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在过去的十年中，环状RNA (circRNAs)作为一大类主要是非编码RNA分子出现，通过不同的作用机制在癌症的发生和发展中发挥关键作用。此前，《 Nature Reviews Clinical Oncology 》发表了题为“The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology”的综述文章， 回顾了目前关于circRNA在癌症中的生物发生、调节和功能的知识，以及它们作为生物标记物、治疗剂和药物靶点的临床潜力。 circRNA的生物生成依赖于典型的剪接体机制，但其效率远远低于常规的线性剪接。然而，一旦circRNAs形成，它们就特别稳定，并能在细胞质中积累。 典型RNA剪接通过内含子将上游5′剪接位点（剪接供体）连接到下游3′剪接位点（剪接受体），导致相邻外显子之间的内含子被移除。然而，许多前mRNA可以进行反剪接，即下游剪接供体与上游剪接受体相连接，跨越一个或多个外显子，产生一个共价封闭的circRNA。对于许多基因来说，前mRNA的线性剪接和反剪接之间会发生竞争，有几个因素会影响这两种剪接方式的平衡。在癌症中，这种平衡经常被破坏，导致circRNA的表达失调。 反向剪接需要在下游剪接供体和上游剪接受体位点两侧的内含子上绕圈，使这些剪接位点接近，并产生外显子circRNAs（EcircRNAs）；或者，如果内含子保留在环中，则产生外显子-内含子环状RNA（EIciRNAs）。反向内含子重复序列（如Alu元件）、非重复互补序列或RNA结合蛋白（RBPs）的二聚化可促进环状结构的形成。 一种新型的circRNAs，即readthrough circRNAs，是通过转录终止的失败而产生的，转录本由此延伸到下游基因并随后反向扩增。因此，circRNA可以包含来自相邻基因的外显子。转录终止的整体效率已被证明在癌症中发生了改变，这增加了readthrough circRNAs影响疾病表型的可能性。 由于易位连接上游和下游内含子中互补序列的并置，染色体易位可导致融合circRNAs（f-circRNAs），这可能独立于其融合蛋白对应物而促进癌症的发展。与致癌融合蛋白结合，f-circRNA甚至可以促进体内白血病的进展。 此外，circRNA可以通过其宿主基因启动子的超甲基化或改变组蛋白修饰而经历癌症特异性转录沉默。 EcircRNAs主要定位于细胞质，而EIciRNAs和ciRNAs通常保留在细胞核中。circRNAs如何从细胞核中输出尚不完全清楚，但ATP依赖的RNA螺旋酶DDX39A和剪接体RNA螺旋酶DDX39B已被证明参与这一过程，其方式取决于circRNA的长度。此外，N6-甲基腺苷（m6A）修饰经常出现在circRNA中，并被证明会影响其出核。 circRNA对线性RNA降解机制有抵抗力，circRNA降解的机制尚待完全阐明。例如ciRS-7（也称为CDR1as），可以通过依赖于特定miRNA的高度互补结合位点miR-671的方式降解，该位点可以触发Argonaute 2（AGO2）对产生的双链RNA双链体的切割，Argonaute 2是RNA诱导沉默复合物的关键成分。在一个更全面的层面上，核内核糖核酸酶与circRNA降解有关。此外，高度结构化的circRNAA可能会受到ATP依赖性解旋酶UPF1和G3BP1介导的降解，其降解方式可能取决于G3BP1固有的内切核酸酶活性。circRNA发挥其功能从而影响癌症发生和发展的机制多种多样。circRNA的序列和稳定性、转录后修饰、二级结构以及它们的积累方式和定位决定了它们的功能。 MicroRNA sponging 。 位于细胞质中的circRNAs可以通过对miRNAs的海绵化作用参与转录后的基因调控，从而阻止特定的miRNAs与靶mRNAs相互作用并抑制它们。最好的miRNA海绵候选者ciRS-7含有超过60个miR-7结合位点，可能在某些组织中作为竞争性内源性RNA（ceRNA）发挥作用。然而，ciRS-7在癌细胞中作为ceRNA发挥作用的观点受到了挑战，在推断circRNA的miRNA海绵特性时，应考虑该领域的一些争议。CircHIPK3是另一个具有潜在海棉特性的circRNA的例子，它可能结合几种不同的miRNA，包括抑制肿瘤的miR-124，沉默这种circRNA可以抑制细胞生长。 蛋白质相互作用 。 一些circRNAs可以与RBP相互作用，起到蛋白质海绵或抑制剂的作用，可以作为支架使不同的蛋白质接近，或者可以将蛋白质招募到特定的亚细胞隔室。例如一种在HeLa细胞中具有蛋白质海绵特性的circRNA，即circPABPN1，它与线性 PABPN1 mRNA竞争结合ELAV1（也称为HuR），从而抑制PABPN1翻译。 circRNA的翻译 。检测circRNA衍生肽或蛋白质的实验存在许多缺陷，因此应仔细设计。作为一个类别，circRNAs通常被认为是非编码的；然而，包括circ-ZNF609和circMbl在内的特定circRNA含有内部核糖体进入位点（IRES），可以进行不依赖于cap的翻译，而包括circARHGAP35在内的其他circRNA可以进行m6A依赖翻译。一些circRNA，包括一个来源于E-钙粘蛋白基因（CDH1）的circRNA（命名为circ-E-Cad），编码在癌症中具有潜在功能相关性的独特肽，本综述稍后将进一步讨论。circRNA还可以编码与癌症功能相关的较大蛋白质（如circARHGAP35和circMAPK1产生的致癌蛋白质）。此外，来源于病毒的circRNA可以被翻译，如来源于人乳头瘤病毒的circE7，其在宫颈癌和头颈癌中大量表达并具有致癌活性。circRNA主要是在疾病背景下研究的，但越来越多的证据也表明在正常生理条件下具有重要功能。在这里，我们关注与癌症相关的细胞内稳态过程。有趣的是， 多项研究指出了特定circRNA在维持胚胎和成人干细胞的干细胞和多能干细胞中的关键作用，而其他研究表明circRNA是干细胞分化和组织发育、维持和恢复的重要决定因素。 在致癌转化过程中，经常观察到从头获得的干细胞和发育基因表达程序，由此产生的细胞具有无限的自我更新潜力。因此 circRNA包括上面描述的那些作用，有望在解除管制时在癌症发展中发挥作用。 例如，circ-ZNF609已在癌症中被广泛研究，并显示通过增强肝癌细胞的干性促进肝癌的发生。在机制上，circ-ZNF609通过分泌miR-15a-5p和miR-15b-5p激活HCC细胞中的Hedgehog信号，其参与Hedgehog信号通路转录因子GLI2的转录后沉默。CircZKSCAN1和circEPHB4是另外两个分别调节肝癌和胶质瘤中肿瘤干细胞特性的circRNA的例子。此外，来源于E-钙粘蛋白前体mRNA的circ-E-Cad编码肽C-E-Cad，与EGFR相互作用并激活下游STAT3信号，从而促进癌细胞增殖、存活和侵袭，从而有助于维持胶质母细胞瘤中的癌干细胞状态。源自致癌病毒的circRNAs也可能诱发癌症干细胞的特性，如胃癌中Epstein-Barr病毒衍生的circLMP2A就是一个例子。除了癌细胞干性之外，在所有常见的癌症类型和许多罕见的恶性肿瘤中都观察到广泛的circRNA表达失调，在快速增殖的癌细胞中circRNA水平通常降低。调控细胞周期的circRNA。 已发现许多单独的环状RNA促进细胞周期进展。研究者们发现许多circRNA是细胞增殖所必需的，包括circHIPK3和circKLHL，对于这些circRNAs，用短发夹RNA介导的敲除法也观察到了类似的表型。对circFAM120A进一步的机制分析，发现这种circRNA通过竞争性地与IGF2BP2（一种翻译抑制剂）结合，促进了来自其宿主基因FAM120A（一种参与AKT信号通路的肿瘤基因）的mRNA的有效翻译，尽管circRNA的含量比mRNA少。这一发现意味着IGF2BP2优先与circRNA转录物结合，而circFAM120A的m6A修饰被证明是其增强IGF2BP2结合能力的原因。与FAM120A一样，MAPK1是一个直接参与信号转导的致癌基因，导致细胞增殖。在肺鳞癌中，源自TP63基因的circRNA的上调，circTP63也能促进细胞增殖。Circ-ZNF609还通过调节G1/S转换直接参与细胞周期。