益生菌毕业论文文献

溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

身体出现粉刺，可能是因为皮肤角化过度造成栓塞，或者皮脂排泄障碍所导致的毛囊皮脂腺慢性炎症，也有可能是因为熬夜、上火所导致的内分泌失调所造成的。治疗身上长粉刺，首先要避免情绪激动或者过大的心理压力，保证充足的睡眠，最好在晚上11点之前睡觉；不要吃刺激、辛辣的食物，少吃甜食、油炸、烧烤类食物；多喝水，多吃新鲜的蔬菜、水果，不要抽烟、喝酒。另外讲究皮肤卫生，避免用手挤压粉刺区域，常用温水或者中性浴液和肥皂进行清洗，可以有效的缓解油性皮肤。如果长期没有得到缓解，建议前往医院做进一步的检查，在医生的指导下进行治疗。

.额头长痘 原因：压力大，脾气差，造成心火和血液循环有问题。 改善：早睡早起，多喝水。 2. 双眉间长痘： 原因：胸闷，心律不整，心悸。 。 改善：不要做太过激烈的运动，避免烟、酒、辛辣食品。 3. 鼻头长痘： 原因：胃火过盛，消化系统异常。 改善：少吃冰冷食物

肠道微生物群在宿主能量稳态中起着至关重要的作用，而宿主能量稳态受高脂饮食(HFDs)和高糖饮食(HCDs)的影响。多种研究表明益生菌治疗能有效调节肠道微生物群，然而，益生菌是否能有效改善HFD与HCD诱导的微生物群失调仍不清楚，该研究用益生菌制剂灌胃HCD与HCD小鼠，表明益生菌可改善高脂肪与高糖饮食肥胖小鼠肠道菌群失调。 文献ID： . 题目： Probiotics improve gut microbiota dysbiosis in obese mice fed a highfat or high-sucrose diet 译文： 益生菌改善高脂肪与高糖饮食肥胖小鼠肠道菌群失调 期刊： Nutrition     IF： 发表时间： 通讯单位： 同济大学附属上海市第十人民医院普外科 80只小鼠在6周时分成三组，每组提供不同的饮食 HFD组：20% kcal蛋白质，20% kcal碳水化合物，60% kcal脂肪， kcal/g； HCD组：20% kcal蛋白质，70% kcal蔗糖，10% kcal脂肪，4 kcal/g； ND组： kcal蛋白质， kcal碳水化合物，12% kcal脂肪， kcal/g。 按照上述方式喂养13周后，每组小鼠分成两类；15周时，一类按照上述方式继续喂养，另一类在原先食物的基础上灌胃胶囊益生菌制剂（图1）。 胶囊益生菌制剂包含 Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium longum、Enterococcus faecalis (1:1:1) 每周测量体重与食物摄入量；6、9、19周时收集粪便样本测序；19周时处死小鼠。 测序区域及平台 16S rRNA 基因 V3-V4 测序； illumina平台 喂食13周后，相比ND组小鼠，HFD、HCD小鼠体重显著增加，15周时同种饮食条件下，添加益生菌与未添加益生菌的小鼠体重没有严重性差异。添加益生菌的小鼠体重继续增加，但增加变缓，尤其是HCD组（P<）（图2A，2B）。为说明益生菌减缓体重增加的程度，该研究定义了一个新的指标——增重率（增重率=（19周时体重-15周时体重）*100% / 15周时体重），HFD与HFD+P的增重率分别是与；HCD与HCD +P 的增重率分别是。 一直食用HFD的小鼠比HCD、ND比小鼠食物消耗量更大（图2C），但能量消耗量更低（图2D），HFD组和HCD组有更高的脂肪囊泡数量，益生菌治疗可以减少肝脂肪堆积（图2E）。