与骨头等有关论文参考文献

相关知识骨（bone）主要由骨组织（包括骨细胞、胶原纤维和基质等）构成，成人有206块骨。骨有新陈代谢活动和生长发育过程，外伤后有修复再生能力，所以骨是一种器官。按其在体内的部位可分为躯干骨、颅骨和四肢骨。前二者统称为中轴骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。组织结构骨组织（osseous tissue）由数种细胞成分和大量钙化的细胞间质组成。骨的形态形态和功能是互相制约的，由于功能的不同，骨有不同的形态。基本可分为四类：长骨、短骨、扁骨和不规则骨。1 长骨long bone呈长管状，分布于四肢，适应支持体重、移动身体和进行劳动的运动，在运动中起杠杆作用。长骨有一体和两端。体又名骨干，骨质致密，骨干内的空腔称为骨髓腔，内含骨髓；在体的一定部位有血管出入的滋养孔。端又名骺，较膨大并具有光滑的关节面，由关节软骨覆盖。小儿长骨的骨干与骺之间夹有一层 软骨，称骺软骨。骺软骨能不断增生，又不断骨化，使骨的长度增长。成年后骺软骨骨化，原骺软骨处留有一线状痕迹，称骺线。2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地连接存在，位于既承受重量又运动复杂的部位，如腕骨和跗骨。3 扁骨（falt bone）呈板状，分布于头、胸等处。常构成骨性腔的壁，对腔内器官有保护作用，如颅盖骨保护脑，胸骨和肋骨保护心肺等。4 不规则骨 irregular bone 形态不规则，如椎骨。有些不规则骨，内有含气的腔，称含气骨，如位于鼻腔周围的上颌骨和筛骨等，发音时能起共鸣作用，并能减轻骨的重量。骨基质骨的钙化细胞间质又称骨基质（bone matrix），由有机骨成分和无机成分构成。（l）有机成分：包括胶原纤维和无定形基质，约占骨干重的35%，是由骨细胞分泌形成的。有机成分的95%是胶原纤维（骨胶纤维），主要由I型胶原蛋白构成，还有少量V型胶原蛋白。无定形基质的含量只占5%，呈凝胶状，化学成分为糖胺多糖和蛋白质的复合物。糖胺多糖包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸等。而蛋白质成分中有些具有特殊作用，如骨粘连蛋白可将骨的无机成分与骨胶原蛋白结合起来；而骨钙蛋白（osteocalcin）是与钙结合的蛋白质，其作用与骨的钙化及钙的运输有关。有机成分使骨具有韧性。（2）无机成分：主要为钙盐，又称骨盐（bone salt），约占骨干重的65%。主要成分是羟基磷灰石结晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],电镜下，结晶体为细针状，长约10～20nm，它们紧密而有规律地沿着胶原纤维的长轴排列。骨盐一旦与有机成分结合后，骨基质则十分坚硬，以适应其支持功能。成熟骨组织的骨基质均以骨板的形式存在，即胶原纤维平行排列成层并借无定形基质粘合在一起，其上有骨盐沉积，形成薄板状结构，称为骨板（bone lamella）。同一层骨板内的胶原纤维平行排列，相邻两层骨板内的纤维方向互相垂直，如同多层木质胶合板一样，这种结构形式，能承受多方压力，增强了骨的支持力。由骨板逐层排列而成的骨组织称为板层骨。成人的骨组织几乎都是板层骨。按照骨板的排列形式和空间结构不同而分为骨松质和骨密质。骨松质构成扁骨的板障和长骨骨骺的大部分；骨密质构成扁骨的皮质、长骨骨干的大部分和骨髓的表层。细胞成分骨组织的细胞成分包括骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。只有骨细胞存在于骨组织内，其他三种细胞均位于骨组织的边缘。（1）骨细胞（osteocyte）：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。胞质弱嗜碱性。电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。在骨基质中，骨细胞胞体所占据的椭圆形小腔，称为骨陷窝（bone lacun），其突起所在的空间称骨小管（bone canaliculi）。相邻的骨陷窝借骨小管彼此通连。骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中（2）骨祖细胞（osteoprogenitor cell）：骨原细胞是骨组织中的干细胞。细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。骨原细胞存在于骨外膜及骨内膜的内层及中央管内，靠近骨基质面。在骨的生长发育时期，或成年后骨的改建或骨组织修复过程中，它可分裂增殖并分化为成骨细胞。