CircPVT1来自非编码的PVT1基因座，是另一个在癌症中被广泛研究的circRNA，大多数研究表明其致癌活性是通过增强细胞周期的进展。 circRNA与细胞凋亡或自噬。 尽管获得了大量的遗传和表观遗传畸变，避免细胞凋亡是癌细胞继续增殖的关键--因此也是肿瘤生长的关键。许多单独的circRNAs已经被证明可以通过抑制或诱导细胞凋亡来发挥作用。后者的一个例子是circ-Foxo3，它与MDM2结合并阻止其与FOXO3相互作用，从而抑制其宿主基因的蛋白体产物的泛素介导的蛋白体降解。自噬是另一个在癌症中起重要作用的过程，已证明可促进自噬的circRNA实例包括卵巢癌和乳腺癌中的circRAB11FIP1和circr-DNMT1。 参与血管生成的circRNA。 血管生成是癌细胞进入血管系统并随后转移的关键。在膀胱癌中，circHIPK3的下调与侵袭性肿瘤表型和不利的临床结果有关，可能反映了这种circRNA在血管生成和转移中的抑制作用。circHIPK3已被证明能海绵化miR-558，鉴于它与启动子区域结合并上调HPSE的转录，其具有miRNA的非经典功能。HPSE编码肝素酶，这是一种内切糖苷酶，可裂解细胞表面和细胞外基质硫酸肝素蛋白多糖，导致血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的释放，两者都是重要的促血管生成因素。circSMARCA5是抑制血管生成的circRNA的另一个例子。相反，circRNA可以诱导血管生成，例如circ-CCAC1在胆管癌中的应用和circPOK在肉瘤中的应用。 circRNA与无限增殖。 保护染色体末端的端粒对于癌细胞无限增殖的能力至关重要，一些circRNA被认为可以影响端粒酶的活性，包括circMEG3和circWHSC1。 circRNA与细胞能量。 癌细胞需要重新规划它们的能量代谢，以便在氧气和葡萄糖供应的波动条件下不断为细胞的生长和分裂提供能量。α-烯醇化酶由ENO1编码，是一种重要的糖酵解酶，有助于癌症的进展。有趣的是，该基因还产生一种circRNA：circ-ENO1，已被证明通过分泌miR-22-3p促进糖酵解和肺腺癌的进展，导致其线性mRNA对应物的上调。而circATP2B1则是促进糖酵解的另一个例子。 circRNA和肿瘤免疫监测。 免疫系统协调各种保护性反应以对抗肿瘤的发展，内源性circRNA通过结合和抑制蛋白激酶R（PKR）参与抑制先天性免疫反应。核酸传感器RIG-I也可以检测到外源（但不是内源性）circRNA，它诱导I型和III型干扰素应答。circNDUFB2通过破坏其解旋酶和CARD结构域之间的分子内相互作用来激活RIG-I，从而增强了RIG-I和线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）之间的相互作用，从而增强了NSCLC细胞的免疫原性。来自小鼠模型的数据证实了这些发现。 circRNA在侵袭和转移中的作用。 癌细胞的转移扩散是癌症最致命的方面。EMT是腺癌进展的关键过程之一，并已被证明其由若干circRNA和circRNA生物发生因子促进。其他已被证明促进转移的circRNA包括分别来自小细胞肺癌和非小细胞肺癌中FLI1（FECR）和EML4–ALK融合基因（F-circEA-2a）的circRNA。circRNA通常以组织特异性甚至细胞类型特异性的方式表达。此外，许多单个的circRNA在肿瘤中相对于相邻非恶性组织有差异表达，并与某些临床特征相关，如肿瘤大小、组织学分级、淋巴结、转移（TNM）分期等。这些发现突出了circRNA作为有前途的诊断和预后生物标记物的重要性，其在生物流体（如血浆、唾液和尿液）中的高稳定性和可检测性进一步证实了这一点。 circRNA作为预后生物标志物。 ciRS-7被认为是通过在癌细胞中海绵化miR-7而发挥癌基因的功能，并与大多数癌症类型的预后不良有关。然而，2020年公布的数据显示，经典癌基因驱动型腺癌的癌细胞中完全没有这种circRNA。虽然这些发现似乎相互矛盾，但ciRS-7在位于这些肿瘤内的基质细胞中非常丰富，并且在包括结肠、乳腺和肺在内的多种腺癌中，高比例的基质细胞是一个强有力的独立预后因素。在一些研究中被认为是预后生物标志物的其他circRNAs包括circUBAP2和circLARP4。尽管circRNA的 panels或signatures被证明可能是更可靠的生物标志物，但是单独的circRNA也可能具有预后价值。 circRNA作为诊断生物标记物 。有证据表明circRNA具有区分癌症亚型的潜力，这通常有助于指导治疗决策。例如，在非小细胞肺癌中，circACVR2A的低表达和circCCNB1的高表达可能分别有助于区分腺癌和鳞状细胞癌。此外，circRNAs也可以被非侵入性地检测，并可能被用于诊断。 circRNA作为预测性生物标记物。 通过预测对治疗的反应，circRNA可以帮助临床医生在限制毒性的同时实现最佳患者结局。例如在乳腺癌和前列腺癌中，可以通过测量特定circRNA的表达水平来预测内分泌治疗反应。circRNA的表达水平也可能有助于预测对各种化疗药物的反应。例如，在鼻咽癌患者中，基于circCRIM1表达和N分期，可以预测对含多西紫杉醇的诱导化疗的不同反应。此外，临床前研究表明，circRNA也在免疫治疗抵抗中发挥作用。circRNA还可能用于预测未来治疗的不良反应，有数据表明circRNA作为各种毒性的保护剂或介导剂的功能作用。 用于早期检测的circRNA。 鉴于大多数癌症一旦转移就无法治愈，早期癌症检测是降低发病率和死亡率的关键。由于其高稳定性和组织特异性表达，circRNA作为早期癌症检测的微创生物标记物具有巨大潜力。一项多中心研究的数据表明，基于血浆的circRNA生物标记物在早期检测HCC方面表现良好，在区分HBV相关HCC患者与非HCC患者方面的准确性高于甲胎蛋白。circRNA也被证明富含血清外小体，并具有早期诊断结直肠癌的潜力，而另一项研究显示，来自血清细胞外小泡的两种circRNA，circHIPK3和circSMARCA5,，在胶质母细胞瘤的早期诊断中具有强大的潜力。circRNA功能丧失疗法 。circRNA在肿瘤发生中的既定功能作用将其确定为抗癌治疗的明显靶点。使用反义技术可以选择性地抑制或降解致癌的circRNA。一种选择是使用CRISPR–Cas9系统，但是涉及伦理及不可预测的选择性剪接事件风险；可以选择RNA干扰、CRISPR–Cas13系统等更常见的方式进行。目前为止，大多数功能缺失的研究都是在临床前动物模型中使用RNAi进行circRNA敲除，并且还没有circRNA靶向治疗进入临床试验。 circRNA功能获得疗法 。 新的癌症治疗也可能基于circRNA功能的获得，或者通过天然肿瘤抑制因子circRNA的过度表达，或者通过含有肿瘤抑制因子的人工circRNA的表达。在临床前研究中，最常见的方法是提供含有重复miRNA结合位点的circRNA，它可以作为致癌miRNA的ceRNAs。此外，circRNA所发挥的治疗作用并不局限于RNA元素，还可以是蛋白质。鉴于大多数circRNA的表达水平非常低，并且可能是非功能性的， 未来的研究应更关注研究中circRNA的丰度。 此外，作者鼓励旨在 解决作用机制和病理生理作用的研究。 考虑到m6A修饰已被证明能增强某些circRNA的蛋白质吸附和翻译潜能， 研究circRNA转录后化学修饰的功能相关性也将很重要 。 尽管circRNAs在癌症中的作用机制和病理生理作用存在争议，但这些分子作为诊断、预后和预测性生物标记物仍具有特殊的前景。 目前circRNA表达谱仅在有限数量的癌症实体中得到全面分析，而 circRNA表达谱与驱动癌基因突变之间的关系 通常知之甚少。此外，由于技术挑战，缺乏 单细胞水平和空间分辨率的circRNA表达数据 。这些研究对于理解circRNA的功能以及推动未来生物标记物的发现和发展至关重要。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献Kristensen L S, Jakobsen T, Hager H, et al. The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2021: 1-19.