α多样性分析显示高卡路里饮食显著降低小鼠肠道微生物多样性；一些常见有益微生物如 Clostridium sensu stricto、Lactobacillus、Prevotella、Alloprevotella、Ruminococcus、Allobaculum、Olsenella 在HFD、HCD两种高卡路里饮食中显著降低；与肥胖呈负相关的微生物（如 Akkermansia ）以及产丁酸微生物（ Faecalibacterium 、 Bifidobacterium ）也表现出降低的趋势；而一些条件致病菌如 Bacteroides、Alistipes、Anaerotruncus  Oscillibacter、Escherichia/Shigella、Acinetobacter 等则显著升高（图3A）。 非加权的PCoA以及距离热图分析显示三组饮食小鼠肠道微生物组成存在显著性差异（图3B、3C）；进一步的线性判别分析显示 Bacteroides、Alistipes 是HCD的关键微生物， Barnesiella、Alloprevotella 是HFD的主要优势微生物，而 Lactobacillus、Prevotella 则是ND组的关键微生物（图2D）。长期HCD饮食中增加的微生物 Escherichia/Shigella、Oscillibacter、Acinetobacter 等在加入了益生菌的HCD与HFD小鼠中开始降低；原先在高能量饮食中增加的微生物 Alistipes、Anaerotruncus、Bacteroides 同样被抗生素中和，原先降低的微生物 Allobaculum、Alloprevotella、Lactobacillus、Clostridium sensu stricto 在益生菌治疗后开始增加。 其他益生菌包括 Bifidobacterium 以及 Lactococcus 同样增加，与肥胖呈负相关的微生物 Akkermansia 在服用益生菌之后不再下降。益生菌抵消了HFD组 Olsenella 的原有下降趋势，甚至导致HCD组 Olsenella 明显增加（图4A）。 上述结果表明 Oscillibacter、Lactobacillus、Escherichia/Shigella、Clostridium sensu stricto 这些微生物更容易受到益生菌的干预。非加权的PCoA分析表明不论HCD还是HFD益生菌干预前后小鼠肠道微生物存在显著差异（图4C），表明益生菌可以逆转由HFD与HCD诱导肠道菌群变化的影响，且HCD诱导的小鼠肠道菌群对益生菌比HFD诱导的更敏感。HCD与ND网络相关性分析显示，HCD与ND具有复杂的微生物群落关系，HCD中丰度下降的 Akkermansia 与同样下降的 Prevotella 有最强的正相关，而与在ND富集的微生物呈负相关，尤其是 Anaerotruncus （图5A）。益生菌干预后，原本的网络结构被打破，形成了以 Bifidobacterium、Lactococcus 多种益生菌为主的强正相关网络（图5C）。同样，HFD组与ND组之间的微生物群落也与丰度变化呈较强的负相关，益生菌干预后，两者之间的正相关有益占主导地位（ Clostridium sensu stricto 与Lactococcus ）（图4B、D）。 1、 高热量饮食通过改变肠道内的微生物群，在一定程度上导致了肥胖； 2、 益生菌可以通过增加有益菌和减少促炎菌来改善高热量饮食引起的肠道菌群失调，尤其是在HCD诱导的肥胖中。 该研究探讨益生菌对HFD与HCD诱导的微生物群失调的影响，为HFD或者HCD引起的肥胖的治疗提供了一定的依据。

