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如果不小心受伤的话，一定要将伤口处理好，不然会影响恢复以及留下疤痕。
我们在生活中总是无法避免受到一些小伤，而在受伤之后，对于伤口的处理工作就显得异常重要了。如果不注意的话，会影响伤口恢复，甚至会留下一些疤痕，对于爱美的女性来说，常常会让她们难以接受。如果伤口流血的话，首先要做的便是止血工作，一般而言轻微的擦伤也不会出很多血，而且皮肤具有自动止血功能。如果出血量过多的话，那么一定要用干净的绷带将出血部位轻轻按住。
止血工作做好之后，然后便是处理伤口，在处理伤口时一定要将自己的手清洗干净，如果手上有细菌的话，也会感染到伤口上面，一般来说用自来水清洗便可。说到处理伤口，其实我特别感谢现在的医学技术，以前很多人都会在伤口上涂紫药水或者蓝药水，但现在完全没必要。
之前我的手臂不小心擦伤了，去药店购买止血药物，店员推荐我购买碘伏。因为碘伏的刺激性不高，而且能够快速解决流血现状。在我擦完碘伏之后，伤口确实没有再流血了，而且第2天迅速结疤，连小学生都可以处理，异常方便。当然如果伤势较为严重的话，必须得用纱布将伤口包扎起来，采用纱布包扎就要记住经常更换纱布，否则纱布上的细菌也会进入伤口处。
但如果受伤程度较为严重的话，也不建议大家自行医治，可以去医院进行专业治疗。
在摔伤后的第一件事就是用清水来清洗伤口，用瓶装水或附近水源获取的水都可以。如果伤口实在太脏了，尽快使用碘伏清洗，再用生理盐水冲洗（为了以防万一骑行者可自带，药店均有售）。不要使用过氧化物，也不要太用力擦洗。“如果你都能肉眼看到脂肪液滴了，或者伤口显然已经很深很深了，那你可能摔伤比较严重，建议到附近门诊部或是医院就医。保持伤口的平整度。擦碰伤、烧烫伤等浅表破溃伤口，要及时清理伤口上异物，如果后续出现脓液和腐肉等坏死组织，需要用棉签或棉球将附着的坏死组织清除，避免伤口不平整，愈合后形成疤痕。上药可在创面上涂一点红药水（红汞），此药有防腐作用且刺激性较小。但要注意不宜与碘酊同用，因两者可生成碘化汞，对皮肤有腐蚀作用；汞过敏者忌用。新鲜伤口不宜涂紫药水（龙胆紫），此药虽杀菌力较强，但有较强的收敛作用， 涂后创面易形成硬痂，而痂下组织渗出液存积，反而易引起感染。为了更好地保护伤口，避免伤口感染，可对伤口进行包扎。如果患者的伤口较大，还需要进行手术缝合伤口，做好手术缝合后的伤口护理工作，同样可以避免伤口留疤。保护好伤口。每天定时用碘伏消毒，涂抹药膏纱布包扎处理，保护好创面，避免擦碰到新生嫩皮，另外也要避免沾水，容易导致伤口感染恶化。
脸上十几年的凹坑疤痕修复
脸上十几年的凹坑疤痕修复,有时候磕磕碰碰弄伤了，这个时候伤疤是比较明显的，人的伤口是需要经过一段时间的恢复的。而且每个人的体质是不同的，这决定了人们的身体如果结疤之后的恢复情况。下面是脸上十几年的凹坑疤痕修复.
十几年的凹陷疤痕可以修复，可通过以下方式修复：
1、点阵激光：如果求美者的凹陷疤痕相对比较浅，可以选择点阵激光治疗，通过点阵激光的热作用和微剥脱作用，刺激皮下的胶原蛋白增生，可以慢慢地修复这种凹陷，形成平整的疤痕，但疤痕的质地仍然存在，和皮肤存在一定的区别；
2、手术切除：求美者也可以选择手术方法将凹陷的疤痕切除，经过整形外科精细的缝合，变成一条线性略苍白的疤痕，虽然这个疤痕也会存在，但已经比原来的凹陷疤痕小，并且化淡妆可以达到完全遮盖的效果。
所以求美者可以根据自己的情况，面诊医生之后选择激光方法治疗或者必须经过手术的修复进行改善。另外求美者要有心理预期，目前的治疗手段对于疤痕来说，也只能使其淡化，无法将它彻底消除，因此求美者一定要保护好皮肤，减少疤痕的形成。
对于凹陷性瘢痕的修复方法，需要综合考虑瘢痕的形成时间、瘢痕的深浅以及瘢痕面积大小来决定。如果十几年里只有一个凹陷性的瘢痕，但比较深，可以采取手术的方法来解决。如果瘢痕波及的面积比较大，比如脸颊、下颌、前额等很多地有.
同时凹陷性瘢痕不是很深的情况下，可以考虑做点阵激光，比如二氧化碳点阵激光、2940nm点阵激光或非剥脱性点阵激光来帮助改善。如果面积比较大，凹陷性瘢痕又比较深，需要采取更强有力的治疗方法，比如用等离子术的治疗、点阵射频的治疗.
配合局部使用一些药物的注射治疗。对于凹陷性瘢痕有不同的`治疗方法，但是针对每个人的凹陷性瘢痕，哪一种方法最为合适需要到医院让医生来评估，根据瘢痕的具体情况帮助推荐适合的治疗方法。
凹陷治疗后避免治疗处的日晒，以免造成晒伤导致色素沉淀，尤其结痂脱落后的20天时间内要注意防晒。饮食须注意尽量少吃刺激性的等食物，不要随意搔抓，以免引起感染，进而导致瘢痕或者色素沉着产生。
十几年的凹型疤痕考虑需要用手术的方法才可以修复，比如可以选择注射疗法或者是做激光手术以及手术植皮等。因为像现在第一是疤痕遗留的时间已经比较久，第二是属于凹型的疤痕，所以使用药物基本是没有效果的。建议现在可以到当地正规的皮肤科就诊，先检查一下个人的疤痕情况，然后再谨遵医嘱选择合适的手术方法，会比较有效。
大多数患者十几年的疤痕，通过系统的治疗也是可以修复的。但是这个和每个人的身体情况还有选择的治疗方法都具有一定的关系。如果是身体情况比较好的人，相对来说恢复的效果就会更明显一些。如果是因为疤痕体质留下的疤痕，一般修复的可能性不是很高。有疤痕的患者可以选择使用一些外用的去除疤痕的药膏，比较严重的或者是疤痕的面积比较大的，可以通过激光手术去除。
在治疗时可以根据疤痕的情况选择对症的治疗方法，如果疤痕比较大，出现了凹凸不平的现象，可以到医院通过这些手术的方法来改善治疗。如果疤痕不是特别大，只有凹陷的情况，也可以通过激光或者手术的方法来治疗，一般都可以达到幸福发汗的效果。不同的求美者，对于项目本身有不同的诉求，变美有风险，请结合自身情况选择性采纳以上建议。
一、激光去疤痕能完全去掉吗？
激光去除疤痕只能够起到改善的作用，不能够起到完全祛除的效果。激光去除疤痕一般都是针对比较平整的疤痕，如果是比较突出的疤痕，相对来说是比较难的。在去除疤痕的过程中可能会出现皮肤红肿以及疼痛的现象。可以在医生的指导下在使用康复新液进行治疗，能够起到修复的作用。在恢复期间要做好患处的防晒措施，避免阳光直射。
二、激光去疤痕大概要多久可以恢复？
激光祛斑一般2到3天后结痂，痂一般会在7到10天后自然脱落。痂脱落后会出现轻微的红斑或色素沉着，但随着时间的延长，会慢慢的消失。疤痕面积比较大，颜色比较深的话.
还可以重复再做一次，一般间隔一个月。不同的疤痕情况，需要治疗的次数以及时间是也不完全相同的。所以具体的情况及治疗方案，还和自身的体质、疤痕的性质有关，建议到当地医院咨询。祛疤后一定要注意术后的护理及防晒，以免影响效果。
综上所述，激光祛疤就是利用激光斑瞬间产生的高热将扫描范围内的目标扫除，而激光斑是通过改变激光器的聚焦特点形成的，扫描是利用图形发生器完成。激光祛疤采用的是复合彩光，也被称为强脉冲光，是一种有特殊波长的宽谱可视光，与脉冲激光相比，有着较柔和的光热效应。
脸上十几年的凹坑疤痕，可以通过涂抹去疤膏修复，也可以激光修复。如果凹坑比较轻微性，可以根据医生指导，坚持涂抹去疤膏，有可能得到改善。用药效果不好或者凹坑比较严重，也可能需要通过激光的方式刺激胶原蛋白增生，一般经过3到5次的治疗，能达到修复凹坑的作用。
十几年的凹陷疤痕可以修复，最常用的修复方法是皮瓣移植手术。手术通过在不改变原有血供的前提下，将有完整血供的皮肤组织移植修复，建立新的血供。由于移植后的组织齐全所以可以修复疤痕凹陷，但是这种方法对求美者自身的创伤比较大.
