心动过速性心肌病相关研究论文

心动过速性心肌病是由于心室率增加而导致的可逆性左心室功能障碍，无论心动过速起源的。其特点在于，发生心动过速性心肌病的风险不仅取决于心动过速的类型，还取决于心动过速的持续时间和频率。需要注意的是，心力衰竭（心衰，HF）易合并室性心律失常，尤其是合并电解质紊乱时更容易诱发恶性室性心律失常，导致猝死。2021年7月，在2021中国国际心力衰竭大会（2021 CIHFC）上，来自北京医院的杨杰孚教授以四种心律失常性心肌病为切入点，剖析了心律失常治疗在心衰中的重要性。心动过速性心肌病杨杰孚教授介绍，心动过速性心肌病常见病包括快速房颤和房扑，较为少见病因包括持续性窦速（如甲亢或贫血）或不适当窦速持续或阵发性房速、持续性房室折返性心动过速、持续性房室结折返性心动过速、频发特发性室速、频发束支和分支起源的室速、起搏器介导的心动过速等。动物模型研究显示，快速心房或心室起搏可导致心脏结构重构和电重构快速起搏停止时，LVEF完全恢复或正常化，但纤维化存在。在此过程中，总钙水平、钙通道和ATP酶活性在起搏前后存在差异伴交感神经过度激活。另外，从出现心动过速症状到发展为心肌病的时间最快3天，也可长达120天，但诊断时的平均LVEF为32%。患者出现心衰症状取决于心率快慢（往往表现为“无休止”）。图1: 心动过速性心肌病临床特征临床所谓“无休止性”心动过速是指，在较长时间的心电监测时间内，心动过速超过总心率50%以上（室上性）或10%以上（室性），实际上绝大多数病例的心动过速所占比例>80~90%。其常见类型包括不适宜性窦速、自律性无休止性房速、PJRT、自律性交接区无休止性心动过速（希氏束心动过速）以及无休止性室速等。研究显示，婴幼儿患者多由先天性、遗传性或解剖学异常引起，成人患者病因相对复杂，包括先天性或后天获得性心脏病、心肌感染、心包炎等、心脏手术的疤痕、以及射频消融术的损伤等引起。“心动过速性心肌病的临床诊断核心在于，持续或频发心动过速同时合并心脏扩大及心衰，后者不能用其他疾患解释。”杨杰孚教授强调。临床上，有时心律失常与心肌病间的相关性在起病早期很难明确，很多时候心律失常持续数年后才有左心功能减低；有时很难界定心律失常与心肌病的因果关系（“鸡-蛋”悖论）。病史、查体及临床检查可作为心肌病病因排查，同时心脏MRI有助于鉴别诊断。心动过速性心肌病治疗原则在于消除或者控制心律失常是关键。首先射频消融治疗，多数可以根治心律失常；其次，药物治疗可选择抗心律失常药物等。另外，心力衰竭和左室收缩功能障碍的药物治疗，常以beta受体阻断剂及RAAS阻断剂等以及对症治疗（利尿剂）为主。心房颤动性心肌病目前临床上对心房颤动性心肌病目前的认识包括房颤心室率控制后仍可发生心肌病，导致房颤心肌病发生的原因可能是房颤持续时间长或心律不齐，而非快速心室率。其临床挑战在于鉴别房颤与心衰和心肌病、心衰的因果关系。另外，心房颤动性心肌病的发病率和诱发或预防方法尚不清楚。图2: 心房颤动性心肌病的定义及诊断杨杰孚教授介绍，心房颤动性心肌病治疗原则为恢复窦性心律。在房颤合并心衰和心肌病的患者中，消融可使50%~88%恢复窦律。而AADs维持窦律的成功率为30%~50%，消融优于AADs。在AATAC研究中分析了心肌病合并房颤患者心律控制策略，即消融与胺碘酮疗效比较。在2年的随访中，消融组在患者活动能力、生活质量、心衰再入院和死亡率方面均较胺碘酮组更好。