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中国白血病早期诊断研究论文

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中国白血病早期诊断研究论文

慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多

患有白血病早期表现的症状有面色苍白、精神不振、食欲减退、牙龈出血、乏力、流鼻血、发热、贫血、肝脾及淋巴结肿大、骨关节疼痛。如白血病细胞侵犯到脑实质或脑膜,会引起中枢神经系统白血病,出现头痛、呕吐、嗜睡等症状。只要做骨髓检查就可确诊。

19世纪前期发现一种特殊的疾病,“白血”,之后Virchow 总结了一系列的研究:区分了非白血性(白细胞不增多)和白细胞增多症,区分肝脾肿大的及淋巴结肿大的两型。随后提出白血病起源的细胞学说。

19世纪末的化学染色法,使得人们可以看到粒细胞分化,并能鉴别白血病的细胞类型,就知道白血病细胞都是骨髓起源的前体。逐步白血病的原始粒细胞、原始单核细胞和有核红细胞都能被区分开。

进入20世纪,白血病才被区分为慢性淋巴细胞性、慢性髓细胞性、急性淋巴细胞性、急性髓细胞性、急性单核细胞性及红白血病。这些研究对白血病进行分型,同时也为研究自然的正常造血提供契机。

新技术的发展,电子显微镜、血小板过氧化物酶染色、单克隆抗体对血小板糖蛋白的反应。CD41等的出现,也能确定急性巨核细胞白血病的定义和诊断。

至20世纪60年代,一些血液病学家关注用化疗来治疗儿童白血病,发现急性淋巴细胞白血病和髓细胞白血病对泼尼松和甲氨蝶呤的反应不一样,促使研究者去发现更新的技术来区分不同类型白血病。

20世纪60年代在成人慢性髓系白血病中发现ph染色体及后来的染色体显带技术,使许多非随机的染色体畸变被发现与一类的急性白血病相关

DNA探针技术和扩增技术的应用导致白血病在分子水平可以进行基因分析,同时也能诊断和检测白血病残留细胞克隆。这一技术使得胎儿起源的儿童白血病能从新生儿血斑中获得诊断。

1973年证实一些淋巴细胞白血病其胸腺起源的,随后研究显示了T细胞白血病在临床上和生物学上都是独特的。由于单克隆抗体对白细胞表面抗原相互作用的发展,使得对白血病细胞进行免疫表型的分型成为可能。

19世纪末~20世纪初,白血病被分为急性和慢性、淋巴细胞性和髓细胞性。 形态学分型:急性淋巴细胞性分:L1、L2、L3 髓系分:M0-M7共8个亚类 骨髓增生异常综合征如单体7综合征、粒单核细胞白血病也逐渐被认识。 免疫分型又可分为:早期晚期B-前体、B细胞和T细胞。还能帮助鉴别淋巴细胞和髓细胞以及比较少见的类型。

通过染色体分析进行细胞遗传学分型、荧光原位杂交、DNA探针和聚合酶链反应技术对白血病在分子水平进行基因定义。 白血病目前被认为是分子水平的基因紊乱 。

儿童白血病最常见的病理类型是B-前体细胞性,通常有染色体过度表达,或异常的杂合子基因表达,例如:ETV6-CBF2(TEL-AML1)、E2A-PBX1、BCR-ABL(190kb),在小婴儿,经常表现为MLL(HRX)基因的重排。

1865年报道了一例接收亚砷酸治疗后病情缓解,使之成为标准的二线治疗方案。

1903年使用射线治疗,随之射线作为一种缓解治疗方式尤其对慢粒较多取代了亚砷酸

1943年分析世界大战中芥子气中毒的受害者,进行病理学研究发现有骨髓抑制。氮芥被试用与白血病或淋巴瘤,可获得暂时部分缓解,但毒副作用大。

20世纪40年代认识了叶酸,在进行治疗的过程中发现叶酸能加速白血病的发展,随后合成了4-氨基-甲氨蝶呤,能抑制也断代谢,应用于白血病患者即部分获得了临床和血液学缓解,并能持续数月,开始了一种新的治疗白血病的方法

20世纪40-50年代,发现ACTH能使淋巴细胞白血病缓解。可的松和人工合成类似物泼尼松也有与ACTH相似的作用。

20世纪40-50年代,另有科学家研究嘌呤抑制物6-巯基嘌呤和6-硫鸟嘌呤的嘌呤代谢过程,发现6-MP能使急性白血病病人缓解。后来的研究运用联合花了方案:联合应用糖皮质激素(尤其是泼尼松)4-氨基-N10-甲基-叶酸类似物甲氨蝶呤和6-MP。

