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优秀的临床医学专业的学生培养是我国医学院的重点，但是本科生临床专业的学生培养质量还有待提高。下面是我为大家整理的本科临床医学 毕业 论文，供大家参考。本科临床医学毕业论文 范文 篇一：《临床医学八年制医学微生物学教学思考》 医学微生物学是基础医学的重要组成部分，也是联系基础与临床的桥梁课程，它与疾病的诊断、治疗和预防密切相关。随着生命科学的不断发展，医学微生物学所涵盖的内容越来越丰富，涉及的领域越来越宽泛。这就要求医学专业学生在掌握这门课程基础知识的同时，学会灵活运用，举一反三。然而，由于医学微生物学课程本身具有知识点多而散、难记忆、易混淆等特点，因此，传统的以课本为主体，老师为中心的 教学 方法 不能够很好的激发学生的学习兴趣和创造力，也不利于实现现代医学 教育 培养实用型、创新型综合性医学人才的目标[1]。本校对临床医学八年制学生的培养实行的是“3+5模式”(即3年 文化 基础教育加5年医学教育)。作为医学基础课程之一，《医学微生物学》被安排在医学教育第2学年的第2学期。在此之前，该专业学生已经就《生物化学》、《细胞生物学》、《组织胚胎学》等医学基础课程进行了深入系统的学习，具备一定的医学基础知识;其次，就学员本身素质而言，八年制学生基础扎实，思维活跃，求知欲及接受能力强。再者，本校八年制班级人数一般为20人左右，人数少，具备了小班开课的条件[2]。因此，针对传统教学方法的不足，结合八年制学生自身的特点，本研究从以下几个方面对临床医学八年制学生的《医学微生物学》教学进行了改革和探索： 1案例引导教学法 《医学微生物学》的传统教学模式，通常是先讲授微生物的基本生物学形状，再讲其致病性、免疫性及防治原则。 这种系统、规律的教学方式便于学生对于各种理论知识点的横向比较记忆，但相对枯燥平淡，不能够很好地激发学生学习的兴趣和动力。因此，可以利用医学微生物学与临床结合紧密的特点，用一个临床案例引出教学内容。临床案例的选择很重要，既要贴近临床，接近实际，又要体现出基本知识点。首先，通过给出一个合适的临床案例，提出问题，让学生带着问题去学习，激发学生的兴趣，提高学生对教学内容的关注度;然后由老师对微生物的基本原理和知识进行系统讲解;接下来，回到开始的临床案例上，组织学生分组讨论，让学生对病例提出诊断诊治办法，最后由老师对学生们的意见进行归纳 总结 ，去伪存真，查漏补缺，提出本节课的教学重点和要求。例如在乙型肝炎(简称乙肝)病毒的教学中，可以先给出一个人的“乙肝两对半”的检查 报告 单，提出问题：该受检对象是一名健康人还是病毒携带者亦或是感染者?让学生带着这个问题进行接下来的学习;通过老师对乙肝病毒基本知识点如形态结构、致病性等的讲解，让学生利用所学知识对开始的病例展开讨论;最后由老师总结，强调几个重要知识点如乙肝病毒的形态结构、乙肝的诊断与防治等的掌握[3]。这样的课堂组织可以让学生对所学知识活学活用，并能从中找到学以致用的成就感。 2文献阅读研讨课 医学微生物学的主要研究对象是与医学有关的致病微生物，它与人类的健康息息相关。随着生命科学技术的飞速发展，不断有新的病原微生物被鉴定，也有过去已被基本控制的致病微生物又重新流行，构成严重的公共健康问题。而相对于科学技术的发展日新月异、知识更新的瞬息万变，课本上的知识是相对固定的，课本更新换代的速度远远赶不上知识发展的速度[4]。因此，想要了解一门学科的前沿进展，阅读文献是很有必要的。因此，在对临床八年制学生的医学微生物学授课中开设了文献阅读研讨课，并将其安排在了理论课的最后两次课，此时学生已经对微生物学知识有了一定的掌握和了解，有了阅读相关文献的基础。课程的开展包括以下几个方面：首先是准备工作。在课程开始之前，笔者会拟定一个专题，例如：禽流感病毒的感染与流行，然后列出几个相关问题，如(1)禽流感为什么会导致人类感染?(2)什么情况下可能导致禽流感大的流行?(3)目前针对禽流感有哪些有效的防治 措施 ?(4)针对禽流感引起的民众的恐慌，作为一个医学生，你可以做哪些力所能及的工作?然后，给出经典的综述的相关中英文文献1～2篇，让学生课下针对专题和给出的题目，阅读文献查找资料。接下来，就是课上讨论部分。针对八年制学生人数少的优势，进行分组讨论。将20位同学分为A、B、C、D4个大组，每个大组的5位学生分别对应1～5的编号，即A1、A2、A3、A4、A5等，每组分别就一个问题进行讨论，5～8min后，每组选派一个代表就自己讨论的问题进行总结陈述;然后，A、B、C、D4组中每组编号相同的同学重新组合成新的一组，即A1、B1、C1、D1为一组，以此类推，共5组。5组同学就4个问题进行交叉讨论5～8min。最后，老师对整个文献讨论进行归纳总结。文献阅读研讨课的开设，拓展了学生的知识面，培养了他们的自学能力和创新能力;交叉讨论的分组方式，激发学生的学习兴趣和热情，让学生参与得更彻底，对文献了解得更全面[5]。 3学生自主授课法 传统的教学模式通常是老师“教”、学生“学”，学生学习知识相对来说是一种被动接受的过程。笔者通过挑选合适的教学章节，在临床八年制班级中推行角色互换，让学生由过去单纯“听”到主动“讲”。这一转变迎合了青少年们挑战自我、展示自我的心理特点，在激发学生学习的同时，活跃了课堂气氛，锻炼了他们的语言表达能力、培养了他们的自信心。学生自主授课的开展，第一要素就是要选择合适的教学内容。人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)社会关注度高，易激发学生的兴趣点和学习动力，因此本研究将逆转录病毒中的HIV这一节作为学生自主讲课的内容。为了防止内容上的重复和单一，笔者将20位同学分成4个组，给出4个专题，例如(1)HIV的流行现状及发展趋势;(2)HIV的致病性及临床表现;(3)HIV传播途径及防治原则;(4)HIV的研究现状及有无有效治疗方法。每组针对一个专题进行备课，准备15min左右的PPT。课上，每组随机抽取一位同学上台讲授。每位同学讲完，老师从教学内容、PPT制作形式、语言组织能力等方面作简要点评，同时学生也可以对讲课同学的表现提出自己的意见和看法。最后，老师对4个专题的内容进行抽提归纳，方便学生对教学内容的整体把握。同时，由于时间限制，不可能每位同学都上台授课，为了让所有同学都有参与感，笔者要求同学讲自己制作的PPT内容打印为纸质版上交，设立评分标准，由老师批改打分，按10%的比率计入最后成绩[6-7]。实践表明，这种学生自主讲课的教学模式，调动了学生学习的积极性和主动性，锻炼了他们自主学习的能力，提高了他们的综合素质，同时也可以让老师及时发现教学中的问题并加以改正。 4第二课堂活动 对于医学微生物学这种临床基础性学科，实验课的开设是必不可少的。通过实验课的设立，有利于帮助学生验证和巩固医学微生物学的基本理论知识，掌握微生物学基本操作技术，锻炼其动手能力。但由于课时的限制，实验课的内容多是一些单纯性验证学科基本理论的简单实验，不能很好地激发学生独立思考、分析和解决问题的能力，也很难培养学生的创新意识。另外，本校在对临床八年制学生的培养中，有一定的科研任务要求。因此，笔者在对临床八年制学生的医学微生物学教学中，针对一些学有余力的同学，开设了第二课堂的活动。所谓第二课堂，就是在课余时间开展的老师对学生的科研辅导活动[8]。在老师和学生之间实行“双向选择”，在老师选择学生的同时，学生可以根据自己感兴趣的科研方向选择指导老师。一般1位老师带教1～2名学生。在第二课堂活动的实施中，笔者首先会对所有参与学生进行集中培训，内容包括实验室规则及仪器的安全使用、分子克隆实验技术的基本操作等。然后由带教老师对所带学生进行一对一的具体辅导。老师会给出3～5篇相关研究领域的综述类文献，学生阅读后与老师展开讨论，提出自己的看法与理解，在老师的引导和帮助下，由学生提出科研问题并完成实验方案设计，在这一阶段中，通过文献的阅读及实验设计，有助于学生科研思维和创新能力的培养;在论证方案的可行性之后，接下来就是实验操作阶段，在老师的指导下，学生利用课余时间开展实验，期间老师可一周组织一次实验进展的汇报讨论，及时解决学生实验中遇到的各种问题;最后，以学生汇报答辩的形式对第二课堂活动进行总结。对于实验进展顺利，实验结果理想的学生，老师应鼓励其撰写研究论文并发表，并给予一定奖励[9]。第二课堂活动的开展，提高了医学微生物学的教学质量，充实了实验教学内容，给学生打开了一扇了解科研、接触科研的窗口，培养学生探究知识、独立思考的能力。综上所述，针对医学微生物学传统教学中存在的一些弊端和不足，笔者在对本校临床八年制学生的教学过程中尝试了一系列的改革和创新。案例引导教学和学生自主授课，激发了学生们的学习热情，考验了老师的课堂组织能力，同时也给了学生展示自我的机会，提高了学生的综合素质，文献阅读研讨课和第二课堂活动的开设，给热爱科研的学生创建了一个平台，培养了他们独立思考和动手能力。尽管新的教学方法在老师和学生们中普遍得到好评，但仍有改进的空间，需要在今后的教学工作中，不断地探索和实践，为推动医学微生物学教学质量的提高不懈地努力。 参考文献 [1]李明，申晓冬，黎庶，等.《医学微生物学》教学改革与思考[J].中国校外教育，2011(6)：116. 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参考文献是论文写作中可参考或引证的主要文献资料,可以反映论文作者的科学态度和论文具有真实、广泛的科学依据。下面是我带来的关于化学论文参考文献的内容，欢迎阅读参考! 