MicroRNA（miRNA；miR）与肿瘤的发生、发展密切相关，在多种肿瘤中异常表达。控制癌症相关miRNAs的表达有望成为新一代药物模式，用于晚期癌症的治疗。 2021年6月，来自日本的科研人员在《 Journal of Human Genetics 》发表综述文章， 总结了与各种癌症病理相关的肿瘤相关miRNA及其在癌症miRNA治疗中的临床应用。 许多研究表明，miRNAs的异常表达是由多种癌症类型的基因畸变（包括遗传和表观遗传的改变）引起的，并通过靶基因表达的失调在癌症的发生和发展中发挥作用。因此，许多miRNAs与肿瘤的发病机制密切相关，包括细胞增殖、细胞存活和细胞侵袭。癌症中OncomiR的异常高表达通过直接与多个肿瘤抑制基因结合而下调这些mRNA的表达，从而导致癌细胞的生长、移动和转移。因此，从功能上抑制OncomiR是一种有效的癌症治疗策略。 将与OncomiR互补的合成anti-miR引入癌细胞，可以阻止OncomiR与目标RNA的结合，从而抑制癌细胞的增殖和转移。 例如Viridian therapeutics公司开发了一种与miR-155互补的anti-miR：MRG-106（Cobomarsen），并对皮肤T细胞淋巴瘤患者进行了MRG-106瘤内给药的I期临床试验（ Identifier NCT02580552）。与OncomiR相反，TS-miR在肿瘤中的异常低表达通过逃避多种促癌基因表达的下调作为靶点，在肿瘤的发生和恶性进展中发挥作用。通过对人类miRNA库的功能筛选和miRNAs的表达分析，研究团队发现了多个参与了多种癌症病理过程的TS-miRs。由于TS-miR可同时抑制多种促癌基因的表达，因此将合成双链（ds）-TS-miR模拟物引入癌细胞的替代治疗被认为是一种治疗上合理的方法。 研究团队针对miR-634进行了研究。 1) 首先其在体外实验中证实了ds-miR-634模拟物作为抗癌药物的潜力，ds-miR-634模拟物的引入显著地增加了包括食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞在内的几种癌细胞系对顺铂的敏感性，并且证实在ESCC异种移植小鼠模型中，将ds-miR-634模拟物局部注射到肿瘤周围的皮下空间增加了顺铂的抗肿瘤作用。 2) 接下来，研究团队开发了一种脂质纳米粒（LNP）（由Eisai有限公司提供），其中包含合成的ds-miR-634模拟物（miR-634-LNP），并进行了动物实验。在胰腺癌异种移植小鼠模型中，通过尾静脉注射miR-634-LNP，使miR-634有效传递到肿瘤细胞并抑制靶基因的表达，与对照组相比，服用miR-634-LNP的小鼠有明显的抗肿瘤效果。这表明，LNP介导的miR-634递送是一种潜在的有用的癌症治疗策略。 3) 最近研究团队使用离子液体技术（ILTS®，MEDRx，.）制备了一种含有ds-miR-634模拟物的软膏。在皮肤鳞状细胞癌（cSCC）异种移植小鼠模型和致癌物诱导的乳头状瘤小鼠模型中，局部应用miR-634软膏抑制体内肿瘤生长而没有毒性。miR-634的强制表达通过抑制多种细胞保护过程（包括自噬、抗氧化清除、抗凋亡和谷氨酰胺分解）诱导高能应激，从而协同增强EGFR-TKI诱导的细胞毒性。因此，研究团队认为局部应用miR-634软膏是通过同时抑制多种细胞保护过程来提高EGFR-TKI治疗cSCC疗效的合理策略MetastamiR通过直接靶向参与癌细胞迁移、侵袭、定植、肿瘤干细胞和上皮间质转化（EMT）的基因来促进或抑制肿瘤转移。例如由TransCode Therapeutics公司开发的含有anti-miR-10b（TTX-MC138）的纳米粒子制剂对小鼠进行系统性给药，显著抑制了几种癌症的实验性转移，包括乳腺癌、肺癌和胰腺癌。此外， 控制MetastamiRs的表达可能导致开发新的治疗策略来抑制癌细胞的迁移和侵袭以及肿瘤转移。 血管生成在肿瘤微环境中对肿瘤细胞的生长、存活和转移起着重要作用，是一种潜在的治疗靶点。血管内皮细胞中血管生成相关miRNA（AngiomiRs）的表达通过调节细胞因子信号、金属蛋白酶、血管内皮生长因子信号和血小板源性生长因子信号促进肿瘤组织中的血管生成。此外，参与肿瘤免疫系统的miRNAs(Immuno-miRs)，通过调节肿瘤微环境中炎症信号和NF-kB通路中的因子，促进肿瘤细胞逃避免疫监视。因此， 治疗性地控制肿瘤微环境中AngiomiRs或Immuno-miRs的表达可能是抑制肿瘤微环境中血管生成或提高肿瘤免疫治疗效果的一种新的治疗方法。 越来越多的证据表明， 用合成的ds-TS-miR模拟物进行替代治疗是一种有效的癌症治疗策略 ，因为它可以同时抑制参与癌症进展的多种途径。与传统的分子靶向药物和控制一个分子的抗体药物不同，使用TS-miR的替代治疗可以同时控制多种促癌基因的表达。miRNA疗法的另一个优势是可以在短时间内合成制剂所需的TS-miR。未来，通过化学修饰合成核酸和优化药物传递系统（DDS），预计miRNA疗法的发展将快速推进。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献 Inoue, J., Inazawa, J. Cancer-associated miRNAs and their therapeutic potential. J Hum Genet(2021).