20世纪50-60年代,环磷酰胺-氮芥类似物被发现,其对血小板有较小的细胞毒性,对淋巴细胞白血病的治疗很有价值 长春新碱——一种从长春花植物中提取出来的生物碱,发现对淋巴细胞白血病的完全缓解很有价值。

然而缓解只是暂时的,复发和耐药仍是治疗白血病的一个难点。

20世纪30年代,第一例治愈的白血病患者,使用的是亚砷酸、新钍、放疗和同胞之间的血细胞移植(预示着现代骨髓及外周血造血干细胞移植)

20世纪60年代发现接受泼尼松、MTX、6-MP序贯化疗有一定的5年临床治愈率.其他两药联合及四药联合对ALL治愈率相似,都很低。

20世纪60年代定义了影响儿童白血病治愈的因素:1)耐药;2)复发,尤其是血液学缓解而颅内复发;3)药物毒性;4)患者及家人的悲观态度。

20世纪60年代提出了一个 创造性的治疗方案,包括四个阶段:1)诱导缓解阶段;2)强化或巩固治疗阶段;3)预防脑膜复发阶段;4)维持治疗阶段。 治疗2~3年后可选择性的终止化疗,对儿童白血病的目标更重于治愈而不仅仅是缓解。

在众多研究中,有一项研究发现单独鞘内注射MTX不能预防白血病颅内复发。 有研究者发现在诱导缓解及维持治疗期间重复使用三种药物:MTX、Ara-C和地塞米松进行鞘内注射,与头颅放疗能达到同样的预防白血病颅内复发的目的。

1、Ara-C,一种嘧啶类代谢物 2、DNR,一种DNA嵌入的蒽环类抗生素 3、左旋-门冬酰胺酶,一种细菌合成的酶,能水解一种重要的必需氨基酸——门冬酰胺酸,阻止蛋白质的合成 4、鬼臼乙叉苷、依托泊苷,一种从盾叶鬼臼根茎中提取出来的拓扑异构酶抑制剂 5、一些陈旧药物应用剂量和程序的变更:如大剂量MTX静脉输注以后用四氢叶酸进行补救等治疗方案。

从白血病化疗开始,就意识到白血病形态学不同,对化疗的反应也不同。尽管少数AML病人经过6-MP、硫鸟嘌呤治疗后能获得缓解,但知道硫鸟嘌呤与阿糖胞苷联合用药时儿童AML的缓解率才达到50%,疗效的进一步提高是应用柔红霉素联合阿糖胞苷与依托泊苷。

造血干细胞移植对难治性白血病具有更好治疗效果。

20世纪80年代发现α-干扰素在慢性髓细胞白血病的缓解中具有较好的作用。

20世纪80年代研究发现白血病的发生是基因紊乱造成的,并观察到药物的有效性是通过修饰DNA来实现的。

1988年王振义院士发现全反式维A酸能诱导急性早幼粒细胞白血病细胞的分化。急性早幼粒细胞白血病的遗传缺陷是与它细胞核内维A酸受体异常相关的。

1995年陈竺等研究发现三氧化二砷在较高剂量时诱导APL细胞凋亡,而在较低剂量但较长时程作用下则诱导APL细胞分化。

进入21世纪,陈竺等研究联合ATRA和三氧化二砷,发现能获得90%以上的完全缓解。使得APL目前成为唯一能被基本治愈的急性髓系白血病。

靶向诊断及治疗:如t(12;21)染色体易位引起的TEL-AML1白血病在大部分情况下只能用分子技术确认 BCR-ABL白血病,均可通过阻断融合蛋白的酪氨酸激酶的活化来得到有效治疗。

姑息治疗:减轻痛苦(麻药、人工催眠法、放疗、成分输血等) 支持治疗: 代谢紊乱 :首次应用化疗药物,白血病细胞的迅速破坏经常可引起严重的,有时是致命的代谢紊乱,尤其是在白细胞计数很高或者累及多个器官的红白血病。 别嘌醇,一种人工合成的黄嘌呤氧化酶抑制剂,与液体电解质疗法联合应用,对解决上述问题起了很大的作用。 最近重组尿酸氧化酶(拉布立酶)已成为了一种比别嘌醇更有效的预防高尿酸血症的药物。

感染 : 水痘 :成为一个重要问题,应用泼尼松的患儿可引起严重的广发性水痘,当意识到水痘-带状疱疹为同一种病毒所引起之后,可以使用带状疱疹恢复期的成人血浆用来预防和治疗近期感染的患儿。随后研制了水痘-带状疱疹免疫球蛋白。1980年发明的阿昔洛韦,治疗疱疹病毒感染则更为重要。

