病毒性乙型肝炎参考文献论文

乙型肝炎病毒hepatitis B virus引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约 ，为部分双链环状DNA。HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时 、煮沸10 分钟 或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。目前，我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的限制，甚至歧视，对生命无可避免地蒙上了悲哀的色彩生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，什么新法从太空到地球应有尽有，到头来都是无奈和失落而告终，广泛地认同“乙肝无治论”。因为是这样，失去了治疗的信心，就是这句话好多患者丧失了治疗时机，但是，受害的都是患者，由于长期来不治疗，工作的繁忙，心理的压力，病毒不断地发展，延误了治疗时间，发展到肝硬化、肝腹水、肝癌。形势越来越严重，到了刻不容缓的地步。编辑本段病毒蛋白及其生物学功能HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。其基因组共有四个ORF，编码一下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与引起肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。所以实际上HBV是一种逆转录病毒，HBV的复制是离不开逆转录的。慢性乙型肝炎的自然史乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制，因此总是此消彼长的过程，但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。总的来说，免疫系统漠视病毒的存在，保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡；免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡；而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。近年来病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中对亲情，爱情，入学，就业，出国，社交都爱到不同程度的限制，甚至歧视。正因为这样让患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，致使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。更有认同(乙肝无治论)之说，因为这句话让病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。这也是转化肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。致使每年死于肝硬化，肝癌的患者就是就有一百多万的悲剧发生。在秋冬季节注意自我保健，防止慢性肝炎的复发或发生显得更加重要，在这方面究竟应该怎样做呢？慢性肝炎的表现多种多样，治疗也是五花八门。但治疗的原则是一致的，即以适当的休息、营养为主，药物治疗为辅。应在以下几个方面注意自我保健：一要重视出现黄疸加深时的危害性。肝炎病人一旦出现黄疸，就说明肝脏有明显炎症，甚至有肝细胞坏死。肝细胞坏死越明显，黄疸就会越深。因此当肝炎病人出现深度黄疸时，应警惕由于大片肝细胞坏死导致重型肝炎的可能性。就目前的治疗水平，重型肝炎及早接受治疗效果较好；中期治疗效果较差，治愈好转率仅为50％左右；到了晚期，则失去了抢救治疗的机会，其病死率高达90％左右。因此，当肝炎病人出现黄疸时应及时卧床休息，尽快到医院救治。二要忌酒。因为酒精不但直接损害肝脏，会使病情加重，而且会影响抗病毒药物的治疗效果。三是休息和营养要适度。由于过分的休息和营养可导致营养过剩，引发脂肪肝和其他相关疾病，而无所事事可加重心理压力，产生神经衰弱。因此，当肝功能正常时，便可正常学习和生活。四是切忌多用药和滥用药。对于无症状的慢性肝炎病人一般不需要用药。有的病人总以为有病就一定要吃药，吃了药就有安全感，其实不然，大多数乙肝和丙肝病人是不需要用药的。不恰当的用药不但不安全，往往还会引起药物性肝炎或其他相关的药物不良反应。五是服用药物不能两天打鱼三天晒网。肝炎病人接受药物治疗时应遵医嘱，坚持按时服药。如果不按时服药会影响疗效，也会增加药物的不良反应，抗病毒药物还容易引起耐药现象发生。六要树立信心，充分认识慢性肝炎治疗的长期性。不论是慢性乙肝还是慢性丙肝，治疗时间特别是抗病毒药物治疗的时间，一般都比较长。而对于慢性乙肝来说，需要接受较长时间的治疗。