（3）成骨细胞（osteoblast）：成骨细胞由骨原细胞分化而来，比骨原细胞体大，呈矮柱状或立方形，并带有小突起。核大而圆、核仁清楚。胞质嗜碱性，含有丰富的碱性磷酸酶。电镜下，胞质内有大量的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体，线粒体亦较多。当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包理于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。成骨细胞以顶质分泌的方式向类骨质内释放有膜包裹的小泡，称为基质小泡（matrix vesicle），其直径约 μm。小泡膜上有大量的碱性磷酸酶和ATP酶，泡内含有磷脂和小的钙盐结晶。通常认为，基质小泡是类骨质钙化的重要结构。医学研究认为，成骨细胞能向基质中分泌骨钙蛋白。（4）破骨细胞（osteoclast）：破骨细胞是一种多核的大细胞，直径可达100μm，可有2～50个核，胞质嗜酸性强。其数量远比成骨细胞少。多位于骨组织被吸收部位所形成的陷窝内。电镜下，破骨细胞靠近骨组织一面有许多高而密集的微绒毛，形成皱褶缘（ruffled border），其基部的胞质内含有大量的溶酶体和吞饮小泡，泡内含有小的钙盐结晶及溶解的有机成分。皱褶缘周围有一环形的胞质区，其中只含微丝，其他细胞器很少，称为亮区（clear zone）亮区的细胞膜平整，紧贴于骨组织表面，恰似一道围墙在皱褶缘周围，使其封闭的皱褶缘处形成一个微环境。破骨细胞可向其中释放多种蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨组织。医学研究认为，破骨细胞是由多个单核细胞融合而成。构造骨的构造骨由骨膜、骨质和骨髓构成，此外还有丰富的血管和神经分布。1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨内膜。骨外膜分两层，外层为纤维层，有营养和保护作用。内层为成骨层，参与骨的生长和修补。故骨外膜受损，骨不易愈合。在肌肉和韧带附着处，骨外膜显著增厚。骨内膜（endosteum）主要衬附于骨髓腔面以及骨小梁表面。2. 骨质 是骨的主要成分，由骨组织构成，分骨密质和骨松质。骨密质（compact bone）分布在骨的表面，厚而致密，由紧密排列的骨板构成，抗压、抗扭力强。骨松质（spongy bone）位于骨内部，由针状或片状的骨小梁组成，骨小梁按重力方向和肌肉牵引的张力方向排列。这两种排列方式，使骨以最经济的材料，达到最大的坚固性和轻便性。头骨内、外骨板之间的松质称板障（diploe）。3. 骨髓（bone marrow） 位于长骨的骨髓腔和骨松质的间隙内，由造血细胞和网状结缔组织构成。分为红骨髓和黄骨髓两种。幼畜的骨髓均为红骨髓（red bone marrow），其内含大量不同发育阶段的红细胞及其他幼稚型的血细胞，故呈红色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔内既有红骨髓（red bone marrow)又有黄骨髓（yellow bone marrow)；成年后骨髓腔中的红骨髓逐渐发生脂肪沉积，呈黄色，转为黄骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血后，黄骨髓可以逆转为红骨髓，再次执行造血功能。骨松质中的红骨髓一直具有造血功能。4.血管和神经 骨有丰富的血管和神经，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明显可见的小孔，分布于骨质的血管由此出入。分布于骨的神经主要是血管的运动神经和骨膜的感觉神经。表面形态及名称骨表面附着骨骼肌，有血管神经通过，骨与骨之间以多种方式形成关节，故在骨的表面形成多种结构。这些结构都有一定的名称，且有一定的规律可循。1.供肌肉和韧带附着的突起 ⑴突（process）：为骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：为顶端尖锐的突起；⑶结节（tuber）或小结节（tubercle）：为粗糙而较高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：为粗糙而较平的突起；⑸嵴（crest）：为边缘薄的长隆起；⑹线（line）：为低而细长的隆起。另外还有其它一些名称，如转子（trochanter）、隆起（eminence）等。2.骨表面的凹陷按大小和形态分别称为窝(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、沟(sulcus)和压迹(impression)等。