的A和G进行释放出能量，用于人体的各项生命活动。（2） 健康人的C液和D液相比较，D液中不含有的物质是。某人排出的D液经医院化验发现有许多大分子蛋白质和血细胞，说明他肾脏的 部位发生了病变。（3）H在血液循环系统中流动的方向是一定的，不会倒流，原因是 。4（6分）请你结合所学过的生物学知识，分析解答下列问题：（1）下图为二氧化碳浓度和光照强度对大棚某种蔬菜光合作用强度（光合作用合成有机物的速度）的影响曲线图。①a或b曲线都可以说明____________是影响光合作用强度的因素；②A点和B点的光合作用强度差异说明是影响光合作用强度的因素；③限制B点和C点光合作用强度进一步增强的因素分别是。（2）下图是某生态系统图解，请据图回答下列问题： ①在该生态系统中，大量地捕杀狐和蛇，则的数量会增加，造成植被减少，导致生态平衡被破坏。②该生态系统中，与鼠有直接关系的生物因素是 。③若引进绵羊养殖，既要获得好效益，又要兼顾生态平衡，你认为应 。5（4分）为了探究“种子萌发是否需要从外界吸收营养物质”，某同学设计了如下实验：在A、B两只烧杯中装入适量的土壤，各种上一粒小麦种子，然后定期在A烧杯中浇清水，在B烧杯中浇配置的完全培养液，观察两只烧杯中种子的萌发情况。（1）本实验的变量是（2）你认为该同学设计的A、B两组实验能起到对照作用吗？为什么？（2分）（3） 如果你认为该实验方案还可以改进，请你提出你的改进意见。2008年中考生物模拟题（四）参考答案一、选择题（每小题2分，共计20分）1、C 2、C 3、C 4、C 5、B 6、D 7、B 8、B 9、C 10、A 11、D 12、B二、简答题（26分）1（5分）（1）叶片的大部分气孔关闭，通过气孔进入叶肉细胞的二氧化碳量少，导致光合作用降低、降低蒸腾作用保持植物体内水分（2）因为蝗虫用气管进行呼吸，而气管全部分布在胸部和腹部，乙蝗虫无法呼吸而致死 （3）易感者传染源、以前可能患过流感或者接种过流感疫苗 2（6分）（1）①感受器接受刺激产生神经冲动 ②大脑皮层、传导③传导神经冲动 （2）①甲 ②答案见莱芜市05年中考题3（5分） （1）气体扩散、呼吸作用（2）葡萄糖、3肾小球 （3）心脏静脉中有防止血液倒流的静脉斑4（6分）（1）①光照强度 ②二氧化碳浓度 ③二氧化碳浓度 二氧化碳浓度光照强度（2）①兔鼠 ②草狐蛇鹰 ③合理控制绵羊数量适当捕杀兔加强灭鼠。5（4分）（1）溶解在水中的营养物质的有无 （2）不能。原因是①土壤溶液中含有一定量的无机盐和有机养料，不应该选择土壤介质 ②清水中含有少量的无机盐，应选择蒸馏水 ③各放上一粒种子不合适，因为种子的发芽率很难达到100%，可能因为种子自身的原因而不能萌发，导致实验失败（2分） （3）烧杯中各种10粒种子，改清水为蒸馏水，不需要土壤条件，可在培养液中垫纱布。
分类: 医疗健康 解析: 急性白血病 【概述】 白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。 我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。 【病因】 人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。 1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。 2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。 3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。 4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。 【分型】 急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL） 【临床表现】 1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 2、 发热和感染 A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。 4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。 5、 白血病细胞浸润体征 A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大 B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润 C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。 D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。 G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。 H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。 J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有 *** 出血和月经周期紊乱。男性病人可有 *** 减退。 【诊断标准】 1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。 2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。 3、 实验室： A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。 B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。 鉴别诊断： A、再生障碍性贫血； B、骨髓增生异常综合征； C、恶性组织细胞病； D、特发性血小板减少性紫癜 【 常规治疗】 西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解， 治疗分为三期 1、诱导缓解期治疗 2、巩固期治疗 3、维持期治疗 难治性AML的定义为 1、初治病例对一线诱导治疗无效； 2、在首次缓解6个月内的早期复发； 3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。 【预后与转归】 急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。 慢性白血病 【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】 【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】 【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】 【概述】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。 临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。 根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。 【病因】 1、 中医 ①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。 ②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。 ③起成无常，寒温不调，感受外邪。 2、 西医 （一） 慢性粒细胞白血病的发病机理 （1） 细胞遗传学 （2） G-6-PD同工酶 （3） 细胞动力学 （4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。 （二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理 （1） 染色体异常 （2） 白血病的克隆发生 （3） 细胞动力学异常 【分型】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。 【临床表现】 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。 3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。 【诊断标准】 西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征： ①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。 ②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。 ③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。 3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。 4、诊断标准 （1）临床表现： ①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。 ②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。 （2）实验室检查： ①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。 ②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。 （3）免疫分型： ①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。 ②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。 （4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型： ①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。 ②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。 ③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。 T－CLL细胞形态分为以下4种： ①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。 ②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。 ③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。 ④细胞形态多样，胞核多有分叶。 （5）临床分期标准： ①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。 ②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。 ③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。 除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。 〖鉴别诊断〗 就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。 （1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。 （3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。 （4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。 （5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。 【常规治疗】 慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。 西医治疗 （一） 慢性粒细胞白血病 1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。 2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。 3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。 4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。 5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植 （1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。 （2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。 （3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。 （4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。 【预后与转归】 目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见