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腺苷脱氨酶是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。测定血液、体液中的ADA及其同工酶水平对某些疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及免疫功能的研究日趋受到临床重视。①肝脏疾病：ADA活性升高是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。②肝损伤急性肝炎（AH）时ALT几乎明显升高，ADA仅轻、中度升高，且阳性率明显低于AST和ALT。因此ADA在诊断急性肝损伤时有一定价值，但并不优于ALT。重症肝炎发生酶胆分离时，尽管ALT不高，而ADA明显升高。AH后期，ADA长高率高于ALT，其恢复正常时间也较后者为迟，并与组织学恢复一致。因此，ADA较ALT、GGT更能反映急性肝损伤，并有助于探测AH的残留病变和肝脏病进展。ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。③慢性肝病在反映慢性肝损伤时ADA较ALT为优。慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。其阳性率达85%～90%，而肝硬化时ALT多正常或轻度升高，故ADA活性测定可作为慢性肝病的筛选指标。失代偿期肝硬化ADA活性明显高于代偿期肝硬化，因而可判断慢性肝病的程度。另外，慢性活动性肝炎（CAH）ADA活性明显高于慢性迁延性肝炎（CPH），故可用于二者的鉴别诊断。④肝纤维化肝硬化患者血清ADA活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对照组，CAH者也明显高于CPH者及对照组，表明ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，而与肝细胞损害关系不大。蔡卫民等用肝硬化的肝组织切片标本，作肝纤维化程度的分级评分观察，发现积分均值≤5者ADA阳性率（46%）显著低于>5者（96%），证实ADA活性与肝纤维化程度有关。随肝纤维化程度增加，ADA活性逐渐增加，即肝硬化>CAH>CPH。⑤黄疸鉴别有人对28例肝细胞性黄疸和19例阻塞性黄疸患者ADA和GGT活性进行比较，发现ADA鉴别意义最大，而其他酶在两种黄疸之间无明显差异（P>05）。另有文献报道，阻塞性黄疸血清ADA活性及阳性率（7%），均明显低于肝细胞性黄疸（3%）及肝硬化伴黄疸者（9%），且重叠较小，尤其与GGT、ALP和5’-NT同时测定，如三项指标均增高，而ADA正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。⑥其他阿米巴肝脓肿（ALA）ADA活性明显减少。重症联合免疫缺陷病（SCID）1972年Giblett等首先报道ADA活性缺乏与SCID有关，这一发现曾引起临床和基础免疫学的很大重视。ADA作为核酸代谢重要的酶类，其缺乏可导致核酸代谢障碍，影响到胸腺的发育，从而引起免疫功能缺陷。综合国内外资料表明，SCID的传递者细胞内ADA活性显著低于正常对照，SCID患者该酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患儿羊水细胞内ADA活性可能低至正常胎儿的1%以下。因此，胎儿羊水中纤维细胞ADA活性能有效地对SCID婴儿进行产前诊断。血液病Valentine等报道慢性溶血患者红细胞ADA活性显著升高，为正常人的45～70倍。由于腺苷的过度消耗，使ATP生成减少，导致红细胞提前破坏，而出现贫血症状。先天性再生障碍性贫血患者红细胞ADA明显高于正常对照，其酶活性高于溶贫及获得性再障。因此，红细胞内ADA活性可能成为诊断先天性再障的唯一指标。肿瘤肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高，但前者阳性率仅为15%～40%。肺癌和结肠癌组织中ADA活性均明显高于正常肺和结肠组织。脑膜炎1973年Piras首先提出结核性脑膜炎患者CSF-ADA明显升高，并用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎的鉴别。可作为早期结脑诊断、观察病情和疗效的常规检查项目。浆膜积液鉴别结核性和非结核性胸腹腔积液是临床病因诊断的一个常见难题，1978年Piras等报告结核性胸水中ADA活性明显高于其他原因所致的胸水，提出胸水ADA活性可用于结核性和癌性胸膜炎的鉴别诊断。费晓峰等对72例不同胸水ADA活性测定，以40U/L为界，结核性均超过此值，恶性者9%低于此值，小于35U/L者占2%，故作者认为胸水ADA大于40U/L提示结核性，小于35U/L提示恶性或非结核性。
安眠药