化学论文参考文献(一) [1] 王亮. 薄层等离子体与表面等离子体激元的实验研究[D]. 中国科学技术大学 2009 [2] 汪建. 射频电感耦合等离子体及模式转变的实验研究[D]. 中国科学技术大学 2014 [3] 马新欣. 基于COSMIC掩星数据的电离层分布特征及地震响应研究[D]. 中国地震局地球物理研究所 2014 [4] 王若鹏. 地震电离层前兆短期预报研究[D]. 武汉大学 2012 [5] 何昉. 地基大功率无线电波加热电离层对空间信息链路影响研究[D]. 武汉大学 2009 [6] 汪枫. 高频电波人工调制低纬电离层所激发的ELF波的研究[D]. 武汉大学 2011 [7] 邓忠新. 电离层TEC暴及其预报方法研究[D]. 武汉大学 2012 [8] 刘宇. 实验室研究化学物质主动释放形成的电离层空洞边界层的非线性演化[D]. 中国科学技术大学 2015 [9] 宋君. 返回式电离层探测技术应用研究[D]. 武汉大学 2011 [10] 冯宇波. 电离层等离子体分析仪的设计与研制[D]. 中国科学院研究生院(空间科学与应用研究中心) 2011 [11] 李正. 电离层暴及“行星际扰动-磁暴-电离层暴”的观测研究[D]. 中国科学院研究生院(空间科学与应用研究中心) 2011 [12] 赵莹. GNSS电离层掩星反演技术及应用研究[D]. 武汉大学 2011 [13] 牛田野. 特殊等离子体环境物理信息获取与处理的研究[D]. 中国科学技术大学 2008 [14] 黄勇，时家明，袁忠才. Numerical Simulation of Ionospheric Electron Concentration Depletion by Rocket Exhaust[J]. Plasma Science and Technology. 2011(04) 化学论文参考文献(二) [1] 徐凯. 硝基甲烷及其分解产物的从头算分子动力学研究[D]. 四川大学 2014 [2] 李倩，徐送宁，宁日波. 用发射光谱法测量电弧等离子体的激发温度[J]. 沈阳理工大学学报. 2011(01) [3] 李兵，张明安，狄加伟，魏建国，李媛. 电热化学炮内弹道参数敏感性研究[J]. 电气技术. 2010(S1) [4] 赵晓梅，余斌，张玉成，严文荣. ETPE发射药等离子体点火的燃烧特性[J]. 火炸药学报. 2009(05) [5] 张祎. 小口径固体电枢电磁轨道炮发射稳定性与初始装填过程影响规律的研究[D]. 南京理工大学 2012 [6] 弯港. 基于格子Boltzmann方法的流动控制机理数值研究[D]. 南京理工大学 2013 [7] 李海元. 固体发射药燃速的等离子体增强机理及多维多相流数值模拟研究[D]. 南京理工大学 2006 [8] 王争论. 中心电弧等离子体发生器及其在电热化学炮中的应用研究[D]. 南京理工大学 2006 [9] 林鹤. HMX共晶炸药的制备与理论研究[D]. 南京理工大学 2014 [10] 王娟. 2,3-二羟甲基-2,3-二硝基-1,4-丁二醇衍生物的合成及其应用研究[D]. 南京理工大学 2014 [11] 董岩. 多氨基多硝基苯并氧化呋咱及其金属配合物的合成与性能研究[D]. 南京理工大学 2014 [12] 刘进剑. 多氨基多硝基吡啶及吡嗪氮氧化物含能配合物的合成、性能及应用[D]. 南京理工大学 2014 [13] 赵国政. 氮杂环硝胺化合物的理论设计与母体合成[D]. 南京理工大学 2014 [14] 郭长平. 一步法微气孔球扁药成孔机理、燃烧性能及应用研究[D]. 南京理工大学 2013 [15] 金涌. 电热等离子体对固体火药的辐射点火及燃烧特性研究[D]. 南京理工大学 2014 化学论文参考文献(三) [1] 王晓东. 蛋白质复合体及蛋白质相互作用研究新策略[D]. 北京协和医学院 2012 [2] 罗孟成. H5N1亚型禽流感病毒DNA疫苗及分子佐剂研究[D]. 武汉大学 2010 [3] 吴志强. 应用RNA干扰技术抑制手足口病重要病原体的基因表达与复制研究[D]. 武汉大学 2010 [4] 刘丹. 乙型肝炎病毒Pol蛋白对NF-κB信号通路抑制作用的研究[D]. 武汉大学 2014 [5] 江淼. RNA结构在其诱导细胞先天免疫反应中的作用及其相关信号通路研究[D]. 武汉大学 2011 [6] 詹蕾. 呼吸道合胞病毒的纳米免疫分析新方法研究[D]. 西南大学 2014 [7] 易昌华. 麻疹病毒血凝素蛋白H诱导HeLa细胞凋亡及其分子作用机制研究[D]. 武汉大学 2014 [8] 杨景晖. H3N2亚型流感病毒Vero细胞冷适应株减毒特性及假病毒评价中和抗体的研究[D]. 北京协和医学院 2014 [9] 刘娟. 人呼吸道腺病毒55型的基因组学与病原学特征研究[D]. 中国人民解放军军事医学科学院 2014 [10] 喻正源. 全基因组测序与病毒捕获测序技术探讨EB病毒进化及整合规律的初步研究[D]. 中南大学 2013 [11] 陈晓庆. 天然产物抗单纯疱疹病毒感染活性评价及机理研究[D]. 南京大学 2014 [12] 李康. 抗流感病毒和EV71新靶标及新药物研究[D]. 北京工业大学 2014 [13] 王君. 白细胞介素-6受体介导A型流感病毒感染诱导白细胞介素-32及白细胞介素-6表达的研究[D]. 武汉大学 2013 [14] 申彦森. 基于内含子剪切的人工miRNA结构和靶向位点与基因沉默效率的关系研究[D]. 武汉大学 2009 [15] 金旭. 冠状病毒N7甲基转移酶甲基化核苷酸GTP的特性研究[D]. 武汉大学 2013 [16] 陶佳莉. SARS冠状病毒非结构蛋白nsp14的结构功能关系研究[D]. 武汉大学 2013 [17] 高国振. 宿主因子Cyclin T1和Sam68在Ⅰ型人免疫缺陷型病毒生活周期中的功能研究[D]. 武汉大学 2012 [18] 柳叶. 阻断HIV-1辅助受体CXCR4的新方法研究[D]. 武汉大学 2012 [19] 李围. Akt1蛋白质复合体的纯化鉴定及其相互作用蛋白质的功能研究[D]. 中国人民解放军军事医学科学院 2007 [20] 鞠湘武. H5N1型禽流感病毒损伤细胞溶酶体的机制研究和南极极端环境下科考队员的应激反应研究[D]. 北京协和医学院 2012 猜你喜欢： 1. 化学论文参考范文 2. 关于科学论文参考文献 3. 药学论文参考文献 4. 药学毕业论文参考文献 5. 毕业论文参考文献国家标准
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无论是身处学校还是步入社会，大家都尝试过写论文吧，论文是对某些学术问题进行研究的手段。那么，怎么去写论文呢？以下是我为大家整理的生物科学论文格式范文，供大家参考借鉴，希望可以帮助到有需要的朋友。
摘要：
随着我国对科学技术的探究和发展，生物科学与技术研究成为21世纪以来人类关注的重点话题，其发展与人们的生活息息相关，改变着人们的生产活动和生活面貌。随着生物科学技术的不断成熟，生物科学逐渐运用于现代医疗领域、农学领域和工业领域，它对基因遗传和生物化学的研究也具有重大意义。因此，重视生物科学的发展与应用，是关乎生活的重要话题。本文从生物科学的应用、研究成果进展和生物科学技术对社会的影响三方面对生物科学的发展与应用进行阐述。
关键词：
生物科学；科学技术；发展；应用；研究进展
生物科学是对生命活动规律和生命本质进行研究的一门学科，是认识自然的有利工具。20世纪50年代以来，DNA双螺旋结构的构建和基因重组等技术的重大突破发展，使得现代的生物技术逐渐趋于成熟。生物科学的发展对医学领域和农业领域的发展有重大的推动作用。重视生物科学的发展对人类的生产生活带来了巨大的影响。
一、生物科学的研究成果及发展
（一）基因组计划的实施
破译基因的遗传码，解开生命的奥秘是基因破译的主要目的。目前，科学研究人员对遗传图、物理图和转录图的制作工作已由相关的制作单位完成，这在理论上具有重大的进步意义的同时也具有重要的实践意义和很高的商业价值。2013年的1月中国科学家成功破译了小菜蛾基因组，历时三年的研究，终于得出了小菜蛾的基因组图谱，科学家指出，将进一步与国内外人员合作交流，在小菜蛾基因组的研发完成后，将继续开展研究与抗药性和食性生长发育密切相关的功能基因组学和遗传学，为小菜蛾的有效防御、持续控制提供科学依据。
（二）细胞全能技术的实施与应用
随着人类基因组图谱的进一步发展，更多的生物模式经重要的动植物基因组将不断被揭露。细胞全能技术是一项快速纯合创造新品种的先进技术。21世纪后，生物的起源、原始细胞的产生和新生物的形式与改造等重大理论问题在我国已经得到重大的发展。人类对生物生命本质的'认识将会进一步的提高，这对生物细胞全能技术的理论性和实践性的发展都将会产生重大的影响，对新品种作物的选育具有指导性因素。
（三）生物识别技术
生物识别技术是指依据人类自身所固有的生理或行为特征而进行识别的一种技术。目前，应用最为广泛的包括有：指纹识别、手掌几何学识别、声音识别、面部识别等。生物识别具有不易遗忘、防伪性能高、不易被盗、便于携带等特点，容易和电脑配套使用，从而增强在使用过程中的自动化管理，已广泛用于胜负、军队、银行等地。但生物识别技术中由于其中一部分技术含量较高，现在还处于试验阶段。
二、生物科学的应用
（一）农业领域的生物科学技术