3.骨内的空腔骨内的腔洞称腔(cavity)、窦(sinus)或房(antrum)，小的称小房(cellules)，长形的称管(canal)或道(meatus)，腔或管的开口称口(aperture)或孔(foramen)，不整齐的口称裂孔(hiatus)。4.关节面及其周围的结构⑴头(head)：为球形的关节面；⑵滑车(trochlea)：为滑车状的关节面；⑶髁(condyle)：为圆柱状的关节面。髁附近非关节面的突起称上髁(epicondyle)。骨的构造：骨质，分为骨密质骨松质两种，骨密质构成外层，骨松质有许多片状和杆状的骨小梁交织成网，呈海绵状，骨松质分布于外部。骨膜：骨膜由致密结缔组织构成，包裹除关节面以外的整个骨面，骨膜内含有丰富的血管和神经，故感觉敏锐，并对骨的生长和营养有重要作用。骨髓：充填于长骨骨髓腔及骨松质腔隙里，分为红骨髓和黄骨髓在骨的关节面上，有透明软骨构成的关节软骨覆盖，具有减少摩擦，增强关节灵活性的作用化学与物理特性新鲜骨呈乳白色或粉红色，干燥的骨轻而白。骨是体内最坚硬的组织，能承受很大的压力和张力，并富有弹性。骨的这种物理特性不仅取决于骨的形态和内部结构，还与骨的化学成分有密切关系。骨由有机物和无机物构成，有机物决定其弹性，无机物决定其硬度。有机物的主要成分有胶原纤维、骨粘蛋白和硫酸软骨素。如用稀盐酸脱去骨中的无机物，则骨变得柔软而易弯曲。骨中的无机物又称骨盐，主要成分有磷酸钙和碳酸钙等，它们以羟磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和无定形的胶体磷酸钙等形式分布于有机物中。如将骨煅烧除去有机物，则骨发脆易碎。骨中的有机物与无机物的含量比例不是一成不变的。成年人骨含有2/3的无机物和1/3的有机物，幼年时有机物含量高，而老年人则相反，易发生骨折。妊娠和泌乳妇女，由于胎儿发育和泌乳的需要，在食物调配不当时，易发生软骨病。为了预防软骨症，应注意食物的调配。生长发育骨起源于胚胎时期的间充质。在胚胎期，有两种成骨方式，一种是由胚性结缔组织膜演变成骨组织，称膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一种是先形成软骨，在软骨的基础上形成骨组织，称软骨化骨，如四肢的长骨。膜化骨在膜的一定部位开始形成骨化点，骨化点的间充质细胞大量繁殖，并分化为成骨细胞，周围血管增多，在成骨细胞的活动下，产生纤维和基质，形成类骨质，次后钙盐沉积，成骨细胞被埋入钙化的基质中而成为骨细胞。上述过程从骨化点逐渐向四周放射扩展，形成骨小梁，骨小梁交织成网状，形成骨松质。在新生骨质外面的结缔组织形成骨膜，骨膜下面的成骨细胞不断产生新的骨质，使骨逐渐加厚。同时已经形成的骨质又不断的被破骨细胞破坏而被重吸收。这样，骨的外形和内部结构随着其机能及周围环境的改变而不断的进行改建。如顶骨在发育的过程中，随着脑的不断发育增大，顶骨表层的骨小梁逐渐增多，但颅腔面的骨小梁不断的被破坏和重吸收，通过这种发育和改建过程，颅腔的体积不断增大，以适应脑的生长发育。软骨化骨在胚胎的早期，由间充质先形成透明软骨原基，这时的软骨已具有成年骨的雏形，外被软骨膜，并不断生长，达到一定体积后，在软骨中部出现初级骨化中心，在成骨细胞活动下钙盐沉积，形成骨质。与此同时，软骨膜内层的细胞分化为成骨细胞，在骨表面形成一薄层骨质，称为骨领。此时骨领表面的软骨膜也转化成骨膜，骨膜内层的成骨细胞不断形成新骨质，使骨加粗。同时，随着血管的长入，原来由初级骨化中心形成的骨质被破骨细胞破坏吸收，形成骨髓腔。由于成骨细胞的成骨作用和破骨细胞的破骨活动，使得骨越来越粗，骨髓腔越来越大。随后，在软骨原基两骨端的中心也出现次级（骺）骨化中心，同样经过造骨与破骨的复杂过程形成骺的骨松质，但在成年前，在骨骺与骨干之间仍保留一层软骨，即骺软骨。它不断分裂，其骨干面的软骨不断骨化，从而使骨干不断加长。接近成年期，骺软骨的增生减弱，最后停止分裂，骺软骨消失，骨干和骨骺结合成一个整体，在原来骺软骨处留有痕迹称骺线，这时骨的长度不再增加，骺端关节面存留的薄层软骨终生不骨化，成为关节软骨。骨的基本形态是由遗传因子决定的，但骨在生长发育的过程中，体内、外环境均对其形态结构产生一定的影响。影响骨生长发育的因素有神经、内分泌、维生素、营养、物理化学因素、疾病等。神经系统调节骨的营养过程，功能加强时促进骨质增生，骨坚韧粗壮，反之，骨质变得疏松。激素对骨的生长发育有很大的影响，如人成年以前，垂体生长激素分泌亢进可促使骨快速过度生长形成巨人症，分泌不足则导致骨发育停滞成为侏儒。老年人常因激素水平下降，影响钙、磷的吸收和沉积，骨质出现多孔性，骨组织总量减少，出现骨质疏松症。