室性早搏性心肌病2016年AHA扩张型心肌病科学声明中认为，室性早搏性心肌病是一个独特的临床实体。室性早搏性心肌病定义为单纯由频繁PVCs引起的左室功能障碍；叠加室性早搏性心肌病定义为，在既往已知心肌病基础上，因频繁的PVCs导致LVEF下降至少10%。杨杰孚教授介绍，室性早搏性心肌病易患因素包括，室早负荷重（>16%诊断PVC-CM的敏感度79%，特异度78%； >24%诊断PVC-CM的敏感度100%，特异度87%）；男性；缺乏症状；心悸症状>30月；PVC联律间期变化大；心外膜起源室早；QRS间期>150ms；BMI》30kg/m2；昼夜PVC分布变化小等。图3: 室性早搏诱发心肌病的可能机制图4: 诊断及鉴别诊断杨杰孚教授表示，室性早搏性心肌病治疗——消融（首选）和AADs对PVC的长期抑制成功率为70%~90%。另外，起源于乳头肌、心外膜或邻近重要结构的PVC，消融成功率有限，术后5%~15%的患者需AADs治疗。PVC抑制策略（消融或AADs）总体风险较低。消融并发症发生率5%~8%，AADs停药率约10%。传导异常/不同步性心肌病传导异常/不同步性心肌病是特殊类型的心动过速性心肌病，包括任何引起传导异常或者不同步的心律失常进而引起的心肌病，如常见左束支传导阻滞（（LBBB））和预激综合征等。临床上，约25%的心衰患者存在LBBB。Framingham研究表明，28%的无心血管疾病的人群在发生LBBB时或之后不久发生心衰。动物试验中也显示，心肌非同步收缩促进心肌重塑。图5: 左束支阻滞与心肌病最后，杨杰孚教授总结道，心动过速性心肌病是一种可逆性病，终止心动过速，心功能可完全恢复。而心衰伴房颤，心率控制后可仍有心衰，但复律后心功能显著恢复，应考虑房颤性心肌病/心衰。除外其它原因（如缺血）的心肌病+PVC负荷>=10%，当终止早搏后心功能恢复，应考虑室性早搏性心肌病。非缺血性心肌病/心衰+LBBB或预激，在排查其它原因导致的心衰后，应考虑传导异常或不同步性心肌病。

心悸是说你觉得心跳得快。心衰是医生给你下的结论，你的心快不行了心悸就是偶尔感觉心慌俗话就是害怕的感觉。心力衰竭属于心脏功能低下的状态轻者劳动力下降重者丧失劳动力。具体请到心内科看一下！心衰就是指心脏负担过重到已不能完成它的功能的程度，也叫心力衰竭。心脏的主要功能是向全身组织输送足够的血液，以供应正常生活的需要。如因心脏本身或与心脏有关的脏器如肺脏、肝脏、肾脏等的原因引起心脏负担过重，开始心脏还能通过加快心率来代偿，但在不断努力代偿后心肌变厚，心脏收缩的能力已不足以把血液送到全身组织时，就会引起全身一系列的变化，如呼吸加快、心脏扩大、肝脏增大、全身水肿、内脏瘀血等，若不及时抢救，势必会危及生命。心脏衰竭是心脏病最严重的表现，医学上叫做“心力衰竭”或“心功能不全”，可见于各种原因引起的心脏病，包括先天性心脏病和后天性心脏病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎等。另外，还有些心脏以外的病也可引起心脏衰竭，如急性肾炎、顽固的高血压、慢性肺脏病等。正常情况下，心脏的“代偿能力”很强，也就是说，“潜力”很大。即使长时期增加一点负担或短时间内增加较大负担，也不至发生衰竭。所以心脏衰竭多见于较重的心脏病或病程较长的心脏病。短时间即发生的叫“急性心衰”，较长时间逐渐发展的叫“慢性心衰”。心脏以慢性心衰为多，主要表现有：小儿烦躁不安、睡眠困难、吮奶无力、拒食、动则喘憋、青紫；大孩子能诉说病情，如胸闷、喘不过气来、呼吸困难、不能平躺、咳嗽、咯血、下肢和脸部浮肿、肝脏肿大、尿少等。发现有心力衰竭现象，要及时抢救，否则后果非常危险。此时家长要特别沉着、镇静，让病孩安静，搬动要轻，打开门窗，使室内空气新鲜。并要耐心安慰病孩，千万不要让他精神紧张、恐惧，并应立即请医生来或去医院，一刻也不能耽误。

