昆虫击倒抗性的研究进展论文

观赏昆虫学的研究感想摘 要：本文是作者对观赏昆虫和观赏昆虫学课程内容的介绍以及作者对于观赏昆虫学课程的感想。同时也简要介绍了观赏昆虫学的研究方法、昆虫的采集与捕捉及标本制作等方面的内容。 关键词：观赏昆虫、观赏昆虫学、感想、昆虫资源、采集昆虫在我国，观赏昆虫有着十分悠久的历史，早在唐代就已有了蓄养蟋蟀、听鸣观斗的活动。而历代文人墨客也似乎对这些小虫有着特别的偏爱，吟诗作画常以昆虫为对象，留下不少传世佳作。人们以虫寄情，以情赏虫，充分展现了中华氏族特有的浪漫与博爱，形成了中国独特的虫文化。近年来，随着人民物质生活水平的提高，文化活动日趋丰富多彩，观赏昆虫这一活动越来越受到人们的欢迎和喜爱。鉴于此，我们尝试将民间观赏昆虫的经验总结与现代科学理论相结合，写成本文，目的是使大家对观赏昆虫有个基本了解，并通过观赏昆虫的活动增加知识、开阔视野、陶冶性情，充分领略大自然的奇妙。一、观赏昆虫学课程简介我们学校的观赏昆虫学课程由生物安全科学技术学院开设，肖铁光教授主讲。这是一门选修的课程。为30个学时。使用教材为中国农业出版社出版的《观赏昆虫大全》一书。课程全部采用多媒体教学，课程安排中除在教室上课外，还有两个学时的参观校标本馆。课程结束后，学生须上交10只捕捉的昆虫作为标本。课程由有趣的昆虫外部结构、错综复杂的昆虫体内世界、昆虫的生物学、观赏昆虫的分类、昆虫疾病、昆虫人工饲料、虫—食品、药品、毒品、虫文化赏趣、方寸之中话昆虫、空中“骄龙”—蜻蜓、乡谣俱乐部—鸣虫、忠勇无敌大将军—蟋蟀、大自然的舞姬― 蝴蝶、独角仙、田园番独特景观。台湾开发的“虎山溪观萤”,日本每年6月上旬举办的“萤火虫祭”,吸引了众多游客。也可在宾馆、舞厅等娱乐场所,集萤火虫于特制的玻璃瓶中,当娱乐达到高潮时,突然断电,释放萤火虫,萤光闪闪,似流线舞动,另是一番景象。中国人对昆虫鸣声的注意和欣赏已有2000多年的历史了,在唐朝前的很长一段时期,人们仅仅是欣赏各种野外昆虫优美动听的鸣声。从唐朝开始,人们则将鸣虫作为宠物蓄养在各种笼器内,以便随时随地聆听这一独特的音乐。在蓄养鸣虫的过程中,人们发现有几种蟋蟀不仅善鸣,而且好斗,从此斗蟋便成了一项相当普遍的娱乐活动。如果将这些善鸣、好斗昆虫,集中饲养,适时对外开放,使人们在工作之余,细细倾听这一独特的虫国乐章或观看斗蟋的激烈场面,将是又一奇妙享受。昆虫不仅与人类的衣、食、住、行密切相关,而且与人们的精神生活休戚相关,从文字到语言,从神话到传说,从绘画到诗篇,从战争到政治,从恋爱到婚姻,从娱乐到破案,从邮票到服装,从塔碑到航天……几乎无处不有昆虫的身影,无处不渗透着与之相关的知识。如果能建一处昆虫馆,聚昆虫趣味、知识于一室,将会拓宽人们的知识视野,激发人们热爱大自然的情操。观赏昆虫能给人以美感，可供赏玩、娱乐以增添生活情趣，开阔视野，陶冶性情，从而有益于身心健康。观赏昆虫还有益于增加人们对自然资源的保护意识，维护生态平衡，保护昆虫多样性，特别是对珍稀、濒危资源昆虫的保护和合理开发利用，并使之产生较大的经济效益。（三）开发和利用中存在的问题目前群众对观赏昆虫资源尚缺乏一定知识，对昆虫的乱捕滥杀或以商业经销标本为目的大最捕采屡有发生，造成观赏昆虫资源的严重破坏。