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你好！消炎作用不大，阿莫西林的粉针剂透皮吸收是很少的，再说也不能用水，沾到水就融化了。
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［摘要］ 本文从儿童患者的特殊生理结构出发，分析药师在门诊药房配发药物时，提醒患者家属在药物使用方法、剂量、特殊贮存等方面应特别注意的问题，从而进一步保证儿科临床药物的合理使用。 ［关键词］ 儿科；合理用药；调配儿童患者正处于生长发育过程，各脏器功能以及酶系统、免疫中枢系统发育不完善，对药物的代谢及排泄速度与成人不尽同，较成人宜产生不良反应［1～3］。如何指导患儿正确使用药物，提高药物的安全性和有效性，降低药物不良反应的发生，是每一个药师在门诊药房配方时应该思索的问题。现在的医院药学工作模式已由传统的“保证药品供应”转变为“以患者为中心”的药学技术服务模式，由被动式服务转向主动式服务［4，5］。门诊药房作为医院窗口，是连结医患的一个纽带，也是直接面向患者的一个重要岗位，窗口配方发药可以使患者在短暂的取药过程里获得正确的用药指导，从而使药物治疗更有效，也使药师的价值得到体现。本文就儿童这一特殊人群，在门诊药房配发药物时，患者应注意的问题加以概述。1药物的使用方法指导患者正确用药某些药物如色苷酸钠滴眼液可以通过鼻腔给药治疗过敏性鼻炎。治疗腹泻用的思密达可以直接将其涂于口腔治疗溃疡等。这些药物特殊的给药方式需要在配方发药时特别交待清楚，从而帮助患者正确用药。混悬液型药物的使用某些混悬液型药物如内服的美林，外用的炉苷石洗剂，应在配方发药时交待患儿家属“用前摇匀”，使有效成分发挥最大疗效。退热药物的正确作用用于小儿退热的药物多是液体滴剂如小儿百服宁滴剂、泰诺林等，便于婴幼儿服用，但许多患儿家属误认为滴剂是用于鼻腔，因此药师必须向患儿家属交待清楚滴剂只能用于口服，避免造成不必要的伤害；使用解热镇痛药退热时，仅笼统交待患儿家属“高热时服用”是不够的，很多家属弄不清楚多少度称之为“高热”，容易造成有热度就服用，而发热本身是机体防御功能的一种表现，因此药师应向家属解释清楚“℃以上才需服用”，并告之两次用药间隔时间以及最多用药次数，避免因急于退热而短时间内重复用药，引起患儿大汗淋漓甚至虚脱。同药异名某些患儿家属会同时挂号看内、外科，而同药异名的现象如今越来越普遍，如抗生素类的艾克儿、铿锵、安奇、君尔清等，它们的有效成分均为阿莫西林＋克拉维酸钾；伊可新、娃的福、贝特令均为维生素AD丸。在这种情况下，极易造成重复用药，药师应向家长交待清楚不能同时服用，或请医生去除类同的药物，避免重复用药或超剂量用药危及患儿的生命安全，而造成不必要的经济损失。 微生态制剂如金双岐、妈咪爱、培菲康等，不宜与抗生素合用，否则会降低或灭活这类药物的活性，从而降低疗效；同样高温也不利于细菌体的存活，所以在配发此类药物时需要特别关照患儿家属，应用低于40℃的水或牛奶冲服，不应与抗生素同服，且时间须间隔1 h以上。某些特殊剂型的药物如德巴金控释片，其药物缓慢释放吸收，能恒定控制药物的释放速率，减少给药次数并保证药物浓度平稳。这种特殊的片剂不能咀嚼或弄碎分次服，否则会破坏剂型的功能降低其药效，因此需要特别提醒患儿家属，如果小儿吞咽能力不强，请改用德巴金糖浆或其他同类型药品，避免使用片剂。2药物的使用剂量大多数患儿家属是非专业人士，对于医学方面的知识有一定的局限性，因此药师配方发药时，对于剂量的交待应尽量避免使用专业术语，如药物规格计量单位：克、毫克、毫升。应直接交待清楚服几片、几包或量杯上的几小格，便于患儿家属理解［6］。目前市场上适用于儿童，特别是婴幼儿的药物剂型明显缺乏，尤其是近年来成人病低龄化，如糖尿病、高血压、肾病等。治疗这些疾病的药物大多是适用于成人的，药师在配方发药时需要交代清楚剂量、用法，避免剂量不正确影响药物疗效，产生毒性。
阿莫西林是广谱抗生素类药物,化学名叫6一【D(一)一a一氨基一对经基苯乙酞胺基〕青霉烷酸 合成过程可参考文献，我就不往上粘了参考文献：阿莫西林合成路线的研究 Researches on Amoxicillin Synthetic Route 作者:高亮,吕艳春, 期刊 黑龙江医药HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL 2000年 第02期
【摘要】药物阿莫西林的原有剂型有片剂、胶囊剂等，目前又出现了一些新的剂型、制剂，为了适应新剂型、制剂的要求和进一步完善阿莫西林原有的质控标准，笔者对测定阿莫西林制剂含量的方法进行了研究，并在本文中作了阐述。 【关键词】阿莫西林 制剂 含量 测定方法 研究进展 作为光谱抗生素药物的一种，临床上阿莫西林被广泛应用，其又名为羟氨苄青霉素，属β-内酰胺青霉素类抗生素。作为阿莫西林研究的一个重要方面，阿莫西林制剂的含量的测定方法一直备受关注。笔者对测定阿莫西林制剂含量的方法进行了研究，并在本文中作了阐述，以供参考。 测定阿莫西林制剂含量的方法主要有微生物效价测定法、碘量法、电位滴定法、旋光法、分光光度法以及流动注射化学发光法等，下面对以上这几种方法一一说明。 一 微生物效价测定法 作为抗生素测定经典方法之一，微生物效价测定法同样适用于阿莫西林制剂含量的测定，通过该种方法测定出的资料能够直接反应阿莫西林对病菌微生物的抑杀能力，但该种方法的不足之处是实验操作繁琐、工作量较大。具体方法是以藤黄八叠球菌***28001***为试验菌种，试验培养基为药典Ⅰ号培养基进行实验，最低检测浓度为，日内和日间变异系数小于15%，线性范围为～400mg/L***r= 7，P<***，符合生物样品分析要求。 二 碘量法 碘量法是利用阿莫西林分子不消耗碘，而其降解产物消耗碘的特性来测定阿莫西林含量的方法，也是一种测定青霉素类抗生素较为通用的方法。具体方法是先将阿莫西林制剂水解成阿莫西林噻唑酸，然后用足够的、定量的碘与其发生反应，之后再用准硫代硫酸钠滴定剩余的碘，从而测出消耗碘的阿莫西林的量，最终测出制剂中阿莫西林的含量。 三 电位滴定法 电位滴定法是利用阿莫西林的降解产物能够与汞盐***Hg2+***发生反应，形成巯基化物汞盐这一特性而得以测定制剂中阿莫西林含量的，青霉素类化合物的降价降解产物普遍存在这一特性。该种方法先将阿莫西林制剂水解，然后以铂电极为指示电极、Hg-Hg2SO4为参比电极，然后用硝酸汞滴定液*** mol/L***滴定，最终测得制剂中阿莫西林的含量。 四 旋光法 旋光法测定制剂中阿莫西林含量操作简单、耗时段，该种方法主要是利用了阿莫西林具有旋光性这一特点，需要注意的是在绘制工作曲线过程中要将检测温度严格控制在***20℃±***℃，阿莫西林浓度在～范围内呈良好线性关系，平均回收率为，RSD为。 