根据细胞凋亡的Caspase机制,引起细胞凋亡相关变化至少包括以下三种途径:
1、凋亡抑制物
正常活细胞因为核酸酶处于无活性状态,而不出现DNA断裂,这是由于核酸酶和抑制物结合在一起,如果抑制物被破坏,核酸酶即可激活,引起DNA片段化。
2、破坏细胞结构
Caspase可直接破坏细胞结构,如裂解核纤层,核纤层是由核纤层蛋白通过聚合作用而连成头尾相接的多聚体,由此形成核膜的骨架结构,使染色质得以形成并进行正常的排列。
在细胞发生凋亡时,核纤层蛋白作为底物被Caspase在一个近中部的固定部位所裂解,从而使核纤层蛋白崩解,导致细胞染色质的固缩。
3、调节蛋白功能
Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白,改变细胞结构。其中包括凝胶原蛋白、聚合粘附激酶、P21活化激酶α等。这些蛋白的裂解导致其活性下降。如Caspase可裂解凝胶原蛋白而产生片段,使之不能通过肌动蛋白(actin)纤维来调节细胞骨架。
扩展资料
细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段:
接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化(Caspase)→进入连续反应过程
1、启动阶段
细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭。
2、执行阶段
Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用,细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程,到目前为止,至少已有14种Caspase被发现,Caspase分子间的同源性很高,结构相似,都是半胱氨酸家族蛋白酶。
参与诱导凋亡的Caspase分成两大类:启动酶(inititaor)和效应酶(effector)它们分别在死亡信号转导的上游和下游发挥作用。
参考资料来源:百度百科-细胞凋亡