【概述】鼻出血是耳鼻咽喉科临床常见症状之一，可由单纯鼻腔、鼻窦疾病引起，也可由某些全身性疾病所致，以前者为多见，表现为间歇性反复出血或持续性出血。轻者鼻涕带血，重者可大量出血而休克，反复出血可导致贫血。本病的病因分为局部病因和全身病因两类。局部因素主要有鼻窦外伤，鼻腔鼻窦炎症，鼻中隔偏曲、糜烂、溃疡，鼻、鼻窦、鼻咽部恶性肿瘤；全身病因凡引起动脉压或静脉压增高、凝血功能障碍或血管张力改变的全身性疾病均可发生鼻出血。出血量大者可自觉全身乏力、心慌、出冷汗等。反复出血易致贫血或加重其他全身性疾病的症状。本病属中医学“鼻衄”，范畴，根据病因和症状不同尚有不同的命名，如伤寒鼻衄、时气鼻衄、虚劳鼻衄、经行鼻衄、红汗、鼻洪、鼻大衄等。鼻衄可分为虚证和实证两大类。实证多因肺经热盛、胃热炽盛、肝火上逆、心火亢盛等致火热气逆，迫血妄行而致；虚证多因阴虚火旺或气不摄血而致。【治疗】1．肺经风热证【症状】鼻中出血，点滴而下，色鲜红，量不甚多，鼻腔干燥、灼热感，多伴有鼻塞涕黄，咳嗽痰少，口干身热，舌质红，苔薄白而干，脉数或浮数。【方一】桑菊饮【来源】《温病条辨》【组成】桑叶15克，菊花12克，桔梗10克，连翘15克，杏仁10克，薄荷10克，芦根10克，甘草6克。【功效】疏风清热，凉血止血。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】本方为疏风清热之剂。【按语】临症可加丹皮、白茅根、A子炭、侧柏叶等凉血止血之品；【方二】黄芩汤【来源】《医宗金鉴》【组成】黄芩10克，栀子15克，桑白皮10克，麦冬10克，赤芍10克，桔梗10克，薄荷10克，甘草6克，荆芥穗10克，连翘10克。【功效】清肺泻热、祛痰化湿。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】方中黄芩、山栀子、桑白皮、甘草清肺热而解毒；连翘、薄荷、防风疏散风热；桔梗上行入肺，载药直达病处。【按语】本方用于肺经热盛者。2．胃热炽盛证【症状】鼻中出血，量多，色鲜红或深红，鼻粘膜色深红而干，多伴有口渴引饮，口臭，或齿龈红肿、糜烂出血，大便秘结，小便短赤，舌质红，苔黄厚而干，脉洪数或滑数。【方一】凉膈散【来源】《太平惠民和剂局方》【组成】芒硝10克，大黄10克，栀子15克，黄芩10克，连翘10克，薄荷10克，甘草10克。【功效】清胃泻火，凉血止血。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】黄芩、A子清热泻火；薄荷、连翘疏解外邪；竹叶清热利尿，引热下行；大黄、芒硝、甘草利膈通便。全方清上泻下，火热清，则鼻衄止。【按语】大便通利可去芒硝。【方二】犀角地黄汤【来源】《备急千金要方》【组成】犀角10克，生地10克，赤芍10克，丹皮12克。【功效】清胃泻火，凉血止血。【方解】犀角清胃泻火，生地、赤芍、丹皮凉血活血。【用法】水煎服，每日一剂。【按语】大便燥结者加大黄、瓜蒌仁以通腑泻热。3．肝火上逆证【症状】鼻衄暴发，量多，血色深红，鼻粘膜色深红；常伴有头痛头晕，耳鸣，口苦咽干，胸胁苦满，面红目赤，烦躁易怒，舌质红，苔黄，脉弦数。【方一】龙胆泻肝汤【来源】《医宗金鉴》【组成】胆草10克，栀子10克，黄芩10克，柴胡10克，泽泻10克，车前子10克，生地15克，当归10克。【功效】清肝泻火，凉血止血。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】方中龙胆草、栀子、黄芩清肝，生地、当归养血调肝，佐柴胡疏肝解郁，车前子、木通、泽泻利湿清热，甘草调和诸药。【按语】鼻衄甚者加羚羊角、代赭石清肝降逆止血，便秘者加大黄、芒硝泻火通便。4．心火亢盛证【症状】鼻血外涌，血色鲜红，鼻粘膜红赤；伴有面赤，心烦失眠，身热口渴，口舌生疮，大便秘结，小便黄赤，舌尖红，苔黄，脉数；甚则神昏谵语，舌质红绛，少苔，脉细数。【方一】泻心汤【来源】《金匮要略》【组成】大黄12克，黄芩12克，黄连10克。【功效】清心泻火，凉血止血。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】大黄、黄芩、黄连苦寒直折，清心泻火。【按语】可加白茅根、侧柏叶、茜草等加强凉血止血之功；心烦不寐可加生地、木通、莲籽心以清热养阴，引热下行。5．阴虚火旺证【症状】鼻出血量不多，时作时止，鼻粘膜色淡红而干嫩；伴口干少津，头晕眼花，耳鸣，五心烦热，健忘失眠，腰膝酸软，或颧红盗汗，舌红少苔，脉细数。【方一】知拍地黄汤【来源】《医宗金鉴》【组成】地黄24克，山萸肉12克，山药12克，知母12克，黄柏12克，茯苓9克，泽泻9克，丹皮9克。【功效】滋阴降火，凉血止血。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】方中地黄滋补肾阴，山萸肉、山药补肝肾益脾气；知母、黄柏清虚火；茯苓、泽泻、丹皮泻脾肾。【按语】可加旱莲草、阿胶等滋补肝肾、养血；加耦节、仙鹤草、白芨等收敛止血。【方二】胶艾四物汤【来源】《太平惠民和剂局方》【组成】生地10克，川芎10克，白芍10克，当归10克，阿胶10克，艾叶10克，甘草6克。【功效】滋阴养血止血。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】四物汤滋阴养血，阿胶、艾叶养血止血，甘草调和诸药。【按语】对虚寒性出血疗效尤佳。6．脾不统血证【症状】鼻衄常发，渗渗而出，色淡红，量或多或少，鼻粘膜色淡；全身症见面色无华，少气懒言，神疲倦怠，食少便塘，舌淡苔白，脉缓弱。【方一】归脾汤【来源】《济生方》【组成】人参10克，白术10克，茯神6克，炙甘草6克，黄芪30克，龙眼肉10克，酸枣仁30克，木香10克。【功效】健脾益气，摄血止血。【用法】水煎服，每日一剂。【方解】本方气血双补，兼养心脾，脾旺，生化有源，统血摄血之权自复。【按语】可加阿胶以补血养血；加白芨、仙鹤草以收敛止血。