五 分光光度法 分光光度法主要有比色法、红外分光光度法、原子吸收分光光度法、荧光分光光度法等方法。 1、比色法 测定阿莫西林制剂中阿莫西林含量的比色法是基于其能够与有机溶剂发生反应形成有色物质而进行的，该种实验方法要求反应温度、反应时间以及反应***pH***介质必须固定，因该种方法影响因素较多且操作步骤复杂，一般较少采用。 2、红外分光光度法 红外分光光度法技术主要适用于测定阿莫西林胶囊中阿莫西林含量，它是利用漫反射红外光谱分析技术对待测样品进行非破坏性、非污染性含量测定。该种方法具有操作简单且检测速度快的优点，不足之处是误差相对较大。具体测定方法是以KBr作为稀释剂，准确称量并配制标准样品系列，然后用倍的KBr对样品进行稀释，混匀，研细，用固定的样品槽均匀装样，压片，测定各种浓度的标准品及样品的红外光谱。选择辅料淀粉无干扰的为分析峰，为参考峰，之后应用软体进行定量分析处理，平均回收率为。 3、原子吸收分光光度法 原子吸收分光光度法利用高锰酸钾在碱性介质中能够与阿莫西林含硫化合物的发生反应这一特性，在这个反应中高锰酸钾被还原为锰酸根，并与氯化钡中的钡离子结合成蓝色锰酸钡沉淀，之后再经流动注射线上过滤稀释，以AAS法测定滤液中反应剩余锰的量，从而间接得出被测制剂中阿莫西林的含量。该种方法经化学引数及流动注射引数优化，同药典法比起来，资料更为准确。 4、荧光分光光度法 之所以可以用荧光分光光度法测定制剂中阿莫西林的含量，是因为其具有较好的荧光性质，尤其是在激发波长***λex***277nm与发射波长***λem***303nm处，阿莫西林的荧光值最大。阿莫西林分子中既含有酸性基团又含有碱性基团，这就使得荧光光谱对于溶液的酸度相当敏感。有关实验结果表明，阿莫西林在微碱性溶液中的荧光发射最强，随着温度的升高，其荧光轻度会下降，且与Ca2+、Mg2+等无机离子有配合作用。如果在溶液中加入丙酮，阿莫西林的荧光强度会降低，甚至猝灭；如果向溶液中加入乙醇或甲醇溶液，其荧光强度会增加。除此之外，CTAB（表面活性剂）对其还有增效的作用。因为该种方法的选择性和灵敏度都相对较高，因此被广泛用于药物的前期分析。 六 流动注射化学发光法 流动注射化学发光法的具体操作是先将阿莫西林样品注入水的载体流，再将其与盐酸中的二价钯试剂流混合，当温度达到40℃时，阿莫西林会与二价钯形成黄色的混合物，这种黄色混合物在波长400nm处时吸收最大，其吸收度会随着浓度的增大而增强。在硫酸溶液中，阿莫西林会生成含巯基的降解产物，在罗丹明6G的增敏作用下，含巯基的化合物（阿莫西林的降解产物）能够和Ce***Ⅳ***发生发生反应，出现较强的化学发光。该中测定阿莫西林含量方法的优点是灵敏度较高，且线性范围宽，能够有效排除样品剂型对测定结果的干扰。 七 结语 从上文中我们可以看出，测定制剂阿莫西林含量的方法有很多，除了以上这六种外，还有高效液相色谱法等其它方法。我们从这些方法中不难看出，分析技术趋向微量、灵敏、简便、专属、快速和自动化是今后测定制剂阿莫西林含量方法的发展方向。阿莫西林含量的测定能够有效指导医护人员对于该药的用量及用法，是阿莫西林研究的一个重要方面。希望以上方法能为医护人员提供参考。 参 考 文 献 [1]罗兴洪，周进东，赵耀军.高效液相色谱法测定阿莫西林颗粒中高分子杂质[J].中国药业，2004，13***5***:32-3. [2]刘媛，丁岚，谢孟峡.动物组织中阿莫西林残留的液相色谱分析方法研究[J].色谱，2007，21***6***:541-544. [3]沈铮，张亮，冯艳.HPLC-MS同时测定人血浆中阿莫西林和克拉维酸的浓度[J].中国药科大学学报，2008，33***1***: 24-27.
幽门螺旋杆菌，因为和胃癌的发生有关又被称为癌症细菌，同时它也是跟胃溃疡、胃炎、十二指肠溃疡等消化道疾病密切相关。在我国，幽门螺旋杆菌的平均感染率已超过50%。因此，国内外专家都建议大部分情况下幽门螺杆菌感染者最好根除它。
一直以来，幽门螺旋杆菌一线的治疗需要吃4种药物，也就是传统的四联根治疗法：2种抗生素+质子泵抑制剂+胃粘膜保护药。四联疗法总体疗效不错，但也有一些患者由于吃的药物过多或者存在药物不良反应就没有坚持吃够疗程造成根除效果不佳。
在2020年12月的第二届上海陆家嘴国际消化内镜高峰论坛上，有专家分享了根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法，认为2个药物高剂量服用就同样能达到根除幽门螺杆菌的效果，那么这个高剂量二联疗法到底是什么？
什么是根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法？
目前指南[1]推荐的经验性根除幽门螺旋杆菌的治疗方案就是四联方案，包括两种抗生素、一种质子泵抑制剂（如艾司奥美拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等）和一种铋剂。
这种方案比三联疗法耐药率低，根除率高，但是成本较高，而且抗生素相关不良反应更高。所以科学家们一直在摸索更好的治疗方案，也一直在尝试二联疗法（亦称双联疗法）最佳剂量和配比。目前主要研究的就是质子泵抑制剂联合阿莫西林的二联疗法。所谓的高剂量二联疗法主要有以下两个特点：
1）大剂量阿莫西林
阿莫西林是治疗幽门螺旋杆菌的首选抗生素，它的耐药性低，杀菌效果好，而且口服吸收迅速，起效快，安全范围高，即使增加剂量，不良反应也比较少。
所以阿莫西林作为高剂量疗法的抗生素是大多数研究的选择，目前研究证明可以提高阿莫西林每日剂量到2克到3克，或者增加阿莫西林的给药频次到每天3次到4次。
2）大剂量质子泵抑制剂
由于幽门螺旋杆菌在胃内pH 6时是处于非复制但存活的状态，而阿莫西林需要依靠微生物复制机制来杀死细菌。
所以增加质子泵抑制剂的剂量或者增加用药频率都可以使胃内pH值维持在中性状态，让阿莫西林更能发挥杀菌的效果。目前，大部分的专家认为，二联疗法中的质子泵抑制剂 首推艾司奥美拉唑 （40毫克，一天2次）。
总结
医学是一个不断发展的学科，目前大部分研究都认为高剂量二联疗法的安全性和根除率高，不良反应低，但是青霉素过敏的患者不能使用。
值得提醒的是，目前这个2联疗法还未正式推广临床应用 ，只是一个新的学术研究成果，还需要进一步的大规模临床研究证明。希望未来能够研究出耐药率更少，不良反应更少，根除率更高的方案。
参考文献
[1] 中华医学会全科医学分会, 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组. 幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)[J]. 中华全科医师杂志,2020,05:397-402.