卡是肺囊虫 :化疗患儿中的一种特殊肺炎,后来研究发现甲氧苄啶和磺胺甲基异恶唑不仅可以治疗,而且更重要的是还可以预防卡是肺囊虫病。

革兰氏阴性菌 :其中以铜绿假单胞菌为最,成为主要障碍。粒缺是感染的主要原因,黏膜炎则是重要的促进因素。高热合并粒缺患者有必要使用抗生素。 革兰氏阳性菌 :万古霉素 产β-内酰胺酶革兰氏阴性菌:4代头孢和碳青霉烯类抗生素

真菌 :免疫缺陷和黏膜炎可诱发严重的有时是致命的真菌感染。早期代表药:两性霉素B和氟康唑。然而曲霉菌和毛霉菌却对治疗不敏感。新型抗真菌药物:伏立康唑、米卡芬净、卡泊芬净等有力的控制了致死性的深部真菌感染,大大降低了死亡率。

小儿白血病主要论文(上海同济大学附属同济医院小儿血液专科撰写和文献期刊发表)主要临床治疗论文:血液系统肿瘤患儿医院感染原因分析与防治.现代医学,2004年,第2期大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的副反应及其防治.临床儿科杂志,2003年,第1期婴儿白细胞的远期疗效和预后分析研究.中华儿科杂志,2002年,第3期同济95方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤远期疗效研究.中国实用儿科杂志.2002年,第12期强烈化疗对儿童急性白血病和非霍奇金淋巴瘤肾功能的保护研究.实用儿科临床杂志,2002年,第2期大剂量阿糖胞苷早期强化治疗儿童急性白血病和晚期淋巴瘤.中国小儿血液,2001年,第6期亚胺培喃治疗儿童血液肿瘤并发感染疗效分析.同济大学学报(医学版),2001年,第3期单采血小板输注在儿童白细胞和淋巴瘤治疗中的应用.临床儿科杂志,2000年,第6期左旋门冬酰胺酶两种用药方式治疗儿童淋巴系统恶性肿瘤的药代动力学研究.中华血液学杂志,1999年,第11期多中心协作方案序贯治疗高危型儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中华儿科杂志,1999年,第3期以肝功能异常为主要表现的儿童急性白血病肝脏浸润11例报道.临床儿科杂志.1999年,第5期同种异基因骨髓移植治疗儿童难治型白血病.中华儿科杂志,1998年,第9期儿童急性白血病肝功能损害及其临床意义.中国小儿血液,1998年,第6期以吡柔比星为主的联合化疗方案治疗小儿恶性肿瘤的临床观察.中国肿瘤临床,1998年,第9期PVDL诱导治疗儿童急淋白血病和晚期淋巴瘤疗效分析.上海铁道大学学报(医学版),第1期(增刊)小儿恶性肿瘤强烈化疗后并发症的综合防治.中华儿科杂志,1997年,第3期吡柔比星治疗小儿急性白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第3期大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第6期大剂量静注丙种球蛋白在儿科强烈化疗后感染中的防护作用.临床儿科杂志,1997年,第2期MCP-841,842方案系统长期治疗儿童淋巴源性恶性肿瘤临床疗效.中华血液学杂志,1996年,第11期左旋门冬酰胺酶脱敏疗法.中华血液学杂志,1995年,第2期粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在儿童恶性血液肿瘤治疗中的应用.中国新药与临床杂志,1994年,第6期小儿急性淋巴细胞白血病的免疫分型和临床.临床儿科杂志,1994年,第4期(增刊)主要基础研究论文:大剂量阿糖胞苷治疗时血浆和脑脊液中药物浓度测定研究.上海医学,2005,第3期血管内皮生长因子及其受体在儿童急性白血病骨髓和血浆中的表达.中国当代儿科杂志,2005年,第1期阿糖胞苷体外对人HL-60细胞增殖抑制和诱导淍亡的相关性研究.中国小儿血液,2004年,第3期血管内皮生长因子在急性白血病细胞株的表达.中国小儿血液,2004年,第4期阿糖胞苷对HL-60细胞淍亡及其Bcl-2蛋白表达的影响.同济大学学报(医学版),2004年,第4期汉族人巯基嘌呤甲基转移酶基因候选单核苷酸多态性筛选.上海医学杂志,2003年,第1期(增刊)VEGF在恶性血液病中的信号传导机制研究.同济大学学报(医学版),2003年,第4期难治性白细胞的细胞遗传学研究进展.同济大学学报(医学版),2003年,第6期还有很多内容

中国病理与临床诊断杂志

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两本都是属于核心期刊,杂志都可以的。《蚌埠医学院学报》由安徽省教育厅主管,蚌埠医学院主办,面向国内外征稿和发行的综合性医学术期刊。是中国科技论文统计源期刊中国科技核心期刊),《临床与病理杂志》 (原刊名《国际病理科学与临床杂志》《国外医学•生理、病理科学与临床分册》,2014年1月起启用现刊名)是由教育部主管、中南大学主办、国内外公开发行的国家级医学学术期刊(月刊,刊号:CN 43-1521/R,ISSN 2095-6959)。本刊已被“中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)”、