所以在观赏昆虫活动中，应有正确的娱乐观;合理适度开发利用观赏资源昆虫，开发与保护并重，以保护促开发，使观赏昆虫这类自然资源更好地为人类服务。八、湖南农业大学昆虫标本馆湖南农业大学昆虫标本馆兴建于2001年，原址在老图书馆三楼，只有80余平方米，馆藏标本多为农业害虫。随着学校规模的扩大，为了满足教学与科研的需要，后来在老图书馆一楼扩建了新馆，现已形成占地面积140多平方米，馆藏昆虫20余万只，包括昆虫世界、蝴蝶王国、多媒体放映厅三大场馆在内的综合性科普教育基地。标本馆自建成以来，先后接待了包括长沙市教育局等20多个团体在内的数以万计的校内外人士参观、访问和学习，在校学生的参观人次更是难以胜数。曾先后受到湖南卫视、湖南经视、湖南教育频道、经贸频道以及东方新报等多家大型媒体的关注、报道，并于2004年被授予“湖南省科普教育基地”称号。昆虫馆场馆面积158㎡，馆藏标本20多万号。 静态昆虫展出标本1700多种，8000余号，其中数目较多的有鞘翅目39个科；鳞翅目38个科；膜翅目31个科；同翅目14个科；半翅目12个科；晴蜒目9个科；双翅目8个科；直翅目6个科；等翅目1个科；螳螂目1个科；革翅目1个科；脉翅目1个科；拈翅目1个科等。以教学、科研为主，对校内外各界人士免费开放。建馆以来，在为教学科研提供支持的同时，也为昆虫爱好者进行经验交流提供了场所，激发了参观者热爱昆虫，研究昆虫的热情，在加强广大学生自然观、生态观宣传教育方面发挥了积极作用。后期开展的昆虫知识讲座更是吸引了众多人员前来参观学习，人们在参与欣赏昆虫艺术展（蝶画、翅画、蝴蝶工艺品）当中，开阔了视野，陶冶了情操。现在，新的昆虫标本馆正在建设中，我们观赏昆虫学课程的同学们有幸作为第一批人员参观了新的标本馆。首先我们来到了位于老图书馆一楼的肖铁光老师的昆虫标本制作室，这里制作出来的标本正在源源不断的向新标本馆迁移。新的标本馆位于文渊阁的四楼，同在四楼的还有我们学校的动物标本馆、土壤和岩石标本馆。昆虫馆的新馆实际上是原来农业生物图书书库，不过现在经过装修后已经焕然一新，新馆的面积更大，展位更多，因为还在建设中，许多标本还没有摆上展台，但是单单就摆上展台的这些标本来说，就已经让我们连声惊叹了。希望还有机会去参观！九、结束语我的论文不长，简单的介绍了许多关于昆虫和观赏昆虫的知识，希望大家在读后能够增长一下对观赏昆虫的认识。学了这门课，收获很多，可不仅仅是弄清了一个区别而已，只是不知该怎么说。湖南观赏昆虫资源丰富,应在做好开发利用的宣传、教育工作的基础上,加强管理,科学规划,在保护的前提下合理地加以利用,并在利用的同时尽可能加以保护,以保证湖南观赏昆虫资源的可持续利用。参考文献 [1] 王音 周序国.《观赏昆虫大全》[M]，北京：中国农业出版社，1996[2] 李鹏翔.观赏昆虫[J]. 科学大众(中学版)，2001年12期[3] 龙中伟. 观赏昆虫采捕加工法[J]. 农村新技术，2000年06期[4] 郑立军 靳桂敏 杨新廷;. 观赏昆虫刍议[J]. 野生动物，2001年03期[5] 吴福泉. 观赏昆虫资源的开发利用[J]. 广东蚕业，1999年03期[6] 朱巽. 湖南观赏昆虫资源的利用研究[J]. 湖南第一师范学报，2007年04期[7] 高卫红. 另类宠物欣赏——观赏昆虫[J]. 畜牧兽医科技信息，2004年06期