并且对手术技术的要求比较严格，所以求美者一定要到专业正规医院进行手术，以提高手术成功率和保证术后效果。日常生活中注意伤口护理、注意休息、戒烟戒酒、清淡饮食、多吃水果蔬菜有利于促进伤口愈合和恢复。
你好，针对烫伤留下的疤痕，疤痕体质的人在人群中比例极小，其表现为伤口愈合后。表面疤痕呈持续性增大，不但影响外观，而且局部疼痛、红痒疤痕收缩还影响功能运动。 正因为疤痕体质的人极少，有的书中将长疤痕疙瘩的人也称为疤痕体质，疤痕疙瘩表现为伤口愈合后疤痕向外生长，突起皮肤表面、质硬，也可有红痛感觉，但生长到一定程度后，不再继续扩展。疤痕体质和疤痕疙瘩是有区别的，疤痕体质者其身体任何部位损伤后，都能出现如同疤痕疙瘩样疤痕的无限增生，而疤痕疙瘩却可以出现在正常人群的某些部位，或因某些原因引起的疤痕愈合。换句话说，疤痕疙瘩是疤痕体质的一种必然表现，而出现疤痕疙瘩的不一定属于疤痕体质的人群。 无论是疤痕体质的人群，还是正常人群出现伤口后的疤痕疙瘩，其治疗方法大都一致。 由烧伤、烫伤、外伤、手术伤口而留下的疤痕、色泽黑赤，疤痕形成基本病理改变是纤维结缔组织过程增生，尤其是疤痕体质的患者，疤痕疙瘩及体质更为明显。 瘢痕形成的机制 瘢痕形成的机制目前尚未完全清楚，一般认为瘢痕的形成是由于机体炎症反应，胶原体的合成与降解不平衡、异常粘多糖的出现以及肌成纤维细胞的增生所造成。增生性瘢痕中淋巴液减少，局部水肿，可导致瘢痕的肥厚 瘢痕的形成和吸收 根据细胞对损伤的反应，生物组织“愈合”有三种类型： 第一种是瘢痕愈合，如心肌、骨骼肌、神经等愈合后形成的瘢痕。 第二种是组织补充，由受伤组织产生同一种细胞来补偿失去的那部分细胞，如人的皮肤和胃肠道上皮。一定范围内的损伤可以激发并加速组织补充，但损伤超过一定限度，即以瘢痕愈合来代替。 第三种是再生愈合，即细胞受外伤激发后回到原始的非特异形式，在损伤部位再分化为完全愈合所需要的各种不同的类型的细胞，使身体的单一组织或器官完全复原。再生愈合只存在于某些低等动物如晰蜴尾巴断落后可以完全再生，但到了高等动物，这种愈合能力已经消失。 人体皮肤损伤后的愈合，同时存在上述的组织补充和瘢痕愈合两个过程。上皮细胞由正常皮肤边缘向心性爬行生长，或由皮肤附属器汗腺、毛囊的上皮向外扩展生长，最后完成创面上皮覆盖。真皮组织对损伤的反应，是形成肉芽组织。肉芽组织实际上是一种炎症组织，从细胞学角度来看，肉芽组织包括：新生的毛血管内皮细胞，由局部原始的中胚层细胞分化来的纤维母细胞及其合成物，如胶原纤维、粘多糖等。肉芽组织只是一种过渡阶段的组织，从生长到成熟的过程，其细胞、基质及其他成分都在不断的变化，由肉芽组织到瘢痕的区分一般以胶原纤维生成素的沉积及细胞成分的减少为标志。瘢痕组织实际上也是不断变化发展的，一般经历由增生到成熟的长期变化过程。有进肉芽组织可以被周围正常组织完全吸收而不经历瘢痕增生过程。影响瘢痕增生的因素很多，如其与遗传、人种、年龄以及感染、创伤部位、创伤原因、创伤程度等均有关。 瘢痕组织生长到一定阶段后自行停止并逐渐吸收消退。一般的创面愈合后半年至一年内瘢痕仍在增生，其后逐渐吸收平复。但此过程可延续几年、十几年尚不能完成。这个过程快慢程度因人而异，个体之间差异很大。有人通过测定瘢痕块的生化成分发现瘢痕组织的吸收是从边缘向中心方向进行，粘多糖的吸收于胶原纤维的崩解吸收，正常组织对瘢痕有吸收作用。胶原的崩解直接受胶原酶及其拮抗物活性的控制。 在生理情况下，机体生长发育过程中结缔组织的“再塑”过程进行得很精确，胶原的崩解和合成有一个完善的调节机制系统。影响胶原酶作用的因素很多，如胶原酶本身和其他蛋白酶的性质、局部温度和PH、作用底物（胶原的质和量）和局部的非胶原成分，以及肾上腺皮质激素、性激素等等。 五、瘢痕组织细胞培养 组织培养是细胞生物学研究中最常用的方法之一。由于在体外培养中和在机体内，细胞行为的基本规律是一致的，所以许多研究可以在体外进行，并且在培养条件下，人们可以是有目的地、有选择地控制细胞生长的环境，因此可以研究出在某种特殊条件下的细胞生物学行为。胶原过度沉积是瘢痕形成的基本环节，而成纤维细胞是合成胶原的主要细胞，因此了解成纤维生成素细胞的生物学行为是瘢痕研究的重要课题。国内外众多学者在这方面做了许多卓有成效的工作。使成纤维细胞体外培养技术目前已趋成熟。 六、皮肤创伤愈合成真皮纤维化 真皮纤维化是指胶原为主的细胞外基质成分在真皮内过度积聚。其相关疾病称为真皮纤维化疾病或称纤维化皮肤病，尽管其临床表现和发病因素不尽相同，但真皮纤维化这些疾病的共有标志。与皮肤创伤愈合过程相类似，可把创伤愈合视为组织纤维化的模型，或纤维化视为失调、错位和不恰当的创伤愈合。真皮肉纤维组织形成在皮肤正常创伤愈合时属于生理反应，能够及时起动，又可适时终止，而在真皮纤维化疾病中，纤维组织形成的正常调节过程可能发生了紊乱。因此瘢痕疙瘩和增生性瘢痕均被划归为真皮纤维化疾病范畴。与其他真皮纤维生成素化疾病如硬皮肤病相比，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕还兼有皮肤创伤愈合列为密切的联系。故开展皮肤创伤愈合的研究还可能对认识真皮纤维化疾病的发生机制和临床防治具有借鉴和启示作用。 七、瘢痕临床表现的生物学基础 瘢痕形成是皮肤损伤达到一定程度后修复的必然结果。瘢痕对人体的影响主要有以下几个方面： 1、妨碍美观 即使较小的表浅瘢痕，也会有碍美观。当瘢痕严重时，尤其是颜面部的瘢痕会给患者造成沉重的心理负担。 2、产生一定的自觉症状 瘢痕组织可有不同程度的自觉症状，这在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中最为明显。这些症状包括瘙痒、刺痛或灼痛、易受激惹或局部过度敏感等，有些病人甚至有很明显的触痛。临床上相当一部分病人是因为自觉不适而就诊的。 3、影响功能 肢体关节附近的瘢痕可影响肢体活动，导致关节运动障碍；大面积的瘢痕可使皮肤丧失排汗等功能。 瘢痕的临床表面有其生物学基础，反映了皮肤创伤愈合不同阶段中细胞和（或）细胞外基质的一些变化特点，可归纳为下面几点： 1、瘢痕隆起 这与皮肤创伤愈合过程中的纤维增生和组织含水量明显增加有关。当大量纤维生成素组织形成后，既使经过组织重塑和改造，局部仍残留多量的纤维组织。这可解释一些瘢痕经过较长时间后仍明显高起于皮面的现象。 2、瘢痕凹陷 瘢痕组织形成后经历了重塑期，多种细胞分泌的胶原酶及其他蛋白水解酶的降解作用使得细胞外基质被分解吸收，加之组织中液体成分明显减少，终致瘢痕变平甚至出现凹陷。 3、瘢痕收缩 除了有与引起瘢痕凹陷相似的原因外，肌成纤维细胞的生物学特性与瘢痕收缩也有重要关系。 4、瘢痕发红 在新形成的瘢痕组织中很常见。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕均表现为外观发红，这与瘢痕组织中血管密度增加血流量增加有关。 5、瘙痒、刺痛和易受激惹等症状 这在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中很常见，与瘢痕组织中组织胺、某些神经肽（如P物质）及其他一些介质含量增加，刺激游离神经末稍有关。 八、萎缩性瘢痕主要特点为： （1）成纤维细胞数量较多，外形呈梭形或不规则形，胞质突起或多或少。 （2）多数胞浆内可见到大量扩张的粗面内质网及较多的高尔基复合体。 （3）核为卵圆形，有切迹，核内染色质分布均匀，在核膜下较密集，可见核仁。 （4）胶原原纤维较粗大、致密、排列不规则。 （5）微血管多呈闭塞状态。 九、瘢痕疙瘩主要特点为： （1）具有增生性瘢痕的主要特点。 （2）与增生性瘢痕不同的是可见到较多的肌成纤维细胞。胞体多呈长梭形或不规则形，有少量突起，核呈卵圆形，也可呈锯齿状或凹痕，常染色质丰富，核仁明显，胞浆中粗面内质网丰富或中等量线粒体较丰富，高尔基复合体发达，充满了纤细的与细胞长轴平行排列的肌微丝及其形成梭形电子致密区（称为密体）。质膜内面也可见到一些密斑样结构和吞饮小泡，有时还见到不完整的基板。细胞表面相互粘着，存在着桥粒和缝管连接，与成纤维细胞互相紧密连结而成为细胞合胞体。 十、感觉功能 皮肤中感觉神经及皮肤粘膜中的神经末梢感受器可将外来刺激传至大脑皮层中央后回而产生痛觉、触觉、压觉、热觉、冷觉等感觉，并通过神经反射，保护机体免受外界的不良刺激。内脏有疾病时，也可引起体表某个部位的疼痛，称为牵涉痛。痒觉是皮肤的一种特殊感觉，一般认为皮肤浅部神经末梢受到刺激时可产生痒痛、腋窝、足底等部位对痒觉不为敏感。关于痒觉的发生机理目前尚不明确。新愈合的瘢痕产生痒觉症状的机制还解释不清，可能与瘢痕组织内与正常皮肤内某种化学物质或化学介质的含量不同有关。皮肤的某些变态反应产生的痒感可能为体内外各种刺激引起组织胺和激肽等化学介质增多的缘故，但也有人认为激肽或某种溶蛋白酶可使表面细胞或神经末梢释入某种致痒物。另有人认为表皮细胞、毛细血管内皮细胞、细菌或真菌等微生物可以释放出内肽酶而引起皮肤发痒。瘢痕组织的自痒症状可能也与这些因素有潜在的关系。
因为皮肤是和神经关联的，如果出现受伤是情况，肯定会产生疼痛感，皮肤的修复功能是有限的，所以会留下疤痕。
创面修复是创伤、烧伤外科乃至整个医学界所面临的最重要、最基本的问题之一，但真正把它作为一项独立的课题来进行系统和深入的研究，近20余年来才引起人们高度的重视。一方面，创面修复的许多基本问题过去并没有真正获得解决，另一方面，现代医学，特别是分子生物学的发展又给创面修复提出了许多新的问题，甚至一些重要的概念也在不断的更新和发展。如传统的敷料(纱布)仅起单纯覆盖创面的作用，而现在，研制敷料的概念已发生了根本的变化，即敷料不仅要覆盖创面，还应具有促进组织修复的功能，即所谓“活性敷料”或“革命性敷料”。其次，随着人民生活水平的日益改善，对生活质量的要求也越来越高，因而过去不太为人们重视的慢性体表溃疡与瘢痕防治也越来越受到人们重视。因此，进一步重视创面修复研究既是学术上的需要，也是社会发展到一定阶段后对医学与生物学提出的新要求。国外对创面修复十分重视，其基础研究已深入至细胞、分子与基因水平。70年代以来，由于能有效的获取大量细胞因子并用于动物实验，使得在以生长因子与创面修复关系为突破口的组织修复研究国外走在了前列，并由此带动了整个创面修复的发展。经过近20年的努力，已在组织修复的细胞学、胞外基质与胶原代谢、生长因子促(抑)创面修复机理、慢性难愈合溃疡的病理生理特征与促愈合方法、增生性瘢痕的成因与控制、活性敷料的研制以及基因治疗等方面取得了令人瞩目的进展，不少基础研究成果已开始应用于临床。我们国家有关创面修复的研究一直持续不断，并且已在烧伤创面修复等领域取得可喜成绩。但总的来讲，我国在这一领域的整体研究仍落后于西方发达国家，基础研究又落后于临床治疗。由于创面修复是一系统工程，涉及外科、创伤外科、烧伤、整形等诸多医学领域，并与生物化学、生物学、分子生物学、生物力学以及生物材料学等许多基础与应用科学有着广泛的联系。因此，如果不把它作为一项重大的课题来进行跨学科、跨专业攻关，显然很难取得突破性进展。我国著名工程院院士盛志勇教授、北京304医院付小兵教授等一大批医学知名人士，早在2003年就开始陆续发表了大量论文或专著，并提出了“要充分利用现代高新生物技术的成果，从细胞、分子与基因水平探索正常与组织修复失控发生的奥秘，寻找可靠的促修复方法，加速新产品的开发与应用。” 的观点。
人受伤时会感觉疼痛，伤好后会留下疤痕，为什么会这样呢？
疤痕形成是机体创伤修复的必然产物，当机体组织特别是皮肤组织受到一定深度的损伤后，创面先出现炎症反应，白细胞、巨噬细胞、肥大细胞等浸润，释放出多种细胞因子(生长因子)，成纤维细胞和肌成纤维细胞大量增生并合成大量的胶原和基质，造成胶原代谢与排列的异常，异常基质的沉着，加上微循环和自由基因素的影响，促进了疤痕的形成。一般认为疤痕的形成是由于机体炎症反应，胶原的合成与降解不平衡、异常粘多糖的出现以及肌成纤维细胞的增生所造成。增生性疤痕中淋巴回流减少，局部水肿，可导致疤痕的肥厚。
这要从疤痕的形成谈起，大约在结疤的2-3周后疤痕开始增生，局部发红、发紫、变质并突出皮肤表面，新生的神经末梢杂乱无章。疤痕增生期大约要持续3个半月甚至一年，以后纤维组织的增生逐渐停止，疤痕也就逐渐变平、变软，颜色变为浅褐色或灰白色。这表明疤痕已进入退化、萎缩期。如果由于种种原因，特别是具有疤痕体质的人，疤痕继续增生，并超过了原来的范围侵入正常皮肤时，形成坚硬而有弹性的结节，表面光滑无毛发，并且毛细血管扩张、边缘向外延伸而呈蟹足状，医学上称之为“蟹足肿”，即人们常说的“疤痕疙瘩”。
正在失血，并且表皮层的物理屏障已被攻破。为减少出血，血管发生紧缩。这一过程叫作血管收缩，产生的血凝块能够帮助消除皮肤遭受的两大威胁。此外，一种叫作血纤维蛋白的特殊蛋白质在皮肤表面形成交叉网状结构，以防止血液的流出和细菌病菌的侵入。
此时失血已得到控制，保护屏障也已形成，人体开始派出特殊的细胞抵抗可能已经入侵的病菌。这些细胞中最重要的就是白细胞，也被称作巨噬细胞，除了产生生长因子加速愈合， 它们还能够吞噬细菌和损伤的组织，这一吞噬的过程叫作吞噬作用。因为这些体型微小的战士需要通过血液到达伤口，之前收缩的血管此时将发生扩张，这一过程叫作血管舒张。
随着新沉积的胶原蛋白 重组和转化为特定的形态，伤口变得成熟。这一过程可能会持续一年以上，随后新生皮肤的伸缩强度 就会得到提高，血管和其它连接组织也得到增强。随着时间的推移， 依据伤口的严重程度以及皮肤原先功能的好坏，新生组织能够恢复到 原先五成到八成的功能。但是因为皮肤并没有完全复原。
您好，中华损伤与修复杂志电子版不是北大核心，它是一本由中国医学科学院支持的国家级期刊，主要发表有关损伤修复和再生医学的研究成果。它的内容涉及损伤修复和再生医学的基础研究、临床研究、新技术、新药物、新材料、新技术应用等方面。
2006年8月国家新闻出版总署正式批准创刊，2007年正式在国内公开发行。目前已被3家重要检索系统收录：包括《中国学术期刊网络出版总库》（CNKI）、《中国核心期刊 (遴选) 数据库》(万方数据库)、《中文科技期刊数据库 (全文版)》( 维普数据库)。主编孙永华教授，编辑部主任谷俊朝教授。编委会包括五位院士和国内其他从事损伤修复基础和临床研究的重要专家共168人。编辑部设在首都医科大学附属北京友谊医院。 （1）专家风采作为本刊的特色栏目，由从医生涯中的追忆与随笔漫谈治学之道、医德之风、为人之本，展现和弘扬我国医学工作者精神品质。自创刊以来，报道了包括4位院士在内的13位医德高尚的专家，图文并茂，语言清新自然，内涵丰富，寓教于中，感动了很多读者，为广大医学工作者精神世界的成长提供楷模和方向。（2）视频讲座及手术录像栏目每期刊登1-2段视频录像，内容包括专家讲座及配套课件、图像资料、手术演示录像，临床治疗前后跟踪报道等，视频画质、声音清晰，点击操作便捷，收到广大读者好评。