[2] 冯心怡,张云,邓彬.高剂量双联疗法作为幽门螺杆菌感染根除方案的研究进展.世界华人消化杂志.2020;28(17):847-851.
主要成分：(2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 合成步骤很复杂
阿莫西林是工业盐下游产品中最有代表性的一个品种通用名 阿莫西林 化学名 (2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 拼音名 AMOXILING 英文名 AMOXICILLIN CAS No. 26787-78-0 结构式 分子式 C16H19N3O5S·3H2O 分子量 规 格 【外文名】Amoxicillin、Amolin、Amolin Bristamox、Amoxa、Amoxicilline、Amoxicillinum、Amoxicllin、Amoxil、Amoxipen、Amoxycillin、BRL-2333、Bristamox、Clamoxil、Clamoxyl、Daxipen、Flemoxin、Larocin、Natamox、Oxetacillin性状本品为白色或类白色结晶性粉末；味微苦。本品在水中微溶，在乙醇中几乎不溶。本品耐酸，在胃肠道吸收好，且不受食物影响。【比旋度】取本品精密称定，加水溶解并稀释成每1ml中含1mg的溶液，依法测定，比旋度为+290度至+310度。阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用优于氨苄西林，但不能用于脑膜炎的治疗。半衰期约为分钟。阿莫西林杀菌作用强，穿透细胞壁的能力也强。口服后药物分子中的内酰胺基立即水解生成肽键，迅速和菌体内的转肽酶结合使之失活，切断了菌体依靠转肽酶合成糖肽用来建造细胞壁的唯一途径，使细菌细胞迅速成为球形体而破裂溶解，菌体终于因细胞壁损水份不断渗透而胀裂死亡。对大多数致病的G+菌和G-菌(包括球菌和杆菌)均有强大的抑菌和杀菌作用。其中对溶血性链球菌，布氏杆菌，沙门氏菌和肠球菌等中度或轻度敏感。血液透析能清除部分药物，但腹膜透析无清除本品的作用。敏感菌：链球菌A、B、C、F、G和非分组型、单核细胞增多性李斯特菌、白喉杆菌、奈瑟脑膜炎双球菌、百日咳杆菌、产气荚膜杆菌属、丙酸杆菌、消化链球菌、牛链球菌、沙门菌、真细菌属、放线菌、钩端螺旋体、梅毒螺旋体。不稳定性敏感菌：青霉素敏感性或耐药性肺炎球菌、肠粪链球菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌、志贺菌、霍乱弧菌、流感嗜血菌、淋病奈瑟球菌、梭状杆菌。耐药菌：葡萄球菌、卡他菌属、产酸克雷白杆菌、肺炎克雷白杆菌、普通变形杆菌、假单孢菌属、不动杆菌、弯曲杆菌、韦荣球菌、支原体、立克次体、军团菌属、分歧杆菌、脆弱杆菌。
论文关键词:药剂学实验课开课现状改革方案论文摘要:药剂学为药学专业的一门专业必修课,是一门研究将药物加工...全面质量控制和药学服务相结合，中成药的合理应用浅析西药阿莫西林在临床上的应用几种中药的特殊用法...
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
化学是研究物质的性质、组成、结构、变化和应用的科学。自有人类以来就开始了对化学的探索，因为有了人类就有了对化学的需求。它与我们的生活息息相关，在我们的日常生活中无处不在。下面是我为大家收集关于健康生活与无处不在的化学论文模板，欢迎借鉴参考。
浅谈生活中无处不在的化学
前言：生活中到处都涉及化学，了解化学不仅仅帮我们提高生活质量，而且能提高我们对世界的认识，更好地保护人类的生存环境。
正文:
毫无疑问因为化学而有了很多物质上的创新。因为化学家们的实验工作，我们才有了塑料、玻璃、药物、火药和电子产品等。这些东西又是怎样研制成的呢化学家们先是提出问题再构成假设，假设是任何科学实验的基础，根据假设反复进行科学实验。我们日常生活中不同的烹饪牛排的 方法 和蒸馏上乘的威士忌的方法都是透过实验而得知。化学是我们日常常生活的一部分，不管我们意识到与否，化学渗透到生活的每一方面。烹饪技术高超的家庭主妇从某种好处上说就是一名化学家。怎样将食品中的化学成分调配好是一门艺术。烧烤完全是化学反应，你烧烤的食物好坏在于化学成分的调配。蔗糖受热熔化会转成焦糖。了解这一点，就能做出使人食欲顿开的食物。另一方面烧烤用的苏打和食物是化学在现实生活中应用的典范。我们懂得食用油和酱油会因为氧化反应而变质同时色彩发生变化因此我们能够观察色彩而辨别食用油和酱油是否安全食用。我们用特氟龙锅来油煎食物，用铁锅来做汤，这些全包含化学原理。我们都明白水和空气的基本成分，也明白生活中诸多用化学方法制成的产品如食盐，含氢和氯的酸性物质，还有蔗糖。了解这些能帮忙我们记住元素周期表上化学元素的缩写。这能帮忙我们解除生活中的遇到的许多复杂化学名称。了解物质之间
的阳性反应。能帮忙你处理日常事务，而了解物质间的阴性反应会挽救你的生命，阴性化学反应能造成伤害性的条件，如爆炸、烧伤和有害气体。
某些化合物放在一齐能消除异味。市场上很多产品就是利用这一化学原理来消除异昧的。在医药上，所有的药物都是透过化学反应制成的。还有采用将物质混合起化学反应来杀菌比药物治疗要有效的多，这也是在利用化学原理。很多软膏和消毒剂还有一些肥皂洗涤剂等都是利用这些化学混合物的作用制成的。另外医学上常说的胶化、胶质和悬胶这些术语都是来自化学。化妆品都内含化合物，脱毛剂之所以能脱毛是因为物质之间的化学反应。
化学反应能释放能量，由这一原理燃料发动机得以发明创造并工作。热传导或热传递是热学原理在现实生活的应用。如做饭时要点燃液态天然气带给热能。
我们明白我们呼吸时吸收的是氧气，将氧气与氮气和二氧化碳气体分开，人体需要的是氧气，所以当我们看到烟烟主要包含一氧化碳，而一氧化碳浓度较大的气体对人体有害，甚至会使人窒息而亡)或闻到臭味的东西时如硫化氢气体，我们会屏住呼吸或者捂住鼻子以防止异味气体进入我们的呼吸系统。我们的饮食完全是化学。我们的饮料和食物之间将有化学反应。唾液会感知到食物的酸甜苦辣。之后饮料和食物将和人体消化器官内的酶发生化学反应以获得卡路里，蛋白质、维他命或者是矿物质，这些都是人体的健康所必需的。了解这些我们就不会吃那些对我们的身体有害的东西。热的食物和饮料不能放
在塑料盘子和塑料杯子里。如果放了，塑料物质会溶进饮料和食物当中，而塑料物质对人体是有害的。.