房性心动过速诊治的新近观点 【关键词】 房性心动过速；心律失常；β阻滞剂 房性心动过速简称房速，是临床上相对少见的一种心律失常，近10年来有关其诊断和治疗有许多新的进展，本文作一简单的综述。 1 定义 房速更确切地应称为局灶性房速，是指激动起源于心房并在心房内维持，以快速频率心房活动为特征的一种心动过速。2001年欧洲心脏病学会和北美心脏起搏及电生理学会根据局灶性房速的电生理学机制和解剖结构特点作了如下的定义：“局灶性房速激动起源于心房内小面积的异位灶，向整个心房呈离心性扩展，在心动周期的大部分时间心房内膜无电活动”。这个定义的主要作用是区别于大折返房速（房扑），后者折返激动围绕直径约为数厘米大的中心障碍而环行，在整个心动周期都能记录到电活动［1］。 2 流行病学、自然病史和临床特点 2?1 流行病学 持续性房速比较少见，约占室上速的5%~10%，接受电生理检查的成人患者中房速占5%~15%，儿童发病率稍高一些。性别与发病无关，男、女发病率相等。房速可发生于心脏结构正常者，也可见于器质性心脏病患者，老年人患器质性心脏病的机率较大。 2?2 自然病史 24%~63%的儿童或成年患者可自发性缓解。发病年龄愈轻，自发性缓解的可能性愈大。25岁以下发病者55%可发生自发性缓解，而年龄≥26岁者自发性缓解率仅为14%［2］。发生自发性缓解的房速多为异位自律性增高所致（自律性房速，AAT）。房速的预后通常良好，无休止性房速是一个例外，因其可能引起心动过速性心肌病和心功能不全。无休止性房速也多为AAT。当心动过速被控制后，心动过速心肌病可逐渐缓解，绝大多数患者心功能可恢复正常或接近正常，房速发生栓塞或卒中者十分罕见。 2?3 临床特点 房速发病年龄不定，第一次发病年龄多为10~39岁。房速的频率通常为130~250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分，发病年龄愈轻，心率愈快。房速的P′波与窦性P波不同，但起源于界嵴特别是上界嵴的房速P′波与窦性P波并无明显不同。房性异位灶如同窦房结一样，其频率由于机体的活动和自主神经张力改变也可发生变化。房速可无自觉症状，但多产生一些症状如心悸、头晕、胸痛、呼吸困难、乏力、晕厥等，患儿常可出现喂养困难、恶心、呕吐等症状，器质性心脏病患者可出现心肌缺血、肺水肿等。症状的产生主要取决于房速的频率、持续的时间和有无基础心脏病等。房速的临床表现可有以下不同形式：①非持续性：3个或3个以上快速心房异位搏动连续发生，持续时间＜30 s，称为非持续性房速，常无自觉症状。②阵发性房速：房速可骤发骤停，发作时间＞30 s，可持续数分钟、数小时甚至数日，多可产生明显的症状。③无休止性房速：无休止性房速或称永久性房速，可能呈反复发作性或持续发作性。前者长时间描记心电图50%或50%以上为房速心律，房速与窦性心律交替出现，一连串的房速发作被窦性心律所分隔；后者房速持续不断发作，每次描记心电图或持续长时间描记心电图均为房速发作，从不出现窦性心律。