鼻腔的黎氏区静脉丛出血要想解决根本问题的话就去医院做个微波治疗把血管烧住以后就再也不会流血了也可以用棉签沾着红霉素眼药膏往鼻子里面摸保持湿润就可以了
我之前也是 我的是鼻炎 现在已经好了 你要去医院检查哦 你的问题不大 很快就会好的 我之前走路无缘无故都会流鼻血呢 现在已经好了你不能经常挖鼻孔 这样不卫生 所以你才会流鼻血 你要看过医生才能对症下药哦
流鼻血，学名鼻衄（nǜ），也称鼻出血，是指由于鼻孔内的毛细血管脆弱，血管受到破坏后，血液从鼻孔里流出，是一种医学上的疑难病症。 流鼻血原因很多，有鼻外伤、粘膜上结干痂皮、受酸、碱异物的损伤、日晒过热、饮酒过多、劳累过度、压力大、高血压等。常流鼻血是心血管系统、内器官、各种感染、血液疾病和其它疾病的并发症。因此常流鼻血的人不能大意应尽早治疗。 中医认为流鼻血是由于人的气血上逆导致的。鼻属于肺窍，鼻子出现病症，一般来说，与肺和肝等部位出现异常有着很大的关系。当人的气血上升，特别是肺气较热时，人就会流鼻血。肺气过热时，人的眼底也会带血或出血。上火和流鼻血的原因是一样的，都是气血上逆导致的结果，但上火不是导致鼻子出血的原因。 从中医学的角度来说，流鼻血的成因可分为燥热及虚弱两类，多数常流鼻血的人群兼具两种症状，即中医常说的阴虚火旺。 临床证明，中医治疗流鼻血的效果较好，相比手术治疗，对人体的损伤也较小。如果经常流鼻血，首先要治疗阴虚火旺，需要去肝火，健脾胃，强心清肺。对于因阴虚火旺引起的流鼻血，专家建议坚持服用七理汤。 七理汤为中医古方，因其能对人体七大主要器官起到很好的调理作用而得名。七理汤对阴虚火旺有很好的调理功效，可以从根本上治疗流鼻血。现代人生活节奏快，没时间煎药，专家建议可以将药材磨粉做成七理汤茶，可以直接泡茶饮用，药材打粉后药材容易析出饮用是可以加适量的蜂蜜或者冰糖。一般疗程为3-6个月，基本可以根治。
高度免疫缺陷小鼠的建立，为人类肿瘤临床治疗研究提供了重要的工具和保障。那么，免疫缺陷小鼠指的是什么？有哪些类别？为什么说B-NSG小鼠是免疫缺陷程度最高的小鼠？下面我来说一下这三个问题，有不足之处，欢迎指正补充。1）免疫缺陷小鼠指的是什么？顾名思义，是指免疫上有缺陷的小鼠。说的专业一些是指因免疫系统中任何一个环节或其组分因先天发育不全或后天因各种因素所致损害而使免疫活性细胞的发生发展、分化增值和代谢异常并引起免疫功能不全的小鼠。2）免疫缺陷小鼠有哪些种？按照获得方式不同可以分为两种：先天的和获得性（或继发）免疫缺陷小鼠。 获得（或继发）性免疫缺陷小鼠通俗一点说是本来基因是没有问题的，但是因为后天的某些原因（营养不良、恶性肿瘤、药物、病毒等）免疫方面有缺陷的小鼠。这个后天获得的范围太广了，对这些有兴趣的朋友可以先自己研究下，等我了解一下了再跟大家分享。至于先天性免疫缺陷小鼠，我综合看到的一些材料先跟大家介绍一下。先天（或原发）性免疫缺陷小鼠为遗传性缺陷病，可以导致对病原微生物的高度易感性，根据缺失免疫细胞种类的不同，也可以分为以下5类：a）T淋巴细胞功能缺陷小鼠（例：裸小鼠）裸小鼠：先天无胸腺。其裸基因是隐形突变基因，位于11号染色体。通过遗传育种的方法将裸基因回交到不同的小鼠品系中，即导入不同的遗传背景。包括NIH-nu、BALB/c-nu、C3H-nu和C57BL/6-nu等。所以其表现的细胞免疫反应和实验检查指标不尽相同。b）B淋巴细胞功能缺陷小鼠（例：性连锁免疫缺陷小鼠CBA/N小鼠）CBA/N小鼠：B细胞功能缺陷，基因符号xid，位于X性染色体上。CBA/N小鼠对非胸腺依耐性II型抗原没有体液免疫反应，血清中IgM和IgG含量降低，对B细胞分裂素缺乏反应，分泌IgM和IgG亚类的B细胞数量减少，其T细胞功能正常。CBA/N小鼠可以进行骨髓移植修复，所以这个小鼠是研究B淋巴细胞的产生、功能和异质性理想的动物，其病理与人类Bruton氏丙种球蛋白缺乏症和Wiskott-Aidsch 综合症的理想模型。c）NK细胞功能缺陷小鼠（例：Beige小鼠）Beige小鼠：Beige小鼠为NK细胞活性缺陷的突变系小鼠，在第13号染色体上的隐性遗传基因bg发生突变引起，纯合小鼠（bg/bg）被毛完整，毛色浅。其内源性NK细胞功能缺乏，是由于细胞溶解作用的识别过程受损伤所致。纯合bg基因使细胞毒T细胞功能受损伤、粒细胞趋化性和杀菌活性降低、巨噬细胞调节抗肿瘤杀伤作用的发生延迟、溶酶体膜受损、溶酶体功能缺陷。对各种致病因子较敏感，需SPF环境。d）联合免疫缺陷小鼠可以理解为T、B、NK三种细胞排列组合缺陷的小鼠，比如：T、B细胞联合免疫缺陷小鼠（SCID小鼠）；T、NK细胞缺陷小鼠、T、B、NK细胞三联免疫缺陷小鼠（B-NSG小鼠）等SCID小鼠：SCID小鼠被毛白色，体重发育正常。但胸腺、脾、淋巴结的重量不及正常的30%，组织学上表现为淋巴细胞显著缺陷。胸腺多位脂肪组织包围，没有皮质结构，仅残存髓质，主要有类上皮细胞合成纤维细胞构成，边缘偶见灶状淋巴细胞群。