我们在穿衣服时，看衣服的色彩就明白衣服是否发霉。我们的汗液基本上呈酸性，所以当汗液粘在衣服上如果不及时除掉，衣服会变黄。我们佩戴的饰品、穿的鞋同样也是这样。所有这些都包含化学原理。
总而言之，化学在我们身边。我们呼吸的空气，我们吃的食物，我们人体与物质的科学影响着我们的健康。了解化学就是在了解你身边的世界。了解得越多就越能健康的生活。
课程感想：接下来是我的一些关于学习本课程的感想：本课程与其他课程最大的不同点就是大部分课程都在实验室中进行。透过做各种各样的搞笑的实验，我不仅仅锻炼了自己的动手潜力，更是增加了对于学习化学的兴趣。原先化学与我们的生活是如此地接近，原先我们能够利用化学知识做出这么多东西来，这是我在上这门课之前所未曾想到的。尽管在这门课上我们做的实验仅仅是一些很简单很表面的实验，但也正是这些简单的实验才能激发对于化学兴趣，对于研究问题的用心性和探索潜力，这是这门课有别于其他地方的存在，也是最让我印象深刻的地方。
化学需要回归生活
在如今学子遍布的年代我不相信还有人不明白化学，有人把它当作一门课，有人把它当作一门科学，也有人认为它是一种艺术。从两百多年前它被正式确立以来，可谓发展迅速，然而这种迅速并不比数学、物理乃至其他自然科学快步多少，甚至于没有其他自然科学的进步就不会有化学的大发展。举例而言，没有量子理论的建立，就没有现代化学。当多少“砖家”还在高呼“社会离不开化学，让更多的人了解化学”之类高傲言论，人们对化学的兴趣反而减少了。社会离不开化学，但社会也同样离不开其他一切，不至于这些专家脑子里除了化学装不了其他。我难以想象一堆专家对着日常生活的吃喝拉撒去评论它们的组成、结构、性质乃至变化的画面。
化学是普通的，和其他千千万万学科知识一样，都是我们生活的一个组成部分，没有等阶之差，更不该被所谓的魔化。一个熟知化学的人会因为生活中的种种现象能被解释而欣慰，一个不了解化学的人也会因无需关注缘由，自由无虑开怀。何况一个熟悉计算机内部结构的未必使的好计算机，而一个玩的好计算机的人未必熟悉其内部构造。
诚然，化学的发展带给了人类日新月异的生活，小到日常生活随处用到的塑料袋，大到一个国家的石油化工，化学带给了人们前所未有的生活体验。然而带来这些的根本是人类对未知不断探求的结果。第一个吃螃蟹的人是可敬的，然而即使无人吃螃蟹，螃蟹也不会丧失它的美味。化学是人与自然之间的一扇门，这一扇门的有无并不影响自然的存在与否。我们透过这扇门了解自然，我们赞美这扇门，但自然的神奇并非有了这扇门才存在，何况了解自然并非这一道门。
现实中，太多的人关注这扇门的材质纹理，以致忘了门后的自然世界。以化学实验来说，众所周知，化学是实验的科学，化学学科建立之初，人们用实验验证未证实的理论或是发现未知的物质。然而，此刻提起实验人们想到的不是实验目的，而是高大上的实验室和实验设备，甚至是令人眼红的实验经费。为了什么做实验早已被忘得一干二净，仿佛只要有豪华的装置一切实验毫无疑问均可成功，既然一切实验都是成功的，什么目的再关注自然没有好处，连宇宙都能够按照人为意志演化了。
没有高大上的实验配置，实验无法成功，自然无需去做。我在一个地级市上
高中，校园以物资不足为由三年中学生只进三次实验室，一次参观，两次简单地摸摸瓶瓶罐罐，做个酸碱反应之类。至于其他校园，比可观之。
汉弗莱·戴维在十九世纪初用伏打电池发现了钾、钙、镁等金属，是化学发现史上发现元素最多的人。当时的实验条件可想而知，伏打电池作为电池界的老祖宗什么状况大家也很容易想象，如此恶劣的条件下戴维都能发现多种金属可见做实验与实验条件毫无关联。不幸的是太多校园以实验条件不行制约学生的实验操作潜力，连一些老师都以“校园实验室太简陋”为由避开实验课操作。
然而化学实验并没有什么高大上和不可触及，我们经常听到衣服脏了用汽油洗、用食盐洗之类都是化学实验，是生活中的化学实验，是抛弃了豪华外衣的化学实验。事实上，只要你想，随时都可进行实验，进行你所求目的，所解疑问的实验。
多少人从初中学到大学，应对一本比一本厚的化学书，没见到一个日常生活中能够做的实验。上百页的书，上百页的理论，一个又一个名词，一个又一个术语，就是不见一个能做的实验事实。甚至于一本四五百页的有机化学学完，还分不清手里拎的塑料袋到底是聚乙烯还是聚丙烯。偏偏这时一进教室，老师教你的是聚异戊二烯之类。
我不想说我们学了一堆不靠谱的理论，但我们确实学了一堆虚无理论。好比有人问老子何为道，老子回答说：“道可道，十分道。”那么到底什么是道呢?道可道，十分道!