QU Mingjing, HAN Zhaojun*, XU Xinjun and YUE Lina, 2003, Triazophos Resistance Mechanisms in Rice Stem Borer, Chilo suppressalis (Walker). Pesticide Biochemistry and Physiology, 77：99-105Liu Zewen, Han Zhaojun, Wang Yinchang, Zhang Lingchun, Zhang Hongwei and Liu Chengjun, 2003, Selection for imidacloprid resistance in Nilaparvata lugens: cross-resistance patterns and possible mechanisms. Pest Management Science。周亦红，韩召军, 2003, 褐飞虱对抗性水稻品种Mudgo个体致害性指标。昆虫学报，46（3）：305-310周亦红，韩召军，张小敏，庞超，2003，水稻品种对褐飞虱代谢酶的影响。南京农业大学学报，26（2）：24-28刘泽文，韩召军，张玲春，王荫长，2003，解毒酶系在褐飞虱对马拉硫磷的抗性发展中的作用。南京农业大学学报，26（1）：24-28韩招久1, 韩召军2，李凤良，李忠英，陈之浩，2003，小菜蛾烟碱型乙酰胆碱受体α亚基cDNA片段的克隆和序列分析。南京农业大学学报，26（1）：29-32刘泽文，韩召军，张玲春，董钊，2003，甲胺磷对不同抗性水平褐飞虱品系种群增长的影响。农药学学报，5（1）：51-55Han Zhaojiu, Han Zhaojun, Wang Yinchang, Chen Changkun, 2003, Biochemical features of a resistant population of the rice stem borer, Chilo suppressalis (Walker). 昆虫学报，46（2）：161-170Liu Zewen, Han Zhaojun, 2003, The roles of carboxylesterase and AChE insensitivity in malathion resistance development in brown planthopper. 昆虫学报，46（2）：250-253（简报）刘泽文，张玲春，韩召军，董钊，2002，褐飞虱对吡虫啉抗性监测方法的研究。昆虫知识，39（6）：424-427李飞，韩召军，王荫长，2002，棉蚜羧酸酯酶同功酶cDNA片段的基因克隆与序列分析。棉花学报，14（6）：336-339Fei Li & Zhaojun Han, 2002, Two different genes encoding acetylcholinesterase existing in cotton aphid (Aphis gossypii). Genome，45(6)：1134-1141Xiaoxia Ren, Zhaojun Han, & Yinchang Wang, 2002, Mechanisms of monocrotophos resistance in cotton bollworm, Helicoverpa armigera. Archives of Insect Biochemistry and Physiology，51：103-110Fei Li & Zhaojun Han, 2002, Purification and Characterization of Acetylcholinesterase from Cotton Aphid. Archives of Insect Biochemistry and Physiology，51(1):37-45T Nagata, T Kamimuro, Y C Wang, S G Han & Nik Mohd Noor, 2002, Recent Status of Insecticide Resistance of Long-Distance Migrating Rice Planthoppers Monitored in Japan, China and Malaysia. Journal of Asia-Pacific Entomology，5(1): 113-116王建军，韩召军，王荫长，2002，小菜蛾乙酰胆碱酯酶cDNA片段的克隆和序列分析。昆虫学报，45（4）：544-547王建军，韩召军，王荫长，2002，击倒抗性与钠离子通道。昆虫学报，45（3）：391-396李 飞，韩召军，吴智锋，2002，取食不同寄主棉蚜的羧酸酯酶和乙酰胆碱酯酶特性比较。南京农业大学学报，25（2）：57-60任晓霞，韩召军，王荫长，2002，棉铃虫乙酰胆碱酯酶cDNA片段的克隆和序列分析。