你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、……、……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。

微生物在宠物中的应用 关键词：微生物 除臭剂 益生菌 摘要：微生物除臭技术是利用能够转化或者降解恶臭物质的特殊微生物的高效吸附、吸收和降解作用对生活污水、生活垃圾和宠物散发出的异味等散发的含硫、含氮等恶臭气体进行净化，将硫化氢、硫醇和氨气等恶臭成分转化为无害无臭的物质。益生菌系一种对动物有益的细菌，它们可直接作为食品添加剂服用，以维持肠道菌丛的平衡。 微生物除臭技术 微生物除臭是20世纪50年代开发的一种脱臭技术。微生物除臭技术是利用能够转化或者降解恶臭物质的特殊微生物的高效吸附、吸收和降解作用对生活污水和生活垃圾等散发的含硫、含氮等恶臭气体进行净化，将硫化氢、硫醇和氨气等恶臭成分转化为无害无臭的物质，达到改善空气质量、保护人民身体健康的目标。 生物除臭的发展状况最早利用微生物处理恶臭的报道是1957年的“利用土壤微生物处理H2S废气”的美国专利。70年代后，各国开始在这一领域开展广泛研究，其中日本、德国取得的成就最为显著，主要研究内容包括脱臭的基本原理和方法、装置设备及操作工艺条件、能降解臭气的微生物种群和其在填料表面形成生物膜的条件、生物吸收剂的成份等。80年代以来，国外已有部分微生物除臭的产品和设备开始运用于治金、石油、化工、屠宰、污水处理等实际中，并取得明显效果。有效微生物种群是由日本琉球大学比嘉照夫教授研制开发的新型复合微生物菌剂。它对环境除臭具有较明显的效果，这可能与有效微生物种群中含有光合细菌群有关。光合细菌作为有益菌群，一方面抑制了腐败细菌的生长，改善有机物的分解途径，减少NH3和H2S的释放量和胺类物质的产生；另一方面它又可利用H2S作氢受体，消耗H2S，从而减轻环境中的恶臭，减少蚊蝇孳生。 微生物法除臭的原理恶臭物质的活性基团一旦氧化,气味就消失。一般认为微生物处理臭气的基本原理是利用微生物把溶解水中的恶臭物质吸收于微生物自身体内,通过微生物的代谢活动使其降解的一种过程。基本上分为三个过程:①恶臭气体的溶解过程,即由气相转变为液相的传质过程;②溶于水中的臭气通过微生物的细胞壁和细胞膜被微生物吸收,不溶于水的臭气先附着在微生物体外,由微生物分泌的细胞外酶分解为可溶性物质,再渗入细胞;③臭气进入细胞后,在体内作为营养物质为微生物所分解、利用、使臭气得以去除。恶臭物质的生物降解是该过程的限速阶段,可见微生物处于生物脱臭的核心地位。微生物消化吸收恶臭物质后产生的代谢物再作为其他微生物的养料，继续吸收消化，如此循环使恶臭物质逐步降解。真菌生长速度快，形成的菌丝网可有效增大与气体的接触面积，适用于难溶性臭气。从微生物除臭的原理可知,微生物除臭是多种微生物共同作用的结果。多种微生物共同作用更有利于吸收、分解产生的SO2、H2S、CH4等具恶臭味的有害气体。同时,这些微生物又可以产生无机酸,形成不利于腐败微生物生活的酸性环境,并从根本上降解分解时产生恶臭气体的物质。（1）脱氮除臭生物除氮法的应用较广,处理底物的范围大,产物为氮气,无二次污染。