化学是门伟大的科学，但它的基础是实用。多少人看不懂计算机理论书籍，但使用起计算机无比熟练;同样多少人看得懂化学理论，做起实验一个比一个生疏，甚至一个博士后能把实验室和自己一块炸了。计算机几十年发展迅速，因为每一个计算机行家都在实践操作。计算机行业黑客出了无数，写理论书的黑客没有几个;化学行业诺贝尔奖每年一两个，却连初中老师都出版教材。
化学教学需要脱离空无高大上的理论，回到基础的实用性上，至少，回归生活。能把一个学生教到分不清塑料袋是聚乙烯还是聚丙烯的学科，哪怕它是宇宙的终极理论也毫无用处。化学是生活的学科，教会学生天然气是甲烷不是一氧化碳比教会他碳纳米管是什么远要有用。
我在那里无意提一些生活中的化学知识，例如化妆品，酒水饮料，食物之类，
这些网上随处可寻。可就是这些网上随处可寻得知识在大多中学禁止学生上网的禁令下，书上也不教，以致一些到了大学便不再上化学课的学子一生都不明白。当然，生活中的化学并非酒水等能够概全，我们也需要明白一些理论知识，但是立足于可观事实之上的理论，不是你给我说什么链式反应之类，它是真的是假的又如何，我还能去找国家主席申请一个原子弹炸炸试试，就说为了验证链式反应?然后原子弹炸了我说链式反应是真的，万一没炸我说链式反应是假的，或者防止偶然状况，再申请一个继续炸?
我想大家都没有傻到这种地步。
当然，这并不是说高深理论毫无用处。人类是探索型生物，对一切未知都有着无比的好奇心。然而高楼平地起，没有扎实的地基在豪华的大厦也要倾倒。这也正是化学 教育 需要回归生活的好处。
浅谈化学与生活
关键词：化学;生活;人类
摘要：人类的生活大致可分为精神生活和物质生活两个方面，物质生活离不开物质，精神生活也离不开物质。由于化学是以物质的组成、结构、性质和应用为主要研究对象的一门科学，改造原有物质和制造新物质就成了化学的主要研究资料。本文将从：关注营养平衡、促进身心健康、生活中的材料、保护生存环境等四方面来介绍化学对人类生活的影响，进一步证明化学与人类社会密不可分的关系。
一、关注营养平衡
生命本身就是一种奇迹。只要走进大自然，无论是公园、农田、森林、草原还是崇山峻岭，江河湖海，我们都会发现有数不清的动物和植物。生命要为生存而感激太阳，同时也要感谢化学，感谢把能量转化为生命物质的化学过程。
1、糖
糖类是绿色植物光合作用的产物，对于人和大多数动物来说，属于最基本也是最廉价的能量来源。在我国居民的食物构成中，人们每一天摄取的热能中大约有75%来自糖类。糖类是由C、H、O三种元素组成的一类有机化合物，糖类也叫做碳水化合物。糖类中最重要也是最简单的糖是葡萄糖，它在自然界中分布十分广泛，存在于葡萄等带甜味的水果里。淀粉也属于糖类，主要存在于植物的种子或块根里，其中谷类含淀粉较多。例如，大米中淀粉约80%，小麦含淀粉约70%，马铃薯含淀粉约20%。淀粉虽属于糖类，但没有甜味，需要进一步化学反应转成葡萄糖才能够被人吸收。纤维素也是糖类，它不能被人类吸收，但也有重要作用，例如，它能够刺激人体消化。
2、蛋白质
蛋白质是生命的基础，没有蛋白质就没有生命。肌肉，血清，血红蛋白，毛发，指甲等都是有不同的蛋白质构成的，一切重要的生命现象和生理机能都与蛋白质密切相关。大学生每一天需要摄入80~90g蛋白质，才能满足需要，保证身体健康。蛋白质会在人体内被水解成氨基酸，然后被人体吸收。不同的食物中内含的蛋白质数量及成分不同，营养价值也不同，合理搭配各种食物，能够使氨基酸相互补充，提高膳食中蛋白质的吸收与利用。
3、油脂
油脂的主要成分是高级脂肪酸与甘油所生成的酯，叫做甘油三脂。在人体中，油脂主要在小肠中被消化吸收，实质上是脂类被酶催化水解生成高级脂肪酸和甘油，脂肪酸在人体中主要有以下几种功能：(1)供给人体热量;(2)储存能量;(3)合成磷脂、固醇等物质;(4)参与人的生理过程如促进发育等。
4、维生素和微量元素
在20世纪初期，科学家发现，如果用只含糖类，脂肪，蛋白质和水喂养，实验动物不能存活。但加入微量牛奶后，实验动物就能正常生长了，科学家经过反复论证，实验，认为正常膳食中还务必有微量维生素，矿物质等。
二、促进身心健康
“生命在于运动”，这是人们从实际生活中 总结 出的一条真理。合理选取饮食，正确使用药物和培养良好的生活习惯是保障身心健康的重要方面，而这些都离不开化学。
1、合理选取饮食
1)水的重要性
人们每一天都要补充必须量的水分，水是人体的重要组成成分，是人体含量最多的一种物质，约占人体体重的三分之二。人体的水需要不断补充，没人每一天要补充水。能够说，没有水就没有生命。水是一种很好的溶剂。食物中许多物质如糖等要溶于水才能被吸收。水溶液在血管细胞间川流不息，把氧气和营养物质运送到组织细胞，又把代谢废物送到体外。此外，水还有调节体温的作用。
2)食物的酸碱性
在日常生活中，食物的选取与其酸碱性关系很大。食物的酸碱性是按食物在体内代谢最终产物的性质来分类的，有重要的生理好处。因为人体正常的生理过程对所涉及的体液都有较严格的酸碱性要求。例如在正常状况下，人体的pH总持续弱碱性范围()，否则，就会出现酸中毒或碱中毒。由于人体具有自动缓冲系统，能使血液的pH总持续在正常范围内，到达生理平衡。但这种调控潜力是有限的，还需要透过选取酸性食物或碱性食物来加以控制。
3)食品添加剂
为了改善食物的色、香、味或补充食品在加工过程中失去的营养成分，以及防止食物变质等，我们经常会在食品中加入一些天然的或化学合成的物质即食品添加剂。食品添加剂的品种有许多，主要包括这几种：着色剂、调味剂、防腐剂、营养强化剂等。随着食品工业的发展，食品添加剂已经成为人类生活中不可缺少的物质。但不合理的使用食品添加剂会损害人体健康。
2、正确选取药物
统计数据证明：我国居民的平均估计寿命由1949年时的35岁，提高到2000年的岁;传染病在死亡病因中所占的比率由35%降到5%。其中主要原因是普遍应用了各种新型药物。化学对此做出了重大贡献。
1)人工合成药物
主要包括解热镇痛药、抗生素、抗酸药等等。解热镇痛药如阿司匹林是人们熟知的感冒药，具有镇痛作用。是第一个重要的人工合成药物。阿司匹林的应用开辟了医药化工的全新领域，是至今销量最大的药物。青霉素是最重要的抗生素，即消炎药。青霉素有阻止多种细菌生长的优异功能。抗酸药能够治疗胃痛，能中和胃里过多的胃酸，缓解胃部不适。
2)天然药物
天然药物取自植物、动物和矿物，来源丰富。化学对中药有重要好处。许多中草药的有效成分已经分离。例如具有止咳平喘功能的麻黄碱是从中药麻黄碱中提取的生物碱。