动物学报，48（1）：121-124韩招久, 韩召军，2002，二化螟乙酰胆碱受体α亚基的基因克隆与序列分析。动物学研究，23（1）：7-13Li Guoqing, Han Zhaojun, Mu Lili, Qin Xiaoran, Chen Changkun, Wang Yinchang，2001，Natural Oviposition-deterring Chemicals in Female Cotton Bollworm, Helicoverpa armigera (Hubner). Journal of Insect Physiology，47: 951-956韩招久，韩召军，陈长琨，王荫长，2001，杀虫单对二化螟谷胱甘肽转移酶（GSTs）的抑制作用。南京农业大学学报，24（3）: 27-30李 飞，韩召军，王荫长，2001，棉蚜饲养新方法—笼罩法。昆虫知识，38 (3): 225-227李 飞，韩召军，王荫长，2001，我国棉蚜抗药性研究进展。棉花学报，13 (2): 121-124李 飞，韩召军，王荫长，2001，植保工作者如何利用英特网。农药科学与管理，22 (1): 37-40任晓霞，韩召军，王荫长，2001，棉铃虫对久效磷的抗性和敏感性品系的生物适合度。南京农业大学学报，24（2）：41-44任晓霞，韩召军，王荫长，2001，对久效磷抗性棉铃虫品系的选育及其乙酰胆碱酯酶的研究。南京农业大学学报，24（1）：47-50孙洪武，韩召军，王荫长，2001，棉铃虫对丙溴磷的抗性风险初探。植物保护学报，28（1）：91-93李秀峰，韩召军，陈长琨，李国清，王荫长，2001，二化螟对杀虫单等4种杀虫剂的抗药性。南京农业大学学报，24（1）：43-46刘泽文，韩召军等，2001，褐飞虱抗有机磷品系的交互抗性和适合度研究。南京农业大学学报，24（4）：37-40彭 宇，王荫长，韩召军，2001，蜘蛛对农药敏感性的测定方法。动物学杂志，（3）彭 宇，陈长琨，韩召军，王荫长，田子华，2001，江苏省水稻二化螟的抗药性测定及对甲胺磷的抗性机理。植物保护学报，28（2）：173-177彭 宇，陈长琨，韩召军，王荫长，李国清，2001，二化螟对3种杀虫剂的抗性测定及增效作用研究。湖北大学学报（自然科学版），23（3）: 265-268王建军，韩召军，王荫长，2001，新烟碱类杀虫剂毒理学研究进展。植物保护学报，28（2）：178-182董 健，刘贤进，韩召军，2001，氟虫晴半抗原设计及抗体制备。江苏农业学报，17（3）：172-175王心如，陈海燕，肖杭，何冬宁，韩召军，陈长琨，王荫长，何凤生，2001，有机磷与拟除虫菊酯农药联合作用的研究。中华卫生劳动职业病杂志，2001，4：王建军，韩召军，王荫长，2000，南京郊区小菜蛾抗性测定和几种杀虫剂毒力比较。南京农业大学学报，23（4）: 21-24孙洪武，韩召军，王荫长，2000，棉铃虫对久效磷抗性的毒理学机制。植物保护学报，27（4）：343-348陈长琨，李秀峰，韩召军，李国清，王荫长，2000，二化螟抗药性监测方法及相对敏感基线。南京农业大学学报，23（4）：25-28彭 宇，韩召军，王荫长，2000，四种杀虫剂对草间钻头蛛和三突花蛛的毒力测定。南京农业大学学报，23（4）：116-118刘 瑾，陈长琨，韩召军，王荫长，2000，不同龄期棉铃虫用氰戊菊酯汰选对其抗性发展的影响。昆虫学报，43（4）：337-345李秀峰，陈长琨，韩召军，王荫长，2000，二化螟对杀虫单和甲胺磷的抗性及其机理初探。南京农业大学学报，23（1）：35-40陈长琨，李国清，卢 丹，郭慧芳，韩召军，2000，新疆棉铃虫自然敏感种群对常用杀虫剂浸叶法的毒力基线。植物保护学报，27（2）：168-172Han Zhaojun，Wang Yinchang，Zhang Qiansong，Li Xianchun，Li Guoqing, 1999, Dynamics of pyrethroid resistance in field opulation of Helicoverpa armigera in China. Pesticide Science，55(4):462-466许雄山，韩召军，王荫长，1999，羧酸酯酶与棉铃虫对有机磷杀虫剂抗性的关系。南京农业大学学报，22（4）：41-44许雄山，韩召军，王荫长，1999，增效醚对棉铃虫的毒理学研究。农药学学报，1（2）：42-46Han Zhaojun，Graham Moores，Alan Devonshire，Ian Denholm, 1998, Association between Biochemical Marks and Insecticide Resistance in the Cotton Aphid，Aphis gossypii. Pesticide Biochemistry and Physiology，62（1）：164-171