01 我与智齿的爱恨情仇
我原以为，自己一辈子也不会长智齿的。
直到两个星期前。
“啊~怎么这么难受，好想吼一嗓子啊！”我捂着肿得不像样子的半边脸，一边艰难地嚼着米饭，一边哀嚎道。
“哟~您老人家也有牙疼的时候呐！我记得，上次谁跟大家吹牛来着，自己的牙打生下来就没毛病？哎哟 ，我这记性不好，是~你吗？”不正经（对，就是上篇文章出现的那个无比欠揍的小子）十分不合时宜地插一嘴。
此时异常烦躁的我，听到他讲这么招人讨厌的话，便毫不犹豫地将这只“苍蝇”拎了出去。
啊~~世界瞬间清净了！（不正经：喂喂！作者！我抗议！怎么这篇文章我只露了一面啊，还没说几句就没我的戏了？你是公报私仇吧？我微笑道：对呀：）)
02 一次忐忑的就诊经历
作为一个在医学书里浸淫了五年的人，我微微感觉不太妙。因为这种牙疼，真的难以形容。像胀痛，又像酸痛，一点一点蚕食着、折磨着快衰弱的神经。不仅如此，痛的时间还不分早晚，不分场合。难道，我竟然长了传说中的智齿？ 决定，去看牙医。
惴惴不安地走进口腔科诊室，迎面是一个白发苍苍的老爷爷。他抬起头，扶了一下鼻梁上的眼镜，继而低下头看病历，温和地说道：“进来吧，小姑娘。”
我简单地说了一下症状和持续时间（一看就是学医的），便乖乖地躺到牙医专用的那种检查床上。
“来，小姑娘，啊~把嘴巴张大。”老爷爷说道，“以前牙齿疼过没有啊？”
仔细回忆了一下，我认真地回答：“从来没有，我的牙可健康啦~”
“医生，我系不系港了日使啊？”（翻译→人话：我是不是长了智齿啊？）趁着医生拿检查镜观察时，我心急火燎地问道。
老爷爷并没有立刻回答我的问题，而是仔细检查完之后，问我：“小姑娘，你今年多大啦？”
“22岁。”
“如你所想，确实是长了智齿。你的牙之所以会疼啊，是因为 阻生 的缘故。刚才看了一下，你的智齿呐，才露尖尖角，估计是被牙龈给挡住了。”
“这样吧，我先开点消炎药和漱口水，如果不管用的话，咱们再想别的办法。”
03 智齿到底是什么
问题来了，智齿到底是什么鬼？
咱们先来看维基百科的定义：
以下本渣渣的翻译：
智齿（或称第三磨牙）是人类每侧齿列的三只磨牙之一 ，位置最靠后。
通常 在17~25岁之间萌出。多数成人有四只智齿，每边一只 （简单理解为 从门牙往后数第8颗，即上排牙的两侧和下排牙的两侧各一颗。 ）但是有的牙齿们非常任性，想长3颗或5颗都可以的，多出来的牙叫赘生牙（没错，就是累赘的赘，非常形象~）。
智齿们又刁蛮又任性，不仅可以不按规定数量长，还可以影响其它牙齿（阻生时）。
04 关于智齿，你想知道的Q&A
读到这里，有些同学可能会问了:
哟~一看你就是骨骼清奇的少年，竟然能问出这么关键的问题。请往下看：
首先，在我们的祖先们还没学会耕种的时候，他们的食物主要是植物、坚果等。在那个时代， 第三磨牙（就是智齿啦）对磨碎食物大有帮助。因此吃草为生的祖先们有更大的颌骨，可以容纳更多的牙齿。
到了 距今约1万年前的农耕时代，聪明的祖先们学会了种植作物，人类的食物也变得更软了。颌骨也随之适应，越变越小，而牙齿的退化速度比颌骨要慢得多。
所以现今的人类颌骨早已进化到没有那么大空间容纳智齿了（智齿：呜呜，我做错了什么？！）
但是，没有空间的智齿们不甘心啊，还是一个劲儿地往上钻。
然而，牙龈会轻易答应吗？不会！所以智齿的头（牙冠）只能露出一点，甚至有的智齿永不见天日（完全埋在骨里，莫名有点心疼~）
早期仅感磨牙后区不适。炎症加重时，局部可有跳痛，波及咀嚼肌（又叫咬肌，把上下牙紧紧咬住，摸一摸脸颊两边最硬的部位就是的）时嘴张不大，嚼吃的和吞咽时会更痛 （这个绝对是亲身体会啊QAQ）， 还可能出现口臭，这时你还可能会发烧、怕冷、头痛、便秘、不想吃饭 （当然啦，痛不欲生的时候谁还会想着吃啊，摔！）
虽然不想打击你，但还是要告诉你残忍的真相：并不是的。
据报道，哈尔滨市第五医院口腔科在2012年12月收治了一位 80岁高龄 的老爷爷，诊断为“ 右上颌第三磨牙部分萌出 伴牙周软硬组织感染及右上颌窦炎”（好长一串名字啊）。
这个年龄的老人萌出智齿可以说非常罕见了。（老爷爷：原以为这辈子都不会长智齿了T-T）
这个问题就十分复杂了。不过我可以偷偷地告诉你一个 好智齿需要同时满足以下两个条件：
然而，理想很丰满，现实太骨感。 能够满足这两个条件的智齿很少， 所以不满足条件的就要拔除。当然，这 需要专业的医生进行判断 ，你可别一拍脑门，不管三七二十一地拿起钳子和锤子在家捣鼓。
有人又说了：
哎哟喂，我说你啊，可长点心吧~
智齿，它之所以叫智齿，并不是谁聪明谁长，或者长了就能变聪明的啊！
只是因为萌出时间恰逢人的生理、心理发育近成熟期而得名。
而竟然有人认为，智齿冠周炎引起的疼痛是“成长之痛”（我：？？？）
事实是，它非但不是成长之痛，而且不是一次疼完了事。这种痛常常持续不断，反复发作，时轻时重，最严重的可以发展为威胁生命的“口底多间隙腐败性坏死性蜂窝织炎”（哇~好拗口的名字）。
据说在1939年12月4日，前北洋军阀巨头吴佩孚就命丧于此重症！
所以呢，当拔不拔，必受其乱。来，跟我一起念，拔智齿不会影响智力！
05 脑洞时间
智齿1号（探出脑袋）：哈哈，终于见天日啦，先伸个懒腰~咦？我怎么钻不出来呢？特么哪个不长眼的挡大爷我的道啦？
第二磨牙：小弟啊，看你刚出来混，不准备先来拜见一下大哥我么？
智齿1号（冷笑）：哼！以为自称一声大哥我就怕你了？看你那瘦弱的样子，哪有我智齿家族个头大！兄弟们，来来，都出来，这有个不长眼的，撸起袖子准备干他！
智齿2、3、4号闻声赶来。
第二磨牙（迷之微笑）：哟~有意思了！这可是你说的，不后悔？
智齿1号：老子的字典里就没有后悔俩字儿！废话少说，先让你一招，免得传出去人家说我们以多欺少。
第二磨牙：那你很棒棒哦，不过今天，就让你知道大哥很生气，后果很严重。
说着拿起手机，屏幕显示：正在呼叫牙医大大。
......
10秒后，牙医大大赶到战场。
左手娴熟地抄起钳子，右手拿着锤子，哐哐当当一阵之后...
智齿1234号：大哥大哥，我们错了，还有弥补的机会吗？以身相许都成，大哥千万别抛下我们啊~
第二磨牙（再次迷之微笑）：道歉有用的话，还要牙医大大干嘛？（内心OS：切，你们就好好在垃圾桶里待着吧。）
智齿1234号（留下悔恨的泪水）：呜呜呜，人在江湖飘，哪能不挨刀啊。
-END-
，侵删
参考文献： [1]Wikipedia-wisdom tooth [2]Colgate.com-wisdom tooth [3]徐春.大学生磨牙阻生337例及其并发症分析[J].中国学校卫生，2012，33（12）：1530-1531. [4]唐臣，高振涛，李敏等．超高龄右上颌第三磨牙萌出一例[J／CD]．中华损伤与修复杂志：电子版，2013，8(5)：540 [5]王佃灿.北京大学口腔医院口腔颌面外科，智齿有四大“不智”谣言. [6]张志愿，俞光岩等.口腔科学[M].北京：人民卫生出版社，2013：104.