脾白髓不明显，红髓正常，脾小体无淋巴细胞聚集，主要有网状细胞构成。淋巴结无明显皮质区，麸皮质区缺失，有网状细胞占据。小肠粘膜下和支气管淋巴集结较少见，结构内无淋巴聚集。SCID 小鼠极易感染，在高度洁净的SPF环境下可存活一年以上，窝产仔数为3-5只。SCID小鼠是继裸鼠出现之后，人类发现的又一种十分有价值的免疫缺陷动物。e）其他免疫缺陷小鼠—显性半脂畸形小鼠显性突变基因Dh，是显性突变基因，位于第1号染色体上，纯合子由于泌尿生殖系统和骨骼系统的严重畸形，出生后很快死亡；杂合子缺乏脾脏，体液免疫缺陷，泌尿生殖系统、消化道和骨骼有一定程度畸形。这种小鼠无特殊饲养条件。如果将nu基因和Dh基因结合在一起，即可培育出无胸腺和无脾脏的La-sat小鼠。3）B-NSG小鼠的免疫缺陷为什么最高？背景纯：NSG小鼠（美国Jackson）和NOG小鼠（日本）都是通过ES细胞法制备出B6-IL2Rnull后通过与NOD/SCID回交8代以上的方法制备的， B-NSG鼠是利用CRISPR/Cas9系统直接在NOD鼠上进行Prkdc和IL2rg双基因敲除的小鼠，理论上B-NSG鼠没有任何背景残留，背景更纯。寿命长：一般免疫缺陷小鼠因为高度的缺陷，寿命都比较短，而B-NSG小鼠寿命平均时间长达5年。更利于实验使观察。其他优势： B-NSG小鼠没有成熟T细胞、B细胞和功能性NK细胞，细胞因子信号传递能力缺失，更适合人造血干细胞及外周血单核细胞的移植和生长。而且对人源细胞和组织几乎没有排斥反应。少量细胞即可成瘤，依赖于细胞系或细胞类型。同时也没有B淋巴细胞泄漏。是目前国际公认的免疫缺陷程度最高、最适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。
SCID小鼠近交系（Inbred Mice）近交系（Inbred Mice）SCID小鼠外观与普通小鼠差别不大，有毛，被毛白色，体重发育正常。但胸腺、脾、淋巴结的重量不及正常的30%，组织学上表现为淋巴细胞显著缺陷。胸腺多位脂肪组织包围，没有皮质结构，仅残存髓质，主要有类上皮细胞合成纤维细胞构成，边缘偶见灶状淋巴细胞群。脾白髓不明显，红髓正常，脾小体无淋巴细胞聚集，主要有网状细胞构成。淋巴结无明显皮质区，麸皮质区缺失，有网状细胞占据。小肠粘膜下和支气管淋巴集结较少见，结构内无淋巴聚集。特别值得注意的是，少数SCID小鼠，在青年期可出现一定程度的免疫功能恢复，此即为SCID小鼠的渗漏现象。其渗漏现象不遗传，但与小鼠的年龄、品系、饲养环境有关。SCID 小鼠极易感染，在高度洁净的SPF环境下可存活一年以上，窝产仔数为3-5只。SCID小鼠是继裸鼠出现之后，人类发现的又一种十分有价值的免疫缺陷动物。来源：SCID小鼠是由常染色体隐性突变（scid）而来。1980年Bosma从Fox Chase癌症中心饲养的CB-17/lcr 小鼠群中发现该突变。该品系表现出严重的联合免疫缺陷症状，B细胞和T淋巴细胞功能缺失。同时该品系有正常的NK细胞、巨噬细胞和粒细胞。毛色：无毛，白化背景特性和用途：广泛应用于人类免疫学和病毒学、肿瘤学、生理学、血液病学、病理学等方面的研究，能接受人体正常组织的移植而成为一种嵌合体小鼠（即SCID-hu模型）进行人体免疫功能重建和肿瘤学方面的研究。 许多不能感染其他品系小鼠的人类寄生虫能感染SCID小鼠，病变与人类相似，是研究人类丝虫病的动物模型。 对于人类肿瘤的移植成活率高达9％，而一般裸鼠为9％。对白血病和恶性肿瘤的转移率高，且能广泛扩散，与人体肿瘤生物学行为极为相似。肿瘤的浸润、转移与人类肿瘤自发性转移相似。 是研究淋巴细胞分化作用和调控作用的主要模型，是研究免疫缺陷与自发性淋巴细胞瘤之间关系的主要模型。
这种疾病是非常严重的一种免疫缺陷病。想要治愈，只能更改细胞的构成来进行调整，但是这个操作过程是非常困难的。
严重联合免疫缺陷病是指T细胞和B细胞功能联合缺陷引起的原发性免疫缺陷病，以严重的T细胞分化障碍为特点。在婴儿早期即出现致死性的严重感染。此病与遗传因素相关，常见的遗传方式为常染色体隐性遗传及X连锁遗传。x连锁遗传即性x染色体显性或隐性遗传
去年刚学的微生物学和免疫学。总的来说，虽说知识点杂了些，但仔细些还是蛮好学的，我就都考了90多分。不要担心。按大纲掌握知识就好，要把每一章的知识联系起来才好。给你发个大纲吧，那个“目的要求”里的“掌握”一项，就是你要背记的。 《医学免疫学》 医学免疫学（第五版）教学大纲（供临床、口腔、预防、检验、影像等专业用）第一章 免疫学概论【预习要求】 预习免疫系统的基本功能以及免疫应答的特点。【目的要求】1、掌握免疫系统的基本功能，免疫应答的种类和特点；2、了解免疫性疾病和免疫学应用；3、了解免疫学发展简史和现代免疫学的发展。【教学内容】1、免疫与医学免疫学概念；2、免疫系统的组成和功能；3、免疫应答的种类和特点。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第二章 免疫器官和组织【预习要求】 预习免疫系统的组成及其基本功能。【目的要求】1、熟悉免疫器官和组织的组成；2、了解中枢和外周免疫的基本功能；3、自学淋巴细胞归巢与再循环途径。