1．代谢作用的增强

昆虫体内代谢杀虫剂能力的增强，是昆虫产生抗药性的重要机制。杀虫剂施用后，一般可以从昆虫的体壁、口腔及气门三个部位进入体内。由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶（mixedfunctionoxidases，MFO）、酯酶（esterase）、谷胱甘肽转移酶（glutathione-transferases）、脱氯化氢酶（dehydrochlorinase）等。它们把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物（有些可能为增毒的代谢物），以便继续进一步代谢或排出体外。昆虫对杀虫剂产生的代谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增强的结果。

（1）昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系及其代谢：

①昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系：1960年孙云沛与Johanson首先指出杀虫剂在昆虫体内的代谢中，氧化作用很普遍且很重要。现在已经证实，这种氧化反应与药剂的降解代谢、增效作用、酶的诱导作用及昆虫对杀虫剂的抗药性都是密切相关的。

微粒体的概念是Caude于1938年提出的。现已可以从细胞匀浆中通过高速离心得到微粒体的粗制品。通过电子显微镜的观察，发现微粒体是匀浆离心后内质网的“碎片”。已经知道微粒体氧化酶系是多酶复合体，一般认为由细胞色素P-450、NADPH-黄素蛋白还原酶、NADH-细胞色素b5还原酶、6-磷酸葡萄糖酶、细胞色素b5、酯酶及核苷二磷酸酯酶等成分组成。

细胞色素P-450是生物体内微粒体氧化酶系的重要组成部分。1958年Klingenberg及Garfinkel在哺乳动物肝细胞的微粒中发现其还原型细胞色素与CO结合的复合体在旋光示差光谱中于450nm有一个最大的吸收峰，因此命名为细胞色素P-450。它在生物细胞中很普遍，在昆虫中主要存在于中肠、马氏管、胃盲囊、脂肪体。

细胞色素P-450的作用机制是将分子氧中的一个氧原子被还原成水，另一个氧原子与底物（AH2）结合，反应过程中由NADPH-黄素蛋白还原酶供给电子，其反应式如下：

虽然细胞色素P-450及其他微粒体多功能氧化酶的作用还未全部研究清楚，但是，大部分反应过程已经了解。

细胞色素P-450及微粒体电子传递系统

上图是细胞色素P-450及微粒体的电子传递简图，表明细胞色素P-450在氧化代谢中的作用机制。整个反应分为四步：

第一步：氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）与底物形成复合体；第二步：从NADPH经过黄素蛋白还原酶供给电子，使氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）—底物复合体还原为亚铁（Fe2＋）还原型复合体；第三步：还原型（Fe2＋）细胞色素P-450—底物复合体与CO反应成一个CO复合体，其示差光谱吸收峰在450nm。在氧分子（O2）存在时，还原型复合体与氧形成氧合中间体；第四步：氧合中间体转变为羟基化底物及H2O，而还原型细胞色素P-450（Fe2＋）则转变为氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）。第四步反应过程尚不清楚。可能存在第二条电子传递途径，即从NADH供给电子，经黄素蛋白还原酶及细胞色素b5传递给氧合中间体，再产生氧化型细胞色素P-450、羟基化底物和水。