您好，很高兴为您解答。中华损伤与修复杂志电子版不是北京大学核心期刊，但它是一本由中国损伤与修复学会出版的期刊，其内容涵盖损伤修复、组织工程、再生医学、细胞和分子生物学等领域的研究成果。它的内容涵盖了损伤修复的多个方面，包括细胞和分子生物学、损伤修复的基础研究、临床应用研究、技术开发研究等，是一本具有重要影响力的期刊。
微生物技术在城市生活垃圾处理中的应用 摘要：本文结合堆肥化、卫生填埋两种现行的城市生活垃圾处理工艺，主要介绍了城市生活垃圾生物处理过程中的微生物种群，以及通过分析开发出的新的微生物技术，指出了应用于城市生活垃圾处理的高效的微生物技术的研究方向。 关键词：城市生活垃圾 微生物 强化微生物处理技术 基因工程 ; 随着城市化进程在全球范围的加速，城市化带来的污染和人类聚居状况恶化等问题，已成为世界各国共同关心的问题。城市生活垃圾（Municipal solid waste, 简称MSW）是在城市日常生活及为城市生活提供服务的活动中产生的固体废弃物，是城市环境的主要污染物之一。目前，城市生活垃圾处理处置的方法主要包括卫生填埋（Sanitary landfill）、堆肥化(Composting)、焚烧(Incineration)三种，其中前两种处理方式均属于生物处理技术。具体来说，MSW生物处理技术就是城市生活垃圾中固有的或外添加的微生物，在一定控制条件下，进行一系列的生物化学反应，使得MSW中的不稳定的有机物代谢后释放能量或转化为新的细胞物质，从而MSW逐步达稳定化的一个生化过程。 1. 城市生活垃圾生物处理中主要的微生物。。。
突变与癌症的发生均包含细胞DNA损伤过程。人类细胞中的DNA每天都会由于外部（外源）和内部（内源）的代谢进程而遭受成千上百次损伤。细胞基因组的改变可能导致DNA转录过程出现错误，进而通过翻译过程影响到信号转导和细胞功能必需的蛋白质。如果有丝分裂之前这些基因组突变尚未完成修复，则还会进一步遗传给子代细胞。一旦细胞丧失了有效修复DNA损伤的能力，就可能发生三种反应：细胞衰老、细胞凋亡和细胞癌变（ 图1 ）。细胞可能会衰老，即进入不可逆的休眠状态。2005年，多家实验室报道癌症细胞在体内和体外均会发生衰老现象，停止有丝分裂，阻止细胞进一步演化。细胞可能发生凋亡。DNA损伤达到一定程度,就可能触发一条凋亡信号转导通路，迫使细胞进入程序性细胞死亡过程。细胞可能会恶变，即出现永生化的性质并开始不受控制地分裂。 为了代偿细胞内可能发生的不同程度和类型的DNA损伤，细胞发展出多种不同的修复机制，包括错配、碱基切除，以及核苷酸切除修复机制。不同修复机制之间很少出现冗余处理。如果出现损伤过度，细胞就不再耗费能量来有效修复损伤之处，而很可能发展为凋亡或衰老。细胞能够有效修复的比例与细胞类型和细胞年龄等因素息息相关。 多年来，外源性损伤一直被认为是致癌DNA突变的首要来源。不过，Jackson与Loeb提出内源性DNA损伤也可能是致癌突变的重要来源 5 。来自环境与细胞的诱因均可导致相似类别的DNA损伤。 DNA会受到物理与化学诱变剂的影响。物理诱变剂主要源自各种放射源，其中包括太阳的紫外线（200-300 nm波长）。紫外线会生成共价键，将DNA链中相邻的嘧啶（胞嘧啶与胸腺嘧啶）碱基交联起来。电离射线（X射线）会在细胞中产生自由基，这些自由基会制造活性氧（ROS）并导致双螺旋中的单链或双链断裂，从而引发DNA突变。化学诱变剂能够攻击DNA碱基上共价结合的烷基基团；能够促使DNA碱基发生甲基化或乙基化反应的氮芥类化合物即是DNA烷化剂的一个实例。前致癌物为一类化学惰性的前体物质，能够通过代谢反应转化为具有高度活性的致癌剂。这些致癌剂能够与DNA发生反应，形成DNA络合物，即附着在DNA之上的化学实体。苯并芘为一类多芳烃的杂环类物质，本身并非致癌物。但它可通过由细胞色素P450酶介导的两个连续氧化反应，生成苯并芘二醇环氧化物（BPDE），后者则是一种致癌代谢物，能够介导共价DNA络合物的形成（ 图2 ）。 内源代谢和生化反应也可能造成DNA损伤，但人们对其中的一些机制还知之甚少 6 。水解反应可能部分或彻底切割DNA链上的核苷酸碱基。连接嘌呤碱基（腺嘌呤或鸟嘌呤）与脱氧核糖磷酸链的化学键可能在脱嘌呤过程中自发断裂。哺乳动物细胞中每天发生约10000次脱嘌呤活动 7 。脱嘧啶活动（在胸腺嘧啶或胞嘧啶的位置丢失嘧啶类碱基）也可能发生，但频率要比脱嘌呤活动低20~100倍。 细胞中也会发生脱氨作用，即腺嘌呤、鸟嘌呤与胞嘧啶环上的氨基丢失，分别形成次黄嘌呤、黄嘌呤与尿嘧啶。DNA修复酶能够识别和纠正这些非天然的碱基，但未被纠正的尿嘧啶碱基在后续的DNA复制过程中可能会被误读为胸腺嘧啶，随之形成C→T点突变。 在细胞内，与S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的反应可以介导DNA甲基化。SAM是一类细胞内代谢中间体，包含一个具有高度活性的甲基基团。在哺乳动物细胞中，甲基化发生在胞嘧啶碱基的胞嘧啶环5号位置上，进而形成了一个鸟嘌呤碱基，即序列CpG。突变错误的一个重要来源是甲基化产物5-甲基胞嘧啶的自发脱氨基作用。氨基丢失导致形成胸腺嘧啶碱基，从而无法被DNA修复酶识别为异常碱基。这一碱基置换作用在DNA复制过程中被保留，形成C→T点突变（参见 图3 ）。 正常的代谢进程会生成活性氧（ROS），后者会通过氧化作用修饰DNA碱基。嘌呤与嘧啶类碱基均会受到氧化作用的影响，最为常见的突变是鸟嘌呤被氧化为8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤，形成8-氧代脱氧鸟苷（8-oxo-dG）。8-oxo-dG能够与脱氧腺苷而非预期的脱氧胞苷相配对。如果这一错误未被错配修复酶识别并纠正，则随后复制出的DNA产物就会包含一个C→A点突变。ROS也可能会介导脱嘌呤、脱嘧啶作用以及DNA单/双链的断裂。 在细胞周期S期，DNA复制过程中还可能引入其他类型的基因组突变。复制模板DNA的聚合酶有少量但不可忽视的错误率，会将错误碱基按照沃森-克里克配对原则整合进合成链中，与模板DNA相配。化学上发生改变的核苷酸前体也可能被聚合酶整合进入DNA合成链，代替正常碱基。此外，聚合酶在复制含有大量重复核苷酸或重复序列（微卫星区域）的DNA区段时，容易发生“打滑（stuttering）”现象。这一“打滑”的酶学现象是由于链之间发生滑动所致，此时模板与复制链之间可能出现的滑动会导致两者之间难于对准。其结果是聚合酶不能准确插入模板DNA指定数量的核苷酸，导致子链中的核苷酸过多或过少。 单链与双链DNA可能发生断裂。单链断裂可能由DNA脱氧核糖磷酸酯链上的脱氧核糖基团损伤引起。断裂也可能发生在碱基切除修复途径中AP-内切酶1去除脱氧核糖磷酸基团之后的一个中间步骤 8 。发生单链断裂后，核苷酸碱基与脱氧核糖骨架都会从DNA结构中丢失。双链断裂经常出现在细胞通过S期传代过程中，此时DNA发生解螺旋并成为复制的模板，因此更容易发生断裂。 DNA修复机制 当细胞有能力进入凋亡或衰老状态时，这些细胞活动都可视为细胞做出的最后调整。对于任一种类的DNA损伤而言，细胞都进化出特定的方法来针对性地修复，或清除损伤类化合物。 O6-甲基化鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT；DNA烷基转移酶）能够从DNA的鸟嘌呤碱基结构上剪切甲基和乙基加合物。