对于疗效不佳或疗效出现较迟的病人，应树立信心，坚持用药，病情就会一天天好起来。乙肝五项指标各种表现形式与临床意义？介绍乙型肝炎有关的知识：20世纪50年代末，Baruch Blumber为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。经过几年的努力，他终于确定了最先在澳大利亚土著人血液中发现的抗原性物质为乙肝病毒表面抗原（HbsAg）即澳抗。此后更多研究相继发现了抗-HBs（（乙肝病毒表面抗体） HBeAg（乙肝病毒e抗原） 抗HBe（乙肝病毒e抗体） 抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）。编辑本段临床意义(1) (2) (3) (4) (5)HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗HBe 抗-HBc1、- - - - - 过去和现在均未感染HBV2、- - - - ＋ 曾感染HBV，急性感染恢复期3、- - - + + 过去和现在均已感染过HBV4、- + - - - 预防注射疫苗；或HBV感染已康复5、- + - + + 既往感染；急性HBV感染恢复期6、- + - - + 既往感染；急性HBV感染已恢复7、+ - - - + 急性HBV感染；慢性HBsAg携带者8、+ - - + + 急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg 携带者，传染性弱；长期持续易癌变9、+ - + - + 急性或慢性乙肝，传染性极强10、+ - - - - 急性HBV感染早期，HBsAg携带者11、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强12、- - + + + 急性感染中期13、+ - + + + 急性感染趋向恢复；慢性携带者14、+ - - + - 急性感染趋向恢复15、- - - + - 急性感染趋向恢复16、- + - + - HBV感染已恢复附：乙肝如何营养康复由卫生部微量元素营养重点实验室的专家们研制的保肝营养素--保甘维养粉，已受到越来越多肝病患者的肯定，肝病营养康复的时代就像糖尿病的营养康复一样正在悄悄地到来。请乙肝病毒携带者、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝等续读下文，参考一下推荐的养肝术。众所周知，很多糖尿病人过去只想快速治愈，大量用药，结果导致并发症而过早死亡。后来人们终于发现，对付慢性病必须必须高度注意营养，结果，很多糖尿病人合理营养后，健康地活到八、九十岁。那么，慢性肝病营养康复也行吗？肝病是一种慢性疾病而且在我国患者极其广泛。市面上既没有特效药，传统的药品也不能彻底地根治它。长期以来，广大的肝病患者朋友忍受着心理和躯体的双重折磨。养肝术的使用，给我们提示了一个很好的答案。乙肝患者的常见心理及护理一、抑郁抑郁是一种闷闷不乐、忧愁压抑的消极心情，它主要是由现实丧失或预期丧失引起的。因为疾病对任何人来说都是一件不愉快的事，多少都伴随着丧失，所以多数病人都会产生轻重不同的抑郁情绪。不过，病人抑郁情绪的表现方式是多种多样的。例如，有的故作姿态、极力掩饰；有的少言寡语，对外界任何事物都不感兴趣；有的饮泣不语或哭叫连天；还有的自暴自弃，放弃治疗，甚至出现轻生的念头。严重的抑郁又往往导致失助感和绝望情绪。这是一种无路可走、无可奈何、悲愤自怜的情绪状态，多发生在患有预后不良或面临生命危险的病人身上。Seligman认为，当一个人对情境失去了控制力，并深知无力改变它的时候，就会产生无助感和绝望情绪。这种情绪状态多数是不稳定的，因而只要病情略见好转，或外界环境稍加改善就能烟消云散。不过，这种情绪状态在少数人身上也可以持续存在，直接影响对疾病的治疗，有的还可诱发继发性疾病。二、焦虑任何人在一生当中都难免因故焦虑。病人患病，当然更避免不了焦虑情绪。焦虑乃是一个人感受到威胁而产生的恐惧和忧郁。这种威胁主要分两大类：一是躯体的完整性受到威胁，一是个性受到威胁。对病人生理及心理上的威胁往往是统一的，而且会一直持续下去，直到病人在生理与心理再度达到安全稳定为止。引起病人焦虑的因素很多。例如，疾病初期对病因及疾病转归，尤其是预后不明确，可导致与疾病无关的焦虑，或是对病因、疾病转归和预后过分担忧。这时，如果医生、护士不及时向病人讲清楚，就会出现夸大病情严重性的倾向。正如Fletcher讲的：“无可奉告，并非好事，它会诱发病人的恐惧。”某些病人对带有机体威胁性的检查和治疗，对诸如癌症等预后不良的疾病均可引起强烈的焦虑反应。例如，准备接受手术治疗的病人，入院之后就盼尽快手术，一旦通知他明天作手术，他反而焦虑恐慌起来。在对住院病人的一次调查中发现，多数病人进入医院有焦虑反应，他们看到重病人的情况，听到病友的介绍，看到为抢救危重病人而来回奔忙的医生护士，不禁产生一种异乎寻常的恐怖感，好像自己也面临巨大的威胁，因而产生焦虑。他们希望对疾病做深入的调查，但又怕出现可怕的后果；他们反复询问病情，但又对诊断结果半信半疑，忧心忡忡，也可以产生焦虑。