三、生活中的材料
材料是人类赖以生存和发展的重要物质基础。没有半导体材料，就不可能有此刻的计算机技术;没有耐高温、高强度的特殊结构材料，就不可能有这天的宇航技术;没有光导纤维，就不可能有现代的光通信;没有有机高分子材料，人类的生活就不可能像这天这样丰富多彩。化学是材料科学发展的基础。
1、合金
合金是由两种或两种以上的金属(或金属与费金属)熔合而成的具有金属特性的物质。合金与各成分金属相比，具有许多优良的物理、化学或机械的特性。因此，尽管目前已经制得的纯金属只有80多种，但由这些纯金属制得的合金已达数千种，大大拓展了金属材料的适用范围和价值。生活中常用的合金有铁合金、铝合金和铜合金等。
2、玻璃、陶瓷和水泥材料
一般的住宅玻璃是普通玻璃，制造普通玻璃的主要原料是纯碱，石灰石和石英。制造陶瓷的主要原料是粘土。陶瓷具有抗氧化、抗酸碱腐蚀、耐高温、绝缘、易成型等优点。常用的硅酸盐水泥的原料主要是石灰石和粘土。
3、金属的腐蚀和防护
金属的腐蚀现象十分普遍。例如，钢铁生锈，铜器表面生成铜绿等等。腐蚀可使金属的机械性能、色泽和外形等方面发生变化，严重时可使机器设备、仪器和仪表等报废。所以防止金属腐蚀也是亟待解决的问题。金属的腐蚀主要包括电化学腐蚀及化学腐蚀，因此要从这两方面思考来进行金属的防护：金属腐蚀的本质是金属失去电子转成阳离子的过程，越活泼的金属越易被腐蚀，因此想要保护金属，能够在要保护的金属上连接一种比该金属更活泼的金属。此外也能够在金属表面涂漆，烤蓝，加氧化膜，镀金属等等，需要根据不同的状况选取不同的防护方式。
4、塑料、纤维和橡胶材料
合成材料的品种很多，塑料，合成纤维和合成橡胶就是常说的三大合成材料。塑料的品种很多，用途各不相同，主要有：聚乙烯、聚氯乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯、脲醛塑料等等。纤维和橡胶是生活中常用的材料，合成纤维具有优良的性能，如强度高、弹性好等等。而橡胶是制造汽车、飞机和医疗器械等所必需的材料，是重要的战略物资。
四、保护生存环境
20世纪以来，随着科学技术的迅猛发展，人类创造了空前丰富的物质财富。而与此同时，自然资源的过度开发和消耗，污染物的超多排放，导致全球性的资源短缺，环境污染和生态恶化。保护环境，保护地球已成为人类的共同的呼声。
环境问题的最终解决要靠科技进步。在这个过程中，化学是大有可为的。改善大气质量，污水处理和实现垃圾的资源化等都要依靠化学方法，要依靠化学等科学的发展。
1、改善大气质量
大气的污染危害是多方面的，它即危害人体健康，又影响动植物的生长，严重时会影响地球的气候。如构成酸雨、是全球气候变暖和破坏臭氧层等。为了改善大气质量，我们应当减少煤等化石燃料燃烧产生的污染、减少汽车等机动车尾气污染，减少室内空气污染等。lwfree
2、爱护水资源
如前文介绍。水是重要的资源，同时也是宝贵的自然资源。随着工农业生产的迅速发展和人口的急剧增长，水资源日趋紧张。同时，由于废物排放，污染了水资源，加剧了水资源的短缺。水体污染主要包括：重金属污染、植物营养物质污染等等。为改善水质，最根本的 措施 是控制工业废水和生活污水的排放，例如：重复利用废水，回收废水中的有效成分，减少废水的排放量;采用革新工艺，减低废水中的有用成分等。
3、垃圾资源化
垃圾处理要遵循无害化，减量化和资源化的原则，目前常用的方法有卫生填埋，堆肥和焚烧。
五、结语
综上所述，我们能够初步得出化学在当今人类追求高品质的现代化生活中，在各科学追求深入发展和进步的路途中都起着重大的作用。化学世界多姿多彩，在学习和生活实践中多掌握一些化学常识总是能够为我们的生活增加一些亮丽的色彩与更多的便捷。但也要注意化学的使用规则，按照必须的规范要求进行操作。总之，在我们身边化学无处不在，生活离不开化学，化学源于生活。
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现在已经发现了200多种癌症，每一种都是根据其细胞来源而命名的。关于癌症的统计资料显示：
阿司匹林与癌症预防
各种层面的研究都显示，阿司匹林在预防某些癌症方面起一定的作用。COX-2酶一直被认为是癌症预防的一个潜在靶点，动物实验显示：在癌前组织和癌症组织中，COX-2酶的水平升高；经繁殖后有COX-2缺陷的实验动物，肿瘤的形成和生长减少；使用选择性COX-2抑制剂处理的实验动物，肿瘤形成和生长速度减慢。
1998年，多个研究中心的研究人员研究了COX-1和COX-2的作用，推测阿司匹林通过两种方式减少癌症风险：抑制COX-2——防止癌症细胞形成新的血管。这意味着肿瘤不能建立起自己的血供体系，不能“喂养”自己。抑制COX-1——这可能对血管的内皮细胞有一定的作用，抑制血管长入肿瘤之中，也就意味着肿瘤将缺乏它生长所需的营养，因为它缺乏充足的血液供应。
在一般人群的研究中发现，与不服用阿司匹林的人相比，规律服用阿司匹林的人，发生肠道腺瘤型息肉、结肠癌和死于结肠癌的概率都下降了。
阿司匹林与结直肠癌
2010年10月，《柳叶刀》杂志发表了罗斯威尔教授及其同事的一篇重要研究论文。题目是：“阿司匹林对结直肠癌发病率和死亡率的长期作用：对5项随机试验的20年随访观察”。研究结论显示：每日服用75毫克阿司匹林5年以上，可显著降低发生结直肠癌的风险。
阿司匹林与肺癌
关于阿司匹林对肺癌的作用，到目前为止最大规模的研究是2011年发表在《柳叶刀》杂志上的一项荟萃分析，题目是“每日服用阿司匹林对癌症致死的长期风险的作用：对随机试验患者资料的分析”。
研究发现，每日服用阿司匹林可降低死于肺癌的风险——但是这一作用需要5年时间才变得明显。死于腺癌的风险降低了30%，对于小细胞或鳞状细胞癌，则没有发现明显的降低。
阿司匹林与乳腺癌
2010年，《临床肿瘤》杂志发表了美国哈佛大学霍尔莫斯博士领导的团队的一篇论文。它研究了已经确诊的乳腺癌患者服用阿司匹林的可能作用。这是第一项关于使用阿司匹林作为乳腺癌辅助治疗的研究。
研究团队得出的结论：服用阿司匹林与转移、死于乳腺癌和其他原因的风险下降相关；通过每周服用阿司匹林，患者发生癌症转移的风险降低43%-60%；与对照组相比，服用阿司匹林的患者死于乳腺癌相关疾病的风险降低64%-71%。但是，研究人员清楚地说明这只是一项观察性研究，还不足以说明阿司匹林能提高乳腺癌患者生存率。他们认为还需要进一步研究。