20世纪以来，在生物科学领域，分子生物学的诞生及现代生物技术的兴起已然成为人类社会进步最伟大的事件之一。20世纪末21世纪初，对基因组学的突破性研究推动了生物技术进入迅猛发展的阶段。动植物和微生物技术在农业领域的发展已对农业起到了极大的推动作用。不仅如此，转基因技术的推广应用使得农业得到了相应的发展。同时，抗病虫、除草剂的使用推进了转基因棉花、玉米、花生、大豆等的商业化发展。现代分子生物学与传统的动植物育种学催生了新型的分子育种学。
（二）生物科学在医学上的应用
药品领域的开发对生物科学的运用已达到相对成熟的阶段。改革开放后，生物技术制药受到了相对高度的重视，为生物高新技术的发展投入了大量的人力财力，因此，我国生物技术制药得到了快速的发展，已达到国际水平。2013年7月，深圳华大基因研究院亚洲癌症研究组织合作完成干细胞癌基因研究项目，这是继乙肝病毒整合机制研究之后的又一项重要生物科学研究成果。通过对88例癌患者进行全基因组测序，发现了一些列与肝细胞癌发生发展相关的基因突变，找到了肝细胞癌发生的两条关键性途径，从而为日后肝细胞癌治疗法的药物开发奠定了基础。
三、生物科学对社会带来的影响
20世纪70年代以来，随着生物科学的发展，生物科学基础的研究取得了不断突破。我国的生物科学技术成果在世界范围内得到了公众认可。在工业化和商业化飞速发展的今天，生物技术具有了良好的发展环境。通过对社会各个领域的发展经验总结得出，生物科学技术的发展仍然面临着众多挑战。我国的科研管理部门应对高校或科研组的科研项目加大人力财力的扶持，鼓励更多的青年科学家、技术专家投身于生物科学的研究中，并为他们提供多学科的培训，使得多学科科学的发展能具有高度的综合性，从而推进多领域的融合，促进现代社会生物科学技术的革新与健康发展。
四、结束语
生物科学技术的研究是科学应用研究的源泉，随着科学技术的进步和多种学科的融合发展，生物科学逐渐从单一化发展为多层次、多方面的科学技术，由宏观逐步发展到微观的可操作性。生物科学的发展对人们的生产生活产生了重要影响，赢得了人们越来越多的关注。我国的生物技术在发展中不断突破，研究成果已遍布全世界，相信如此下去，将会赢得生物科学的巨大成果。加大生物科学技术的研究进程，促进现代生物科学技术的良性有利发展，以实现我国科学技术又快又好的发展。
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格式
（一）题目
科学论文都有题目，不能“无题”。论文题目一般20字左右。题目大小应与内容符合，尽量不设副题，不用第1报、第2报之类。论文题目都用直叙口气，不用惊叹号或问号，也不能将科学论文题目写成广告语或新闻报道用语。
（二）署名
科学论文应该署真名和真实的工作单位。主要体现责任、成果归属并便于后人追踪研究。严格意义上的论文作者是指对选题、论证、查阅文献、方案设计、建立方法、实验操作、整理资料、归纳总结、撰写成文等全过程负责的人，应该是能解答论文的有关问题者。现在往往把参加工作的人全部列上，那就应该以贡献大小依次排列。论文署名应征得本人同意。学术指导人根据实际情况既可以列为论文作者，也可以一般致谢。行政领导人一般不署名。
（三）引言
是论文引人入胜之言，很重要，要写好。一段好的论文引言常能使读者明白你这份工作的发展历程和在这一研究方向中的位置。要写出论文立题依据、基础、背景、研究目的。要复习必要的文献、写明问题的发展。文字要简练。
（四）材料和方法
按规定如实写出实验对象、器材、动物和试剂及其规格，写出实验方法、指标、判断标准等，写出实验设计、分组、统计方法等。这些按杂志对论文投稿规定办即可。
（五）实验结果
应高度归纳，精心分析，合乎逻辑地铺述。应该去粗取精，去伪存真，但不能因不符合自己的意图而主观取舍，更不能弄虚作假。只有在技术不熟练或仪器不稳定时期所得的数据、在技术故障或操作错误时所得的数据和不符合实验条件时所得的数据才能废弃不用。而且必须在发现问题当时就在原始记录上注明原因，不能在总结处理时因不合常态而任意剔除。废弃这类数据时应将在同样条件下、同一时期的实验数据一并废弃，不能只废弃不合己意者。实验结果的整理应紧扣主题，删繁就简，有些数据不一定适合于这一篇论文，可留作它用，不要硬行拼凑到一篇论文中。论文行文应尽量采用专业术语。能用表的不要用图，可以不用图表的最好不要用图表，以免多占篇幅，增加排版困难。文、表、图互不重复。实验中的偶然现象和意外变故等特殊情况应作必要的交代，不要随意丢弃。
（六）讨论
是论文中比较重要，也是比较难写的一部分。应统观全局，抓住主要的有争议问题，从感性认识提高到理性认识进行论说。要对实验结果作出分析、推理，而不要重复叙述实验结果。应着重对国内外相关文献中的结果与观点作出讨论，表明自己的观点，尤其不应回避相对立的观点。论文的讨论中可以提出假设，提出本题的发展设想，但分寸应该恰当，不能写成“科幻”或“畅想”。
（七）结语或结论
论文的结语应写出明确可靠的结果，写出确凿的结论。论文的文字应简洁，可逐条写出。不要用“小结”之类含糊其辞的词。
（八）参考义献
这是论文中很重要、也是存在问题较多的一部分。列出论文参考文献的目的是让读者了解论文研究命题的来龙去脉，便于查找，同时也是尊重前人劳动，对自己的工作有准确的定位。因此这里既有技术问题，也有科学道德问题。一篇论文中几乎自始至终都有需要引用参考文献之处。如论文引言中应引上对本题最重要、最直接有关的文献；在方法中应引上所采用或借鉴的方法；在结果中有时要引上与文献对比的资料；在讨论中更应引上与论文有关的各种支持的或有矛盾的结果或观点等。一切粗心大意，不查文献；故意不引，自鸣创新；贬低别人，抬高自己；避重就轻，故作姿态的做法都是错误的。而这种现象现在在很多论文中还是时有所见的，这应该看成是利研工作者的大忌。其中，不查文献、漏掉重要文献、故意不引别人文献或有意贬损别人工作等错误是比较明显、容易发现的。有些做法则比较隐蔽，如将该引在引言中的，把它引到讨论中。这就将原本是你论文的基础或先导，放到和你论文平起平坐的位置。又如科研工作总是逐渐深人发展的，你的工作总是在前人工作基石出上发展起来做成的。正确的写法应是，某年某人对本题做出了什么结果，某年某人在这基础上又做出了什么结果，现在我在他们基础上完成了这一研究。这是实事求是的态度，这样表述丝毫无损于你的贡献。有些论文作者却不这样表述，而是说，某年某人做过本题没有做成，某年某人又做过本题仍没有做成，现在我做成了。这就不是实事求是的态度。这样有时可以糊弄一些不明真相的外行人，但只需内行人一戳，纸老虎就破，结果弄巧成拙，丧失信誉。这种现象在现实生活中还是不少见的。
（九）致谢
论文的指导者、技术协助者、提供特殊试剂或器材者、经费资助者和提出过重要建议者都属于致谢对象。论文致谢应该是真诚的、实在的，不要庸俗化。不要泛泛地致谢、不要只谢教授不谢旁人。写论文致谢前应征得被致谢者的同意，不能拉大旗作虎皮。
（十）摘要或提要
以200字左右简要地概括论文全文。常放篇首。论文摘要需精心撰写，有吸引力。要让读者看了论文摘要就像看到了论文的缩影，或者看了论文摘要就想继续看论文的有关部分。此外，还应给出几个关键词，关键词应写出真正关键的学术词汇，不要硬凑一般性用词。
两种药针对面不一样的。阿德福韦是核苷类抗病毒药物，服用之后最先见效的是DNA转阴，这点和干扰素有所不同。干扰素是使细胞产生抗病毒蛋白，是一种活性蛋白质。但是两种药都具有很不错的抗病毒效果的。以下为摘录部分：目的 观察干扰素、阿德福韦酯片治疗慢性乙型肝炎的近期疗效。方法 在同时期内对150例慢性乙型肝炎患者分别以干扰素α-2b、阿德福韦酯片、普通保肝药进行治疗，疗程均为6个月。结果 三组药物均有较好的降ALT、SB和改善白球蛋白比例的作用。同时具有一定的抑制HBV复制的作用。干扰素、阿德福韦酯片、普通保肝药三组的HBVDNA阴转率分别为、、；HBeAg的阴转率分别为、、；三组的HBeAg、HBVDNA、抗HBcIgM的三项全部阴转，分别为、、。结论 三组药物均能达到理想的抑制病毒的效果。
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1、2006年中国流感病毒抗原性及基因特性研究2、用螨原代培养细胞检测螨体内汉坦病毒和恙虫病东方体复合感染的研究3、环孢素A促进细胞中乙型肝炎病毒核心蛋白入核的研究4、一起病毒性脑炎病因的分子生物学鉴定5、北京地区儿童急性呼吸道感染与肠道病毒关系探讨6、SiRNA对丙型肝炎病毒5′非翻译区的干扰作用实验研究7、先天性巨结肠患者人类巨细胞病毒UL139基因多态性的研究8、慢性乙型肝炎或乙肝肝硬化重叠急性戊型肝炎临床特点分析9、单纯疱疹病毒糖蛋白D与IL-2基因共表达质粒的构建及其免疫学鉴定10、人博卡病毒母婴感染的临床前瞻性研究11、不同剂量乙型肝炎疫苗对慢性乙型肝炎患者特异性T淋巴细胞应答反应的影响12、自身免疫性肝炎CD4+CD25+high调节性T细胞的研究13、Nr-CWS对TC-1细胞致瘤作用的影响及抗女性下生殖道人乳头状瘤病毒感染的研究14、甲3型流感病毒M基因披甲RNA的研制15、湖南3县(市)狂犬病病毒分子生物学研究