电场疗法是一种新型无创的肿瘤治疗手段，利用调整到特定频率的电场来破坏细胞分裂，抑制脑部胶质瘤生长并导致受影响的癌细胞死亡。国际闻名癌症期刊Clinical Cancer Research发表的文章将电场疗法誉为脑部胶质瘤的第四种治疗方式。港, 安健康资料显示，电场疗法是一种抗癌细胞有丝分裂的治疗，在100-300kHz的中频下向肿瘤区域递送低强度(1-3V / cm)交变电场。主要是在有丝分裂中期抑制纺锤体的正常聚合过程，并破坏多种细胞器的生理功能。电场疗法通过应用于肿瘤周围皮肤的换能器阵列进行非侵入性治疗，并连接小型便携式医疗设备，患者在家中就可完成治疗。
本文对癌症的治疗提出了五种治疗方案（除常规的放疗、化疗、重离子、手术切除病灶等），每一种方法都或多或少的有那么一点两点的科学依据。至于方法的有效性还有待考证，总之，死马当活马医，万一呢。 忘记是science还是nature上说，癌症是一个概率问题。就像上帝掷骰子，投中谁就是谁了，拒绝不了。网上得出每个人被抽中的概率是22%，虽然本人并不知道这个概率是怎么来的。 2018年有统计的癌症新增患者人数为1810万，世界各大洲的分布情况如下图所示。从图中可以看出，亚洲以接近50%的发病率稳夺第一，当然，这也可以归因于亚洲人口本身就占据世界总人口的一半数量。有意思的是非洲，人口数量位居世界第二的非洲，发病率却只有，这个结果可能出乎很多人的意料，毕竟人家环境那么恶劣，从出生开始就生活在水生火热之中。当然，也有可能是因为非洲很多地区实在太落后，导致统计数据的时候压根没把它们算在内，又或者是因为很多人还没有活到癌症的年龄。但如果统计数据有效，或者说假设他们能活到平均寿命，这背后的原因可以简单思考一下。 癌细胞，并不是一种可怕的存在，甚至可以说，每个人，每一分钟都有产生，只是人体的免疫细胞们，在癌细胞分裂失控之前，将其杀死。人体的免疫细胞最常见的有白细胞、杀手t细胞、巨噬细胞、NK细胞等。既然说到了细胞，那么，我们就先来谈几种和免疫细胞相关的疗法。1. T细胞免疫疗法2018年诺贝奖生理学奖即T细胞的免疫疗法。简单理解，癌细胞的失控增长，归根结底是免疫系统不再对其进行识别，据研究表明，这是因为癌细胞释放了某种物质使T细胞失去了判断的能力。Pd-1即一种免疫抑制分子，它能阻碍癌细胞释放的这种物质与T细胞接触，从而保证T细胞的活性，达到消灭癌细胞的作用。 但是该种疗法存在一定的缺陷，因为不同组织器官所变异产生的癌细胞，会释放的失活物质也不同，即所谓的一个萝卜一个坑，针对不同的癌细胞，就需要有各种各样不同的抑制分子。每一种靶向药物的研制，都将花费巨大的人力物力财力（希望未来的干细胞定向分化可以解决这个问题）。目前大陆已有两款药品上市销售，分别是用于二线治疗非小细胞肺癌的Opdivo（欧狄沃）和用于一线治疗后发生进展的局部晚期或转移性黑色素瘤的Keytruda（可瑞达）当然，其它还未获批的相关pd-1药物如果急用的话，在查明对应的药物后，可向香港方面打听购买事项，或者钱足够多可以去日本治疗。 2. 巨噬细胞免疫疗法眯眯眼都是怪物，别看巨噬小姐姐如此甜蜜诱人，杀起 人 细胞来，以一敌百（不仅坏人对大胸美女没有抵抗力，坏细胞也是）。但是很奇怪，却很少有人研究巨噬细胞的免疫疗法，因为科学家们发现一个很奇怪的现象，某些时候，巨噬小姐姐们不仅不杀这些坏分子，还和它们特别的亲密，甚至她们还会包养癌细胞，为其提供养分。 一般情况下，癌细胞可能因为知道自己是致人于死地的癌细胞，所以在刚变异初期，特别的嚣张，还特意释放出一种叫“吃我吧”的物质吸引巨噬细胞来将其吞噬，这当然是自寻死路。但慢慢的，它们变聪明了，开始分泌出一层伪善的外衣包裹住“吃我吧”物质，于是，巨噬们被其外表所迷惑，丧失了识别能力。（果然聪明的坏人看上去都像好人） 基于此，有研究开始朝着撕破伪善外衣，还我凶（胸）大巨噬方向发展，毕竟，和一打一的杀手T比起来，她们扫射的杀伤范围更广。 3. NK细胞激活自然杀伤细胞（NK），它是天生的癌细胞杀手，癌细胞的天敌，但是确切来源并不十分清楚，一般认为从骨髓中衍生。这种细胞在人体中不仅少，而且还懒，经常处于睡眠状态，不过一经激活，瞬间开挂，不开玩笑。 那么问题来了，如何激活NK细胞呢？答案就是：笑！ 乐观的人，大概上帝都想让他在人间多笑一阵。 这也给经常围着篝火载歌载舞的非洲不容易得癌症做出了一种解释。 简单介绍完免疫学疗法之后，接下来，要说两个关于细胞分裂的。 4. 分子靶向药物 癌细胞都是由正常细胞错误分裂而来，不会凭空产生，那么很多分子靶向药物的机理就是抑制正常细胞的错误表达。但是，要知道，错这件事情，可以有很多种不同的错法。 这样的缺陷在于，好不容易花大价钱研究出来的一种药物，当耐药性产生时，会出现另一种错误的表达，就像数学上，1+1本来应该等于2，某一天变成等于3了，我们研究药物出来告诉它错了，杀死它，但是说不定哪天它也知道这个答案错了，摇身一变一变得出4或者5的结论，等于3 的错误依据便无法对其识别。 5. 电场疗法 癌细胞的可怕之处在于它能不受控制的进行无限分裂，吸取正常细胞大量的养分，破坏细胞社区的生态环境。那有没有种方法可以阻止它的分裂呢？有！ 研究表明，交变电场能够敲击细胞分裂时纺锤丝的形成，也就是说，在一定能量的电场强度下，细胞的有丝分裂将被阻碍。切段了其兵力增长来源，剩下的残兵败将大大减少免疫细胞的工作量。虽然电场也会阻碍正常细胞的分裂，但与癌细胞的增长速度与破坏程度比起来，完全就是小巫见大巫了。 实验证明，在频率100K-250KHz的范围内，60-120v幅度情况下，对癌细胞的分裂杀伤力最大，因此，美国食品药品监督管理局也批准过一种基于该理论的肿瘤电场治疗仪，数据表明，该设备确实能延缓癌症患者的生存时间。如下图所示它由主机和电极构成，主机负责发送场强信号，两个电极形成电场。针对不同部位的肿瘤，可以制作不同形状的电极。该设备在世界上很多地方均有使用（亚洲仅日本有），但不知道出于什么原因，目前只有租赁市场，并没有买卖市场。租用的价格为2万美元/月。 综上，不管是药物治疗还是设备治疗，花销都是很大的，而且就目前而言，癌症这件事情，确实也没有绝对有效的治疗手段。只能说，知足者长乐，保持一个愉快的心情，大概是我们唯一能做的事情。 （本文纯属一本正经的胡说八道，非经允许还是不要拿出去祸害人了。）
就是人工生态级小粒径负离子（森林负氧离子），你懂细胞学或人体结构或癌症与衰老机制就会信。请阅读负氧离子与癌症关系即可。
每个时代都有自己的抗癌武器，从 N百年前的吗啡止痛开始，逐步发展出切除肿瘤手术、放射治疗、化学治疗、贺尔蒙治疗、干细胞移植、标靶治疗，甚至是免疫疗法，其实这些抗癌武器目标非常明确，成功挽救罹癌患者的性命即可。目前肿瘤电场治疗是一项抗癌的黑科技，可应用于治疗胶质母细胞瘤（GBM，是一种高复发性的脑癌），利用特殊频率的电场，破坏癌细胞的分裂，让癌细胞自爆，对付癌细胞的过程宛如一场奇幻电影交战，这样的治疗技术也广泛进入不同癌症进行测试，目前在研究上，已创造对抗 6 种癌的可能，包含台湾最恐惧的「肺癌」。
肿瘤电场治疗缔造无侵入、低副作用、无复发的惊人成果
2011年美国一场TED演讲，Bill Doyle讲解「肿瘤治疗电场（Tumor Treating Fields, TTFields）」的临床试验，证明这项治疗技术对某些癌症是有效的，复发机率低，同时这项技术无侵入性、低副作用，病人也不太需要经常进出医院，减少感染问题，而且装置穿戴方式超简易，只需将装置与胶布贴片贴在癌症部位即可。Bill Doyle表示，肿瘤治疗电场技术由以色列理工学院的荣誉教授Yoram Palti所发明，2004年他在《癌症研究》发表一篇论文，研究结论载明，中频电场可以和癌症战斗的!
颠覆抗癌症的认知 非直接用电打击病灶
人体是由不规则的导电体，体内均有带电力子，从神经、肌肉每一个细胞均是由生物微电流来传导，目前医疗科技将各式各样的电流应用于治疗上，如复健用的干扰波治疗、巴金森的深层脑 *** 、促进伤口愈合的微电流、疼痛缓和的低周波治疗器等。肿瘤电场治疗利用电的原理，与我们过去所认知的电流、电磁波应用有些不同，它就只是「电场」，以下用白话文解释这三者的差异，就不怕大家看不懂。
由电场的定义可以发现，肿瘤电场治疗不是利用电流将癌细胞电死，或是产生的热能将癌细胞烤熟，而是利用细胞本身所带有的电荷所产生的电场。过往研究，将电场的研究将电场分为低、中、高。频率低于1kHz的电场是低频电场，这类型的电场是不能穿透细胞膜，对细胞内部束手无策，但是能干扰细胞膜表面粒子运动，激活细胞反应，可应用于不容易愈合的骨折治疗。与低频电场作用相反，10MHz以上的高频电场能穿越细胞膜，影响到细胞内部，在高频电场的作用下，热效应急剧增加，产生的大量热量可把细胞活活热死。
超废中频电场成为肿瘤电场治疗的技术
中频电场不能激活神经和肌肉，或是产生足够的热能，这让多数研究者认为中频电场是很废的电场，因中频电场只会影响细胞内部微观粒子的排列，让细胞在电场的作用下会旋转。其实癌细胞和正常细胞的最大差别就是，癌细胞永远处于积极的增殖中。 在Yoram Palti的实验中，对癌细胞 施加中频电场，由于微管蛋白和胞裂蛋白都带正电荷和负电荷，正负电荷必须以特定方式就位，才能让癌细胞症长的分裂，但中频电场 干扰癌细胞中蛋白质的运动，结果就是癌细胞没法分裂成两个细胞，要不然分裂出的细胞不正常，最后癌细胞就凋零了!