阿司匹林与前列腺癌
《美国流行病学杂志》曾发表过一篇病例对照研究，美国多个研究中心组成的小组研究了阿司匹林和其他非甾体类抗炎药对前列腺癌发病风险的影响。
结果显示：与那些从不服用阿司匹林的男性相比，当前在服用阿司匹林的男性，发生前列腺癌的风险降低了21%。
越来越多的证据表明，长期服用阿司匹林可以降低某些癌症的总体发病风险，包括结肠癌、直肠癌、胃癌、肺癌、食管癌、前列腺癌等等，但是这一效果需要在服用阿司匹林至少5年以后才能体现。使用时间越长，风险降低的程度越大：服用20-25年可以达到最大保护效果。在此之后，出血的风险将增加。
但是目前，阿司匹林并不能成为癌症患者的替代疗法，如果患者恰好需要服用阿司匹林以预防心血管疾病，那么上述癌症发病风险降低的可能就成了额外的益处。
作者：薰衣草
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阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示～个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ，OR=;CI为～)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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药品简介 【别名】 阿莫西林、阿莫锋、阿莫灵、阿莫仙、阿莫新、新达贝宁、阿摩西林、安福喜、奥纳欣、弗莱莫星、酚塔西林、广林、奈他美、羟氨苄青霉素、强必林、强力阿莫仙、特力士、益萨林、氧他西林、再林、再灵。 通用名 阿莫西林 化学名 (2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 拼音名 AMOXILIN 英文名 AMOXICILLIN CAS No. 26787-78-0 结构式 分子式 C16H19N3O5S·3H2O 分子量 规 格 125mg*50; 25mg*20 25mg*50 【外文名】 Amoxicillin、Amolin、Amolin Bristamox、Amoxa、Amoxicilline、Amoxicillinum、Amoxicllin、Amoxil、Amoxipen、Amoxycillin、BRL-2333、Bristamox、Clamoxil、Clamoxyl、Daxipen、Flemoxin、Larocin、Natamox、Oxetacillin 性状 本品为白色或类白色结晶性粉末；味微苦。本品在水中易溶，在乙醇中几乎不溶。本品耐酸，在胃肠道吸收好，且不受食物影响(纤维会影响吸收，降低药效。在服用此药期间不要吃高纤维食品，如燕麦，芹菜，胡萝卜等）。 【比旋度】 取本品精密称定，加水溶解并稀释成每1ml中含1mg的溶液，依法测定，比旋度为+290度至+310度。[编辑本段]药理与作用 阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用优于氨苄西林，但不能用于脑膜炎的治疗。半衰期约为分钟。阿莫西林在酸性条件下稳定，胃肠道吸收率达90%，较氨苄西林吸收更迅速完全 ，除对志贺菌效果较氨苄西林差以外，其余效果相似。 阿莫西林杀菌作用强，穿透细胞壁的能力也强。口服后药物分子中的内酰胺基立即水解生成肽键，迅速和菌体内的转肽酶结合使之失活，切断了菌体依靠转肽酶合成糖肽用来建造细胞壁的唯一途径，使细菌细胞迅速成为球形体而破裂溶解，菌体终于因细胞壁损水份不断渗透而胀裂死亡。对大多数致病的G+菌和G-菌(包括球菌和杆菌)均有强大的抑菌和杀菌作用。其中对溶血性链球菌，布氏杆菌，沙门氏菌和肠球菌等中度或轻度敏感。血液透析能清除部分药物，但腹膜透析无清除本品的作用。 敏感菌：链球菌A、B、C、F、G和非分组型、单核细胞增多性李斯特菌、白喉杆菌、奈瑟脑膜炎双球菌、百日咳杆菌、产气荚膜杆菌属、丙酸杆菌、消化链球菌、牛链球菌、沙门菌、真细菌属、放线菌、钩端螺旋体、梅毒螺旋体。 不稳定性敏感菌：青霉素敏感性或耐药性肺炎球菌、肠粪链球菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌、志贺菌、霍乱弧菌、流感嗜血菌、淋病奈瑟球菌、梭状杆菌。 耐药菌：葡萄球菌、卡他菌属、产酸克雷白杆菌、肺炎克雷白杆菌、普通变形杆菌、假单孢菌属、不动杆菌、弯曲杆菌、韦荣球菌、支原体、立克次体、军团菌属、分歧杆菌、脆弱杆菌。[编辑本段]适应症 阿莫西林适用于敏感菌(不产β- 内酰胺酶菌株)所致的下列感染: (1)溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致中耳炎、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染 (2)大肠埃希菌、奇异变形杆菌或粪肠球菌所致的泌尿生殖道感染 (3)溶血链球菌、葡萄球菌或大肠埃希菌所致的皮肤软组织感染 (4)溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致急性支气管炎、肺炎等下呼吸道感染 (5)急性单纯性淋病 (6)本品尚可用于治疗伤寒、伤寒带菌者及钩端螺旋体病；阿莫西林亦可与克拉霉素、兰索拉唑三联用药根除胃、十二指肠幽门螺杆菌,降低消化道溃疡复发率。 [1][编辑本段]不良反应 临床应用阿莫西林的不良反应发生率约为5-6%，因反应而停药者约2%。其主要不良反应有： 1.过敏反应症状 可出现药物热、荨麻疹、皮疹等，尤易发生于传染性单核细胞增多症者。少见过敏性休克。 2.消化系统症状 多见腹泻、恶心、呕吐等症状，偶见假膜性结肠炎。 3.血液系统症状 偶见嗜酸粒细胞增多、白细胞减少、血小板减少、贫血等。 4.皮肤粘膜反应 偶见斑丘疹、渗出性多形性红斑、Lyell综合征、剥脱性皮炎。 5.肝、肾功能紊乱 少数患者用药后偶见血清转氨酶升高、急性间质性肾炎。 6.其它 长期使用本药可出现由念珠菌或耐药菌引起的二重感染。 7静脉注射量大时可见惊厥、嗜酸性粒细胞增多。[编辑本段]注意事项 禁忌 青霉素过敏及青霉素皮肤试验阳性患者禁用。 不方便做皮肤试验的可以先服用一粒的三分之一， 一小时后如无不良反应即可正常服用 如果感到不适尽快到医院就医 1.