毕业设计论文之家护理大专毕业论文范文匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响康斯特保护液与其它心脏停搏液心肌保护作用比较康斯特保护液与晶体或含血停搏液的作用比较康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用康斯特保护液对未成熟心肌保护效果的临床观察脊髓缺血损伤动物模型的建立高龄患者瓣膜手术的体外循环管理非体外循环冠脉搭桥术后血管麻痹综合征二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响单泵双/三管及单/双侧选择性脑灌注在全主动脉弓替换术中的应用超滤在婴儿先天性心脏病手术中的应用研究小儿心脏不停跳心内直视手术的体外循环体会乙型肝炎病毒携带者心脏手术150例出血问题及处理体会儿童心肺转流中不同预充基础液的应用比较心肌肌钙蛋白I对心内直视手术心肌损伤的判定价值婴幼儿心脏手术围体外循环期间胶体渗透压的变化白细胞过滤对肺保护作用的临床研究不同血浆代用品对红细胞聚集性的影响低体重新生儿行大动脉置换手术的心肺转流报告左心辅助泵在心脏术后严重心力衰竭患者中的应用体外循环和非体外循环搭桥过程中心肌损伤的比较34例主动脉瘤的体外循环转流体会不同肺保护剂对兔体外循环手术肺保护的比较供心冷缺血保存时间较长的体外循环管理红细胞生成素在瓣膜置换术中的应用及量效关系全胸腔镜下房间隔缺损手术的动物实验深低温区域性脑灌注在婴幼儿主动脉缩窄Ⅰ期矫治术中的应用深低温体外循环温度管理深低温停循环下行巨大颅内动脉瘤夹闭术体外循环对抗心磷脂抗体的影响记得采纳啊
乙型肝炎病毒hepatitis B virus引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约 ，为部分双链环状DNA。HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时 、煮沸10 分钟 或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。目前，我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的限制，甚至歧视，对生命无可避免地蒙上了悲哀的色彩生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，什么新法从太空到地球应有尽有，到头来都是无奈和失落而告终，广泛地认同“乙肝无治论”。因为是这样，失去了治疗的信心，就是这句话好多患者丧失了治疗时机，但是，受害的都是患者，由于长期来不治疗，工作的繁忙，心理的压力，病毒不断地发展，延误了治疗时间，发展到肝硬化、肝腹水、肝癌。形势越来越严重，到了刻不容缓的地步。编辑本段病毒蛋白及其生物学功能HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。其基因组共有四个ORF，编码一下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与引起肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。所以实际上HBV是一种逆转录病毒，HBV的复制是离不开逆转录的。慢性乙型肝炎的自然史乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制，因此总是此消彼长的过程，但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。总的来说，免疫系统漠视病毒的存在，保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡；免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡；而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。近年来病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中对亲情，爱情，入学，就业，出国，社交都爱到不同程度的限制，甚至歧视。正因为这样让患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，致使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。更有认同(乙肝无治论)之说，因为这句话让病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。这也是转化肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。致使每年死于肝硬化，肝癌的患者就是就有一百多万的悲剧发生。在秋冬季节注意自我保健，防止慢性肝炎的复发或发生显得更加重要，在这方面究竟应该怎样做呢？慢性肝炎的表现多种多样，治疗也是五花八门。但治疗的原则是一致的，即以适当的休息、营养为主，药物治疗为辅。应在以下几个方面注意自我保健：一要重视出现黄疸加深时的危害性。肝炎病人一旦出现黄疸，就说明肝脏有明显炎症，甚至有肝细胞坏死。肝细胞坏死越明显，黄疸就会越深。因此当肝炎病人出现深度黄疸时，应警惕由于大片肝细胞坏死导致重型肝炎的可能性。就目前的治疗水平，重型肝炎及早接受治疗效果较好；中期治疗效果较差，治愈好转率仅为50％左右；到了晚期，则失去了抢救治疗的机会，其病死率高达90％左右。因此，当肝炎病人出现黄疸时应及时卧床休息，尽快到医院救治。二要忌酒。因为酒精不但直接损害肝脏，会使病情加重，而且会影响抗病毒药物的治疗效果。三是休息和营养要适度。由于过分的休息和营养可导致营养过剩，引发脂肪肝和其他相关疾病，而无所事事可加重心理压力，产生神经衰弱。因此，当肝功能正常时，便可正常学习和生活。四是切忌多用药和滥用药。对于无症状的慢性肝炎病人一般不需要用药。有的病人总以为有病就一定要吃药，吃了药就有安全感，其实不然，大多数乙肝和丙肝病人是不需要用药的。不恰当的用药不但不安全，往往还会引起药物性肝炎或其他相关的药物不良反应。五是服用药物不能两天打鱼三天晒网。肝炎病人接受药物治疗时应遵医嘱，坚持按时服药。如果不按时服药会影响疗效，也会增加药物的不良反应，抗病毒药物还容易引起耐药现象发生。六要树立信心，充分认识慢性肝炎治疗的长期性。不论是慢性乙肝还是慢性丙肝，治疗时间特别是抗病毒药物治疗的时间，一般都比较长。而对于慢性乙肝来说，需要接受较长时间的治疗。对于疗效不佳或疗效出现较迟的病人，应树立信心，坚持用药，病情就会一天天好起来。乙肝五项指标各种表现形式与临床意义？介绍乙型肝炎有关的知识：20世纪50年代末，Baruch Blumber为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。经过几年的努力，他终于确定了最先在澳大利亚土著人血液中发现的抗原性物质为乙肝病毒表面抗原（HbsAg）即澳抗。此后更多研究相继发现了抗-HBs（（乙肝病毒表面抗体） HBeAg（乙肝病毒e抗原） 抗HBe（乙肝病毒e抗体） 抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）。编辑本段临床意义(1) (2) (3) (4) (5)HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗HBe 抗-HBc1、- - - - - 过去和现在均未感染HBV2、- - - - ＋ 曾感染HBV，急性感染恢复期3、- - - + + 过去和现在均已感染过HBV4、- + - - - 预防注射疫苗；或HBV感染已康复5、- + - + + 既往感染；急性HBV感染恢复期6、- + - - + 既往感染；急性HBV感染已恢复7、+ - - - + 急性HBV感染；慢性HBsAg携带者8、+ - - + + 急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg 携带者，传染性弱；长期持续易癌变9、+ - + - + 急性或慢性乙肝，传染性极强10、+ - - - - 急性HBV感染早期，HBsAg携带者11、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强12、- - + + + 急性感染中期13、+ - + + + 急性感染趋向恢复；慢性携带者14、+ - - + - 急性感染趋向恢复15、- - - + - 急性感染趋向恢复16、- + - + - HBV感染已恢复附：乙肝如何营养康复由卫生部微量元素营养重点实验室的专家们研制的保肝营养素--保甘维养粉，已受到越来越多肝病患者的肯定，肝病营养康复的时代就像糖尿病的营养康复一样正在悄悄地到来。请乙肝病毒携带者、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝等续读下文，参考一下推荐的养肝术。众所周知，很多糖尿病人过去只想快速治愈，大量用药，结果导致并发症而过早死亡。后来人们终于发现，对付慢性病必须必须高度注意营养，结果，很多糖尿病人合理营养后，健康地活到八、九十岁。那么，慢性肝病营养康复也行吗？肝病是一种慢性疾病而且在我国患者极其广泛。市面上既没有特效药，传统的药品也不能彻底地根治它。长期以来，广大的肝病患者朋友忍受着心理和躯体的双重折磨。养肝术的使用，给我们提示了一个很好的答案。乙肝患者的常见心理及护理一、抑郁抑郁是一种闷闷不乐、忧愁压抑的消极心情，它主要是由现实丧失或预期丧失引起的。因为疾病对任何人来说都是一件不愉快的事，多少都伴随着丧失，所以多数病人都会产生轻重不同的抑郁情绪。不过，病人抑郁情绪的表现方式是多种多样的。