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毕业论文肺癌的早期诊断

可以通过抽血以及化疗来确定癌症,也可以通过拍CT的方式来确诊,还可以通过尿常规进行确诊,也可以通过血常规进行确诊,并且这样的方式也是最准确的,还要搭配 CT来进行诊断。

肺癌早期的诊断措施有哪些1、X线检查:X线检查是诊断肺癌最常用的重要手段。通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌病例X线检查虽尚未能显现肿块,但可能看到由于支气管阻塞引起的局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。2、支气管镜检查:支气管镜检查是诊断肺癌的一个重要措施。通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病理变化情况。窥见癌肿或癌性浸润者,可采取组织供病理切片检查,或吸取支气管分泌物作细胞学检查,以明确诊断和判定组织学类型。3、放射性核素检查:67Ga-枸橼酸盐等放射性药物对肺癌及其转移病灶有亲和力,静脉注射后能在癌肿中浓聚,可用于肺癌的定位,显示癌病的范围,阳性率可达90左右。4、细胞学检查:多数原发性肺癌病人在痰液中可找到脱落的癌细胞,并可判定癌细胞的组织学类型。因此痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70~90,周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50左右,因此痰细胞学检查阴性者不能排除肺癌的可能性。

肺癌,我们可以认为早期没有特异性的症状,甚至早期可能没有症状,或者说没有前兆。有部分患者可能会有咳嗽、咳痰,痰中有血,或者是有一些胸痛、背痛、胸闷等的情况,但是这些症状往往不典型,而且比较轻微,患者不一定会重视。

咳嗽是最常见的症状,以咳嗽为首发症状者占35%~75%。肺癌所致的咳嗽可能与支气管黏液分泌的改变、阻塞性肺炎、胸膜侵犯、肺不张及其他胸内合并症有关。

对于吸烟或患慢支气管炎的病人,如咳嗽程度加重,次数变频,咳嗽性质改变如呈高音调金属音时,尤其在老年人,要高度警惕肺癌的可能性。

痰中带血、咯血,痰中带血这都是肺癌常见的一些症状。时间为间断性或持续性。肿瘤侵犯和破坏支气管粘膜的毛细管或肿瘤组织内的血管破裂均可导致痰中带血,临床多为痰中带新鲜血丝或血点,间断或反复出现。早期肺癌少有整口咯血者。咯血较其它症状更易引起患者重视,从而进一步检查发现早期肺癌。

胸痛,以胸痛为首发症状者约占25%。常表现为胸部不规则的隐痛或钝痛。大多数情况下,周围型肺癌侵犯壁层胸膜或胸壁,可引起尖锐而断续的胸膜性疼痛,若继续发展,则演变为恒定的钻痛。

难以定位的轻度的胸部不适有时与中央型肺癌侵犯纵隔或累及血管、支气管周围神经有关,而恶性胸腔积液患者有25%诉胸部钝痛。持续尖锐剧烈、不易为药物所控制的胸痛,则常提示已有广泛的胸膜或胸壁侵犯。肩部或胸背部持续性疼痛提示肺叶内侧近纵隔部位有肿瘤外侵可能。

胸闷、气急,约有10%的患者以此为首发症状,多见于中央型肺癌,特别是肺功能较差的病人。由于肺癌早期症状隐匿,不易觉察,因此大部分早期肺癌往往是由于患者因为体检或车祸、外伤等原因在医院拍片或CT检查时偶然发现。

慢阻肺病,肺癌是常见的恶性肿瘤,每年大概有1%的慢阻肺病人会患肺癌。很多慢阻肺患者会定期在门诊配药,但对医生的肺功能检查的建议置若罔闻,最后得了肺癌。

吸烟,已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素。吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。戒烟者患肺癌的危险性随戒烟年份的延长而逐渐降低,戒烟持续15年才与不吸烟者相近。被动吸烟也容易引起肺癌。

职业致癌因子,现在的职业有很多,有些职业当中会接触一些致癌因子,这些对导致肺癌。这些致癌的因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚以及煤烟、焦油等。

空气污染,空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。城市中汽车废气、工业废气、公路沥青都有致癌物质存在,其中主要是苯并芘。

电离辐射,大剂量电离辐射可引起肺癌,辐射的不同射线产生的效应也不同,如日本广岛释放的是中子和仪射线,长崎则仅有仅射线,前者患肺癌的危险性高于后者。

控制和禁止吸烟。吸烟致肺癌的机理现在已经研究比较清楚,流行病学资料和大量的动物实验业已完全证明吸烟是致肺癌的头号杀手。无论是我们自身还是社会都应该行动起来。

改善工作场所的通风环境,减少空气中的有害物质浓度,改造生产的式艺流程,减少有害物质的产生,在粉尘污染的环境中工作者,应带好口罩或其它防护面具以减少有害物质的吸入。