总之，病人生了病，是桩不愉快的情绪刺激，容易形成不良的心境。心境不佳，就会事事处处不顺眼，总感到心烦意乱，基于这种心境，就容易出现焦虑或消沉的情绪反应。在男性多表现为为一点小事吵吵嚷嚷，在女性则多表现为抑郁哭泣。尤其，当遇到病情有变化，或做特殊检查，或准备手术时，情绪更易激惹，睡不好觉，吃不好饭，动辄生气，甚至任性。也有的会出现一些反常行为，如有的人突然梳洗打扮、理发刮脸，有的挥笔大量写信，有的狼吞虎咽地吃起东西来，也有的长时间向窗外眺望，还有的蒙头大睡等。完全消除病人的焦虑是不容易的，何况轻度的焦虑状态对治疗疾病还有益处。但是，医生与护士对极端焦虑和长期处在焦虑之中的病人要格外重视，想方设法帮助他们减轻心理负担，以免妨碍对疾病的治疗和诱发其它疾病。三、怀疑病人的怀疑大都是一种自我消极暗示，由于缺乏根据，常影响对客观事物的正确判断。患病后常变得异常敏感，听到别人低声细语，就以为是在说自己的病情严重或无法救治。对别人的好言相劝半信半疑，甚至曲解原意。疑虑重重，担心误诊，怕吃错了药、打错了针。有的凭自己一知半解的医学和药理知识，推断药物，推断预后。害怕药物的副作用。担心偶尔的医疗差错或意外不幸降落在自己身上。身体某部位稍有异常感觉，便乱作猜测。如果严重偏执，甚至出现病理性的妄想。有些病人文化程度低，缺乏科学的生理、药理知识，往往以封建迷信来理解自己生理机能的不正常现象。当病程和他自己预想的不一致时，便陷入迷茫之中，甚至惶惶不可终日。医护人员需在和病人交谈中，或从其病友的反映中发现病人的种种疑虑，努力予以解决。给药打针时，在病人面前要表现出严谨的态度，以取得病人的信任。医护人员之间在病人面前交谈，尽可能做到大方、自然，以减少病人的猜疑。对那些医学知识一知半解的病人更要作耐心的讲解，并要劝告那些对医学似懂非懂的亲友不要在病人面前乱作解释。四、孤独感病人住院后，离开了家庭和工作单位，周围接触的都是陌生人。医生只在每天一次的查房时和病人说几句话，护士定时打针送药，交谈机会也较少。这样，病人很容易产生孤独感。因此，在他们住进病室的第一天时常有度日如年之感。他们希望尽快熟悉环境，希望尽快结识病友，还希望亲友的陪伴。长期住院的病人由于感到生活无聊，乏味，希望病友之间多交谈，希望有适当的文化娱乐活动以活跃病房生活。有的病人夜间不易入睡，烦躁不安，有的起来踱步，有的多次按信号灯借故与值班人员说几句话。医护人员应当理解病人孤单寂寞的心情，耐心安慰病人，使他安静入睡。社会信息剥夺和对亲人依恋的需要不能满足是病人产生孤独感的主要原因。因此，在设备和管理水平允许的条件下，应当允许亲友经常探视或昼夜陪护。五、被动依赖病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。六、否认在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低。否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。七、同情相怜人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。八、侥幸病人大都程度不同地存在着侥幸心理。例如，疾病初期不少人迟迟不愿进入病人角色，总希望医生的诊断是错误的。尤其那些对病感不敏感的人，侥幸心理尤为严重。有些已经明确诊断的人。也往往存在侥幸心理。这有两种情况，一是对自己疾病的诊断仍在半信半疑，因而，有时不按医嘱行事；二是缺乏医学知识又缺乏科学态度的人，说什么“别听大夫吓唬人，上帝不一定和我过不去”。其实，这样贻误病情和导致不良后果的病人是经常有的。因此，医务人员应当针对病人的具体心理，仔细解释，耐心说服，尽量使病人树立对疾病的科学态度，克服侥幸心理。乙型肝炎病毒的消毒处理乙型肝炎病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播具有十分重要的意义。20世纪90年代末研究发现，乙型肝炎病毒对多种常用的消毒方法均很敏感，如热力消毒98°C2分钟即可使乙型肝炎病毒灭活而失去感染性；常用的含氯制剂如的次氯酸钠，1分钟即使乙型肝炎病毒脱氧核糖核聚合酶灭活；而过氧乙酸、环氯乙烷、碘制剂及戊二醛等，对乙型肝炎病毒的灭活作用既肯定又确切，都极大地充实了乙型肝炎病毒的消毒方法。高压蒸汽可以说是杀灭乙型肝炎病毒的既简便易行又完全彻底的方法。但因许多物品、器材经不起高压蒸汽消毒，故又推荐采用对金属无腐蚀作用的戊二醛消毒被污染的器械（如电镜、内镜等），效果相当满意，但价格昂贵。对不耐高温的物品的消毒，像疫苗与抗生素等，目前则采用r射线、X线和电子辐射消毒。这些射线能穿透塑料制品的包装，可达到完全杀灭病毒的止的，但常使人造纤维失去张力，使一些药品色泽改变，故也难在国内推广。目前对纺织品、皮毛、塑料制品、文物、小型精密仪器、内镜、监护装置、人工眼球器材等都采用环氧乙烷蒸气消毒。而其他常用市售化学消毒剂则可根据具体情况选用。