这一反应并非催化（酶学）反应，而是化学计量（化学的）反应，每去除一个加合物，就消耗一个MGMT分子。经过基因工程改造而过表达MGMT的细胞对于癌症具有更强的耐受性，这很可能是因为它们能够消除大量的烷化损伤。Niture等人最近的一篇研究表明，使用半胱氨酸/谷胱甘肽促进药物与天然抗氧化剂可提升MGMT的表达水平 9 。 聚合酶-δ等含有校正活性的DNA聚合酶主要参与复制易错性修复。当检测到错误时，这些酶会暂停DNA的复制过程，回头去除DNA子链上的核苷酸，直至错误掺入的核苷酸消除后，再重新开始正向的复制过程。对Pold1基因双拷贝点突变小鼠的研究数据表明，相对于野生型或单拷贝突变小鼠，此类小鼠的DNA聚合酶-δ校准活性缺失，且上皮性肿瘤发病几率明显上升 10 。 错配切除修复(MMR)酶能够进一步纠正复制过程中DNA聚合酶校正活性未检测到的错误。MMR酶能够切除子链DNA上的错误核苷酸，并将母链DNA作为正确的模板，通过W-C配对来修复该链 11 。这一修复过程对于复制微卫星区域时所产生的错误至关重要，因为DNA聚合酶的校正活性不会检测出此类错误。在有限程度内，MMR酶类还能够纠正由DNA氧化或烷化所导致的多种碱基对异常。这些突变包括含有O6甲基化鸟嘌呤与8氧鸟嘌呤的修饰碱基对，以及致癌剂和顺式铂氨加合物 12,13 。人类错配切割修复基因MSH2和MLH1的突变与遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)综合症有关 14 。 碱基切除修复与核苷酸切除修复 碱基切除修复(BER)过程涉及多种可切割和替换单一损伤核苷酸碱基的酶。由内源氧化和水解作用所引发的不良碱基修饰主要通过BER酶进行修复。DNA糖基化酶能够切割核苷酸碱基与核糖之间的化学键，释放完整的DNA核糖磷酸链，不过这一过程会形成一个无嘌呤或无嘧啶（AP）位点。8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶I（Ogg1）能够去除7,8-二氢-8-氧鸟嘌呤（8-oxoG），后者是一种由活性氧介导生成的碱基突变。人类OGG1基因的多态性与肺癌和前列腺癌等多种癌症患病风险相关。尿嘧啶DNA糖基化酶（另一种BER酶）能够切除胞嘧啶脱氨作用的尿嘧啶产物，防止之后形成C→T点突变 15 。N-甲基嘌呤DNA糖基化酶（MPG）能够去除大量发生了修饰的嘌呤碱基 16 。 由BER酶介导生成以及源自脱嘧啶和脱嘌呤作用的DNA AP位点，可被AP-内切酶1（APE1）修复。APE1能够切割AP位点上的磷酸二酯链的5'位置。这样DNA链就出现了一个3'-羟基基团与一个5'-碱性脱氧核糖磷酸基团。DNA聚合酶β（Polβ）基于相应的W-C配对原则向DNA链中插入正确的核苷酸，并通过其相应的AP水解活性去除脱氧核糖磷酸基团。X射线修复交叉互补蛋白1（XRCC1)的存在对与III型DNA连接酶（LIG3）形成异源二聚体是必需的。支架蛋白XRCC1含有一个Polβ的非活性结合位点，从而将Polβ与LIG3酶一同带到修复位点 17 。与XRCC1和Polβ相互作用的Poly（ADP-核糖）聚合酶（PARP-1）是BER途径的必要组成部分 18,19 。修复的最后步骤由LIG3来完成，它将替代核苷酸的脱氧核糖基团与脱氧核糖磷酸骨架连接起来。这一途径被称为“短补丁BER” 20 。 另一条称为“长补丁BER”的替代途径能够置换最短2nt的核苷酸链。有报道表明该途径能置换10-12nt长度的核苷酸链 21,22 。长补丁BER需要增殖细胞核抗原（PCNA），后者能够作为重组酶的支架蛋白 23 。其他类型的DNA聚合酶（可能包括Polδ和Polε 24 ）用于形成寡核苷酸瓣状结构侧翼。已有的核苷酸序列被瓣状核酸内切酶1（FEN1）所移除。寡核苷酸随后由DNA连接酶I（LIG1）连接至DNA上，填补缺口并完成修复工作 17 。有关短补丁与长补丁BER途径选择的确切细胞学机制仍处于研究阶段（参见 图4 ） 25 。尽管BER可通过长补丁途径替代多个核苷酸，但短补丁与长补丁BER都是由单核苷酸损伤引发的，从而最大程度减少对DNA双螺旋结构的影响。核苷酸切除修复（NER）能够修复含至少两个碱基的核苷酸链损伤的，进而造成DNA结构的变形。除了修复较大DNA加合物和紫外线等引起的一系列外源性损伤外， NER还用于修复单链断裂 26 。 NER途径也可能用于修复氧化应激所致的损伤 27 。在哺乳动物细胞中，20多种蛋白参与了NER途径，其中包括XPA、XPC-hHR23B、复制蛋白A（RPA）、转录因子TFIIH、XPB与XPD DNA解旋酶、ERCC1-XPF和XPG、Polδ、Polε、PCNA和复制因子C 28 。在非小细胞肺癌细胞中，切除修复交叉互补（ERCC1）基因的过表达与细胞的顺铂耐受性有关 29 ，ERCC1基因过表达的细胞也具有增强的DNA修复能力 30 。全基因组NER（GGR）能够修复整个基因组内发生的损伤，而特异性NER途径“转录偶联修复（TCR）”能够在活性RNA聚合酶进行转录的过程中对基因进行修复。 31 DNA分子中的双链断裂会导致基因组序列丢失和重排。此类断裂可以通过非同源末端连接(NHEJ)或同源重组(HR)，也称重组修复或模板辅助修复来进行修复。 当细胞处于S/G2阶段后期时，HR途径激活，模板被复制。这一机制基于与受损DNA区域通过着丝粒相连着一条相同或近乎相同的序列，该序列将作为修复模板。HR机制修复的双链断裂通常出现在复制机器试图通过一个单链断裂或非配对的位点，此时复制叉结构会出现折叠。 在细胞循环的其他节点，当姊妹染色单体不能作为HR模板时，细胞也可能启动非同源末端连接（NHEJ）机制。与HR途径不同，当这些断裂位点出现时，没有相应的模板链可供参考，细胞不再复制断裂的DNA区域。在NHEJ途径中，Ku异源二聚体蛋白位于两条断裂DNA链的末端位置，在没有模板指引的条件下对其进行修复，因此可能会丢失序列信息。多种酶类参与了重连过程，其中包括连接酶IV，XRCC4与DNA依赖的蛋白激酶（DNA-PK） 32,33 。NHEJ具有内在的致突变性，因为这一机制有赖于两条需要连接的DNA片段的单链尾之间的偶然性配对（称为微同源，microhomologies）（参见 图5 ）。在高等真核生物中，DNA-PK对于NHEJ修复是必需的，无论是主要机制还是替代性的备选机制（D-NHEJ）均是如此 34 。未来的应用 虽然DNA损伤是癌症细胞发生发展的关键因素，持续性损伤却是临床癌症治疗的组成部分，用于迫使恶性细胞进入凋亡或衰老进程。此种疗法中，博来霉素、丝裂霉素、顺铂等诸多化疗药物都很有效，因为它们能够让比周围组织复制更快的癌症细胞发生进一步的DNA损伤。细胞DNA修复机制是一把双刃剑：一方面它可以减少致癌突变从而帮助保持基因组的完整性；而在恶性细胞中，同样的机制却让细胞幸免于更多的DNA损伤以及持续发生不可控的生长。为了阻断癌症细胞中的这一存活机制，人们正尝试使用特定的DNA修复酶（包括MGMT、PARP和DNA-PK）的抑制剂来开展临床实验 35-38 。
真核生物的染色质以核小体(nucleosome)为基本单位、呈高度压缩状态组装在细胞核的有限空间里。为了顺利读取DNA编码的信息、完成基于DNA的生命活动，真核生物进化出高度复杂、精巧的染色质动态调控机制。染色质重塑复合物利用ATP水解能量调控核小体的位置和组成，在控制染色质结构、调控基因转录等DNA事件中发挥重要作用。其中，SWI/SNF复合体在进化上保守，已有证据显示，SWI/SNF复合体在众多真核生物响应逆境胁迫过程中发挥重要作用。