包含硝化反应:2NH4++3O2=2NO2-+2H2O+4Ｈ+,2NO2+O2=2NO3;脱氮反应:2NO3+10H++10e=N2+4H2O+2OH— 。硝化细菌可以进行上述生物反应。日本福冈县一机构利用土壤、发酵鸡粪、活性污泥中培养出的微生物,使鸡舍排出的恶臭气只需停留便可使氨减少到15mg·L-1的低浓度。（2）脱硫除臭光合细菌的脱硫反应为：2H2S+CO2+hv=2S+H2O+[CH20]，H2S+2CO2+2H2O+hv= H2SO4+2[CH20]；好气微生物的脱硫反应为：2H2S +O2=2H2O+2S，2S+3O2+2H2O=2H2S+O4。发现H2S首先被转化为单质硫,再转化为硫酸且硫酸为主要产物。硫氧化分中性、酸性和嗜酸性。氧化亚铁硫杆菌等化能自养菌是脱除无机硫的主力,但自然界中去除有机硫的菌株极少,多为经变异处理的异养菌,厌养脱硫菌的研究更少。国外从不同生境中分离高效脱硫菌,如日本的研究者从活性污泥中分离出分解甲基醚的氧化硫细菌(Thiobacillus thioparus)。测定这种菌对甲基醚的分解是把这种菌吸附在泡沫塑料上,采用填料塔方式的脱臭装置,空塔线速度为·s-1,其对硫化氢、甲基硫醇、甲基硫醚有很好的去除效果。在缺氧条件下,氮与硫的联合去除的反应如下：2H2S+2NO3=SO4+S+N2+ 2H2O，两者因为中和作用吸收会更快。 微生物抗菌除臭的意义和存在的问题 近年来恶臭污染会对人体产生不容忽视的危害以及各国对恶臭造成的环境污染的关注,对恶臭的处理研究也日益活跃。虽然微生物脱臭法的历史尚短、部分工作还停留在实验阶段，但由于其具有传统方法不可比拟的优势性和安全性，发展潜力和应用前景相当广阔。微生物抗菌除臭技术及微生物抗菌除臭剂在研究与应用中的意义及优势如下：（1）纯绿色环保性质。由于微生物除臭技术是利用能够转化或者降解恶臭物质的特殊微生物的高效吸附、吸收和降解作用对恶臭气体进行净化，化恶臭为无臭。不含任何化学药品，也不含转基因产品成份，不会造成二次污染，代表着生物环保产业发展的未来方向。 （2）处理功效高。运用微生物除臭技术大大增强了其处理污染的功效，与一般化学方法和生物方法相比较，微生物除臭技术对有机物的降解速度是传统方法的100倍。污染物在投放微生物除臭剂，可迅速祛除臭味，净化水质，降低COD、BOD5、氨、氮等指标。 （3）适应性更广。微生物除臭技术特别是混菌微生物除臭剂降低微生物生存条件要求，增强适应性，减少过滤，适应多种温度和pH值范围，在低氧环境中也能有效发挥作用。 （4）更有针对性。微生物除臭技术可广泛适用于不同领域、不同用途和不同的污染环境；并可根据具体治理对象的具体情况，专门研发出针对性的、最具效力的配方。 （5）治理成本最低。微生物除臭技术品具有标本兼治的特点，不用征地建厂或购买庞大设备，综合治理成本和动态投资成本最低，而治理效果显著。（6）化害为益。以前认为不能回收利用污染物，城市污水厂的污泥经微生物除臭制成肥料，如氨和硫酸化合成硫酸铵肥料，其中各种元素可被植物吸收；提高了污泥中有机碳的利用率；而且脱臭微生物大多是土壤中的有益菌群。 （7）微生物除臭剂与传统化学产品比较。每种化学产品都是针对性强的产品，当遇有复杂的其他化学基质时，便会失效；使用化学产品之后，在水体中总有化学残留物，它可能带来副作用或新的污染；使用化学产品可掩盖臭味，却不能改变臭味的生成或阻止其散发。微生物除臭技术是利用自然分解和在分解过程中的积极生化作用，不会产生上述问题。（8）微生物除臭剂与传统生物净化剂相比。微生物除臭技术可以极大祛除臭味，使液体状污物、有机物质迅速新陈代谢，减小固体物质体积，快速净化被污染物质。