图说：撷取自TTFields-肿瘤电场治疗的运作理论
在Yoram Palti的老鼠实验中，他发现极低强度的中频电场（100至300kHZ）对各种癌细胞系生长都表现出明显的抑制作用。当研究发表后，Yoram Palti创办Novocure公司，并将研究应用于癌症治疗上，当时Novocure 开发两个系统，一个系统是针对于头部癌症，一个系统是对身体躯干内的癌症。 如果给癌症做个排行榜的话，肺癌绝对排在第一位，它的发病与致死率是最高的，它无疑是癌症中的大魔王，而肿瘤治疗电场对肺癌的研究，在2009年就进入人体临床试验阶段，初步结果以肿瘤治疗电场+培美曲塞化疗作为第二线治疗，晚期肺癌患者的总体生存期能达到个月，比单纯化疗提升5个月以上的存活率。
电的应用于治疗上，乍看很简单，但背后应用原理需要科学家进一步证实。打个比方，人体这么多类型的细胞，对电场的反应都一样吗？如何让深处的癌症，能够处于需要的电场条件？当上述实验室的问题解决，应用到临床上，肿瘤治疗电场对所有患者是否都合用，会不会有其他副作用?和其他治疗方案相比是否更安全?肿瘤治疗电场完整的治疗方案又是什么?抗癌是一段艰辛的过程，而且医学不是探险游戏，目前医学与现代科学都希望提升任何一种抗癌疗法的作用，并且尽可能延长患者的生存，这才是医学研究与科学进展的首要考虑的重点。
01
66岁的李大爷退休后，原本过着和大多数老年人一样的休闲生活，但在19年年初出现胃口不佳，时有反胃恶心等肠胃不适症状，体重也莫名其妙掉下来，短短一个月就瘦了10斤，李大爷的老伴察觉异常，但李大爷却不当回事。
半年后，原本140斤的李大爷瘦得只剩下100斤左右，加之腹痛难忍、进食困难，才前往浙江大学医学院附属第一医院胃肠外科就诊，最终确诊 胃窦癌晚期并已转移到后腹膜淋巴结和侵犯胰腺， 而这也表明李大爷不适宜立即开刀手术。
胃肠外科医生对李大爷的病情进行了详细的评估，并建议李大爷采取 免疫疗法+化疗 的组合治疗方式。虽然治疗过程中李大爷恶心呕吐乃至吃不下饭，但值得庆幸的是， 一个月后体内腹膜淋巴结显著缩小， 而这也为外科手术提供了最好的机会。
更让人惊喜的是，手术切除的肿瘤经病理化验发现已无癌细胞残留，这表明 李大爷体内的癌细胞经过免疫疗法治疗后，已经全部被“清零” ，医生说这是十分少见的。
如今的李大爷虽仍要服用药物，但面色不错，声音更是爽朗，谁也想不到曾倍受胃癌晚期折磨的李大爷竟因免疫疗法而重获新生！
02
《自然》子刊《Nature Medicine》所刊登的一项研究，记录了一位晚期乳腺癌患者被免疫疗法“拯救”的案例。
我们知道，乳腺癌早期确诊并积极接受治疗，仍有很高的治愈率，但对于结构工程师Judy来说，她的 乳腺癌却发现在晚期 ，检查时已出现 癌细胞转移扩散 的情况，就连肝脏等重要器官上也有 网球般大小的肿瘤 ，这样病重的Judy难道真的只剩下三个月的时间吗？
美国国家癌症研究所的免疫专家没有放弃Judy，他们对Judy实施了免疫疗法的治疗手段，而回输到Judy体内的900亿个免疫细胞也发挥作用，Judy 体内的肿瘤细胞逐渐缩小甚至完全消失了 ！免疫疗法又再一次胜利！
免疫疗法的出现彻底改变了全人类对抗癌的格局，James Allison教授与本庶佑教授在免疫疗法上的开拓性的贡献也帮助他们摘得了 诺贝尔生理学或医学奖。
免疫疗法是实则上就是通过增强患者体内的免疫系统以达到清除肿瘤细胞的一种对抗癌症的治疗手段，虽然早期免疫疗法被认为是一种伪科学，但不断发展下也成为癌症病人的新希望。目前免疫疗法分为 过继细胞疗法、免疫检查点阻断剂、非特异性免疫激活剂以及癌症疫苗 这四种。
以免疫疗法中的PD-1抑制剂为例 已获批了17项适应证 ，包括肺癌、胃癌、肝癌、肾癌、黑色素瘤、霍奇金淋巴瘤、头颈鳞癌、膀胱癌、结直肠癌、等多个瘤种，尤其对复发以及难治性的癌症肿瘤治疗有突破性的疗效。
然而免疫疗法不是万能药。山东省肿瘤医院于金明院士就曾在第十五届国际络病学大会上指出“免疫治疗不是万能神药，如 有的高龄危重病人根本承受不住 。”
免疫疗法虽然是治疗癌症的新手段但是仍有局限性，比如免疫疗法会引发一系列副作用，甚至某些极为微小容易被忽视的副作用可以迅速恶化，比如细胞因子释放综合征会带来让患者出现 严重高热血压骤降以及呼吸困难 等危险。
目前针对肝癌、肺癌、胃癌等高发癌症，我国已经上市针对性的免疫疗法药物，下面为大家介绍一下。
艾瑞卡（PD-1抑制剂卡瑞利珠单抗） ：中国国家药品监督管理局获批的首个获批 肝癌 适应症的PD-1抑制剂，用于接受过索拉非尼治疗和/或含奥沙利铂系统化疗的晚期肝细胞癌患者的治疗。
欧狄沃 （纳武利尤单抗注射液） ：国内首个获批上市的免疫肿瘤（I-O）治疗药物，唯一用于 肺癌 治疗的PD-1抑制剂。
欧狄沃 （纳武利尤单抗注射液） ：同时欧狄沃 也是中国国家药品监督管理局获批的 晚期胃癌 治疗的免疫肿瘤药物，尤其适用于既往接受过两种或两种以上全身性治疗方案的晚期或复发性胃或胃食管连接部腺癌患者，这是继非小细胞肺癌、头颈部鳞状细胞癌之后，中国首个免疫肿瘤（I-O）药物欧狄沃在中国获批的第三个适应症。
经过了数十年以及几代科学家的不懈努力与研究，才发现了免疫疗法在恶性肿瘤治疗上的作用，他们证实免疫疗法并非“伪科学”，相信未来免疫疗法在恶性肿瘤治疗上会取得更加辉煌的进展。
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#39 健康 超能团##真相来了#
在中国台湾，肝癌的发生率与死亡率皆名列前茅，每年约有一万名新诊断的肝癌患者。 很多人都误以为肝癌是 B 型肝炎、C 型肝炎的专利，其实，所有慢性肝炎都可能导致肝硬化，并增加罹患肝癌的风险，例如很常见的脂肪肝、饮酒过量、糖尿病、抽菸、体重过重，或较少见的代谢性疾病（铁沈著症、威尔逊氏症）等，都要提高警觉，小心防范「肝炎、肝硬化、肝癌」这样的肝病三部曲。 由于肝癌初期大多没有明显症状，所以有许多肝癌患者在发现时便已是肝癌晚期，肿瘤可能已侵犯肝门静脉、转移到淋巴结、或转移到远端器官。晚期肝癌可能出现腹胀、腹痛、水肿、体重减轻等症状。 针对肝癌，目前已有多项治疗工具，但是在治疗肝癌时，还必须将肝脏残存功能纳入考量。肝脏是人体最大的器官，需要负责处理多项不可或缺的生理功能，由于肝癌患者经常有慢性肝炎、肝硬化，在肝功能较差的状况下，一方面要处理肝脏肿瘤，一方面还要尽量保留肝脏功能，让肝癌治疗充满挑战。晚期肝癌的组合疗法，免疫治疗搭配抗血管新生标靶治疗 临床上常会使用巴塞隆纳肝癌分期系统（Barcelona Clinic Liver Cancer Classification，简称BCLC stage）」来替肝癌分期，巴塞隆纳肝癌分期系统会将患者全身健康状态、肝癌肿瘤数量及性质、肝脏残存功能分级纳入考量。 巴塞隆纳肝癌分期系统中的 BCLC stage 0 为极早期肝癌，BCLC stage A 为早期肝癌，BCLC stage B 为中期肝癌，BCLC stage C 为晚期肝癌，BCLC stage D 为末期肝癌。 较早期的肝癌可以考虑手术切除、酒精注射、动脉栓塞、射频消融术等治疗。中期肝癌、晚期肝癌的患者，因为已有多颗肿瘤，且可能已侵犯肝门静脉、转移到淋巴结、或转移到远端器官，所以会需要全身性治疗。传统药物治疗的反应率较低、副作用较严重，且对仅存肝脏功能的影响较大，很多患者恐怕无法承受。 目前，「免疫治疗」搭配「抗血管新生标靶药物」的组合疗法已成为对抗晚期肝癌的一线治疗选择。 