主要由脂肪细胞分泌的leptin影响骨和软骨的形成。维生素D促进肠道对钙、磷的吸收，缺乏时体内钙、磷减少，影响骨的钙化，在幼龄动物造成佝偻病。维生素A调节成骨细胞和破骨细胞的作用，保持骨的正常生长。加强锻炼可使骨正常发育，肿瘤等对骨的长期不正常压迫，可引起骨的变形。常见骨病骨质增生骨质增生，又称增生性关节炎，中医称“骨痹”、“骨痛”，是骨常见的慢性关节病。发生本病的外因多为跌打折，整复不良或膝足畸形，脊柱侧弯等因素。内因是风寒湿邪，阻塞经络，肝肾亏虚，气滞血瘀所致。骨质增生不危及生命，但病程甚长，痛苦连绵，民间不乏治愈良方。骨坏死好多人对什么是骨坏死都不是太过了解，有些人只认为骨坏死就是股骨头坏死，其实不然，股骨头坏死只是其中一种病症，而所谓的骨坏死，是指人体骨骼活组织成份坏死。祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。人体很多部位，例如：腕骨、月骨、胫骨结节、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都会引起骨坏死，骨坏死的原因很多，在临床常以股骨头坏死最多见，大都注重介绍股骨头坏死的原因、症状、治疗、锻练、预防为主。而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。（2）剪力在。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。股骨头坏死股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。它以髋关节疼痛、跛行为主要临床表现。但早期往往仅表现为膝关节、大腿内侧疼痛而被误诊。造成股骨头坏死的原因大致有两类：一类是创伤性，多因髋部受伤后引起股骨头骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位，以及没有骨折脱位的髋部软组织损伤。其中，由股骨颈骨折而发展成股骨头坏死者最为多见，约占股骨头颈骨折的30%左右，而且患者年龄越小，发生股骨头坏死的机会越多，这主要是因为创伤引起股骨头滋养血管中断或瘀阻，股骨头缺血而造成；另一类是非创伤性的，包括长期大量使用糖皮质激素（是因为某些疾病的治疗需要，也有的时候是误用激素）、酒精中毒、减压病等等，这些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以导致血管壁增厚、管腔狭窄。不论是创伤性和非创伤性的因素，最终的结果一是造成动脉供血不足，二是造成静脉瘀阻，而后者又可以引起骨内压升高，进一步加重动脉供血不足，最终导致股骨头缺血、缺氧、骨细胞变性、坏死。股骨头坏死属中医"骨蚀"、"骨痹"范围。中医学认为：人体五脏六腑、四肢、百骸都有经络相连，通过经络传导信息、输送气血、骨组织的生长、发育、修复及其正常的生理功能，一方面和"肾气"盛有关，另一方面，也和骨中络脉的状态有关，在正常情况下，骨中络脉通畅无阻，能将气血运行于骨骼中，对骨的生长、发育、修复起重要作用。如果由于外伤或其它原因使得骨中络脉不通，骨的生长、发育、修复就会受到影响，且股骨头中的"络脉"不丰、"气血"罕少，更易产生供血障碍，引起缺血、坏死，这与现代医学研究证实的动脉供血不足、静脉淤血相一致，从这一理论出发，以疏通骨中络脉为治法，选用一些透达骨络的中药内服、外敷，就可以从根本上改变股骨头的血运状态，再适当配合益肾中药就能在股骨头血运改善的基础上，刺激成骨细胞和破骨细胞的活跃，促使死骨吸收和新骨生长，从而较快消除股骨头坏死患者的疼痛、跛行等症状，改善其功能，促进其早日康复。椎间盘突出症椎间盘突出症，是一个多发病、常见病，它主要因椎间盘劳损变性、纤维环破裂或髓核脱出等，刺激或压迫脊神经、脊髓等引起的一系列症状群。颈、腰椎间盘突出症：是临床上较为常见的脊柱疾病之一。主要是因为颈、腰椎间盘各组成部分（髓核、纤维环、软骨板），尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后（侧）方或椎管内，从而导致相邻的组织，如脊神经根。成年人椎间盘发生退行性改变，纤维环中的纤维变粗，变脆以致最后断裂，使椎间盘失去原有的弹性，不能担负原来承担的压力。在过度劳损，体位骤变，猛力动作或暴力撞击下，纤维环即可向外膨出，从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出，这就是所谓的椎间盘突出。腰椎间盘突出导致腰部胀痛、坐骨神经放射痛，下肢麻木胀痛、感觉减退或疼痛过敏、肌肉萎缩、患腿变细、行走困难等，严重时大小便功能障碍、下肢瘫痪、长期卧床不起使病人生活质量下降、工作和劳动能力丧失。