微生物脱臭法具有传统方法所不可比拟的优越性,如处理效率高、无二次污染、所需的设备简单、易操作、费用低廉、管理维护方便等,其发展潜力和应用前景是相当广泛的。但是由于受研究和发展时间的限制,微生物脱臭尚有许多亟待解决的问题,主要有:①适合于特定恶臭有机物降解的微生物菌种筛选和驯化的方法;②恶臭气体的去除率与工艺参数之间的关系还需要定量化;③装置与设备的设计制造和施工还需规模化;④对高浓度的恶臭废气、复杂的混合气体处理还有待研究;⑤混菌发酵工艺有待优化。抗菌除臭微生物的种类除臭菌株主要是光合细菌类、醋杆菌类、乳杆菌类、芽孢杆菌类、假单胞菌属、链球菌类、酵母菌、丝状真菌以及放线菌类，共计12个属73个种的微生物。现就主要种属的除臭菌简介如下：(1)光合菌群光合细菌(Photo Synthetic Bacteria 简称：PSB)属细菌中的一类，有紫硫菌、绿硫菌、紫色非硫细菌和绿色非硫细菌。本实验室分离到的兼性厌氧菌主要是紫色非硫细菌，属原核生物界，光能异养型原核生物门，红色光合细菌纲，红螺菌目(Rhodospirillales)，红螺菌科(Rhodospirillaceae)，红假单胞菌属(Rhoropseudomonas)和红螺菌属（Rhodospirillum）。光合菌群(好气性和嫌气性)，如光合细菌和蓝澡类。光合菌群由自养微生物分离而来，具有化害为利的特殊功能，即可将有害物质转变成为无害物质，并以植物的分泌物、有机物、有害气体（硫化氢等）及二氧化碳、氨等为基质，合成糖类、氨基酸类、维生素类、氨素化合物和生理活性物质等，是肥沃土壤和促进动植物生长的主要组成部分。光合菌群的代谢物质可以被植物直接吸收，也可以成为其它有益微生物的营养物质。因此，随着光合菌群的增殖，其它有益微生物也相应增殖。(2) 乳酸菌群乳酸菌（LAB,Lactic acid bacteria）是一类能从可发酵碳水化合物（主要指葡萄糖）产生大量乳酸的细菌的统称，目前已发现的这一类菌在细菌分类学上至少包括18个属，主要有：乳酸杆菌属（Lactobacillus）,双歧杆菌属（Bifidobacterium），链球菌属（Streptococcus）等,本实验主要筛选的主要是乳酸杆菌属（Lactobacillus），链球菌属（Streptococcus）的若干个种。乳酸菌群（嫌气性）它以摄取光合细菌、酵母菌产生的糖类等物质为基础，制作乳酸。乳酸具有很强的杀菌能力，能有效抑制有害微生物的活动，以及有机物的急剧腐败分解。乳酸菌能够使常态下不易分解的木质素和纤维素等变得容易分解，并且消除未分解有机物产生的种种弊端，在有机物发酵分解上发挥突击队的重要作用，它将未腐熟的有机物质转化成对动植物有效的养份。乳酸菌的另一个重要作用，就是能够抑制连作障碍产生的致病菌增殖。一般情况下，致病菌如果增加，植物就会衰弱，有害线虫也会急剧增加。乳酸菌抑制了致病菌的活动，有害线虫也逐渐消失。(3) 假单胞菌类本实验从土壤中分离到具有很强抗菌除臭能力的一株荧光假单胞杆菌陕西变种（Pseudomonas fluorescens var shanxigensis）。荧光假单胞杆菌广泛存在于土壤中，是定殖于植物根际的优势细菌种群。由于此类细菌大量存在于植物根围，又称根际细菌（Rhizobacteria）。此类细菌以其分布广泛、适应能力强、繁殖速度快、易于人工培养、对许多病原菌具有很强的拮抗作用，成为近年来报道最多、最具生防潜力和应用价值的生防菌。 (4) 酸母菌群酸母菌群（好气性）它利用氨基酸、糖类及其它有机物质产生发酵力，产生出促进细胞分裂的活性化物质。酵母菌菌群中对于促进其它的有效微生物（如乳酸菌、放线菌）增殖所需要的基质（食物）的生产提供重要的给养保障。此外，酵母菌生产的单细胞蛋白是动物不可缺少的有效养份。(5)放线菌群放线菌（好气性）是细胞和霉菌的中间形态。它从光合细菌中获取氨基酸、氨素等作为基质，产生出各种抗生物质，可以直接抑制病原菌。它提前获取有害霉菌和细菌增殖所需要的基质，从而抑制它们的增殖，并创造出其它有益微生物增殖的生存环境。放线菌和光合细菌组成的混合菌群，其抑菌作用比单一放线菌成倍增加。另外，被放线菌分解的物质容易被动植物吸收，从而增强动植物对各种病害的抵抗性和免疫性。 (6)醋酸菌群醋酸杆菌（好气性）它是氨素合成中具有代表性的微生物。它从光合细菌中摄取糖类固态氮，然后一部分供给植物，另一部分再还给光合细菌，形成好气性和嫌气性细菌结构的共生态。 新型微生物抗菌除臭菌系的发酵工艺研究微生物抗菌除臭菌系是一种新型复合微生物活性菌群。它由光合菌类、醋酸杆菌类、放线菌类、乳酸菌类、酵母菌类及假单胞菌类六大菌群微生物组成的一个功能群体，如何将上述好气性微生物和嫌气性微生物按一定的比例加以混合培养,形成多种多样的微生物群落，各微生物在其生长过程中产生有用物质及其分泌物形成相互生长的基质和原料，通过相互共生、增殖关系形成一个组成复杂、结构稳定、功能广泛的具有多种多样细菌的微生物群落的生物菌群，是一个非常复杂的待解决的问题，其本身的生产工艺更表现出世界性的高科技水平。二、益生菌益生菌利用生物高新技术制成的绿色环保、无毒、副作用、无残留的微生态制剂。是预防、改善肠道疾病，增强宠物免疫力。含超强活力的双歧杆菌、乳酸杆菌、粪链球菌、放线菌、酵母菌及促进有益菌生长的营养物质。可调整和维持宠物肠道菌群平衡，对肠炎、腹泻、食欲不振、消化不良、免疫力弱等疾病有良好的改善作用。作用原理1、形成占位，产生抑菌物质：高活性有益菌可在肠道粘膜迅速生长繁殖，形成对肠道保护的菌群屏障，保持有益菌的优势，从而减少病菌的生长机会。有益菌分泌的益生菌素可有效抑制沙门氏菌、志贺氏菌、李斯特菌、大肠杆菌等有害菌的生长繁殖，起到预防、治疗各种肠炎、消化道疾病的作用。 2、提高机体免疫力：有益菌及其代谢物可提高宠物免疫球蛋白的浓度和巨噬细胞的活性，活化机体免疫功能，提高宠物对病原性物质（细菌、病毒）的抵抗力，因而可减轻宠物因运输、惊吓、环境变化引起的应激反应，提高抗应激能力。对宠物幼仔可补充母源抗体不足，提高成活率。对老年宠物可提高消化吸收功能，增强健康水平。 3、排毒、除臭：有益菌能有效转化宠物肠内的游离氨（胺）、硫化物，抑制腐败菌的生长，使肠毒素失活。因此，可大大降低宠物排泄物的臭气，减少毒素。从而达到有利宠物健康，优化饲养环境的目的。 4、提供营养促进吸收：有益菌能产生多种消化酶，如：淀粉酶、蛋白酶。能合成多种维生素，尤其是B族维生素，能分泌乳酸。有利于宠物消化吸收，提高动物体对饲料中钙、磷、铁的利用率。补充必要的营养物质，使宠物更健康。 5.产生有机酸，降低发病率：有益菌可发酵食品中的碳水化合物产生有机酸，维持宠物肠道的酸性环境，从而达到有效抑制病原菌的生长繁殖，减少宠物肠道发病率。参考文献： · 微生物除臭评价与分析 - 江苏环境科技 - 韩艳忠,韩梅,吴英春, · 污水微生物除臭技术分析 - 安徽农业科学 - 周春火,邱雪红,眭光华,彭艳玉, · 微生物除臭技术及产品 - 科技开发动态 - 无 · 微生物除臭剂的制备 - 今日科技 - 冷云伟