常用于杀灭乙型肝炎病毒的化学消毒剂有以下几种：（1）氯制剂：如3%的漂白粉、含有效氯250*106的二氯异氰尿酸钠及氯化磷酸三钠等，室温下15分钟，用于清洗器皿和餐具，消毒效果满意。（2）氧化剂：过氧乙酸及15%过氧化氢，在室温下作用10-30分钟，可作外科移植物的消毒剂。用于患者餐具的浸泡，可杀灭乙型肝炎病毒。（3）烷化剂：2%戊二醛，用于手术器械、电镜的擦拭消毒，10%甲醛可用于血液制品中乙型肝炎病毒的消毒。（4）碘化剂：1%碘酊25°C作用15分钟以上可用于消毒体温计、各种医用导管及牙科器械等。但应注意密闭，以免碘升华。消毒后应消除表面沾有的碘液。有条件时可选用碘伏（含有效碘200*10-6）则效果更好。而与肝炎患者更密切接触者，如家属及医护人员，则主张选用肥皂和流水冲洗至少2遍以上，以尽量减少手上皮肤沾染的乙型肝炎病毒，然后再用过氧乙酸或含200*10-6有效碘的碘伏浸泡双手1-2分钟。编辑本段乙肝病毒基因检查的方法有哪些用于乙肝病毒基因检查的方法主要有：荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。这些方法各有优缺点，所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区，设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同，得出的数值左右漂浮，偏差很大，得出的检测值范围也不相同。乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体（ELISA）检测和乙肝病毒基因（HBV-DNA）检测。ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段，反映机体HBV感染的免疫状态。而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应（PCR）技术，特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段，以近于2n的指数（n为循环次数），在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107～1x108倍，大大提高了HBV的检出率，为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。1．休息在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。2．中药治疗可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤3．营养应进高蛋白饮食热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。4．抗病毒药物治疗（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。（2）干扰素诱导剂聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。感染乙肝病毒后为什么没有发病？我国大约有57％以上的人口感染了HBv，但是他们中的绝大多数将HBv清除掉了，恢复了健康，很多人连自己是何时感染的HBv、又何时将HBv清除掉都不知道。只是在医务人员偶尔给他们进行抽血化验时才发现早已感染过HBv，现在身体内已无HBv。并且获得了对乙肝的免疫，从今以后再也不会感染HBv了。

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。 [编辑本段]【病原学】乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。HBV复制过程 ：HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：一、HBsAg及抗HBsHBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。二.pre-S1、pre-S2、及、pre-S2。二者均为HBV复制指标。2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBCHBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。五、HBV-DNA及DNA-pHBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。总之，HBV标志出现的顺序为HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。 [编辑本段]【发病机理】乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

该类病属于传染病，一般只要肝脏功能正常就不会表现出什么症状，该类病人皮肤较黄，厌油腻的食物