人体的老化是不可抗拒的自然规律，人体的各个器官系统几乎是同步老化的，人老化以后，各个器官系统可以出现一定程度的功能下降，甚至某些人还可以出现相应的老年疾病和相应症状。随着年龄的增长，骨关节由于运动磨损不可避免地会出现退行性改变，这是一种正常的老化表现。年龄增加意味着“磨损”的增加，这就像人老了脸上会长皱纹、头发会变白、眼睛会变老花一样，在腰椎的老化表现就是前面提到的椎间盘的退变，以及以后出现的腰椎骨刺等表现。这是一种自然的生理性老化现象，符合人体正常的新陈代谢规律。绝大部分60岁以上的正常人拍片时均可发现腰椎的骨刺形成，椎间隙狭窄等退变老化现象。60岁以上的人各个器官系统都有不同程度的退变老化，但并不是60岁以上的人都会有病。拍片发现有腰椎的骨刺、椎间隙狭窄等退变老化者，绝大部分人也并不一定有相应的临床症状。因此不必谈骨刺色变，单纯的骨刺不一定引起临床症状，只要掌握它的规律，就可采取相应的措施，预防或减轻它带来的不良影响。另外还有一些病人害怕骨刺，非常关心自己的腰椎骨刺以及身体其它关节部位的骨刺是否在发展，发展的速度怎样等。其实，骨刺的发展是人体老化的自然表现，只要不在关键部位，不对重要的组织结构组成压迫，不出现相应的症状，大家不必为人体的自然老化而过分担忧。另外，在谈癌色变的今天，人们害怕骨刺，也可能与害怕骨刺会癌变的心理状态有关，在门诊我们也常常可以碰到一些病人非常关切地向医生询问骨刺是否会癌变这样的问题。其实，骨刺等退变表现是不会癌变的，这一点病人应当充分放心。腰椎开始退变后，首先出现椎间盘的变性，使椎间盘容易被压缩而丧失其正常的高度，椎体间距离缩短、脊椎骨前后的韧带因此而变得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。椎体间活动度增大后，在椎体边缘易于出现微小的、反复的、积累性损伤，可以导致微小的局部出血及渗出。经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后可逐步形成钙化，从而在局部，也就是在该间隙的椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺。有些书上叫做骨赘或者骨质增生，其实都是一样的意思。由于不断的刺激，反复的创伤，骨刺将不断增大。这就如同长期手握锄头铁锹劳动一样，刚开始时可在手掌部损伤刺激形成血泡，血泡愈合后，可在手掌形成老茧。以后对手掌部的反复刺激，可使在手掌部形成的老茧越长越厚；反之，停止体力劳动多年以后，手掌部的老茧会逐渐变薄以至消失。因此，如果腰椎长期受到反复劳损以及过度活动等不良因素的刺激，则有可能加速腰椎的退变，使椎间盘突出，骨刺形成并不断增大；反之，注意腰部的休息和保养，就可以减缓腰椎的退变速度和骨刺的进展。人们因劳作程度不同，手掌部的老茧厚薄可有不同；人们的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保养不同，其形成的骨刺等退变表现也因人而异。我们人是要活动的，无论怎样休息和保养，腰椎也会在运动中逐渐退变老化，只不过，通过正确的休息和保养措施，我们的腰椎可以延缓退变。研究表明，腰椎的退变过程，除随年龄变化以外，也与腰椎是否长期过度的屈伸活动及负重损伤等因素有关，这是腰椎退变及发病的外在因素。某些腰部负重过大以及腰部容易受到外伤的职业，腰椎退变的速度要快一些，出现腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重体力劳动者、经常肩扛背托重物者，某些运动员如举重、体操、摔跤及其它剧烈运动，都很容易损伤腰椎，加重腰椎的劳损及退变，这就不难理解，有不少专业运动员和体力劳动者，到了中老年以后，易于出现腰腿痛。据统计，在临床上大约有很多腰腿痛人可以回忆起有过腰部的外伤史。青少年时代的腰椎外伤，也是中年以后发生腰腿痛的重要外因。腰椎的骨刺可以长在椎体上下缘的前后部分以及关节突关节，腰椎的骨刺在反复刺激下逐渐增大，可以使脊椎骨之间的活动度减少甚至僵直，这样可以导致邻近的脊椎骨之间的活动度却代偿性加大，使其椎间盘及椎骨间关节退变程度加重。这样，久而久之，劳损因素的进一步作用，整个颈椎或者腰椎就可以出现广泛的椎间盘膨出或突出、椎间隙狭窄、椎体缘的骨刺形成、关节突增生肥大、黄韧带肥厚、脊椎骨之间不稳定等表现，这些表现在拍X线片、CT以及核磁共振等检查时可以得到证实。大多数腰椎的骨刺并不导致腰痛和腰神经根压迫，也不必过分忧虑，只有少数情况下在特定部位的骨刺才会出现症状。腰椎椎体后缘的骨刺，连同膨出的椎间盘的纤维环、后纵韧带和创伤反应所引起的水肿或者纤维化组织，在椎间盘的节段平面形成一个向后方或侧后方突出的混合物，结合后方肥厚的黄韧带，可以对局部的腰神经根形成直接的刺激压迫。