例如，有的故作姿态、极力掩饰；有的少言寡语，对外界任何事物都不感兴趣；有的饮泣不语或哭叫连天；还有的自暴自弃，放弃治疗，甚至出现轻生的念头。严重的抑郁又往往导致失助感和绝望情绪。这是一种无路可走、无可奈何、悲愤自怜的情绪状态，多发生在患有预后不良或面临生命危险的病人身上。Seligman认为，当一个人对情境失去了控制力，并深知无力改变它的时候，就会产生无助感和绝望情绪。这种情绪状态多数是不稳定的，因而只要病情略见好转，或外界环境稍加改善就能烟消云散。不过，这种情绪状态在少数人身上也可以持续存在，直接影响对疾病的治疗，有的还可诱发继发性疾病。二、焦虑任何人在一生当中都难免因故焦虑。病人患病，当然更避免不了焦虑情绪。焦虑乃是一个人感受到威胁而产生的恐惧和忧郁。这种威胁主要分两大类：一是躯体的完整性受到威胁，一是个性受到威胁。对病人生理及心理上的威胁往往是统一的，而且会一直持续下去，直到病人在生理与心理再度达到安全稳定为止。引起病人焦虑的因素很多。例如，疾病初期对病因及疾病转归，尤其是预后不明确，可导致与疾病无关的焦虑，或是对病因、疾病转归和预后过分担忧。这时，如果医生、护士不及时向病人讲清楚，就会出现夸大病情严重性的倾向。正如Fletcher讲的：“无可奉告，并非好事，它会诱发病人的恐惧。”某些病人对带有机体威胁性的检查和治疗，对诸如癌症等预后不良的疾病均可引起强烈的焦虑反应。例如，准备接受手术治疗的病人，入院之后就盼尽快手术，一旦通知他明天作手术，他反而焦虑恐慌起来。在对住院病人的一次调查中发现，多数病人进入医院有焦虑反应，他们看到重病人的情况，听到病友的介绍，看到为抢救危重病人而来回奔忙的医生护士，不禁产生一种异乎寻常的恐怖感，好像自己也面临巨大的威胁，因而产生焦虑。他们希望对疾病做深入的调查，但又怕出现可怕的后果；他们反复询问病情，但又对诊断结果半信半疑，忧心忡忡，也可以产生焦虑。总之，病人生了病，是桩不愉快的情绪刺激，容易形成不良的心境。心境不佳，就会事事处处不顺眼，总感到心烦意乱，基于这种心境，就容易出现焦虑或消沉的情绪反应。在男性多表现为为一点小事吵吵嚷嚷，在女性则多表现为抑郁哭泣。尤其，当遇到病情有变化，或做特殊检查，或准备手术时，情绪更易激惹，睡不好觉，吃不好饭，动辄生气，甚至任性。也有的会出现一些反常行为，如有的人突然梳洗打扮、理发刮脸，有的挥笔大量写信，有的狼吞虎咽地吃起东西来，也有的长时间向窗外眺望，还有的蒙头大睡等。完全消除病人的焦虑是不容易的，何况轻度的焦虑状态对治疗疾病还有益处。但是，医生与护士对极端焦虑和长期处在焦虑之中的病人要格外重视，想方设法帮助他们减轻心理负担，以免妨碍对疾病的治疗和诱发其它疾病。三、怀疑病人的怀疑大都是一种自我消极暗示，由于缺乏根据，常影响对客观事物的正确判断。患病后常变得异常敏感，听到别人低声细语，就以为是在说自己的病情严重或无法救治。对别人的好言相劝半信半疑，甚至曲解原意。疑虑重重，担心误诊，怕吃错了药、打错了针。有的凭自己一知半解的医学和药理知识，推断药物，推断预后。害怕药物的副作用。担心偶尔的医疗差错或意外不幸降落在自己身上。身体某部位稍有异常感觉，便乱作猜测。如果严重偏执，甚至出现病理性的妄想。有些病人文化程度低，缺乏科学的生理、药理知识，往往以封建迷信来理解自己生理机能的不正常现象。当病程和他自己预想的不一致时，便陷入迷茫之中，甚至惶惶不可终日。医护人员需在和病人交谈中，或从其病友的反映中发现病人的种种疑虑，努力予以解决。给药打针时，在病人面前要表现出严谨的态度，以取得病人的信任。医护人员之间在病人面前交谈，尽可能做到大方、自然，以减少病人的猜疑。对那些医学知识一知半解的病人更要作耐心的讲解，并要劝告那些对医学似懂非懂的亲友不要在病人面前乱作解释。四、孤独感病人住院后，离开了家庭和工作单位，周围接触的都是陌生人。医生只在每天一次的查房时和病人说几句话，护士定时打针送药，交谈机会也较少。这样，病人很容易产生孤独感。因此，在他们住进病室的第一天时常有度日如年之感。他们希望尽快熟悉环境，希望尽快结识病友，还希望亲友的陪伴。长期住院的病人由于感到生活无聊，乏味，希望病友之间多交谈，希望有适当的文化娱乐活动以活跃病房生活。有的病人夜间不易入睡，烦躁不安，有的起来踱步，有的多次按信号灯借故与值班人员说几句话。医护人员应当理解病人孤单寂寞的心情，耐心安慰病人，使他安静入睡。社会信息剥夺和对亲人依恋的需要不能满足是病人产生孤独感的主要原因。因此，在设备和管理水平允许的条件下，应当允许亲友经常探视或昼夜陪护。五、被动依赖病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。六、否认在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低。否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。七、同情相怜人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。八、侥幸病人大都程度不同地存在着侥幸心理。例如，疾病初期不少人迟迟不愿进入病人角色，总希望医生的诊断是错误的。尤其那些对病感不敏感的人，侥幸心理尤为严重。有些已经明确诊断的人。也往往存在侥幸心理。这有两种情况，一是对自己疾病的诊断仍在半信半疑，因而，有时不按医嘱行事；二是缺乏医学知识又缺乏科学态度的人，说什么“别听大夫吓唬人，上帝不一定和我过不去”。其实，这样贻误病情和导致不良后果的病人是经常有的。因此，医务人员应当针对病人的具体心理，仔细解释，耐心说服，尽量使病人树立对疾病的科学态度，克服侥幸心理。乙型肝炎病毒的消毒处理乙型肝炎病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播具有十分重要的意义。20世纪90年代末研究发现，乙型肝炎病毒对多种常用的消毒方法均很敏感，如热力消毒98°C2分钟即可使乙型肝炎病毒灭活而失去感染性；常用的含氯制剂如的次氯酸钠，1分钟即使乙型肝炎病毒脱氧核糖核聚合酶灭活；而过氧乙酸、环氯乙烷、碘制剂及戊二醛等，对乙型肝炎病毒的灭活作用既肯定又确切，都极大地充实了乙型肝炎病毒的消毒方法。高压蒸汽可以说是杀灭乙型肝炎病毒的既简便易行又完全彻底的方法。但因许多物品、器材经不起高压蒸汽消毒，故又推荐采用对金属无腐蚀作用的戊二醛消毒被污染的器械（如电镜、内镜等），效果相当满意，但价格昂贵。对不耐高温的物品的消毒，像疫苗与抗生素等，目前则采用r射线、X线和电子辐射消毒。这些射线能穿透塑料制品的包装，可达到完全杀灭病毒的止的，但常使人造纤维失去张力，使一些药品色泽改变，故也难在国内推广。目前对纺织品、皮毛、塑料制品、文物、小型精密仪器、内镜、监护装置、人工眼球器材等都采用环氧乙烷蒸气消毒。而其他常用市售化学消毒剂则可根据具体情况选用。常用于杀灭乙型肝炎病毒的化学消毒剂有以下几种：（1）氯制剂：如3%的漂白粉、含有效氯250*106的二氯异氰尿酸钠及氯化磷酸三钠等，室温下15分钟，用于清洗器皿和餐具，消毒效果满意。（2）氧化剂：过氧乙酸及15%过氧化氢，在室温下作用10-30分钟，可作外科移植物的消毒剂。用于患者餐具的浸泡，可杀灭乙型肝炎病毒。（3）烷化剂：2%戊二醛，用于手术器械、电镜的擦拭消毒，10%甲醛可用于血液制品中乙型肝炎病毒的消毒。（4）碘化剂：1%碘酊25°C作用15分钟以上可用于消毒体温计、各种医用导管及牙科器械等。但应注意密闭，以免碘升华。消毒后应消除表面沾有的碘液。有条件时可选用碘伏（含有效碘200*10-6）则效果更好。而与肝炎患者更密切接触者，如家属及医护人员，则主张选用肥皂和流水冲洗至少2遍以上，以尽量减少手上皮肤沾染的乙型肝炎病毒，然后再用过氧乙酸或含200*10-6有效碘的碘伏浸泡双手1-2分钟。编辑本段乙肝病毒基因检查的方法有哪些用于乙肝病毒基因检查的方法主要有：荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。这些方法各有优缺点，所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区，设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同，得出的数值左右漂浮，偏差很大，得出的检测值范围也不相同。乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体（ELISA）检测和乙肝病毒基因（HBV-DNA）检测。ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段，反映机体HBV感染的免疫状态。而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应（PCR）技术，特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段，以近于2n的指数（n为循环次数），在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107～1x108倍，大大提高了HBV的检出率，为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。1．休息在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。2．中药治疗可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤3．营养应进高蛋白饮食热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。4．抗病毒药物治疗（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。（2）干扰素诱导剂聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。感染乙肝病毒后为什么没有发病？我国大约有57％以上的人口感染了HBv，但是他们中的绝大多数将HBv清除掉了，恢复了健康，很多人连自己是何时感染的HBv、又何时将HBv清除掉都不知道。只是在医务人员偶尔给他们进行抽血化验时才发现早已感染过HBv，现在身体内已无HBv。并且获得了对乙肝的免疫，从今以后再也不会感染HBv了。
