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阅读文献的方法：1、通过文献报告形式；2、通过审阅稿件形式；3、积极写评论性文章；4、对重要文献进行翻译；阅读文献的技巧：1、通过摘要甄别文献一般情况下下载文献都是通过题目进行的，但是文章内容与自己研究的内容有关系还得看过文章以后才知道。这时候，就可以先看文献的摘要，因为文献的摘要就是文献中心思想的总结，也是文献部分结论的概括，看过它们就能让你对文献有一个大致的了解，以便进行甄别，到底要不要研读这篇文献，这可以节省很多时间。2、着重看文献的研究内容和方法如果我们想搞清楚目前国内外对当前领域的研究情况和研究方法，就要着重看文献的内容和方法。看看别人是通过什么样的方法得到了什么样的结果，进而采用什么方式分析出了结果，这对我们自己的研究将很有帮助，同时也能提高我们阅读的质量和效率。3、有针对性地阅读读文献并不是把文献整个读一遍，而是有针对性的对文献进行检索和研读。比如我们研究蓝色光对作物的影响，那就只需要看文献中蓝光的相关研究，而不用太在意其它光对作物的影响，这样就能节省很多时间。4、重点部分做好标记在看文献的过程中，我们的思维会跟着文献一起动起来，这时候我们的思维会比较集中。当我们读到比较重要的部分或者有什么突发奇想的时候，可以用笔将它们都统统在对应的地方标注下来，以便后面查看。5、提高自己的英文水平看文献的人都知道，学术水平最高的文献基本都是外文文献，比如SCI收录的文章，比如nature。那么想要快速高效阅读这些高水平的外文文献，就得拥有相当的英文水平，基本的专业名词、语法和背景都要有所了解！6、读过的文献注意保存有些我们读过的关于自己领域的文献，我们在上面做了标记，也针对性的研读了。对于这些文献，一定要好好保存下来，以后如果需要查看这些文献的时候，就有现成地已经标注好的文献了，既省时又省力！
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阅读 read reading perusal 细读；阅读 read over, read through 通读，从头到尾阅读一遍；审阅；细读，仔细阅读课外阅读 outside reading 阅读杂志 read magazines 阅读后反思, 是一种亟待培养的阅读习惯。 It is an urgently needed reading habit to think over an article after reading
Read the magazine Read 阅读read the book读书
翻译成英语，Watching American plays，listening to English music and reading English magazines are the major ways of learning English for
To read
专利文献的英汉翻译是专利审查员、专利权人、专利代理人共同关心的问题。作者根据多年的从业经验，在本书中细致分析专利文献种涉及的专利知识与语言知识，列举大量翻译实例，并配以有针对性的练习。
live each day as if we should die Such an a
用专业术语进行义译，
5(GDF-5生长分化因子) GDF-5充当信号,为软骨形成, 成长,图案的发展脊椎动物 骨架。它被表达在发展interzone 关节。会员GDF-5转变的生长 因素TGF_ -科的信号分子) 参与关节软骨开发、维护、 与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞 分化和刺激蛋白多糖的合成。 GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定 指间手腕和踝关节缺陷(34)。 天使形状的闹上体 气体动力设备5引起的突变 不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公 髋部和手关节(遗传105835号)。个人 现在与身材矮小,多脑上体发育不良, 和缺牙。趾骨缩短中间 天使形状 脑上体的发育不全是相似的 观察
5(GDF-5生长分化因子)GDF-5充当信号,为chondrogenesis,成长,图案的发展脊椎动物骨架。它被表达在发展interzone关节。会员GDF-5转变的生长因素TGF_ -科的信号分子)参与关节软骨开发、维护、与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞分化和刺激蛋白多糖的合成。GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定指间手腕和踝关节缺陷(34)。angel-shaped epiphyseal GDF5引起的突变不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公髋部和手关节(遗传105835号)。个人现在与身材矮小,多epiphyseal发育不良,和hypodontia。phalangeal缩短中间angel-shaped epiphyseal发育不全是相似的brachydactyly中观察到C,这个观察导致识别这个实体GDF5的突变。杂合GDF5也会引起的突变brachydactyly C类,其特点是短的中间第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5突变导致的嘴上Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性的推动GDF5的影响(表3)被认为预测对髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人群。结果的敏感性,降低了多态性转录chondrogenic细胞的活动。Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)小精灵基因是广东成员的家庭参与细胞生长分化与初步鉴定为有一个可能的角色对癌症的控制(36)。Wnt信号调节软骨细胞表型,成熟、和功能。只有WISP3是众所周知的伴随着人类疾病。分泌WISP-3是一个蛋白质表达synoviocytes和软骨细胞和人类是非常必要的软骨的完整性。