人体的每一个部位都要靠骨头来支撑，骨头的形态也多种多样，人体一共有206块骨头，分为颅骨、躯干和四肢3个大部分。它们分布在全身各个部位，支撑着身体，保护身体的内部器官。

人体所有的骨头，从形状和大小上各不相同。从大小上来说，有的比较大，如腿上的胫骨、肱骨等，有的很小，如脚上的趾骨等。从形状上，大致可分为5种：长骨、短骨、扁骨、不规则骨和含气骨。

扁平状的骨起保护内脏器官的作用，比如大脑内的颅骨能保护大脑；棒状骨支配人体的 运动，比如四肢的骨头。脊椎骨是由颈部到臀部贯穿身体中央的骨头，由上而下，依序是颈 椎、胸椎、腰椎、骶骨、尾骨。脊椎骨上有棘突，可以从外面触摸得到， 这是找穴道时的重要依据。

所以说，人体的骨骼是一个大的容器，将人体的主要内脏器官和神经 中枢都保护起来。骨骼也是一个大的支架，肌肉只有附着在骨骼上才能通 过收缩使身体进行运动。比如，在呼吸系统中和肺的呼吸运动，正是由胸腔骨骼的运动产生的动力才能保证这些器官的正常工作。

作者：复旦大学附属华东医院 程群

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的一种全身性代谢性疾病。随着人口老龄化形势逐渐严峻，患骨质疏松症的人群不断扩大。疼痛、脊柱变形、脆性骨折是骨质疏松最典型的临床表现。许多骨质疏松的患者早期并无明显症状，往往在发生骨折之后经检查才发现早已存在骨质疏松。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的长期管理至关重要 [1] 。

骨质疏松症的发生与钙、维生素D、年龄、性激素（雌激素）、甲状旁腺激素（PTH）、维生素K、垂体功能等因素有关。其中，钙是骨骼的重要组成部分，在保持骨骼结构的完整性与坚硬性、支撑人体中发挥重要作用。99% 钙与磷酸和羟基结合成羟基磷灰石结晶，储存于骨骼和牙齿中。骨骼也是人体内最大的钙储存库，是体内钙、磷代谢调节的重要器官。