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。 [编辑本段]【病原学】乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。HBV复制过程 ：HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：一、HBsAg及抗HBsHBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。二.pre-S1、pre-S2、及、pre-S2。二者均为HBV复制指标。2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBCHBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。五、HBV-DNA及DNA-pHBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。总之，HBV标志出现的顺序为HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。 [编辑本段]【发病机理】乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
该类病属于传染病，一般只要肝脏功能正常就不会表现出什么症状，该类病人皮肤较黄，厌油腻的食物
病毒（Virus)由一种核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质（Protein）构成或仅由蛋白质构成（如朊病毒）。病毒个体微小，结构简单。病毒没有细胞结构，由于没有实现新陈代谢所必需的基本系统，所以病毒自身不能复制。但是当它接触到宿主细胞时，便脱去蛋白质外套，它的核酸（基因）侵入宿主细胞内，借助后者的复制系统，按照病毒基因的指令复制新的病毒。目前，科学界公认的对病毒的定义是只能在活着的宿主细胞内复制的感染源。有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。病毒感染常发生在感冒等上呼吸道感染后，病毒颗粒可由血循环直接进入内耳血循环中，引起耳蜗毛细胞、神经节细胞及微血管等结构的破坏。病毒亦可经圆窗侵入内耳，引起迷路炎等病损，引起耳聋。
1、2006年中国流感病毒抗原性及基因特性研究2、用螨原代培养细胞检测螨体内汉坦病毒和恙虫病东方体复合感染的研究3、环孢素A促进细胞中乙型肝炎病毒核心蛋白入核的研究4、一起病毒性脑炎病因的分子生物学鉴定5、北京地区儿童急性呼吸道感染与肠道病毒关系探讨6、SiRNA对丙型肝炎病毒5′非翻译区的干扰作用实验研究7、先天性巨结肠患者人类巨细胞病毒UL139基因多态性的研究8、慢性乙型肝炎或乙肝肝硬化重叠急性戊型肝炎临床特点分析9、单纯疱疹病毒糖蛋白D与IL-2基因共表达质粒的构建及其免疫学鉴定10、人博卡病毒母婴感染的临床前瞻性研究11、不同剂量乙型肝炎疫苗对慢性乙型肝炎患者特异性T淋巴细胞应答反应的影响12、自身免疫性肝炎CD4+CD25+high调节性T细胞的研究13、Nr-CWS对TC-1细胞致瘤作用的影响及抗女性下生殖道人乳头状瘤病毒感染的研究14、甲3型流感病毒M基因披甲RNA的研制15、湖南3县(市)狂犬病病毒分子生物学研究
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995前 言乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。本标准的附录A和附录B都是标准的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。1 范围本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。2 引用标准下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性。GB 15982—1995 医院消毒卫生标准3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察予以诊断。 诊断标准 急性肝炎 急性无黄疸型肝炎a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)。 急性黄疸型肝炎a)同)。b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于μ mol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标，详见附录A(标准的附录)中A2。f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见附录B。疑似病例：b)＋c)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)。 慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)a)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者，病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者。b)肝功能检查，ALT持续或间歇异常。c)HBV标记物检测：符合慢性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A3。d)肝脏病理组织学特点：详见附录B。疑似病例：a)＋b)＋c)。确诊病例：疑似病例＋d)或c)＋d)。 慢性活动型肝炎(简称慢活肝)a)有明显的肝炎症状。b)体征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸等(排除其他原因)。c)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆白蛋白降低，A/G蛋白比例失常，γ－球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。d)HBV标记物检测：符合慢性乙型肝炎的病原学指标，见附录A(标准的附录)中A3。e)肝脏病理组织学特点：详见附录B。临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。疑似病例：a)＋b)＋c)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)或d)＋e)。 重型肝炎a)急性重型1)既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(Ⅱ°以上的肝性脑病)，而排除其他原因引起者。此外并有黄疸迅速加深，严重的消化道症状。2)体征：肝浊音界迅速缩小等。3)肝功能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％。4)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。见附录A(标准的附录)中A2。但HBsAg可阴性而早期出现抗－HBs阳性和抗－HBe阳性。5)肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见附录B。疑似病例：1)＋2)＋3)。确诊病例：疑似病例＋4)或疑似病例＋4)＋5)。b)亚急性重型1)以急性黄疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以内，出现意识障碍(Ⅱ°以上的肝性脑病)。同时黄疸迅速升高，并有出血倾向。2)实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于171μ mol/L或每天上升大于μ mol/L，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40％。3)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。4)肝脏病理组织学特点：详见附录B。疑似病例：1)＋2)。确诊病例：疑似病例＋3)或疑似病例＋3)＋4)。