隐性WISP3突变造成轻微的chondrodysplasiapseudorheumatoid称为进步。关节病没有。#童年(遗传208230)。受到影响的个人现在的年龄在3年,8年进步的小型和大型联合polyarthritis、刚度,和减少机动性。还没有临床证据炎症。揭示了骨骼影像学特点结果表明:spondyloepiphyseal platyspondyly,megaepiphyses,和扩大趾骨天涯海角。射线trigonum巨型的示范操作系统能鉴别这个实体类风湿性关节炎。最近,WISP3多态性相已被证实授予对佳(表3)。一个特定的多态性在Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3、有关联的OA易感基因(表3)。Growth differentiation factor 5 (GDF-5) 5(GDF-5生长分化因子)GDF-5 acts as a signal for chondrogenesis, GDF-5充当信号,为chondrogenesis,growth, and patterning of the developing vertebrate 成长,图案的发展脊椎动物 It is expressed in the interzone of developing 骨架。它被表达在发展 GDF-5 is a member of the transforming growth 关节。会员GDF-5转变的生长factor _ (TGF_) superfamily of signaling molecules and 因素TGF_ -科的信号分子)is involved in articular cartilage development, maintenance, 参与关节软骨开发、维护、and regeneration (34) GDF-5 promotes chondrocyte 与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞differentiation and stimulates proteoglycan 分化和刺激蛋白多糖的合成。GDF5_/_ mice (brachypodism) develop GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定interphalangeal wrist and ankle joint defects (34) 指间手腕和踝关节缺陷(34)。Mutations in GDF5 cause angel-shaped epiphyseal angel-shaped epiphyseal GDF5引起的突变dysplasia, characterized by early-onset OA affecting 不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公the hip and hand joints (OMIM 105835) Individuals 髋部和手关节(遗传105835号)。个人present with short stature, multiple epiphyseal dysplasia, 现在与身材矮小,多epiphyseal发育不良,and The middle phalangeal shortening in 和hypodontia。phalangeal缩短中间angel-shaped epiphyseal dysplasia is similar to that angel-shaped epiphyseal发育不全是相似的observed in brachydactyly C, and this observation led to brachydactyly中观察到C,这个观察导致the identification of GDF5 mutations in this 识别这个实体GDF5的突变。Heterozygous mutations in GDF5 also cause 杂合GDF5也会引起的突变brachydactyly type C, characterized by short middle brachydactyly C类,其特点是短的中间phalanges and the first metacarpal joints (35) Homozygous 第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5 mutations give rise to the Grebe and GDF5突变导致的嘴上Hunter-Thompson forms of acromesomelic skeletal dys- plasias and Du Pan dysplasia (35) Polymorphisms in the Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性的promoter of GDF5 (Table 3) are thought to predict 推动GDF5的影响(表3)被认为预测susceptibility to hip and knee OA in Asian 对髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人群。The susceptibility polymorphism results in reduced transcriptional 结果的敏感性,降低了多态性转录activity in chondrogenic chondrogenic细胞的活动。Wnt-induced signaling protein 3 (WISP-3) Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)The WISP genes are members of the CCN family 小精灵基因是广东成员的家庭involved in cell growth and differentiation and were 参与细胞生长分化与initially identified as having a possible role in cancer 初步鉴定为有一个可能的角色对癌症的控制(36) Wnt signaling regulates chondrocyte phenotype, (36)。