微粒体氧化酶系的亲酯性非常突出，因此其主要代谢那些非极性的外来化合物。亲酯性的化合物被代谢为极性的羟基化合物或离子化合物。昆虫的发育阶段，年龄都会影响氧化酶的活性。一般来说卵期和蛹期测不到其活性，幼虫或若虫期酶活性变化很有规律，在每龄幼虫中期活性高，而在蜕皮的前后活性都降低。

②微粒体氧化酶系对杀虫剂的代谢作用：微粒体氧化酶系对各类杀虫剂及增效剂都可使其氧化，绝大多数的氧化结果是解毒代谢，但对少数杀虫剂为活化代谢，致使其毒性先增加，随后又迅速降解为无毒的代谢产物。微粒体氧化酶系对杀虫剂的氧化作用可概括为以下4类反应：

(1)O－、S－及N－脱烷基作用。在杀虫剂中，氧、硫、氮原子与烷基相连接时是微粒体氧化酶攻击的靶标，由于O及S的负电性较强，反应的结果是脱烷基作用。如久效磷和涕灭威。

久效磷

涕灭威

(2)烷基、芳基羟基化作用。氨基甲酸酯苯环上烷基和拟除虫菊酯三碳环上烷基的羟基化。氨基甲酸酯和拟除虫菊酯苯环及其他杂环上羟基化均属于这类反应。

速灭威

克百威

氯菊酯

(3)环氧化作用。以C=C双键变成为环氧化合物。

(4)增毒氧化代谢作用。这类氧化作用为增毒代谢，其产物可进一步代谢为无毒化合物。硫代磷酸酯类化合物（P=S）氧化为磷酸酯（P=O）；硫醚及氮的氧化作用。有机磷杀虫剂及其他杀虫剂中硫醚（－S－）被微粒体氧化酶系代谢后产生亚砜及砜的化合物；烟碱中氮的氧化代谢后生成烟碱-1－氧化物。

（2）昆虫体内的水解酶系及其代谢：

①磷酸三酯水解酶：有机磷酸酯类杀虫剂可以被多种水解酶降解，如芳基酯水解酶、O－烷基水解酶、磷酸酯酶、磷酸二酯水解酶等。这些酶总称为磷酸三酯水解酶（phosphorotriesterhydrolases），其对有机磷杀虫剂分子有两个作用部位。

第一个反应产物为二烷基磷酸和HX；第二个反应产物为去烷基衍生物和醇。由于这些含磷的代谢物在中性溶液中是胆碱酯酶弱的抑制剂，因此，水解作用就是解毒代谢。

②羧酸酯水解酶：羧酸酯酶是催化水解马拉硫磷的羧酸酯部位，酯键断裂为水溶性的马拉硫磷—羧酸，对除虫菊酯及类似物也有类似催化解毒作用。

羧酸酯酶在哺乳动物中很普遍，而在昆虫中有些种类却缺乏这种酶。因此，这些昆虫对马拉硫磷特别敏感。但对马拉硫磷有抗性的昆虫，羧酸酯酶的活性就特别高。许多有机磷杀虫剂能抑制羧酸酯酶的活性，特别是P=O结构的磷酸酯抑制能力更强，但马拉硫磷与这些杀虫剂混用可以显著提高对昆虫的药效，同时也可能增加对高等动物的毒性，这在实际应用中必须引起重视。

③酰胺水解酶：酰胺酶能催化水解乐果的酰胺基部位，产生对昆虫无毒的乐果酸。

酰胺酶与羧酸酯酶很相似。它虽能水解硫代磷酸酯类杀虫剂如乐果，但会被含酰胺基的磷酸酯类化合物（如氧乐果、久效磷、百治磷）所抑制。

（3）昆虫体内谷胱甘肽－S－转移酶系及其代谢。谷胱甘肽－S－转移酶在杀虫剂的解毒过程中和在昆虫的抗性中起着重要的作用。特别是许多有机磷化合物能被谷胱甘肽－S－转移酶作用而解毒。根据其底物的特性，该酶系可分为谷胱甘肽－S－烷基转移酶、谷胱甘肽－S－芳基转移酶、谷胱甘肽－S－环氧化转移酶及谷胱甘肽－S－烯链转移酶等。该类酶对二甲基取代的有机磷杀虫剂如甲基对硫磷、甲基谷硫磷、速灭磷及杀螟硫磷等为去甲基反应。也有报道对对氧磷和甲基对氧磷为去芳基反应。