【教学内容】1、中枢免疫器官和组织；2、外周免疫器官和组织；3、淋巴细胞归巢与再循环途径。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第三章 抗原【预习要求】预习抗原、免疫原性、抗原性、完全抗原、半抗原、表位和异嗜性抗原的概念，抗原的异物性与特异性。【目的要求】1、掌握抗原、免疫原性、抗原性、完全抗原、半抗原、表位和异嗜性抗原的概念，抗原的异物性与特异性，根据诱生抗体时需否Th细胞参与而分的抗原的种类；2、熟悉共同抗原表位和交叉反应；3、了解超抗原、佐剂的概念和表位-载体作用；4、自学影响抗原诱导免疫应答的因素。【教学内容】1、抗原、免疫原性、抗原性、完全抗原、半抗原和异嗜性抗原的概念；2、抗原的异物性：异物的概念；3、抗原的特异性：抗原表位、抗原的结合价、抗原表位的类型、T细胞表位与B细胞表位、共同抗原表位与交叉反应；4、抗原的种类：根据诱生抗体时需否Th细胞参与而分的TD抗原、TI抗原；5、超抗原：超抗原的概念；6、佐剂：佐剂的概念；7、表位-载体作用。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第四章 免疫球蛋白【预习要求】 预习免疫球蛋白基本结构、水解片段、J链和分泌片；免疫球蛋白的功能。【目的要求】1、掌握抗体和免疫球蛋白的概念，免疫球蛋白的基本结构，免疫球蛋白的功能； 2、熟悉单克隆抗体的概念，免疫球蛋白的水解片段，J链和分泌片；3、了解各类免疫球蛋白的特性和功能；4、自学免疫球蛋白的异质性。【教学内容】1、 抗体的概念；免疫球蛋白的概念；2、 免疫球蛋白的基本结构；3、 免疫球蛋白的结构域；4、 J链和分泌片；5、 免疫球蛋白的水解片段；6、 免疫球蛋白的功能； 7、 各类免疫球蛋白的特性和功能； 8、 单克隆抗体的概念。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第五章 补体系统【预习要求】 预习补体活化的经典途径、MBL途径、旁路途径，补体的生物学功能。【目的要求】1、掌握补体系统的概念，补体活化的三条途径的特点及比较，补体的生物学功能；2、熟悉经典途径、MBL途径、旁路途径，共同终末过程；3、了解补体系统的组成、命名，补体与疾病的关系。【教学内容】1、补体系统的概念、组成、理化性质和命名；2、补体活化的经典途径；3、补体活化的MBL途径(简要介绍)；4、补体活化的旁路途径(简要介绍)；5、补体活化的共同末端效应；6、补体的生物学作用：溶解细胞、细菌和病毒，调理作用，免疫黏附，炎症介质作用。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第六章 细胞因子【预习要求】 预习细胞因子的概念、细胞因子的共同特点；细胞因子的种类（白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子、生长因子）。【目的要求】1、 掌握细胞因子的种类(白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子、趋化性细胞因子)；2、 细胞因子的概念；3、 熟悉细胞因子的共同特点；4、 了解细胞因子的生物学活性，细胞因子受体，细胞因子与临床。【教学内容】1、细胞因子的概念 ，共同特点；2、细胞因子的种类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子、趋化性细胞因子。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学。第七章 白细胞分化抗原和黏附分子【预习要求】预习白细胞分化抗原、CD、黏附分子的概念。 【目的要求】熟悉白细胞分化抗原、CD、黏附分子的概念；了解CD和黏附分子及其单克隆抗体的临床应用。【教学内容】1、白细胞分化抗原、CD的概念，常用CD分子； 2、黏附分子的概念 【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学。第八章 主要组织相容性复合体及其编码分子【预习要求】预习HLA基因复合体中经典的MHC I类和II类基因的定位和结构，I类和II类基因的表达产物---HLA I类和II类分子的结构、组织分布及功能特点。【目的要求】1、掌握HLA基因复合体中经典的MHC I类和II类基因的定位和结构，I类和II类基因的表达产物---HLA I类和II类分子的结构、组织分布及功能特点；2、熟悉MHC的概念，抗原加工提呈相关基因：PSMB基因、TAP基因、HLA-DM基因；3、了解抗原肽和HLA分子相互作用，MHC的生物学功能，HLA与临床医学。【教学内容】1、MHC的概念2、经典的MHC I类和II类基因；3、I类和II类基因的表达产物：HLA I类和II类分子的结构、组织分布及功能特点；4、免疫功能相关基因：抗原加工提呈相关基因：LMP基因、TAP基因、HLA-DM基因；5、MHC分子和抗原肽的相互作用，MHC的生物学功能。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第九章 B淋巴细胞【预习要求】预习B细胞在中枢免疫器官中的分化发育。