近日，浙江大学 马忠华 团队应邀于 Stress Biology 在线发表题为” Multiple functions of SWI/SNF chromatin remodeling complex in plant-pathogen interactions”的综述，系统总结了真核生物中SWI/SNF复合物的组成及其在调控基因转录、mRNA剪接和DNA损伤修复中的多种功能，并评述SWI/SNF复合物在调节植物免疫反应和真菌致病机制中的重要性。
核小体由146bp的DNA缠绕组蛋白八聚体形成，是真核生物染色质的基本结构单位，也是转录、DNA复制和DNA修复的一个障碍。染色质重塑复合物利用水解ATP的能量移动、重组核糖体，调节染色质结构，进而调节转录元件对DNA的访问。染色质重塑复合物可分为四个亚家族：SWI/SNF、ISWI、CHD和INO80，其中SWI/SNF是染色质动态调控的最强关联调节复合物。
01
SWI/SNF复合物的组成及其功能
本文详细列举并类比了酵母、拟南芥、人类和线虫的SWI/SNF复合物组分的异同。不同物种SWI/SNF复合物的组分各异，通常含有9-12个亚基，其中ATPase活性亚基是SWI/SNF复合物的核心组分。本文以酵母ATPase活性亚基ScSnf2为源序列，对动物、植物、真菌共37个物种中的同源序列进行进化树分析，并根据结构域将同源物划分为6组：①SNF2和BRG1；②CHR12；③BRM和SYD；④DDM1；⑤CHD1；⑥ISWI (图1)。
SWI/SNF复合体在DNA事件中主要功能可概述为：
①调控基因转录：由于缺乏DNA序列识别特异性，SWI/SNF通过转录调节子、组蛋白修饰因子或lncRNAs (long noncoding RNAs)指引，精准结合染色体的靶位点；
②调节mRNA剪切：SWI/SNF复合体通过调控RNA Pol Ⅱ延伸速率或通过招募mRNA剪切子参与调节mRNA剪切；
③参与DNA损伤修复：SWI/SNF复合体解构损伤DNA部位并招募DNA损伤修复元件(或被招募)参与调控DNA修复，组蛋白的磷酸化/乙酰化修饰在SWI/SNF复合体识别DNA损伤位点中发挥重要作用(图2)。
02
SWI/SNF复合物参与调控植物-病原体互作
虽然不能像动物一样趋利避害，在适应各种外界环境变化的过程中，植物进化出一套精妙的基因表达调控网络，SWI/SNF在这一调控网络中的作用不可或缺。本文系统梳理了SWI/SNF复合体在植物-病原菌互作中发挥重要作用的证据(图3)。
①SWI/SNF复合物调控植物免疫反应：一是通过参与植物激素信号途径。植物激素在植物免疫反应中发挥重要作用，本文对SWI/SNF参与植物激素信号途径的研究结果进行了系统总结；二是通过抗性基因的转录、剪切、表达调控。
②免疫通路组分调节SWI/SNF活性和稳定性：SWI/SNF的稳定性和活性受翻译后调控，病原体入侵时，效应因子可以与SWI/SNF组分互作并激活SWI/SNF组分(图3A)。
③SWI/SNF复合物调控真菌致病性：在病原真菌中， SWI/SNF复合体调控真菌生长、毒性的基因表达。此外，病原体与植物的相互作用过程中，病原体内SWI/SNF通过调控植物激素、ROS和RNS响应基因的表达，抵抗植物的激素、ROS和NRS防御，进而增强致病性(图3B)。
展望
SWI/SNF是染色质动态调控的重要调节器，其失调导致生物体的发育、胁迫反应响应的严重缺陷。相较于动物和植物，人们对真菌SWI/SNF复合体还知之甚少。本文系统梳理了真核生物中SWI/SNF复合体的组成和功能，有助于人们对病原真菌中SWI/SNF的理解。结合遗传学、蛋白组学、转录组学和其他高通量测序技术，进一步挖掘植物病原体SWI/SNF调控机制，将加深人们对植物-病原体互作的认识，有助于开发植物疾病的防治策略。
参考文献 Jian, Y., Shim, WB. & Ma, Z. Multiple functions of SWI/SNF chromatin remodeling complex in plant-pathogen interactions. Stress Biology 1, 18 (2021).
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一、 滑膜解剖与性能滑膜是一层具有丰富血管的结缔组织，除了关节软骨和半月板之外，它覆衬了关节内大部分结构，包括关节纤维囊内侧面、关节内韧带和肌腱表面，以及关节内骨面。（一）滑膜滑膜可分为两层，即较薄的表层和滑膜下层，表层有2---3层细胞，在电镜下可确认出两种细胞，但两者之间无明显界线，它们和巨噬细胞密切相关，构成滑膜表层的两种细胞如下：1、巨噬细胞样细胞（A（M））：这种细胞体积大，并有许多伪足伸入滑膜间隙中，胞浆内有大量的溶酶体和吞噬空胞，这种细胞的主要功能，是吞噬进入关节腔的内源性或外来的异物，如关节内出血、关节磨损脱落的软骨微屑及注入的药物。异物被吞入一个吞噬空泡内，随后空泡与溶酶体融合，在空泡内溶酶体被激活，通过降解酶作用，产物从细胞排出，进入滑液，或疏松结缔组织内。但有些物质以不溶解形式存在于滑膜细胞内，保持不活动状态。2、纤维母细胞样细胞（B（F））：这种细胞有大量粗面内质网、核糖体和多糖体，也有Golgi器和光面内质网，以及很多的含氧化酶和用于氧化磷酸化场所的线粒体。这种细胞和滑液内的透明质酸盐--蛋白质的合成及分泌有关。滑膜细胞层与滑膜下层之间没有基底膜，此点与上皮不同。滑膜下组织可以是疏松性、脂肪性和纤维脂肪性。（二） 关节囊与滑液包绕滑膜的关节囊与关节两骨端的骨膜紧密相连，关节囊常为间断性，故滑膜组织可以从孔隙中突出，而形成滑囊。完全正常的滑膜是平滑的，一般没有绒毛状突起。除非在大的脂肪皱襞之间，但此处绒毛小而少，且无血管，故这些部位损伤不易愈合。滑膜液滑膜液位于关节腔内，也称关节液或滑液，是由滑膜下毛细血管内的血浆滤过，经过滑膜进入关节腔，同时滑膜细胞也分泌许多透明质酸，共同形成滑膜液，以润滑关节，营养软骨，在正常情况下，关节腔的滑液量很少，不宜抽取，即使大关节如膝关节最多也不超过4ml，各种原因所致的关节疾病，均可使滑膜和毛细血管的通透性增加，引起关节炎性反应，使滑膜液的量和成分发生变化，通过关节穿刺抽取滑膜液进行分析，对关节病的诊断具有重要意义。正常滑膜液呈淡黄色或无色，清晰透明，但不能自行形成凝集块，粘蛋白凝集试验良好，白细胞数<0.2×109/L中性粒细胞<25%，葡萄糖含量（空腹）略低于血糖水平，细菌培养为阴性。1、滑膜液中可有多种晶体成分，如在偏振光显微镜下发现强烈的双折射光的尿酸钠结晶，有助于痛风的诊断；如呈弱阳性双折射光为焦磷酸钙结晶，支持假性痛风的诊断。2、在类风湿性关节炎（RA）患者的滑膜液中可发现类内风湿细胞或称类风湿关节炎细胞是带有折光的周边包涵体的中性粒细胞，包涵体内含有免疫复合物和补体，此类型的RA预后差。3、药物性狼疮患者滑膜液中有时可看到典型的狼疮细胞，但对狼疮的诊断帮助不大。此外，有些患者可有多核细胞及肿瘤细胞。4、对怀疑为感染关节炎者，即使滑膜液革兰氏染色，显微镜下观察找不到细菌，或细菌培养为阴性，也不能除外感染性关节炎的诊断，必要时作厌氧菌培养，真菌培养及结核菌培养等检查滑膜炎是滑膜受到刺激产生炎症，造成分泌液失调形成积液的一种关节病变．