免疫治疗是运用人体的免疫系统来攻击癌细胞，日本免疫学家本庶佑于1990 年代发现免疫检查点 PD-1，如今免疫治疗已被应用于癌症治疗。 免疫系统的 T 细胞上具有免疫检查点 PD-1，如果癌细胞上具有 PD-L1，便能与 T 细胞上的 PD-1 对接，如此一来便能抑制免疫反应，让癌细胞躲过免疫细胞的攻击。 免疫治疗药物能够与 T 细胞上的 PD-1 或癌细胞上的 PD-L1 结合，阻止PD-1 与 PD-L1 对接，免疫系统就会对癌细胞发动攻击。 另一方面，当肿瘤持续长大时，势必需要消耗越来越多的氧气及养份，因此肿瘤会分泌血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，简称VEGF），促使周遭组织长出新生血管，以获得更丰富的血液循环。 而抗血管新生标靶药物的治疗机转就是与血管内皮生长因子 VEGF 结合，抑制肿瘤周遭长出新生血管。 免疫治疗搭配抗血管新生标靶治疗的组合疗法，结合了不同的机转对抗肝癌。纳入 17 个国家的大规模临床研究发现，组合疗法有助延长整体存活期（Overall Survival，OS）、疾病无恶化存活期（Progression-Free Survival，PFS）、维持生活品质。 巴塞隆纳肝癌分期 C 或 D 的患者若需要接受全身性治疗时，可与医师讨论，考虑使用免疫治疗搭配抗血管新生标靶药物的组合疗法。 贴心小叮咛 早期肝癌通常没有症状，需要借助腹部超音波、电脑断层等影像检查才有办法侦测到较小颗的肿瘤。 除了 B 型肝炎、C 型肝炎，如果有抽菸、脂肪肝、饮酒过量、体重过重、糖尿病等危险因子的民众，都要定期追踪、检查，才能够及早发现。提醒您，并非所有的肝癌都会让胎儿蛋白（alpha-fetoprotein，简称AFP）指数上升，所以不能只靠抽血检验喔！ 面对棘手的晚期肝癌，目前已可使用结合免疫治疗与标靶治疗的组合疗法进行全身性治疗，利用不同的治疗机转对抗癌细胞，有助延长整体存活期，并维持较佳之生活品质。
如今医疗界越来越发达,很多过去治不好的病都能得到治愈,但还有现如今医疗 措施 不能解决的病患,所以对于临终患者心理护理也是医护人员极其重要的任务。下面是我为大家整理的有关临终患者的心理护理论文，供大家参考。
摘要探讨心外科死亡患者家属的心理变化和心理护理。临床护理工作中，既要关心病人，也要关心病人家属的心理问题，尤其是死亡患者家属的心理问题。
关键词意外死亡患者家属心理护理
患者因意外事故或病情过重医治无效而死亡，将对家属及亲朋好友产生一系列的生理、心理反应，表现出恐惧、紧张、焦虑、悲伤、失眠等心理变化[1]，这是现代护理不可忽视的重要内容。我科自2001年—2006年抢救39余名死亡患者，在积极抢救患者的同时，注重做好临终患者及其家属的心理护理，得到了患者家属对医护工作的支持，避免了医疗冲突或攻击性行为的发生。现 报告 如下：
1 患者死亡对家属的心理影响 观察意外死亡患者家属的心理变化,人们认为可大致分为以下4期[2]：(1)否定期：当患者家属得知这突如其来的噩耗时,表示强烈的否定和怀疑,不敢正视现实;(2)商议期：当家属看到亲人病情危重时,心理焦虑,强烈地希望医护人员给予最好的抢救治疗,对亲人的生存寄予希望;(3)愤怒期：当亲人突然死亡后,过强的环境刺激会引起人强烈的情绪反应,与之伴随的生理变化也是极其剧烈的,具有无法预料和难以承受的突然性和超强性;(4)悲伤期：患者家属面对亲人去世的事实,心理难以承受,心情悲痛,情绪激动甚至可能丧失理智。不听旁人劝说,不相信死亡事实，甚至下跪哀求医生继续抢救,有的大声嚎哭,不能控制自己;有的甚至迁怒于他人, 大声斥责别人,把自己的忧怨悲伤情绪,投射到与事件有关的人员当中;或者责怪医院抢救不力,不管医院怎么样积极抢救,都不能理解,埋怨医生护士没有回天之力。因而帮助死者家属和亲人适应压力,应付危机,让他们在极其痛苦的外环境中,维持身心的内在平衡,是防病治病和护理工作的一个重要方面。
2对死亡患者家属的心理护理
护理人员主动与患者家属进行沟通给予心理支持 不同的病案,会出现许多不同的反应,护士应该因人而异主动与患者家属沟通,介绍患者病情、抢救过程。对心理承受能力差者,死者的直系亲属、长辈、年老体弱者,应该暂时撤离现场,稳定亲人的情绪,使其有心理准备。同时要注意倾听他们所提出的问题,恰如其分予以解答,并主动询问他们有什么其他要求。语气要委婉,态度要诚恳,富有同情心,增强他们的心理承受能力,切忌生硬冷漠。
注重患者家属与亲人的心灵沟通 为死者家属提供倾诉情感的时间和空间 医护人员要充分考虑患者家属的心理需求,当抢救患者允许家属在场时,应尽量让他们留在亲人的身旁。据有关资料表明,国外一些医院当患者处于抢救或临终时允许家属在场已形成制度。这样不仅可以减少患者家属在盲目等待时的焦躁情绪,以及患者在抢救过程中随时可能死亡,而家属会因一直守候在亲人身边而减少遗憾,同时家属也目睹了整个抢救过程,对亲人的死亡结局有一定的心理准备,减少亲人去世后的悲痛。患者死亡后其家属常以大声痛哭来宣泄自己的感情,宣泄有助于缓解他们的悲伤情绪,压抑这些行为反而会延长其悲伤。因此,医护人员不仅不宜制止,还应主动为他们提供适当的空间;耐心倾听他们的诉说,或以肢体语言表示同情安慰,如轻拍他们的肩部,并引导他们把心理的悲痛倾诉、发泄出来。
让家属参与对死者的临终护理提高对死亡的认识老病死,天灾人祸,乃是自然规律,因为抢救无效而死亡,是不可避免的现实。无论医学如何发展,医生的医术多么高明,总有一部分人因为伤势过重,无论怎么样抢救都不可能起死回生,要向家属讲明病情的严重性,不可逆性,向亲人说明疾病的发生和发展结果。在积极抢救的同时,使他们对死亡有一定的心理准备,正确认识疾病的严重性、不可逆性,调整自己的情绪,积极配合做好善后工作。护士对患者作临终护理动作要轻稳,处处体现对患者的尊重,同时还应尊重患者家属的意愿,让他们共同参与对患者临终前的护理,教会他们生活护理技术,使其更好地照顾患者,尽到最后的义务,从中得到心理上的安慰,减少不安与自责。另外,患者死亡后,情况允许时,可不必立即移送太平间, 留出适当的时间让他们与亲人呆一会，应鼓励但不强迫家属用更多的时间与亲人在一起。许多家属感到握住死者的手或轻吻死者及用语言抒发情感,可降低过度的悲哀。因此,我们应当在尽可能的情况下照顾到家属的这种心理需求, 给予一定的心理安慰,使其适应压力,应付危机，引导他们面对现实,不能因为悲伤而失去生活的勇气,应鼓励其担负起家庭的重任。另外,护士应注重做好尸体料理。尸体料理是临终关怀的重要内容,做好尸体料理不仅是对死者人格的尊重,也是对家属心理的最好安慰。护士要尊重家属的习俗,如有的家属提出要亲自为亲人更衣等,尽可能满足其合理要求。
做好死者家属的安抚工作亲人的突然死亡对家属来说是悲哀的高峰。面对亲人的逝去,家属由震惊而哀痛、绝望,甚至可能出现头痛、心率加快、血压升高、失眠、易疲劳、记忆减退、抑郁等一系列身心反应。因此,做好死者家属的安抚工作十分重要。长期以来,我们往往只重视护士的职业道德培养,而忽略了抚慰知识和技能的培训,当面对悲痛欲绝的死者家属时,仅仅有同情心是不够的,而要给予他们有利的心理支持,必要时要协助其回避生死离别的悲愤场面。患者死后,护士应积极主动地给予死者家属安抚疏导,引导他们正确对待,帮助他们接受死亡的事实,降低其悲伤程度,促进他们的身心平衡,开始新的生活。另外,护士可通过随访、电话等方式与他们联系。但注意不要在患者去世后最初几天里进行。
参考文献
1席淑华,同立.香港医院临终服务见闻.解放军护理杂志,2000,46(4):54～55.