BCR复合物的组成成分；参与B细胞活化及免疫应答的分子。【目的要求】1、掌握BCR复合物的组成成分；2、熟悉B细胞共受体、协同刺激分子：CD40、CD80、CD86；3、了解B细胞在中枢免疫器官中的分化发育，B淋巴细胞的功能。【教学内容】1、B淋巴细胞表面分子：BCR复合物的组成成分；2、参与B细胞活化及免疫应答的其它分子：B细胞共受体、协同刺激分子：CD40、CD80、CD86；3、B细胞在中枢免疫器官中的分化发育。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第十章 T淋巴细胞【预习要求】预习T淋巴细胞在胸腺内的发育与成熟。TCR-CD3复合物、CD4和CD8分子、协同刺激分子受体，T淋巴细胞的亚群的分类，CD4 辅助性T细胞的功能，CD8 杀伤性T细胞的功能。【目的要求】1、 掌握TCR-CD3复合物、CD4和CD8分子、协同刺激分子受体：CD28；2、 熟悉T淋巴细胞亚群的分类，CD4 辅助性T细胞的功能、CD8 杀伤性T细胞的功能；3、 了解T淋巴细胞在胸腺中的发育；4、 了解调节性T细胞的功能及其他协同刺激分子。【教学内容】1、T淋巴细胞表面分子及其作用：TCR-CD3复合物、CD4和CD8分子、协同刺激分子受体：CD28、CTLA-4、CD40L、CD2、LFA-1、ICAM-1、丝裂原结合分子：PHA受体、ConA受体；2、T细胞亚群的分类；3、T细胞功能：CD4 辅助性T细胞、CD8 杀伤性T细胞；4、T淋巴细胞在胸腺中的发育：胸腺微环境、T细胞在胸腺中的选择。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第十一章 抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈【预习要求】： 预习MHC I和MHC II类途径对抗原的加工处理。【目的要求】：1、掌握抗原提呈细胞、专职性APC、非专职性APC的概念；2、掌握MHC I和MHC II类分子途径；3、熟悉APC的种类；4、了解非经典的抗原提呈途径，脂类抗原的CD1分子提呈途径。【教学内容】：1、抗原提呈细胞的概念、种类和特点：APC、专职性APC、非专职性APC的概念及其主要代表细胞；2、MHC I类分子途径对抗原的加工处理；3、MHC II类分子途径对抗原的加工处理；4、MHC 分子对抗原的提呈。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第十二章 T淋巴细胞介导的细胞免疫应答【预习要求】： 预习TCR识别抗原肽的MHC限制性，T细胞活化涉及的分子，Th细胞的效应：Th1细胞的生物学活性和Th2细胞的生物学活性，CTL细胞的效应，记忆性T细胞的形成。【目的要求】1、掌握TCR识别抗原肽的MHC限制性， T细胞活化涉及的分子，CTL细胞的效应； 2、熟悉T细胞对抗原的识别，Th1细胞的生物学活性，Th2细胞的生物学活性；3、了解Th17细胞的生物学活性，记忆性T细胞的形成，抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化。【教学内容】1、T细胞对抗原的识别：TCR识别抗原肽的MHC限制性，APC与T细胞的相互作用；2、T细胞活化的过程：T细胞活化涉及的分子（T细胞活化的双信号）；3、效应性T细胞的应答效应：（1）Th细胞的活性：①Th1细胞的生物学活性：Th1细胞可产生多种细胞因子，通过多种途径作用于巨噬细胞引起炎症、Th1细胞对淋巴细胞的作用、Th1细胞对中性粒细胞的作用；②Th2细胞的生物学活性：辅助体液免疫应答、参与超敏反应性炎症③Th17细胞的生物学活性；（2）CTL细胞的效应：①效-靶细胞结合；②CTL的极化；③致死性攻击：A：穿孔素、颗粒酶途径；B：Fas/FasL途径 （3）记忆性T细胞的形成【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第十三章 B淋巴细胞介导的体液免疫应答【预习要求】 预习B细胞对TD抗原的识别、B细胞活化需要的信号、B细胞的激活、增殖和分化；B细胞对TI抗原的免疫应答；体液免疫应答的一般规律。【目的要求】1、掌握B细胞活化需要的信号，初次应答、再次应答的概念，体液免疫应答的一般规律；2、熟悉B细胞对TD抗原的识别；B细胞对TI抗原的免疫应答；3、了解B细胞增殖和终末分化；B细胞在生发中心的分化成熟。【教学内容】1、B细胞对TD抗原的免疫应答；（1）B细胞对TD抗原的识别，B细胞活化需要的信号：Th细胞在B细胞免疫应答中的辅助作用；（2）B细胞增殖和终末分化；2、B细胞对TI抗原的免疫应答；3、体液免疫应答的一般规律。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第十四章 固有免疫系统及其应答【预习要求】预习固有免疫系统的组织屏障及其作用；【目的要求】1、掌握模式识别受体的概念和种类，病原相关模式分子的概念；2、熟悉固有免疫系统的组织屏障及其作用，NK细胞杀伤作用的机制；3、熟悉固有体液免疫分子及其主要作用；4、熟悉固有免疫应答的特点及固有免疫应答和适应性免疫应答主要特点的比较；5、了解巨噬细胞的调理性受体和细胞因子受体；6、了解NK细胞活性的调节；7、了解固有免疫应答作用时相。