膝关节是全身关节中滑膜最多的关节，故滑膜炎以膝为多见。滑膜细胞分泌液体，可以润滑和滋养关节，机体运动时膝关节所产生的热能全赖于滑膜液体及其血液循环而得以散发。当关节受外在性和内在性因素影响时，滑膜发生反应，引起充血或水肿，并且渗出液体，表现为关节肿胀，痛疼，功能受障碍。也可说关节腔有积液，就有滑膜炎症。医学研究确认：膝关节滑膜炎、踝关节滑膜炎、髋关节滑膜炎、滑囊炎、创伤性关节炎、创伤性滑膜炎、骨关节炎、腰椎间盘突出、骨质增生、类风湿性关节炎、腰腿疼等疾病。产生的疼痛原因是滑膜发炎造成，所以最后归结为治疗滑膜炎。三、滑膜炎病因病理当膝关节直接受到暴力打击，长期负重慢性劳损，间接膝关节扭伤、手术过程中的损伤，剧烈体育活动或超强度训练，不正确的习惯动作，关节本身退变，膝关节反张 ，甚至穿鞋不当均可引起创伤滑膜遭受损伤、滑膜充血、肿胀，滑膜细胞活跃产生大量积液，其中含有血浆、白细胞、吞噬细胞等。正常关节滑液为碱性液体，由于损伤后渗出增多 ，关节内酸性产物堆积，滑液变为酸性，促使纤维素沉淀，如不及时清除积液，则关节滑膜长期炎症刺激反应，促使滑膜逐渐增厚，且有纤维机化，引起粘连，影响关节正常活动。关节穿刺抽出液体多为黄色，清澈，或有血液而呈粉红色，细菌培养阴性。X线检查滑膜炎骨质无异常，或者有退行性改变，或者有关节内游离体，骨关节边缘有骨刺。首先应避免引起创伤或劳损的运动，减少膝部负重及屈伸活动。锻炼股四头肌是重要而有效的治疗措施，直腿抬高可促进血液循环，有利于关节积液吸收，轻度滑膜炎一般不必卧床休息，可短距离行走，若积液量多，应适当休息，抬高患肢，床上做膝关节功能锻炼。药物治疗：一般西医采取抽积液，局部注射，加压包扎，抗生素来控制病情。若炎症没有彻底消除，积液会越抽越多，病情逐渐转为慢性，滑膜肥厚，纤维钙化、关节粘连，功能受限。五、滑膜炎的功能锻炼和康复后保健在已往治疗过程中，关节要停止活动，甚至可能制动，目的是减少积液分泌，但是此方法容易引起关节功能减退，肌萎缩，诱发关节的其它病变，我们主张治疗与功能锻炼同时进行，避免愈后并发症，用中药能快速有效控制滑膜炎症，配合正确的功能活动，可以加快积液的吸收，康复后的保健至关重要满意请采纳。
滑膜炎是多种疾病（如创伤，骨质增生、结核、关节退变、风湿病疾病、色素沉着绒毛结节、手术等）在滑膜组织方面的某些特定表现。这些疾病可以使的滑膜受到机械、生物、化学等刺激，引起滑膜组织充血、水肿、血管通透性增高，滑液过度分泌，吸收减少，从而导致关节肿胀，痛疼，活动受限等临床症状。如不及时治疗。则关节滑膜长期受炎症刺激反应 ，逐渐增厚。且有纤维机化，引起粘连，影响关节正常活动。因此滑膜炎不是一种病，是许多病的共同表现。膝关节滑膜是人体关节中面积最广、最复杂的，也是形成最大的滑膜腔，由于膝关节滑膜广泛并位于肢体表浅部位，故遭受损伤和感染的机会较多，因此，临床上滑膜炎多表现在膝关节滑膜炎。滑膜炎的发生是内因和外因相互作用的结果。内因主要为肝肾不足、筋骨不坚：脾失健运，水湿不化：络脉不畅，痰淤内阻，而外伤或为跌打损伤，或为风寒外袭，或为日久劳损，或为邪毒感染。内因和外因相互影响，致使水湿滞于筋骨关节，络脉不通，筋肉骨节失养，从而产生关节肿胀、疼痛，反复发作。建议中医中药外敷治疗
膝关节炎滑膜炎，是一种多发性疾病，其发病部位主要在膝关节。容易造成患者暂时或长期部分丧失劳动力，无论对患者和对社会的危害都较大。目前，虽由许多有效的治疗方法，但仍有许多患者仍不能治愈。尤其是部分中青年患者，要承担许多社会和家庭责任，同时又在长期忍受疼痛的折磨。这无疑是急待我们医务工作者解决的问题。这些都促使我们不断的探索新的，更有效更简单的治疗方法。医学研究确认：膝关节滑膜炎，滑囊炎，创伤性关节炎，类风湿性关节炎，风湿性关节炎，骨质增生等疾病。产生的疼痛原因是滑膜发炎造成，所以最后归结为治疗滑膜炎。依据以上研究结果，本方法：1，采用全新理论特制仪器，直接作用患病部位，治疗各类膝关节滑膜炎。2，采用天然植物熏蒸吸入法辅助治疗，进行全身调节。实用表明，这两种方法，无论单独使用，还是联合使用，都可以获得很好的疗效，是口服药物治疗效果不理想的患者的最佳选择。也可以作为首选治疗方法。绝大部分滑膜炎患者，都可在两月内痊愈●仪器治疗采用全新技术，产生高能量场，直接作用于膝关节局部，具有疏通血管，加速血液循环和淋巴循环，刺激内分泌，改善机体代谢，灭菌消炎等作用，一次治疗，效果可持续数日。以特殊的疗效专门治疗滑膜炎。●药物治疗天然植物熏蒸吸入药气的方法来自中国传统医学经典著作《唐书》、《丹溪心法》、《医宗金鉴》、《疮疡全书》、《五十二病方》、《金匮药略》等医学典籍，其记载熏蒸法能够促进腠理疏通、脉络调和、气血流畅。经过现代医学研究证实，温热的药气或药液能提高皮肤温度，可使皮下毛细血管扩张，促进血液与淋巴液的微循环。温热刺激能活跃网内皮状系统的吞噬功能，增加细胞的通透性。疗效独到。●综上所述本方法是一种，以仪器治疗滑膜炎为主，以天然植物熏蒸药气吸入法，调节全身为辅的，治疗膝关节滑膜炎，滑囊炎，创伤性关节炎，类风湿性关节炎，风湿性关节炎，骨质增生等疾病的，全新治疗方法。滑膜炎：膝关节炎滑膜炎滑囊炎，是一种多发性疾病，其发病部位主要在膝关节。容易造成患者暂时或长期部分丧失劳动力，无论对患者和对社会的危害都较大。目前，虽由许多有效的治疗方法，但仍有许多患者仍不能治愈。尤其是部分中青年患者，要承担许多社会和家庭责任，同时又在长期忍受疼痛的折磨。这无疑是急待我们医务工作者解决的问题。这些都促使我们不断的探索新的，更有效更简单的治疗方法。医学研究确认：膝关节滑膜炎，滑囊炎，创伤性关节炎，类风湿性关节炎，风湿性关节炎，骨质增生等疾病。产生的疼痛原因是滑膜发炎造成，所以最后归结为治疗滑膜炎。依据以上研究结果，本方法：1，采用全新理论特制仪器，直接作用患病部位，治疗各类膝关节滑膜炎。2，采用天然植物熏蒸吸入法辅助治疗，进行全身调节。实用表明，这两种方法，无论单独使用，还是联合使用，都可以获得很好的疗效，是口服药物治疗效果不理想的患者的最佳选择。也可以作为首选治疗方法。绝大部分滑膜炎患者，都可在两月内痊愈仪器治疗滑膜炎： 仪器治疗说明采用全新技术，产生高能量场，直接作用于膝关节局部，具有疏通血管，加速血液循环和淋巴循环，刺激内分泌，改善机体代谢，灭菌消炎等作用，一次治疗，效果可持续数日。以特殊的疗效专门治疗滑膜炎。天然植物蒸气吸入法治疗进行全身调节： 药物治疗说明天然植物熏蒸吸入药气的方法来自中国传统医学经典著作《唐书》、《丹溪心法》、《医宗金鉴》、《疮疡全书》、《五十二病方》、《金匮药略》等医学典籍，其记载熏蒸法能够促进腠理疏通、脉络调和、气血流畅。经过现代医学研究证实，温热的药气或药液能提高皮肤温度，可使皮下毛细血管扩张，促进血液与淋巴液的微循环。温热刺激能活跃网内皮状系统的吞噬功能，增加细胞的通透性。疗效独到。综上所述：本方法是一种，以仪器治疗滑膜炎为主，以天然植物熏蒸药气吸入法，调节全身为辅的，治疗膝关节滑膜炎，滑囊炎，创伤性关节炎，类风湿性关节炎，风湿性关节炎，骨质增生等疾病的，全新治疗方法。绝大部分患者，临床症状都可在两月内消失。我所研发的瑞慈滑膜灵来治疗此病效果明显，方中大剂用山甲，或灵仙等药标本兼治，通络力强可迅速达到消肿的目的。希望久治不愈的患者于我们联系。这位朋友，请你不要害怕，一切都会好起来的，请保持乐观向上的心态，结合资料进行治疗，祝你早日康复！