Wnt信号调节软骨细胞表型,maturation, and Only WISP3 is known to be 成熟、和功能。只有WISP3是众所周知的associated with human WISP-3 is a secreted 伴随着人类疾病。分泌WISP-3是一个protein expressed by synoviocytes and chondrocytes and 蛋白质表达synoviocytes和软骨细胞和is essential for human cartilage Recessive 人类是非常必要的软骨的完整性。隐性mutations in WISP3 cause a mild chondrodysplasia WISP3突变造成轻微的chondrodysplasiacalled progressive pseudorheumatoid arthropathy of pseudorheumatoid称为进步。关节病childhood (OMIM #208230) Affected individuals 没有。#童年(遗传208230)。受到影响的个人present between the ages of 3 years and 8 years, with 现在的年龄在3年,8年progressive small and large joint polyarthritis, stiffness, 进步的小型和大型联合polyarthritis、刚度,and decreased There is no clinical evidence of 和减少机动性。还没有临床证据 Skeletal radiographs reveal the characteristic 炎症。揭示了骨骼影像学特点spondyloepiphyseal findings: platyspondyly, megaepiphyses, 结果表明:spondyloepiphyseal platyspondyly,megaepiphyses,and expansion of the ends of the 和扩大趾骨天涯海角。The radiographic demonstration of a mega os trigonum 射线trigonum巨型的示范操作系统can differentiate this entity from rheumatoid 能鉴别这个实体类风湿性关节炎。Recently, polymorphisms in WISP3 have been shown to 最近,WISP3多态性相已被证实confer susceptibility to JIA (Table 3) A specific polymorphism 授予对佳(表3)。一个特定的多态性in the Wnt antagonist, Frizzled-related protein 在Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3, has also been linked as an OA susceptibility gene 3、有关联的OA易感基因(Table 3) (表3)。谢谢，如果不对的话请在线回给我，我去找找看，谢谢 不是goggle呃
5(GDF-5生长分化因素)GDF-5充当信号,为chondrogenesis、成长的发展模式vertebrateskeleton。它被表达在发展interzone关节。会员GDF-5转化生长因子TGF_)-科的信号分子,参与关节软骨开发、维护、及再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞分化和刺激蛋白多糖合成GDF5_ / _老鼠(brachypodism指间建立手腕和踝关节缺陷(34)Mutations GDF5引起angel-shaped epiphyseal在办公具有发育不良,影响食欲臀部和手关节(遗传105835号)。个人现在与身材矮小,多epiphyseal发育障碍,hypodontia。在angel-shaped中间phalangeal缩短epiphyseal发育不全是类似于brachydactyly中观察到C,以及这个观察导致GDF5的识别这个实体的突变杂合的突变brachydactyly GDF5也会引起C类,其特点是短的中间第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5突变导致的嘴上和Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性相GDF5的发起者(表3)也被认为对预测髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人口结果的敏感性,降低了在transcriptionalactivity多态性chondrogenic细胞。Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)小精灵基因是家庭成员的成员在广东细胞生长分化与最初被发现有一种癌症中可能的作用(36)。Wnt信号调节软骨细胞表型、成熟、和功能。只有WISP3被视为伴随着人类疾病。WISP-3是synoviocytes分泌蛋白表达了和软骨细胞和人类是非常必要的软骨的完整性。WISP3隐性突变造成轻微的chondrodysplasia称为进步的pseudorheumatoid撕裂。hildhood(遗传208230号)。现在受到影响的个人年龄在3年,8年,进行性小型和大型联合polyarthritis、刚度,并减少机动性。没有临床证据的炎症。揭示了spondyloepiphyseal骨骼影像学特点,megaepiphyses发现:platyspondyly,以及扩展的两端趾骨射线巨型的示范操作系统trigonum能鉴别这个实体类风湿性关节炎。最近,多态性相已经被证明WISP3颁授对佳(表3)。一个特定的多形性Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3,目前也被媒体作为OA易感基因的影响(表3)。