【教学内容】1、固有免疫系统的组织屏障及其作用；2、巨噬细胞及其受体；3、NK细胞杀伤作用的机制；NK细胞活性的调节；4、固有体液免疫分子及其主要作用；5、固有免疫应答作用时相，固有免疫应答和适应性免疫应答主要特点的比较【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第十五章 免疫耐受【预习要求】预习免疫耐受的基本概念。 【目的要求】掌握免疫耐受的基本概念。 【教学内容】免疫耐受的基本概念。【教学方法】课堂讲授。多媒体辅助教学。第十六章 免疫调节：自学第十七章 超敏反应【预习要求】预习各型超敏反应的发生机制。【目的要求】1、掌握超敏反应的基本概念、分型和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的发生机制；2、熟悉Ⅳ型超敏反应的发生机制；3、了解常见的各型超敏反应性疾病。【教学内容】1、超敏反应、变应原的概念；超敏反应类型；2、Ⅰ型超敏反应的主要特征；3、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分：变应原、IgE、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞；4、Ⅰ型超敏反应的发生机制；5、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病：全身过敏反应：药物过敏性休克（青霉素过敏性休克）、局部过敏反应；6、Ⅱ型超敏反应的发生机制；7、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症（青霉素）、Graves病；8、Ⅲ型超敏反应的发生机制；9、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病：Arthus反应、全身性免疫复合物病：血清病（青霉素引起的血清病反应）、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎；10、Ⅳ型超敏反应的发生机制；11、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病：感染性迟发型超敏反应、接触性迟发型超敏反应：接触性皮炎。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第十八章 自身免疫性疾病【预习要求】预习自身免疫性疾病的特点；自身免疫性疾病发生的相关因素。【目的要求】1、掌握自身免疫、自身免疫病的概念；2、熟悉自身免疫性疾病的特点，自身免疫性疾病发生的相关因素：抗原方面的因素；3、了解自身免疫性疾病的分类；4、了解自身免疫性疾病的免疫损伤机制及典型疾病，自身免疫性疾病发生的相关因素：免疫系统方面的因素。【教学内容】1、自身免疫和自身免疫性疾病的概念；2、自身免疫性疾病的特点和分类；3、自身免疫性疾病的免疫损伤机制及典型疾病；4、自身免疫性疾病发生的相关因素：免疫隔离部位抗原的释放、自身抗原的改变、分子模拟。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学。第十九章 免疫缺陷病【预习要求】预习X性联无丙种球蛋白血症、DiGeorge综合征、ADA和PNP缺陷引起的SCID的免疫发病学及免疫学特点，AIDS的发病机制。【目的要求】1、掌握免疫缺陷病概念、分类；AIDS的传播途径；AIDS的发病机制：HIV侵入免疫细胞的机制；2、熟悉X性联锁无丙种球蛋白血症、DiGe orge综合征、ADA和PNP缺陷引起的SCID的免疫发病学及免疫学特点；诱发获得性免疫缺陷病的因素；AIDS的预防和治疗； 3、了解遗传性血管神经性水肿、中性粒细胞数量减少；AIDS的发病机制：HIV损伤免疫细胞的机制；HIV诱导的机体免疫应答；临床分期及免疫学特征。【教学内容】免疫缺陷病概念、分类；原发性B细胞缺陷：X性联锁无丙种球蛋白血症的免疫发病学、免疫学特点；原发性T细胞缺陷：DiGeorge综合征的免疫发病学、免疫学特点；重症联合免疫缺陷病：ADA和PNP缺陷引起的SCID的免疫发病学、免疫学特点；补体系统缺陷，吞噬细胞缺陷；诱发获得性免疫缺陷病的因素、AIDS的概念；HIV侵入免疫细胞的机制；HIV诱导的机体免疫应答；临床分期及免疫学特征；AIDS的预防和治疗。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学；3、课堂讨论。第二十章 肿瘤免疫【预习要求】预习机体对肿瘤抗原的免疫应答、肿瘤的免疫逃逸机制。【目的要求】1、掌握肿瘤抗原，TSA，TAA的概念；2、熟悉肿瘤抗原的分类，机体对肿瘤的免疫应答；肿瘤的的免疫逃逸机制；3、了解肿瘤抗原产生的分子机理；肿瘤免疫诊断和免疫治疗及预防。【教学内容】1、肿瘤抗原产生的分子机理；2、肿瘤抗原：肿瘤抗原的分类和特征；3、机体对肿瘤抗原的免疫应答：（1）体液免疫应答；（2）细胞免疫应答；4、肿瘤的免疫逃逸机制：（1）与肿瘤细胞有关的因素；（2）与宿主免疫系统有关的因素；5、肿瘤免疫诊断和免疫治疗及预防。