异位P′波一般为150~180次/分，可因体位改变、深呼吸、吞咽动作、情绪改变、迷走神经张力变化等而发生改变，常可伴有一度及二度房室传导阻滞，二度房室传导阻滞可为文氏型或2∶1。笔者曾观察一例患者20余年，每次描记心电图均为房速（1∶1或2∶1房室传导），经用洋地黄后加用钙通道阻滞剂保持房室传导为2∶1，患者可从事一般体力劳动而无自觉不适。 3 房速的诊断策略 房速的诊断标准有二：①确定激动起源于心房；②确定心动过速在心房内维持，而不需房室结的参与。确定激动起源于心房有时比较容易，有时十分困难。当房速呈短阵发作、房速的P′波与窦性P波明显不同时，不难确定房速的诊断（图1）。而起源于某些部位如上界嵴的房速其P′波形态与窦性P波无明显不同，如果呈持续性发作时很难与窦速相鉴别；有时心率较快，P′波与其前的T波相重叠、P′波形态无法分辨，更给诊断造成困难。确定房室结不参与心动过速的形成可以采用按压颈动脉窦、静注腺苷、维拉帕米等抑制房室结传导，如果发生二度房室传导阻滞，心动过速继续进行而不受影响，可排除房室结参与心动过速的形成。当发生二度房室传导阻滞后，P′波容易分辨，也有助于房速及其定位诊断。房速可起源于左右心房的不同部位，由于起源部位不同，P′波的形态主要是方向有明显差别。起源于右房界嵴的P′波与窦性P波极为相似，而起源于房间隔下部的P′波又酷似交接区产生的逆传型P波，但P?R间期≥0?12 s。故房速的确诊还有赖于与窦速、房扑及其它类型室上速的鉴别诊断。 3?1 鉴别诊断 房速应与以下的心动过速相鉴别。 3?1?1 窦房结折返性心动过速（SNRT）：SNRT骤发骤停，程序电刺激可诱发或终止心动过速，其P波形态与窦性P波一致，既往认为此类心动过速由于窦房结内折返激动形成，但局限于窦房结内的折返激动从未得到证实。房速可起源于界嵴的整个长度，而起源于上界嵴的房速与窦性P波无法区分，因此，SNRT归类于起源于界嵴的房速更为适宜［3］。 3?1?2 一般的窦速：如果房速呈持续性发作，起源于上界嵴，则与窦速很难区分。若心电图记录到心动过速发作与终止的情况则有助于两者的鉴别。房速不同于窦速之处在于其骤发骤停，“温醒阶段”（逐渐加速）或“冷却阶段”（逐渐减速）发生较快，通过3~4个心搏即可达到稳定的频率，而窦速的加速或减速发生比较缓慢，需30 s到数分钟才到达稳定的频率。 3?1?3 不适宜的窦速（IST）：房速与IST的鉴别主要依靠临床特点：①房速骤发骤停，发作间期心率可位于正常范围，而IST在白天心率持续＞100次/分，轻微活动可明显增速，夜间心率可降至正常；②房速静滴异丙肾上腺素心率可加快，但P′波形态无改变，而IST静滴异丙肾上腺素后激动起源点可沿界嵴发生移动，P波形成可发生变化［4］。 3?1?4 心房扑动：大多数的心房扑动具有以下特点：①心房频率＞250次/分；②F波呈波浪状或锯齿状（下壁导联特别明显），两个F波之间无等电位线可见。根据以上特点可与局灶性房速相鉴别。心房扑动常呈2∶1房室传导，有时两个F波中有一个F波与QRST波群相重叠，只有一个F波清楚可见，极易与房速相混淆。按压动脉窦或静注腺苷抑制房室结传导，可显示被掩盖的F波，从而作出正确的诊断。但上述的房扑特点并不完全可靠，有时由于心房病理改变或使用抗心律失常药物（如普罗帕酮、氟卡尼），F波的频率可＜200次/分，房室传导1∶1，F波之间也可见到等电位线［5］。必要时应进行电生理检查进行鉴别。