2 席淑华,同立.香港医院临终服务见闻.解放军护理杂志,2000,46(4):54～55.
【关键词】 临终护理
临终是生命的重要组成部分，是一种特殊类型的生活，也是任何人都逃避不了的现实。临终护理学是一门以临终患者的生理和心理特征及相关的社会、伦理等问题为研究对象，将医护的专业化及科学化知识互相结合的新兴交叉学科。
1 老年患者临终护理模式的内涵探讨
对老年患者临终护理，不仅停留在医学层面上，而应涉及医学、心理学、社会学、护理学、伦理学等学科，它涵盖了所有的生理、心理、社会、精神的需要护理。这就要求我们在护理模式上由过去的单纯生物模式转变为现代的生物―心理―社会模式，由过去单纯的诊断、治疗、护理观点转向从生理学角度去关心患者，减轻患者精神和身体上的痛苦，使其在有限的日子里过得舒适、有意义;从心理学角度缓解、解除患者对死亡的恐惧和不安，使其从容地面对死亡;从社会学角度指导患者理解自己生命弥留之际生存的意义;从生命伦理学角度使患者认识到生命的价值，体会到在濒死之际受到了社会和亲人的关注。
2 老年患者临终护理应采取的主要措施
对于人来说，死亡是不可避免的。一般认为，老年患者在经过积极治疗后仍无生存希望，直到生命结束之前，这段时间称为“临终”。临终老年患者一般经过否认期、愤怒期、协议期、抑郁期、接受期，难免会产生对生的渴望和死的恐惧，难免会产生巨大的悲伤和痛苦，为了让其乐观地面对，作为护理工作者应做到以下几点。
提供舒适环境 临终老年患者应安排单人房间，室内要清洁、安静、光线充足、温湿度适中、空气新鲜、避免噪音。房间的布置应该符合老年患者的心理特点和需要，同时，对老年患者室内东西不要做过多的限制，其目的是让老年患者安静舒适的休息，最大限度地为老年患者创造良好的休养、治疗环境，让老年患者在舒适的环境中度过最后时光。
做好基础护理 除完成常规的基础护理内容外，还要做好勤翻身、多拍背，帮助老年患者做力所能及的活动，以预防褥疮、肺炎及其他并发症的发生。密切配合医疗，及时准确地完成各种治疗和护理任务，如输液、吸痰、吸氧和采集各种化验标本等，不随意终止各种维持生命的措施。根据患者食欲下降的特点，护士应和家属以及营养师共同制定老年患者的饮食，以保证患者营养的供给量，老年患者因胃肠功能减弱，表现有吞咽困难、口舌干燥或口腔里有痰液蓄积而无力咳出者，应及时清除并加强口腔护理，清楚的患者让其漱口，有义齿的应取下。对于便秘者，可用双手在患者腹部依结肠的走向做环节按摩，也可使用缓泻剂或开塞露，必要时应戴手套挖出大便，保持患者大便通畅。
实施心理疏导 临终老年患者的心理极为敏感、复杂，心理护理是临终老年患者护理的重点。护理人员要及时了解老年患者真实的想法，随时掌握老年患者的心理变化情况，根据各自不同的职业、心理反应、社会 文化 背景，有针对性地进行精神安慰和心理疏导，帮助老年患者正确认识和对待生命和疾病，从对死亡的恐惧与不安中解脱出来，以平静的心情面对即将到来的死亡，较舒适地度过临终过程的各个阶段。如对处于“否认期”老年患者，要认真倾听谈话，经常出现在患者的身边，让他感到人们的关怀;对处于“愤怒期”的老年患者，要谅解、宽容、安抚、疏导;对处于“协议期”的老年患者，应尽可能地满足患者的需要，即使难以实现，也要做出积极努力的姿态;对处于“忧郁期”的老年患者，应允许其诉说他的哀情，鼓励与支持老年患者增加和疾病作斗争的信心和勇气;对处于“接受期”的老年患者，应尊重患者的信仰，延长护理时间，让老年患者在平和、安逸的心境中走完人生之旅。
切实做好临终老年患者家属的思想工作 家属是老年患者的亲人，也是老年患者的精神支柱。家属的精神痛苦会影响老年患者的情绪变化，使老年患者症状加重，因此要做好老年患者家属的工作，促进家属的心理适应。要理解老年患者家属的心理活动，帮助他们从痛苦中解脱出来，使他们积极配合临终老年患者的护理工作。要动员家属与社会成员多探视老年患者，促进家属与老年患者之间的沟通及了解，消除以往的积怨及减轻过分的自疚与哀伤，使他们在这珍贵及有限的时光中，能彼此支持，互相谅解，让老年患者生活在温暖和希望中。
建立良好的护患关系 融洽的护患关系有助于减轻老年患者的心理压力和痛苦。护理人员应站在老年患者的角度，体察他们的需要，并运用敏锐的洞察力，适当地将患者内心的情感反映出来，使他感受到被了解及接纳。要根据老年患者的需要能随时给予帮助，让老年患者感受到被关心和爱护，从而建立融洽的护患关系，使老年患者的心境处于治疗的最佳的状态，愉快地走完生命的最后阶段。临终老年患者生命结束以前仍享有与其他人的同等权利，正因为他即将告别人生，许多要求对他来说仅仅是最后一次。所以要尊重临终老年患者的权利，使老年患者感觉到自己仍然在被人们所关注，帮助其建立新的心理平衡而安然离开人间。
提高护理人员综合素质 临终关怀护理需要运用医学、护理学、社会学、心理学等多学科理论与实践知识。因此，护理人员要坚持学习，不断提高自己的综合素质。要具有一定的专业理论水平和操作技能，并掌握多学科的知识;要具有解除临终老年患者及其家属躯体和精神心理痛苦的能力;要具有良好的沟通技巧，能够与患者及其家属建立良好的关系;要接受死亡 教育 ，对死亡和濒死的回避和恐惧程度较低，能够与患者及其家属坦然地讨论生命和死亡的意义;通过提高护理人员素质从根本上提高临终护理的质量。
总之，做好临终老年患者的关怀护理是一个值得探讨的重要课题。只有医生、护士、家属和社会各方面共同配合和支持，才能真正使每一位老年患者都能在生命的最后一站安静、舒适而又有尊严地渡过。
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1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论：只能自己写，花一周时 间。8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！”9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则（一）有价值（有品位，内行）（二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当）（三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。）《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。（四）专业对口（专业专长）二、 选题的 方法（一）亟待解决的课题（二）填补空白的课题（三）有争议的课题（四）有矛盾的课题（五）可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料（二手材料一定要注意核对。）图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类，类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。（镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。）一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题，分析问题，解决问题。论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。第四章 写论文一、格式及要求：前置部分及主体部分前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词（一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。（二）署名，在题下。（三）指导教师：xxx（四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可）（五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。