在饮食方面也有一定的禁忌。吃一些高蛋白、营养全面、高维生素、低脂低盐的饮食,忌烟、酒;减少摄入忌辛辣刺激性食物:葱、蒜、姜、花椒、等;少吃一些油煎、烧烤等热性食物。应吃一些富于营养、维生素多的新鲜蔬菜和水果。要时刻保持精神愉快向上,不能为一些小事而闷闷不乐。

肺癌预防注意提防,论是对肺癌还是其它种类的癌症,或者其它的病症,最好的预防方法是有积极向上的生活态度和生活方式,定期参加适量的运动,增强体魄,并且定期进行身体检查,及时了解我们的身体状况。

猕猴桃,猕猴桃能通过保护细胞间质屏障,消除食进的致癌物质,对延长肺癌病人生存期起一定作用,尤适于肺癌病人放疗后食用。

葡萄,葡萄中含有的白藜芦醇可防止正常细胞癌变,并能抑制已恶变细胞的扩散。

草莓,草莓中含有鞣花酸,能保护机体免受致癌物的伤害,尚有一定抗癌作用。草莓有生津止渴的功效对缓解肺癌病人放疗反应、减轻症状非常的有益。

香蕉,香蕉提取物对黄曲霉素B1等三种致癌物有明显抑制其致作用。而香蕉中含镁、钾元素,有一定防癌抗癌作用。

杏适宜多种癌症病人食用。据研究,胭脂红杏是维B17含量丰富的果品,而维B17是极为有效的抗癌物质,对癌细胞具有杀灭作用。

肺癌的早期症状和前兆是不太明显的,一般人都以为只是正常的咳嗽而已,一般不会放在心上,所以就会很容易从早期的肺癌变得晚期的肺癌,如果得了肺癌的话,早期出现的症状就是身体会出现各种各样的不适,并且脸色也会变得非常的难看,没有任何的气色

