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谁啊？
专业的医学网络数据库有：中国生物医学文献数据库（CBM）、美国国立医学图书馆、荷兰医学文摘数据库（EMBase）、美国化学文摘（CA）、国际药文摘（IPA)、美国国立医学图书馆毒理学数据库（TOXLINE)。常用的检索网络有:中国知网（CNKI)、维普网、万方数据库、超星电子图书馆、中文科技期刊数据库（NSTL）、国家科技图书文献中心、中国药学文献、以及你所在大学的图书馆、google、soopat、uspto、道客巴巴、豆丁网、小木虫、读秀账号网、免费资源网、科学引文索引、Elsevier science、CDER、FDA、SFDA等，这些都是比较好用的网站，大部分都是免费的。以Pubmed搜索为例：1、打开电脑上的浏览器，然后再浏览器地址界面里输入百度主页的地址（当然，如果大家能够将Pubmed数据库的网址默写出来也可以直接将地址输入到浏览器地址框里），因为这里不允许贴地址，所以就不放地址出来，大家按照后面流程获取。2、在百度搜索框里输入Pubmed关键词，然后点击搜索按钮进行搜索，这里就可以看见搜索结果的前几个网站就是Pubmed网站的地址。3、选择一个网站进入，然后进入到Pubmed网站主页，点击搜索框下面的Advance按钮进入到高级搜索界面。4、进入高级搜索界面之后，点击搜索界面的All filed选择搜索范围，可以选择各种各样的范围进行搜索。5这里选择title和Date两个范围进行搜索，在title后面的输入框里输入想要搜索的文献的关键词，第二行选择文献发表的时间，如果需要更多的范围限制的话，可以点击第二行后面的+号按钮添加搜索范围限制。6、在搜索框里填写关键词的同时，上面的搜索框里会将整个搜索表达式展示出来，这里显示的是：(IT[Title]) AND ("2014"[Date - Publication] : "3000"[Date - Publication])7、完成上述步骤之后，然后点击下面的Search按钮展示出搜索结果，跳转到搜索结果界面，在搜索框里展示了刚刚出现的检索表达式，下面就是搜索出来的文献。
据学术堂了解，论文文献资料是写好论文非常关键的步骤，论文不同于写日志之类的人生感悟，论文需要充分的证据来证明你的论文观点，让别人看了会信服，相信你说的话，那样才算一篇合格的论文。比较大的学术论文参考网站有谷歌学术、万方数据、ilib2、知网、MBA智库、scirus、microsoft academic、HighWire、GeNii学术综合、CiNii论文等网站。这些网站基本上就是写论文查资料常去的站点了，有的网站需要注册之类的。网站吗，都这样，可以说去这些网站查询医学论文文献 是再合适不过了。下面中文文献就“知网”给大家举例，如何查询论文文献：第一步：在百度上搜索“中国知网”，一般“中国知网”官网出现在第一个，点击进入“中国知网”官网。第二步：进入“中国知网”官网之后，在检索框前端，有一个选择按钮，下拉列表，里面有“主题、全文、篇名、作者、关键词等”，根据自身需要选择一个，现在以“篇名”为例，在检索框输入“昆虫”，点击“检索”按钮。第三步：在检索结果列表中，找到自己需要的文章，在文章标题右边有“下载”“阅读”按钮，如有需要，点击进入即可
简单来说区别有这几点：1、从收录情况来看，万方收录时间最短，但是现刊万方收录最好，前者是是医学类的。 2、文档的清晰度：万方最高。 3、使用方便性：知网和万方差不多。 4、其它：万方的期刊浏览功能做的很好。5、前者主要收录的是生物和医学相关文献，后面两个这方面也有，但不多，主要在于其他方面的，比如工程、材料、化学、地质、文学等。。——威斯腾生物 百度知道
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绝大多数的论文撰写,均需通过一定数量临床病例(或资料)的观察,研究事物间的相互关系,以探讨客观存在的新规律。如确定新诊断、新治疗等措施是否优于原沿用的方法,就需进行两种方法比较,这就涉及统计处理;统计设计又是整个课题研究设计中一个重要的组成部分。显然,经正确统计处理的结果可信度高,论文的质量也高。
医学检验研究的是人体复杂的各种生理和病理指标，更必须加强与临床相关科室的密合作才能得到成功。在建立合作关系时要注意解决的问题是；(1)选准临床迫切需要解决的课题，做好设计和规埘；(2)选好合作对象；(3)共同完善风险同负、利益共享的双赢机制。本刊期待着在新一届编委会的领导下，能有更多的紧密结合临床实际的优秀论文奉献给广大读者!
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高尔基体磷蛋白3（GOLPH3）通过激活NF-κBκpathwaygolph3促进肝癌细胞在体外的这篇文章是受版权保护的攻击性促进肝癌细胞的侵袭性。保留所有权利研究肝癌发病机制中GOLPH3的作用，GOLPH3过表达或击倒GOLPH3 PLC和Huh7肝癌细胞建立（图2A）。引人注目的是，TUNEL和Annexin V-FITC检测表明，GOLPH3的过度表达赋予耐顺铂治疗的肝癌细胞凋亡（图2b-2c）。此外，转染肝癌细胞条件培养GOLPH3中表现出增加的能力，诱导鸡胚绒毛尿囊膜血管形成（CAM）试验（图3A）显示增加到人脐静脉内皮细胞（人脐静脉内皮细胞诱导的小管形成能力；图3b）。此外，在条件培养基培养的肝癌GOLPH3过度表达细胞，人脐静脉内皮细胞的侵袭能力相比，在控制细胞培养的肝癌细胞增多（图3c）。在与这些结果一致，我们观察到沉默GOLPH3诱导细胞凋亡和抑制血管生成（图2b-2c，3a-3c）。总的来说，这些结果表明，GOLPH3是lph3在肝癌细胞的致瘤性的重要作用，有助于肝癌的进展在体内GOLPH3促进肝癌的进展的能力，进一步研究使用在体内小鼠模型。首先，我们研究了影响GOLPH3肝癌细胞的致瘤性。结果表明，GOLPH3的表达显着增加锚地独立生长能力的PLC和软琼脂细胞Huh7，而沉默GOLPH3降低这种能力（图4A，补充图3a）。稳定GOLPH3过表达细胞增殖率显著增加，而击倒的内源性GOLPH3表达显着降低细胞增殖与相应的对照细胞，MTT法显示（图4b，补充图3b）。如图所示的4c-4d，GOLPH3表达Huh7细胞形成的肿瘤较大，并表现出较高的肿瘤重量本文受版权保护。保留所有权利与矢量控制肿瘤的比较。相反，通过GOLPH3沉默的细胞形成的肿瘤小于通过RNAi载体的对照细胞形成。免疫组织化学染色结果表明，GOLPH3的过度表达的肿瘤有增加的微血管密度（MVD）和低比例的TUNEL阳性细胞凋亡，而沉默的肿瘤有降低GOLPH3 MVD和TUNEL阳性细胞比例增加（如图4e）。总的来说，这些结果表明，GOLPH3有助于体内肿瘤细胞的进展
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