抗帕金森病药物论文

帕金森病又称特发性帕金森病，简称parkinson病，也称为震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。运动紊乱疾病。常有家族史，呈常染色体显性遗传，故又称为遗传性震颤或家族性震颤。马上订购研究表明森福罗普拉克索具有抑制da代谢、抗氧化、抑制线粒体转换通道开放、抗细胞凋亡以及激发神经营养活性等可能的神经保护作用，因此森福罗不仅能够有效控制帕金森病人的各种症状，还有可能延缓疾病进展。森福罗(普拉克索)作为新一代的非麦角碱类选择性多巴胺d2和d3受体激动药，可有效地改善早期和晚期帕金森病患者的运动症状，延迟左旋多巴开始治疗的时间并减少其剂量，降低左旋多巴相关并发症的发生率;森福罗尤其对帕金森病伴发的抑郁症状有一定缓解作用，患者耐受良好，且不易产生脏器纤维化等麦角碱类多巴胺受体激动药引起的不良反应，因此，森福罗值得在治疗帕金森病的临床中推荐应用。

了解常用复方制剂的药理作用。 震颤麻痹又称帕金森病，主要病变在黑质和纹状体。纹状体有来自黑质起抑制作用大多巴胺（DA）能神经，还有来自其它部位起兴奋作用大胆碱能神经。在生理情况下，这两种神经在功能上相互拮抗，共同调节运动机能，维持平衡状态。当黑质中多巴胺神经元变性后，多巴胺神经能不足，而胆碱能神经相对占优势，从而出现震颤麻痹症状。 「分类」 1.原发性震颤麻痹（帕金森病）医学教 育网 2.继发性震颤麻痹（帕金森综合征） 「病因」 神经元变性，导致DA不足，ACh相对兴奋 神经元变性，导致NE不足 3.组胺和5-羟色胺之间的平衡被破坏 能氧化MPTP、DA等物质，使其变成神经毒 「治疗」 1.补充DA或激动DA受体，抑制或阻断ACh的作用 2.补充NE的前体物 3.应用抗组胺药，补充5-羟色胺的前体物 抑制剂和维生素E等抗氧化药物 根据上述发病机制，抗震颤麻痹药有医学 教育网收集整理①拟多巴胺类药和②中枢性抗胆碱药 一、拟多巴胺类药 左旋多巴 [作用与用途]医学教育网 抗震颤麻痹 少量（1％左右）进入脑内当左旋多巴，经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。 [作用特点] 1、 对多数患者有效，对轻症，较年轻患者疗效较好。 2、 改善肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。 3、 对抗精神病药吩噻嗪类引起对锥体外系反应无效。 4、 显效慢，1～6个月显示疗效。 [不良反应] 1、 胃肠反应 最常见，消化性溃疡慎用。 2、 心血管反应 可出现体位性低血压，心律失常。 3、 精神障碍 不安、焦虑、失眠。 4、 不自主的异常运动和“开关现象” [药物相互作用]医学教育网 1、 VitB6可增强多巴胺脱羧酶活性，故左旋多巴与VitB6合用其外周不良反应增强。 2、 与外周多巴脱羧酶抑制剂α－甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效。 3、 抗精神病药（如吩噻嗪类、丁酰苯类）禁与左旋多巴合用，因前者阻断DA受体。 外周多巴脱羧酶抑制剂 「常用药」 1.卡比多巴（a-甲基多巴肼） 2.盐酸苄丝肼（色拉肼） 复方左旋多巴制剂 「常用药」 1.心宁美（信尼麦）：卡比多巴+左旋多巴 2.复方苄丝肼（美多巴）：盐酸苄丝肼+左旋多巴 溴隐亭 「特点」 1.直接激动DA受体 2.左旋多巴或其复方制剂无效，本品常可有效 3.可与左旋多巴复方制剂合用 金刚烷胺 对多型震颤麻痹有效，机制可能是促使脑中多巴胺的释放，与左旋多巴合用有协同作用。 二、中枢性抗胆碱药 （单胺氧化酶B抑制药） 苯海索（安坦） [作用与用途]医学教育网 中枢抗胆碱作用较强，而外周抗胆碱作用约为阿托品的1/10～1/2. 用于震颤麻痹，疗效壁左旋多巴和金刚烷胺差，适用于轻症，医学教育网搜集整理也可作为左旋多巴治疗的辅助药物。对抗精神病药引起的震颤麻痹（锥体外系反应）有效。 [不良反应] 较阿托品少医学教育网

治疗帕金森病的药物目前主要有五大类，根据帕金森病属于早期、晚期，选用不同组合，具体如下：1、非麦角类多巴胺受体激动剂，主要有普拉克索、盐酸罗匹尼罗。2、单胺氧化酶抑制剂，主要有雷沙吉兰、司来吉兰。3、复方左旋多巴制剂，根据症状选用不同剂型。4、COMT抑制剂，如恩托卡朋、托卡朋，这种与复方左旋多巴合制剂用才能起效。5、经济条件有限的患者可以选安坦、金刚烷胺治疗。

关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。