（六）目录主体部分：前言、正文、结论、参考文献、致谢（一）前言（引言，序论，导言，绪言）（二）正文（本论，主体）（三）结论（四）注释(五)参考文献（文献名，作者，出版社，版次）二、具体方法与规 范（一）写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写）写此不管彼，只求一意法。（二）引用材料的方法1直接引用法引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助）2先斩后奏法先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见）3映带法崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。（三）论文的整体要求准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。不可以孤立的看问题，要注意上下影响。（四）段落、标点规范（五）语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改，要改得死去活来。一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误（3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。互相审阅，互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的，也不用心虚。
鼻咽癌 是我国常见的恶性肿瘤之一，WHO统计，约的鼻咽癌发生在中国。我国鼻咽癌的发病有明显的流行病学特征：地域聚集性，呈南高北低趋势，以华南、西南各省高发；种族易感性，在世界四大人种中蒙古人种高发，同时存在某些家族高发倾向。
诊断： 鼻咽癌临床表现可概括为 七大症状 为：鼻堵，血涕，耳鸣，耳聋，头痛，面麻，复视和 三大体征 ：鼻咽肿物，颈部包块，颅神经麻痹症状。
1.鼻部症状：早期可出现回吸涕中带血或擤鼻涕中带血；时有时无。间歇性、进行性、继而持续性鼻塞；单侧，继而双侧鼻堵。
2.耳部症状：部分鼻咽癌早期可出现一侧耳鸣、耳闭塞感及听力下降，有时易误诊为分泌性中耳炎。
3.颈部淋巴结肿大：60％的鼻咽癌患者首发症状为颈淋巴结肿大，开始为单侧，后发展为双侧。因此颈部肿块一旦发现应该引起注意。
4.脑神经症状：发生于 鼻咽咽隐窝的肿瘤，可破坏颅底损害脑神经，出现偏头痛、面部麻木、疼痛、复视、上睑下垂、视力下降等症状（Ⅴ、Ⅵ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ对脑神经损坏）；或可出现软腭瘫痪、进食呛咳、声嘶、伸舌偏斜等症状（Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ对脑神经受损）。出现脑神经症状病情一般已不属于早期。
由于鼻咽解剖位置隐蔽，鼻咽癌早期可以无症状或不典型，仅在常规体检或普查时检出，或直至颈淋巴结转移才被发现，临床上容易延误诊断，因此，当出现上述症状与体征时，应特别提高警惕，及时就诊检查。凡有五官症状或有头痛、颈部肿块或普查EB病毒抗体滴度，尤其是EA-IgA滴度明显增高者或来自于鼻咽癌高发区，或有鼻咽癌家族史者，均应作 鼻咽镜、影像学及病理学 等一系列临床检查，以便确诊、了解病变范围、提供临床分期依据和规划治疗方案，也作为今后疗效判定及随访基准。
治疗： 鼻咽癌多为低分化癌，癌肿位于鼻咽部靠近颅底神经、血管较丰富，周围解剖位置上的淋巴组织结构，外科从理论上还是技术上都难以企及，不是单纯外科手术能控制的，手术的刺激和骚扰还有可能影响到病情的发展。因此，一直被列为单纯外科手术禁忌证，这一点并不是所有外科医师都能认识得到。
鼻咽癌对放疗十分敏感，目前鼻咽癌公认和有效的根治性 首选治疗手段为放射治疗 ，或以放疗为主的综合治疗。根据NCCN2020指南，对于早期，也就是I期鼻咽癌多采用单纯放疗，而II期以上的局部中晚期鼻咽癌的最佳治疗方式尚有争议，包括采用同步放化疗。放疗的方式推荐调强适形放疗（IMRT）。近几年随着医疗技术的进步，特别是IMRT成为放射治疗的主要技术，鼻咽癌可以从IMRT中明显获益，局部控制率显著增加，同时可以降低急性和晚期并发症的发生。分子靶向药物技术以及以PD-1/PD-L1为代表的的免疫治疗技术的发展，鼻咽癌的局部控制率、生存率，均得到了显著提高。
由于某些特殊的原因,鼻咽癌在治疗上,不是外科为主的,而是以放射治疗为主。首诊治疗用手术切除的方法很不恰当，手术不是鼻咽癌治疗的首选，而且既往经验证明是不利于患者的。在某些地方耳鼻喉医生采取鼻内窥镜手术切除的方法，仅适用于放疗后，鼻咽有限范围的局部复发病灶切除，少部分患者患者肿瘤残存或复发病例在符合手术治疗条件时，行手术挽救可能取得较好的临床结果。
预后： 决定治疗预后的因素众多。早期发现诊断，及时规范治疗，是获得良好预后的关键。早年放射治疗后5年生存率在50%左右。近10年来资料已显示鼻咽癌的放疗疗效有了显著的提高。早期病变的局部控制率可达到90%以上，采用IMRT治疗后，局部控制率显著增加，可达80%以上，鼻咽癌的5年总生存率可提高至80%以上。
1.患者相关性因素 年龄（ 40岁 vs 40岁），性别（女性 vs 男性），人种（亚洲 vs 非亚洲），均认为与预后相关。
2.疾病相关因素 T和N分期、病理类型、肿瘤体积、颅底和颅神经受侵、椎前间隙受侵等是影响鼻咽癌放射治疗的预后因素。
3.治疗相关因素 放疗的方式、总剂量、化疗与否，靶向治疗的使用等均可影响预后。
近年免疫治疗的使用，对部分复发/远地转移的患者生存获益，或可以显著延长生存期。
4. 分子生物学相关因素 血浆EB病毒抗体和DNA水平，以及相关基因的改变与鼻咽癌的预后有显著相关性。
医学专业考研专业划分是比较繁杂，比较细的，同一专业也分为不同的研究方向，所以要选择清楚，更深入的了解所选择的专业，我们整理分享“医学考研专业：肿瘤学专业研究方向”相关内容，一起来看看吧。目前，各大院校与肿瘤学专业相关的研究方向都略有不同的侧重点。以中山大学肿瘤防治中心为例，该专业硕士研究方向主要有：01肿瘤分子分型与个体化治疗02肿瘤药理与个体化治疗03肿瘤信号转导与靶向药物04恶性肿瘤的靶向治疗的研究05恶性肿瘤发病及转移的分子标志06恶性肿瘤早期诊断及发病机制07EB病毒致癌机制的研究08肿瘤靶向药物09肿瘤信号传导和细胞周期调控10肿瘤免疫与免疫治疗11肿瘤免疫逃逸与细胞免疫治疗研究12肿瘤相关基因的研究13肿瘤发生和发展的分子机理14肿瘤的分子病因学及基因治疗15肿瘤基因治疗16肿瘤病理学17靶向治疗分子机制18肺癌靶向治疗19乳腺癌综合治疗20食管癌的个体化治疗21肺癌分子分型研究22炎性器官功能损害的机制与防控方法23卵巢癌诊治24妇科肿瘤诊治进展25妇科肿瘤相关基因的研究26头颈肿瘤诊断治疗的基础研究27膀胱癌动脉化疗28激素非依赖性前列腺癌新型药物研究29肾癌的微创外科治疗30恶性肿瘤放射生物学行为31鼻咽癌分子指标的预后32鼻咽癌筛查指标的评价33肿瘤转移机制34肿瘤纳米靶向治疗机制研究35血液肿瘤的临床和基础研究36胶质瘤综合治疗基础研究37鼻咽癌综合治疗38肿瘤生物标志物的分子机理及其临床应用研究以上是猎考考研小编整理的“医学考研专业：肿瘤学专业研究方向”相关文章，希望对大家有所帮助！更多艺术学咨询尽在猎考考研常识频道！推荐文章：应用心理考研：医学与临床心理学专业介绍医学考研专业常识：外科学专业简介医学考研二级学科专业介绍与认识汇总 研究生考试有疑问、不知道如何总结考研考点内容、不清楚考研报名当地政策，点击底部咨询官网，免费领取复习资料：