基于钙的生物学，在青少年骨峰值形成期，足够的钙摄入可以增高由遗传控制的骨峰值，这对预防和延缓日后骨质疏松症的发生十分重要。对于缺钙的人群，骨量丢失加快，更容易出现骨质疏松症。对于钙与维生素D缺乏人群而言，补充足剂量的钙与维生素D或许能够在一定程度上缓解骨质疏松。然而单纯补钙并不能治疗骨质疏松症。从多个Meta 分析的数据揭示 [2] ，患者在补钙前后其骨质疏松骨折的发生率没有显著性差异。这也说明，单纯补钙治疗是目前骨质疏松症治疗的最大误区。

骨质疏松症属于慢性进展性疾病，用药时间长且需联合治疗。目前没有一种药物可以快速根治该病, 因此在临床工作中为患者制定个体化给药方案并进行长期管理十分重要。骨质疏松症的防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量，维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失，避免跌倒和骨折 [3] 。与糖尿病、冠状动脉粥样硬化等慢性疾病一样，建立一套规范的长期管理模式是其防治重点。近年来在国外一些学者中曾提出过相应的 健康 教育管理模式，例如日本学者提出过建立以社区卫生中心为基础的骨质疏松及骨折防治的循证医学指南，然而在我国骨质疏松症诊疗现状不容乐观，主要表现为疾病知晓率低下，诊治手段缺乏，以及患者长期治疗依从性不足 [4] 。骨 健康 的改善需要一个长期的管理过程，其预防和治疗策略主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。在临床工作中应当将多种策略联合应用，促使患者形成良好的 健康 信念与行为，从而增加骨密度、降低骨折发生率、提高生活质量 [5] 。

药物治疗是应对骨质疏松症最有效的手段。目前临床工作中用于治疗骨质疏松症的药物主要包括促进骨形成药、抑制骨吸收药和兼具上述两种疗效的双重作用药物。传统治疗方案中双膦酸盐类为老年骨质疏松患者的首选药物，其对骨骼的无机成分羟基磷灰石具有很高的亲和力，与骨代谢较为活跃的骨表面结合力强。双膦酸盐药物的主要机制为通过抑制法尼基焦磷酸合成酶的活性、抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收。然而这类药物的副作用也特别明显，口服双膦酸盐类药物对上消化道黏膜刺激较大，会导致患者出现恶心、呕吐、上腹痛和消化不良等上消化道不良反应。同时双膦酸盐还有具有一定的肾毒性，因此肾功能不全的骨质疏松症患者应慎用 [6] 。此外双膦酸盐类药物治疗超过5年后会进入药效平台期，临床获益降低，且颌骨坏死与非典型性骨折风险增加，因此增加了骨质疏松患者管理的难度。

近年来，骨质疏松症的新药研究取得了诸多进展，新型抗骨质疏松症药物的不断涌现给临床医师提供了更多选择。与传统药物不同，单克隆抗体药物地舒单抗通过模拟核因子k-B受体活化因子配体影响破骨细胞活性，从而对骨重建和增加BMD产生积极作用。地舒单抗是一种核因子kappa-B受体活化因子配体( RANKL) 抑制剂，为特异性的RANKL完全人源化单克隆抗体。该药通过抑制RANKL与其受体RANK的结合，起到类似OPG的作用效果，可抑制 RANKL-RANK-OPG信号通路介导的破骨细胞分化与激活，减少破骨细胞形成及其功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨。与传统治疗骨质疏松的药物相比，地舒单抗的临床优势在于：1、药物主要通过内皮网状系统清除，而非经肾脏代谢，肾功能损害患者无需调整剂量；2、通过皮下注射给药，对胃肠道影响较小；3、靶向结合RANKL，作用精准，产生药物相互作用可能性低；4、用药频次低，价格低廉实惠，提高了患者对药物的可及性。

除上述优势以外，与双膦酸盐类药效较长期维持不同，地舒单抗并不会与其受体长期结合贮留，因此颌骨坏死与非典型性骨折发生风险较低。同时目前的临床研究显示，地舒单抗没有药效平台期，10年使用全髋骨密度的提升呈逐步上升趋势，这意味着其长期应用能给患者带来更多骨 健康 获益 [7] 。

心血管疾病决定生命的长度，骨骼 健康 决定生命的宽度。作为一种易被忽视的全身代谢性疾病，骨质疏松症是全球面临的重要公共 健康 问题之一。该病严重影响患者的生活质量，且造成沉重的疾病负担，加强防治至关重要。地舒单抗凭借其良好的治疗作用，可作为一种新的骨质疏松症治疗手段为更多患者带去临床获益。只有骨骼的 健康 才能提高生活的质量，丰富生命的色彩。