论白血病的研究论文摘要

目前白血病的确切原因尚不十分清楚,但大量科学研究表明,放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线,人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害,有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品,如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂(含苯胺)等等;药物致病如氯霉素、保泰松等,还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认,如人类T淋巴细胞通病毒(Ⅰ型和Ⅱ型)可引发白血病,人们感染了这种病毒,不会立刻发生白血病,只有当一些危险因素存在时才可促发本病,这些危险因素是放射线、化学品和某些药物,大量病毒的多次接触,机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关,这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女,而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中,一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病,俗称“血癌”,是国内十大高发恶性肿瘤之一,其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生,并浸润体内各脏器、组织,导致正常造血细胞受抑制,产生各种症状,临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性,按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型,临床表现各有异同之处。可经中药及化疗,大部分可达缓解,也可骨髓移植治疗,一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3~4人/10万人口,小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查,我国<10岁小儿白血病的发病率为万,任何年龄均可发病,男性的发病率高于女性。一年四季均可发病,农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势,全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素,此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素,并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小和照射部位有关,一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病(Acute myeloblastic leukemia, AML)及急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphocytic Leukemia,ALL)【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢,儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括:发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多,病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力,面色苍白、劳累后心慌气短,食欲缺乏,体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外,少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一,可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染,其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见,肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到,感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见,在发病初期,以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险,巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎,须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状,出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见,也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重,尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血(DIC)和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现,少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血,以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病,但更多见老年AML病人,不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大,淋巴结肿大B、 神经系统:主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节:骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一,ALL多见。D、 皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种,前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等,多见于成人单核细胞白血病,后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔:齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5,严重者整个齿龈可极度增生,肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏:大多数表现为心肌白血病浸润,出血及心外膜出血,心包积液等。G、 肾脏:白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统:表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜:主要浸润肺泡壁和肺间隙,也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他:子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热,进行性贫血或显著出血,周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点,胸骨压痛,淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室:A、血象 白细胞总是明显增多(或减少),可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下,原始细胞≥30%,可诊断为急性白血病;如骨髓有核红细胞≥50%,原始细胞占非红系细胞的比例≥30%,可诊断为急性红白血病。鉴别诊断:A、再生障碍性贫血;B、骨髓增生异常综合征;C、恶性组织细胞病;D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗,在使用化疗药物的同时,必须加强支持治疗,减少并发症,才能使病情好转至缓解,治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效;2、在首次缓解6个月内的早期复发;3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗,可达缓解,经巩固强化中西医结合治疗,可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症,一部分病例因化疗耐药,效果不佳,并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症,提高机体抗病能力,以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病,简称慢粒(chronic myelognous leukemia ,CML),是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,表现为髓系祖细胞池扩展,髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万,在我国CML约占各类白血病的20%,占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广,但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病,简称慢淋(chronic lymphocytic leukemia,CLL),是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低,一般只占白血病发病总数的10%以下,居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长,并经常伴有免疫反应缺陷,故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主,常伴有肝脾肿大,贫血及出血等症状,少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多,偶见青年,男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大,肝脾肿大及乏力等特征,属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤,情志不调,致气机不畅,肝气郁结,气郁日久,则气滞血瘀,脉络壅聚, 瘀血内停,久积成块。②饮食失调,过食肥甘酒食,伤及脾胃,脾虚失运,输布津液无权,湿浊内生,凝聚成积,痰气相搏,血流不畅,瘀块内生。③起成无常,寒温不调,感受外邪。2、 西医(一) 慢性粒细胞白血病的发病机理(1) 细胞遗传学(2) G-6-PD同工酶(3) 细胞动力学(4) 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用,许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同,脾脏不仅“捕捉”白血病细胞,而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”,并为其增殖转移提供了一个有利的环境,且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加,使细胞正常的释放调节过程受到破坏。(二) 慢性淋巴细胞白血病的发病机理(1) 染色体异常(2) 白血病的克隆发生(3) 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现:病人多系老年人,起病十分缓慢,往往无自觉症状,偶因实验室检查而确诊。(1)症状:早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕,心悸气短,消瘦,低热,盗汗,皮肤紫癜,皮肤瘙痒,骨骼痛,常易感染,约10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血。(2)体征:①淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大最常见,其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大,一般呈中等硬度,表面光滑,无压痛,表皮无红肿,无粘连。如纵隔淋巴结肿大,压迫支气管引起咳嗽,声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后,肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大:肝脏轻度肿大,脾肿大约占72%,一般在肋下3~4crn,个别患者可平脐,肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害:可出现皮肤增厚,结节,以致于全身性红皮病等。2、实验室检查(1)血象:白细胞总数常>15×109/L,一般在30×109/L~200×109/L,分类中约80%~90%为成熟小淋巴细胞,有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞,血片上易见破碎细胞,随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血,溶血时,网织红细胞升高。