c)慢性重型在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。 淤胆型肝炎a)急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续2～4个月或更长。b)临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。c)实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶、γ－GT、胆固醇明显升高。d)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。e)肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见附录B。疑似病例：a)＋b)＋c)。确诊病例：疑似病例十d)或疑似病例＋d)＋e)。 乙型肝炎后肝硬化a)肝硬化活动期1)具有慢活肝的临床表现。有门脉高压征及显著脾肿大和脾功能亢进(除其他原因引起的门脉高压)。2)实验室检查：ALT升高，血清胆红素升高，血清白蛋白降低，A/G比例倒置，γ－球蛋白增高。血小板、白血球减少。3)肝脏病理组织学特点：必要时做，详见附录B。b)肝硬化静止期：同肝硬化活动期，但ALT持续正常。4 乙型肝炎的处理原则 执行新生儿乙肝疫苗计划免疫。做好产前检查，特别是HBsAg阳性并伴有HBeAg阳性的母亲所生的婴儿，用乙肝疫苗联合乙肝高效价免疫球蛋白注射，以阻断母婴垂直传播。具体方案按有关规定执行。 献血员的筛选献血员必须做到每次献血前检测血清转氨酶(ALT)、以敏感的方法(ELISA)检测HBsAg。两项中任何一项阳性均不得献血。 认真做好卫生宣传教育，提高全民对HBV感染防治的常识；做好婚前检查，对阳性的配偶及其他暴露于HBV的高危人群也应进行乙肝疫苗接种。 防止医源性传播各级医疗卫生单位，应严格实行一人一针一管，各种医疗卫生用品及器械，应遵照GB 15982有关规定执行。 慢性HBsAg携带者的管理与随访血液HBsAg阳性但无症状体征，各项肝功能正常，经半年随访无变化者为慢性HBsAg携带者。 不能献血，可以照常工作和学习。 注意个人卫生和经期卫生、行业卫生、所用的剃须刀、修面用具、牙刷、盥洗用品等应单独使用。5 乙型肝炎的治疗原则乙型肝炎临床表现多样，应根据不同类型，不同病期区别对待。 休息急性乙肝早期应卧床休息。慢性乙肝应适当休息，病情好转注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳。 饮食急性乙肝急性期宜进易消化，含丰富维生素的清淡饮食。慢性乙肝病情反复不愈，宜进高蛋白饮食。 药物治疗 急性乙肝大多呈自限性经过，各地应因地制宜，就地取材，选用中西药物进行以对症、退黄利胆为主的治疗。 慢性肝炎临床表现复杂，应根据病人的具体情况采取抗病毒，调整免疫，保护肝细胞，防止肝纤维化，改善肝功能，改善肝脏微循环等疗法。药物种类繁多，可酌情同时选用1～2种，疗程不少于三个月。 重型肝炎病情凶险，应加强护理，进行监护，密切观察病情变化，在积极支持疗法的基础上，采取阻断肝细胞进行性坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏功能，预防和治疗各种并发症(如肝性脑病、脑水肿、出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水等)的综合措施，以防止病情恶化，提高治愈率。附录A(标准的附录)病原学检查方法A1 乙型病毒性肝炎病原学诊断标准本标准要求以ELISA法检测HBV标志物，要求使用符合质控标准的试剂盒。具体操作步骤如下：HBsAgELISA双抗体夹心法操作步骤：1.抗-HBs纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加抗-HBs酶标记物，每孔，放37℃2h或43℃ 1h。6.洗液洗4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBsELISA双抗原夹心法操作步骤：纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗板4次。3.加待检血清，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗板4次。5.加HBsAg酶标记物，每孔，37℃2h或43℃1h。6.洗液洗板4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。HBeAgELISA双抗体夹心法操作步骤：1.抗-HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加抗－HBe酶标记物，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为有色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBeELISA中和法检测步骤：1.抗－HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4C过夜。2.洗液洗4次。3.每孔加待查标本，加中和试剂(HBeAg)于中和板内，置37℃ 2h或43℃ 1h。4.加HBeAg纯品，每孔，置37℃ 2h或43℃ 1h。5.洗液洗4次。6.加抗－HBe酶标记物和待检血清，每孔各，置37℃ 2h或43℃ 1h。7.洗液洗4～5次，拍干。8.加底物，每孔，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。 9.结果判断：目测：阳性为无色；阴性为显色。应用酶标仪测读OD值，计算抑制率：抑制率大于等于50％为阳性。抑制率小于50％为阴性。抗－HBcELISA竞争法检测步骤：纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清和抗－HBc酶标记物，每孔各，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4～5次，拍干。5.加底物，每孔，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。6.结果判定：目测：阳性为无色；阴性为显色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阳性对照OD值为阴性。标本OD值小于倍阳性对照OD值为阳性。分光光度计测OD值(492nm)抑制率大于等于50％为阳性(＋)。抑制率小于50％为阴性(－)。抗－HBc IgM1.抗μ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加HBeAg，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4次。7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。8.洗液洗4次，拍干。9.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。10.结果判定：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBc IgG1.抗γ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次，拍干。5.加HBcAg，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4次，拍干。7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。8.洗液洗4次，拍干。9.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。10.结果判定：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。HBV 感染的标记物判定标准(1)血清HBsAg阳性。(2)血清HBV DNA阳性(斑点杂交法)，或HBV DNA多聚酶阳性，或HBeAg阳性(单独HBeAg阳性，需要作中和试验，以排除假阳性)，血清抗-HBc IgG阳性(单独阳性，需要作中和试验，排除假阳性)。(3)肝内HBcAg阳性和(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。有以上任何一项阳性者可诊断为HBV感染。A2 急性HBV感染标记物诊断标准(1)病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗-HBs阳转。(2)抗－HBC IgM滴度高水平，而抗－HBc IgG阴性或低水平。A3 慢性HBV感染标记物诊断标准抗-HBc IgM滴度不高或阴性，但血清HBsAg或HBV DNA任何一项阳性病程持续半年以上。附录B(标准的附录)病毒性肝炎病理组织学的诊断标准B1 病毒性肝炎的基本组织学改变 炎症改变：主要浸润细胞如淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。 