（4）硝基还原酶及脱氯化氢酶。有机磷杀虫剂中有硝基结构的化合物如对硫磷、杀螟硫磷及苯硫磷等，可被硝基还原酶代谢为无毒化合物。哺乳动物、鸟类及鱼等体内都有此酶，反应时需NADPH参与。在昆虫体内有活性的组织包括脂肪体、消化道及马氏管等。

脱氯化氢酶能把DDT分解为无毒的DDE[2，2－双（4－氯苯基）-1，1－二氯乙烯]，多数害虫如家蝇、蚊、二十八星瓢虫、菜粉蝶、烟草天蛾、墨西哥豆象等对DDT的抗性是由于脱氯化氢酶活性的增高。

2．昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低

（1）乙酰胆碱酯酶。乙酰胆碱酯酶是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标酶，其质和量的改变均可导致对这二类药剂的抗药性。据Smissaert（1964）首次观察到棉红蜘蛛（Tetranychusurticae）AChE对有机磷敏感度降低，Schuntner等（1968）最早报道蓝绿蝇（Luciliacuprina）的抗性是其AChE变构引起的。随后在30多种昆虫及螨中发现类似的情况。

通常由AChE变构引起的交互抗性谱比较广。但有时也有一定的专一性，如稻黑尾叶蝉的一个品系其抗性仅限于某些氨基甲酸酯及有机磷杀虫剂（Hama等，1978）。AChE变构可引起负交互抗性，如正丙基氨基甲酸酯对抗性黑尾叶蝉变构AChE的抑制能力高于其对敏感品系AChE的抑制能力。

（2）神经钠通道。神经钠通道（sodiumchannel）是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位。由于钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降，结果产生击倒抗性（Kdr）。通常具有击倒抗性的昆虫会具有明显的交互抗性。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性后，对几乎所有的拟除虫菊酯都产生交互抗性。

（3）其他靶标部位。γ－氨基丁酸（GABA）受体是环戊二烯类杀虫剂和新型杀虫剂氟虫腈（fipronil）及阿维菌素（abamectin）等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度降低，导致了其抗性。

昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体是生物农药苏云金杆菌（Bt）的作用靶标部位。Bt杀虫毒素蛋白与中肠上皮细胞纹缘膜上受体位点亲和力下降，导致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。

3．穿透速率的降低

杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透都有类似的结果。穿透速率降低的原因至今尚不完全清楚。Saito（1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的，Vinson（1971）则认为抗DDT的烟芽夜蛾幼虫，对DDT穿透较慢是由于几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程度较高引起的。

4．行为抗性

抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内作滞留喷雾的墙壁，使昆虫在未接触足够药量前或避免了接触药剂就飞离用药区而存活。

以上分别简述了昆虫杀虫剂产生抗性的几个主要的机制。但在实际抗性的例子中，昆虫的抗药性并非都是由单个抗性机制所引起的，往往可以同时存在几种机制，各种抗性机制间的相互作用绝不是简单的相加。如当体壁穿透力的降低为唯一的抗性机制时，其抗性倍数一般较低；但当与代谢酶活性的增加及靶标部位敏感性降低等结合存在时，如棉红蜘蛛的高抗品系，其抗性倍数可高达几千倍。此外，一种杀虫剂可能存在多个酶解毒的作用部位，如对硫磷、马拉硫磷。

①磷酸酯酶②羧酸酯酶③G-SH-S-转移酶④多功能氧化酶。