(2)骨髓象:显示增生明显活跃,淋巴系占优势,成熟小淋巴细胞占50%~90%,偶见原始和幼稚淋巴细胞,晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时,红系细胞可见代偿性增生。(3)免疫学检查:细胞表面标志具有单克隆性,细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点(Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4,鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性),个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。(4)细胞遗传学:约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常,最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12),其次可见超数的3号,16号,或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位,6号染色体短臂或长臂的缺失,11号染色体长臂的缺失,14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道,具有“+12”的慢性淋巴细胞白血病患者,从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“+12”的对照组,故认为“+12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。(5)生化和组化:淋巴细胞PAS反应强阳性,约1/3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症,植物血凝素(PHA)转化率明显降低。3.慢性淋巴细胞急变:慢性淋巴细胞急性变极少见,发生急变的时间可1~20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病,急性粒细胞白血病,急性单核细胞白血病,干细胞白血病,急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变,常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现:病人多系老年人,起病十分缓慢,往往无自觉症状,偶因实验室检查而确诊。(1)症状:早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕,心悸气短,消瘦,低热,盗汗,皮肤紫癜,皮肤瘙痒,骨骼痛,常易感染,约10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血。(2)体征:①淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大最常见,其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大,一般呈中等硬度,表面光滑,无压痛,表皮无红肿,无粘连。如纵隔淋巴结肿大,压迫支气管引起咳嗽,声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后,肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大:肝脏轻度肿大,脾肿大约占72%,一般在肋下3~4crn,个别患者可平脐,肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害:可出现皮肤增厚,结节,以致于全身性红皮病等。2、实验室检查(1)血象:白细胞总数常>15×109/L,一般在30×109/L~200×109/L,分类中约80%~90%为成熟小淋巴细胞,有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞,血片上易见破碎细胞,随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血,溶血时,网织红细胞升高。(2)骨髓象:显示增生明显活跃,淋巴系占优势,成熟小淋巴细胞占50%~90%,偶见原始和幼稚淋巴细胞,晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时,红系细胞可见代偿性增生。(3)免疫学检查:细胞表面标志具有单克隆性,细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点(Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4,鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性),个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。(4)细胞遗传学:约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常,最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12),其次可见超数的3号,16号,或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位,6号染色体短臂或长臂的缺失,11号染色体长臂的缺失,14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道,具有“+12”的慢性淋巴细胞白血病患者,从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“+12”的对照组,故认为“+12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。(5)生化和组化:淋巴细胞PAS反应强阳性,约1/3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症,植物血凝素(PHA)转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变:慢性淋巴细胞急性变极少见,发生急变的时间可1~20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病,急性粒细胞白血病,急性单核细胞白血病,干细胞白血病,急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变,常迅速死亡。4、诊断标准(1)临床表现:①可有疲乏,体力下降,消瘦、低热,贫血或出血表现。②可有淋巴结(包括头颈部,腋窝,腹股沟)、肝、脾肿大。(2)实验室检查:①外周血WBC>10×109/L,淋巴细胞比例≥50%,绝对值≥5×109/L,形态以成熟淋巴细胞为主,可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象:骨髓增生活跃或明显活跃,淋巴细胞≥40%,以成熟淋巴细胞为主。(3)免疫分型:①B-CLL:小鼠玫瑰花结试验阳性:SIg弱阳性,呈K或λ单克隆轻链型;CD5,CD19、CD20阳性;CD10、CD22阴性。②T—CLL:绵羊玫瑰花结试验阳性:CD2、CD3、CD8(或CD4)阳性,CD5阴性。(4)形态学分型:B—CLL分为3种亚型:①典型CLL:90%以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多(CLL/PL):幼稚淋巴细胞>10%,但<50%。③混合细胞型:有不同比例的不典型淋巴细胞,细胞体积大,核/浆比例减低,胞浆呈不同程度嗜碱性染色,有或无嗜天青颗粒。T-CLL细胞形态分为以下4种:①大淋巴细胞型:细胞体积较大,胞浆为淡蓝色,内有细或粗的嗜天青颗粒,胞核圆形或卵圆形,常偏向一侧,染色质聚集成块,核仁罕见。②幼稚T细胞型:胞核嗜碱性增强,无颗粒,核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样,胞核多有分叶。(5)临床分期标准:①I期:淋巴细胞增多,可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期:Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少<100×109/L。③Ⅲ期:Ⅰ期或Ⅱ期加贫血(Hb<100g/L)。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病,外周血淋巴细胞持续增高≥3个月,并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病,应高度怀疑本病。在较长期连续观察下,淋巴细胞仍无下降,结合临床、血象、骨髓象和免疫表型,可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大,白细胞增多和肝脾肿大的特征,临床上需要与下列疾病相鉴别。(1)慢性粒细胞白血病:白细胞升高明显(100×109~500×109/L),骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主,中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失,有Ph’染色体阳性,脾肿大显著。 (2)慢性单核细胞白血病:白细胞计数轻、中度增高,肝、脾、淋巴结肿大不显著,血象和骨髓象以成熟单核细胞为主,偶见幼单核细胞。(3)淋巴瘤:淋巴结呈进行性的无痛性肿大,深部淋巴结肿大可压迫邻近器官,血象无特殊变化,骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见:正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏;被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润;被膜及被膜下窦也被破坏。(4)淋巴结结核:常为颈部局限性淋巴结肿大,淋巴结质地较软,有压痛及粘连,甚至坏死或破溃。淋巴结活检:有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。(5) 病毒感染:淋巴细胞增多为多克隆性的,增多是暂时性的,随着感染的控制,淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段,各阶段临床表现各有不同,慢性期治疗可以中药为主,配合化疗药治疗,加速期和急变期应以化疗为主,配合中药治疗。西医治疗(一) 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准:对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为:临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现;血象:血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L,分类无不成熟细胞,血小板在(100~400)×109/L;骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如:马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤(6-MP)、6-硫鸟漂呤(6-TG)等,高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示,对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素(IFN)具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类,IFN-α和IFN-β对酸稳定,具有相同的受体,均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植(1) 自体骨髓移植(ABMT)或自体外周血造血干细胞移植(APBCT):ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期,从而延长病人的生存期。(2) 同基因骨髓移植:此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。(3) 同种异基因骨髓移植:同种异基因骨髓移植(ALLo-BMT)几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段,也是CML治疗的最佳方法。(4)加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定,约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期,治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁,脾肿大不明显,外周血中血小板较低,原始细胞百分比不高,CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭,并发感染,出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一,短至1~2年,长至5~10年,甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大,预后为好,就诊前无症状期,生存期长,反之预后较差,常见死亡原因为感染 ,尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料:

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中国的明清两朝,与西方的文艺复兴及资产阶级革命几乎同时代,然而,却上演着截然不同的两幕:一是封建社会日趋退幕,科学文化发展缓慢;二是活力四溅,日见朝气,经济、科学、文化走上了发展的快车道。 明、清:中医学的综合和集大成 明清是中国封建社会走向成熟和渐趋停滞时期,中医学的发展也有与这个时代相近似的特征。这一时期中医学发展的主要特点是:1、“温病学派”形成:温病是的多种外感急性热病的总称,早在,《内经》中就有一些零散的记述。汉代张仲景对温病的初期证候作了特征上的描述,“太阳病发热而渴,不恶寒者,为温病”(《伤寒杂病论》)。宋元时,温病开始脱离伤寒学说体系,提出了热病初期应以辛凉解表为治,突破了以往一概辛温解表的治法。明清时,大瘟疫多次流行,医家们在不断探索和经验的总结中,对温病的病因、发生发展的规律、以及诊断、治疗提出不少创见。如“戾气”病因说,“温邪上受,首先犯肺,逆传心包”的发展规律的认识,“卫气营血”辨证、三焦辨证的诊断方法,“在卫汗之可也,到气才可清气,入营犹可透热转气,……入血就恐耗血动血,直需凉血散血”的治疗原则等。正是明清时期的医家总结、革新、探索和理论上的创新发展,促使温病在理、法、方、药上自成体系,形成了较为系统而完整的温病学说,使中医学对外感热病的认识理论、诊断方法、防治措施等方面都更为系统而完善。不少领域出现了深化发展的趋势。如对生命的探讨已深入到生命的起源和原动力,有了“肾为先天之本,脾为后天之本”的重要论断;命门学说有了长足发展;医家们对于某些常见病有了深入细致的研究,出现了一批治疗虚劳、中风、吐血、郁证、痘疹的专家和专著。 清代出了一位具有革新精神的伟大医学家——王清任,他在《医林改错》中,纠正了以往医书中对人体解剖方面的错误记载,他所创制的活血逐淤方剂,至今仍有实用价值。3、药物学成就辉煌。明代李时珍著成举世闻名的医药学巨著《本草纲目》,书中内容丰富、论述广泛,所载药物多达1800余种,并附有药图1000多幅,药方10000多首,是我国药学史上的重要里程碑;他对药物的分类,从无机到有机、从低等到高等、符合进化论的观点,是当时最先进的科学分类法;书中还有对人的生理、病理、疾病症状、卫生预防等内容的正确记述,而且还综合了大量的科学资料,包括植物学、动物学、矿物学、物理学、天文学、气象学等方面的内容,丰富了世界科学宝库,对这些学科的发展也作出了重要的贡献。这一时期还有赵学敏著述的《本草纲目拾遗》、吴其浚的《植物名实图考》、兰茂的《滇南本草》等也促进了药物学的发展。4、病案格式的建立和医案专集的出版。医案的记载,首见于《史记》。到明代,形成了记录详细、项目固定的病案格式。1522年,《韩氏易通》里提出病案内容应包括望形色、闻声音、问情状、切脉、论病原、治方术六大部分,还有具体项目31项,制定了较为详细的病案格式。1584年,吴昆在其所著《脉语》中,对病案格式又作了修改补充,规定病案内容的7大部分,内容更为详备。这对医疗经验的总结、医疗水平的提高以及理论的发展无疑是一个重要的举措。明代起,医案专辑大量出现,1552年江瓘的《名医类案》编撰完成,这部医案专辑内容空前丰富,是对历代医家的验案及经史百家文献中所记载的重要医案的收集、总结,并进行了分类编排和评议,至今仍有重要的参考价值。清代魏之琇在《名医类案》的基础上,又写成《续名医类案》。另外,叶天士的《临证指南医案》、徐大椿的《洄溪医案》等都流传较广,影响较大。清隆庆二年(1568年),成立了我国医学史上第一个民间医学学术团体——“一体堂宅仁医会”。十八世纪末,。清代唐大烈主编了中国最早的中医杂志——《吴医汇讲》。这在当时医学交流上起到一定的积极作用。明清时期,由于中外交通的发展,中外医学交流盛况空前。国外来华学习中医的或是我国把中医传到国外的人数和次数都超过以往任何时期;中医药学传到国外后,在国外继续发展,有不少人翻译著述中医药学著作,并且有些还形成了学派。如《东医宝鉴》把中医学介绍到了朝鲜。1487年日本的田代三喜来华学习中医药学,尤其崇尚李杲和朱丹溪的学说,回国后力倡李、朱学说,著有《捷术大成印可集》、《福药势剪》、《直指篇》、《医案口诀》等书,使李、朱学说在日本广为流传,并逐渐形成了一个学派。

论白血病的研究论文题目

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在白血病的历史和现状的研究报告中,应该首先对白血病的病因、症状、诊断和治疗进行系统介绍,然后结合研究实践,结合国内外研究成果,介绍白血病的发病机理、诊断标准、治疗方法和未来发展趋势,并对白血病的预防和控制进行详细探讨,最后对现有研究和发展趋势进行总结和展望,以提出改进和发展白血病预防和治疗的更新建议。

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