间质内炎症：炎症细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔区，大量淋巴细胞浸润。有时可形成淋巴滤泡。 实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎症细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至进入肝细胞内。 坏死性改变 单个肝细胞坏死：细胞呈凝固性坏死，最后形成嗜酸性小体。 灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷，随之枯否氏细胞增生，并吞并细胞碎片。 碎屑状坏死：肝细胞坏死发生肝实质和间质交界处，当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。若坏死发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎症细胞可侵入肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离。这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺样结构，被胶元纤维所包绕。 桥形坏死：两个碎屑状坏死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，则称为桥形坏死。 多小叶坏死：坏死范围累及多个小叶。 其他肝实质的改变 肝细胞水肿，疏松，气球样变及嗜酸性变。 肝细胞内及毛细胆管内瘀胆。 肝细胞再生，表现为肝细胞及胞核大小不一，出现双核及多核细胞和双层肝细胞索形成。 毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构，呈弥漫型，包涵体型或膜型分布多见于慢性肝炎及HBsAg携带者。 胆管改变：小胆管再生，偶见胆管上皮肿胀及气球样变。 纤维化及间隔形成 主动性间隔：由于碎屑状坏死后，纤维组织增生并向小叶内伸入，呈楔形，伴多量炎症细胞的浸润。 被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间隔和肝实质界限较清楚。B2 病毒性肝炎组织学诊断标准 急性肝炎 急性黄疸型肝炎：肝细胞肿胀，气球样变，胞浆染色变浅，胞核浓缩，嗜酸性变性，嗜酸小体形成，胞核空泡变性，或核溶解，肝细胞灶性坏死与再生。汇管区有大单核与淋巴细胞浸润。肝血窦壁Kuf－fer细胞增生。 急性无黄疸型肝炎：病变与急性黄疸型相似，但程度较轻。 慢性肝炎 慢性迁延性肝炎分三类：a)慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死，门脉区的改变不明显。b)慢性间隔性肝炎小叶内炎性反应及变性坏死轻微。汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔，间隔内炎症细胞很少，不形成假小叶。c)慢性门脉性肝炎肝实质变性及坏死病变较轻。有少数点状坏死。偶见嗜酸性体，门脉区有多量炎性细胞浸润，致使门脉区增大，但并无界板破坏或碎屑样坏死。 慢性活动性肝炎碎屑状坏死为主要特征，小叶内病变，包括点状和(或)灶性坏死，甚或灶性融合性坏死，以及变性和炎症反应。慢性活动性肝炎分三类：a)轻型慢性活动性肝炎符合本型基本特征，但病变较轻。b)中型慢性活动性肝炎有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成，肝实质变性及坏死严重，可见桥形坏死及被动性间隔形成，但多数小叶结构仍可辨认。C)重型慢性活动性肝炎桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。 淤胆型肝炎病理组织学与急性黄疸型肝炎相似，并有毛细胆管内胆栓形成，该细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状颗粒，汇管区有小胆管扩张及中性白细胞浸润等。 肝硬化 活动性肝硬化肝硬化同时伴有碎屑状坏死，碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处，肝细胞有变性坏死及炎性反应。 静止性肝硬化假小叶周围的纤维间隔内炎症细胞很少，间质和实质界线很清楚。 重型肝炎 急性重型肝炎a)急性水肿性重型肝炎严重的弥漫性肝细胞肿胀，胞膜明显，胞浆淡染或近似透明，细胞相互挤压呈多边形、类似植物细胞。小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。b)急性坏死性重型肝炎有广泛的肝细胞坏死，该处的肝细胞消失，遗留网织支架。肝窦充血，有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润，部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。 亚急性重型肝炎可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显汇管区集中现象，可见大量增生的胆管和淤胆，残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。 慢性重型肝炎在慢性肝病变的背景上，有大块或亚大块坏死者(即慢性陈旧性病变，如慢活肝、肝硬化病变的背景有新鲜大块或亚大块坏死)。
乙肝是一种常见的疾病，但是人们却很难判断自己患有乙肝吗，下面我为大家带来了关于乙肝的表现和诊断方法，仅供大家参考。
一.病原学诊断
因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。
二.急性乙型肝炎的诊断依据
①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性，高滴度(≥1：1000);④HBV-DNA阳性。
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长(约45～160日，平均60～90日)。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
(1)黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
(2)无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的.肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
(2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
(4)无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
乙肝的诊断根据症状、体征、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV标志和HBV DNA检测结果作出诊断。根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。1.急性乙肝（1）近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疽。（2）肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。（3）HBsAg阳性。（4）有明确证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。（5）抗HBc IgM阳性1:1 000以上。（6）肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。（7）恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。2.慢性乙肝（1）急性HBV感染超过6个月仍HBsAg阳性或HBsAg阳性>6个月。（2）HBsAg阳性持续时间不详，抗HBc IgM阴性。（3）慢性肝病患者的体征和肝病面容，肝掌、蜘蛛痣、肝脾大等。（4）血清ALT反复或持续升高，血浆白蛋白下降和/或球蛋白升高，胆红素升高等。（5）肝脏病理学符合慢性病毒性肝炎特点。（6）血清HBeAg阳性或可检出HBV DNA,排除其他导致血清ALT升高的原因。3.乙肝肝硬化（1）血清HBsAg阳性，或有明确的慢性乙肝病史。（2）血清白蛋白降低，或血清ALT或AST升高，或血清胆红素升高，伴有脾功能亢进（血小板和/或白细胞减少），或明确食管、胃底静脉曲张，或肝性脑病或腹水。（3）腹部B型超声、CT或MRI等影像学检查有肝硬化的典型表现。（4）肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成。
楼主您好1 乙肝前S2抗原是判断HBV感染病毒是否活动和较大传染性新的标志，是乙肝两对半与HBV-DNA检测有效补充，是乙肝早期诊断、疗效观察、预后评估的一个可靠标志2 目前对于判断病情情况主要依据肝功能、B超等检查结果，并不是以两对半检查结果为参考3 建议平时戒酒限烟，避免过于劳累，避免长期熬夜，饮食清淡、营养全面、三餐规律，避免长期高脂高糖饮食。