作者简介

程 群

复旦大学附属华东医院

复旦大学附属华东医院代谢性骨病科主任

医学博士，主任医师，教授，博士生导师

上海市老年医学研究所骨代谢研究室主任

上海市医学会骨质疏松专科分会候任主任委员

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会委员

中华医学会老年医学分会骨代谢病学组副组长

中国老年保健医学研究会骨质疏松分会常委

国家老年疾病临床医学研究中心项目负责人（Principle Investigator）

《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》编委

《上海交通大学学报（医学版）》编委

2012年-2013年至赴美国Rochester University 医学中心骨关节研究中心进行博士后工作，研究方向为老年骨折不愈合或延迟愈合的作用机制及其干预靶点。目前还开展社区骨质疏松及肌少症流行病学调查。

主持国家自然科学基金、上海市科委重点项目和上海市卫计委重大科研项目，以第一作者和通讯作者发表论文80余篇

参考文献：

[1] 原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,01:2-17.

[2] 高春林,姜虹,唐家广,侯树勋. 补钙对骨质疏松骨折预防作用的研究进展[J]. 中国当代医药,2017,09:15-17.

[3] 夏维波,章振林,林华,金小岚,余卫,付勤. 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J]. 中国骨质疏松杂志,2019,03:281-309.

[4] Tamaki J，Iki M． Evidence － based，best － practice guidelines for primary prevention of osteoporosis and osteoporotic fractures［J］． Clin Calcium，2005，15( 8) : 1312 － 1318．

[5] 罗展鹏,王亮,徐小文,杨帆,马远征. 基于数字化平台的骨质疏松症 健康 管理模式的临床效果评价[J]. 临床和实验医学杂志,2016,13:1330-1333.

[6] 王非,荆莉,石卫峰,徐红冰. 抗骨质疏松药物的不良反应[J]. 药品评价,2013,23:23-28.

[7] Anastasilakis AD，Polyzos SA，Makras P． Therapy of endocrine disease: Denosumab versus bisphosphonates for the treatment of postmenopausal osteoporosis［J］． Eur J Endocrinol，2018，179 ( 1) : R31-R45

1、骨头骨组织由活细胞和矿物质（主要是钙和磷）混合构成，正是这些矿物质使骨头具有坚实的物性。2、骨头有不同的形状和大小，例如臂骨是长骨，腕骨是短骨，胸骨和颅骨是扁骨，椎骨是不规则骨。成年人的骨主要由两种组织构成：坚硬的密质骨在外，多孔的松质骨又称海绵骨在内。长骨中的大腿骨，或称股骨，中间填满称为黄骨髓的脂肪。3、凸起的骨端主要由松质骨构成，外包一层薄薄的密质骨。松质骨含有制造血球的红骨髓。大多数骨头的表面覆盖一层致密的纤维膜，称为骨膜。血管和神经纤维穿过骨头坚硬外层上的小通道进入疏松的内部。4、在生长期间，长骨两端附近的软骨层以预见得到的速度变薄，最终消失，骨头也就停止生长。借助X射线检查可测定生长板的厚度，从而确定骨龄。5、虽然每个儿童的骨头生长速度不同，但是一般来说，骨龄同年龄是相应的。如果骨龄与年龄之间出现较大的差异，可能是内分泌失调。

相信大家在写论文之前都会做一些准备工作，比如根据自己的专业找到相关的论文题目，根据题目收集可能用到的材料，今天，我们来谈谈论文写作中如何收集材料。1、围绕论文主题收集材料主题通常是毕业论文的核心，是从分析、研究和观察经验中提炼出来的主题思想。论文的主题和材料的关系就像骨头和肉。因此，围绕主题选择材料也是首要的原则。当然，我们不要为了凑字数而选择与主题无关的材料，在选择参考资料时，应充分考虑论文内容的实际需要。2、收集典型材料典型材料能反映客观事物的本质和共性。有的能反映客观事物的本质，有的只涉及事物的本质，有的与事物的本质关系不大。所以要对材料进行归纳整理，注意材料的典型性，但是，我们也不能把所有与主题相关的材料都写进论文。3、收集真实材料毕业论文材料必须符合客观实际，准确反映客观事物，才能使论文具有学术性和科学性。因此，在选择材料时，尽量选择第一手材料。如果是二手资料需要考证核实，最好查看原文。同时也要注意材料的局部真实和整体真实。