【教学方法】1、课堂讲授。2、多媒体辅助教学。3、课堂讨论。第二十一章 移植免疫【预习要求】 预习同种异型移植排斥反应的本质；同种异型移植排斥反应的靶抗原；受者T细胞对供者MHC分子的直接识别的概念、受者T细胞对供者MHC分子的间接识别的概念及基本过程。【目的要求】1、掌握T细胞识别同种抗原的机制：受者T细胞对供者MHC分子的直接识别的概念、受者T细胞对供者MHC分子的间接识别的概念及基本过程；GVHR和HVGR的概念；2、熟悉同种异型移植排斥反应的靶抗原；移植排斥反应的类型；3、了解移植排斥反应的效应机制，移植排斥反应的防治原则。【教学内容】1、移植、供者、受者的概念；2、同种异型移植排斥反应的靶抗原；3、T细胞识别同种抗原的机制：受者T细胞对供者MHC分子的直接识别的概念、受者T细胞对供者MHC分子的间接识别的概念及基本过程；4、移植排斥反应的效应机制；5、移植排斥反应的类型；GVHR和HVGR的概念；6、移植排斥反应的防治原则。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教学。第二十二章 免疫学检测技术的基本原理（实验小班讲课）【预习要求】预习凝集反应，沉淀反应，酶免疫测定。【目的要求】1、掌握检测抗原和抗体的体外试验：凝集反应（直接凝集反应和间接凝集反应）、沉淀反应（对流免疫电泳）；用标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应（酶免疫测定：双抗体夹心法和间接法）；免疫细胞功能的检测：外周学单个核细胞的分离；2、熟悉检测抗原和抗体的体外试验：沉淀反应（单向琼脂扩散、双向琼脂扩散、免疫电泳）、用标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应（免疫荧光技术、放射免疫测定法、化学发光免疫技术、免疫胶体金技术、免疫印迹技术）；体外抗原抗体结合反应的特点及影响因素；3、了解免疫细胞功能的检测：T细胞功能测定：T淋巴细胞增殖试验。【教学内容】1、体外抗原抗体结合反应的特点及影响因素；2、检测抗原和抗体的体外试验：凝集反应（直接凝集反应和间接凝集反应）、沉淀反应（对流免疫电泳、单向琼脂扩散、双向琼脂扩散、免疫电泳）；用标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应（酶免疫测定：双抗体夹心法和间接法、免疫荧光技术、放射免疫测定法、化学发光免疫技术、免疫胶体金技术、免疫印迹技术）； 3、免疫细胞功能的检测：外周学单个核细胞的分离；T细胞功能测定：T淋巴细胞增殖试验。【教学方法】1、课堂讲授；2、多媒体辅助教；3、课堂讨论。第二十三章 免疫学防治（实验小班讲课）【预习要求】预习人工主动免疫、人工被动免疫、计划免疫。【目的要求】1、掌握人工主动免疫、人工被动免疫和计划免疫的概念。2、熟悉灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素、抗毒素、人免疫球蛋白制剂、细胞因子与单克隆抗体；疫苗的基本要求，我国儿童计划棉衣的常用5种疫苗；3、了解新型疫苗及其发展（亚单位疫苗、结合疫苗、合成肽疫苗、基因工程疫苗）、疫苗的应用以及免疫治疗的概念和分类。【教学内容】1、人工免疫：人工主动免疫、人工被动免疫、计划免疫。2、灭活疫苗、减毒活疫苗、类毒素、抗毒素、人免疫球蛋白制剂、细胞因子与单克隆抗体；疫苗的基本要求，我国儿童计划棉衣的常用5种疫苗；3、新型疫苗及其发展（亚单位疫苗、结合疫苗、合成肽疫苗、基因工程疫苗）、疫苗的应用以及免疫治疗的概念和分类。
主要由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞是主要的效应细胞。
远缘杂交不亲和不好意思啊，忘了 反正是两个
回答 您好，亲，很高兴由我来为您解答。转基因技术目前主要应用在：目前为止除了农业，在医药、工业、环保、能源、材料方面都有转基因。 最早开始转基因技术的是医药，人工胰岛素、某些疫苗、生长激素都是转基因技术制造出来的。 工业方面主要就是转基因纤维素，环保方面还有污染物的生物降解，新能源方面的转基因发酵的工业酒精等等。 不过最蓬勃的还是农业的转基因，毕竟饥荒和环境问题是可以通过转基因直接改善的，所以发展的程度最高。 以上便是我的回答，希望可以帮助到您，方便时可以赞哦，祝您生活愉快，谢谢亲[心][心] 更多3条
因为他出生之后就患有疾病，不能接触空气中的细菌，否则就会被感染。
这一切都源于一种叫联合免疫缺陷症的先天性疾病，简称为SCID。患有此病的人细胞免疫功能差，极易受外界细菌感染，就算正常的呼吸空气都会导致感染。戴维的父母虽然很健康，但是他们都是SCID携带者，小戴维不幸的成为一个SCID重症患者，想要存活下来就必须生活在一种脱离尘埃和灰尘的环境中，否则就会有生命危险。为了让孩子活下去，戴维的父母只好把他放在泡泡隔离罩中。
因为他一出生就患有一种很严重的疾病，只有在无菌的环境中才可以生存下去，直到现在技术的发展，他才成功移植了自己姐姐的骨髓，才能够走出隔离罩。
是的，这种孩子无疑是非常令人心疼的，这种事件也是让人揪心的。