对一种青霉素过敏者可能对其它青霉素过敏，也可能对青霉胺或头孢菌素过敏，用药前必须做青霉素皮肤试验，阳性者禁用。 2.对此药或其它青霉素类药物过敏的患者；传染性单核细胞增多症、淋巴细胞性白血病、巨细胞病毒感染、淋巴瘤等患者禁用。 3.对头孢菌素类药过敏者；本品可经乳汁排出，乳母使用本品后可使婴儿致敏，哺乳期妇女；哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病史者；疱疹病毒感染者，尤其是传染性单核细胞增多症患者(可增强皮肤不良反应的危险性)；应慎用。晚期妊娠孕妇应用后，可使血浆中结合的雌激素浓度减少，但对游离的雌激素和孕激素无影响。 4.用含硫酸铜的片状试剂(R)、费林溶液测定尿糖时可能会导致假阳性反应 ；少数患者用药后可出现血清转氨酶升高、嗜酸粒细胞增多和白细胞减少。 药物相互作用 1.丙磺舒可延缓阿莫西林经肾排泄，延长其血清半衰期，因而使本品的血药浓度升高。 2.阿莫西林与氨基糖苷类药合用时，在亚抑菌浓度时可增强阿莫西林对粪链球菌体外杀菌作用。 3.阿莫西林与β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸合用时，抗菌作用明显增强。克拉维酸不仅可以不同程度地增强产β-内酰胺酶菌株对阿莫西林的敏感性，还可增强阿莫西林对某些非敏感菌株的作用，这些菌株包括拟杆菌、军团菌、诺卡菌和假鼻疽杆菌。 4. 阿莫西林与避孕药合用时，可干扰避孕药的肠肝循环，从而降低其药效。 5.别嘌呤类尿酸合成抑制剂可增加阿莫西林发生皮肤不良反应的危险性。 6.阿莫西林与氨甲蝶呤合用时，本品可使氨甲蝶呤肾廓清率降低，从而增加氨甲蝶呤毒性。 7.食物可延迟阿莫西林的吸收，但食物并不明显降低药物吸收的总量。[编辑本段]给药说明 1.为了防止严重过敏反应的发生，阿莫西林用药前必须详细询问过去病史，包括用药史、是否用过青霉素类药、有无易为病人忽略的反应症状，如胸闷、瘙痒、面部发麻、发热等，以及有无个人或家族有变态反应性疾病等。 2.阿莫西林肌内注射或静脉给药时须作青霉素G皮试，皮试阳性反应者不能使用本药。 3. 用药中，一旦发生过敏反应，必须就地抢救。立即给病人肌注肾上腺素，必要时以5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液稀释后作静脉注射。临床表现无改善者，半小时后重复一次；心跳停止者，可作肾上腺素心内注射，同时静脉滴注大剂量肾上腺皮质激素，并补充血容量。血压持久不升者可给以多巴胺等血管活性药。同时可考虑采用抗组胺药，以减轻荨麻疹。有呼吸困难者应予以氧气吸入或人工呼吸，喉头水肿明显者，应及时作气管切开。 4.阿莫西林口服制剂仅用于轻中度感染。宜饭后服用，以减轻胃肠道反应。 5. 阿莫西林极易溶于水，水溶液中β-内酰胺环易裂解，水解率随温度升高而加速，所以注射液应新鲜配制，不宜配制后久置。 6.阿莫西林与氨基糖苷类药(如庆大霉素、卡那霉素)、环丙沙星、培氟沙星等药属配伍禁忌，联用时不可置于同一容器中。 7.治疗期间或治疗后出现严重持续性腹泻(可能是伪膜性结肠炎)时，必须停药。 8.药物过量的处理：用药过量时可采取支持治疗和对症治疗。 9.由于其在胃肠道的吸收不受食物的影响，所以可以在空腹或餐后服药，并可以与牛奶等食物同服。 10.传染性单核细胞增多症病人不宜使用此药。[编辑本段]用法与用量 口服：成人1次(2粒)，第6-8小时一次,一日剂量不超过16g，儿童：50-100mg/kg/d。 肌内注射：次，一日3-4次。 静脉滴注：次，一日3-4次。 肾功能严重不足者应当延长用药时间隔；肾小球滤过率10-15ml/min者，8-12小时给药一次；小于10ml/min 者12-16小时给药一次。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 动物生殖试验显示，10倍于人类剂量的阿莫西林未损害大鼠和小鼠的生育力和胎儿。但在人类尚缺乏足够的对照研究，鉴于动物生殖试验不能完全预测人体反应，孕妇应仅在确有必要时应用本品。由于乳汁中可分泌少量阿莫西林，乳母服用后可能导致婴儿过敏。 【制剂】 阿莫西林片： 片；片 阿莫西林胶囊： (1) (2) (3) 注射用阿莫西林钠： 支 是否医保用药：非医保 是否非处方药：处方 阿莫西林（AMOXICILLIN） 为白色或类白色结晶性粉末 药理作用： 本品穿透细胞壁的能力强，能抑制细菌细胞膜的合成，使细菌迅速成为球体而破裂溶解，故对多种细菌的杀菌作用较迅速而强，。 适应症： 用于畜禽大肠杆菌，沙门氏菌，链球菌，变形杆菌和巴氏杆菌等所引起的肠炎，腹泻，输卵管炎，卵巢炎，禽霉乱，伤害感冒，支气管炎，肺炎，支原体感染等病症。 用量用法： 混饮，每50克本品兑200L水供畜禽饮用，混饲，每100g阿莫西林轻粉：是一般加工工艺，兽用产品全部使用轻粉容于水，给兽饮用。重粉：是经过压制，整粒，混粉，过筛等物理过程得到的粒度分布达到一定要求的产品，重粉可以直接装胶囊。 规格：20kg/桶 标准：BP98 生产厂家：华药、石药 注：也可做注射
化学名 (2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-[(R)-(-)-2-氨基-2-(4-羟基苯基)乙酰氨基]-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[]庚烷-2-甲酸三水合物 分子式 C16H19N3O5S·3H2O 分子量 阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用优于氨苄西林，但不能用于脑膜炎的治疗。半衰期约为分钟。解：（下列Cl2，Br2中的2均为下脚标，百度不能表示。) Cl2+2KBr===2KCl+Br2 n(Cl2)= n(KBr)=* 所以KBr过量，用Cl2的量来计算。 剩余的固体是KBr和KCl 所以n（KCl）=2n（Cl2）=*2= m（KCl）=* 剩余的n(KBr)=原n(KBr)-反应掉的n（KBr）= m(KBr)=*119g/mol= 答：剩余固体的成分和质量分别是，氯化钾，溴化钾。
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