影响血液凝固的医学论文

一、血液凝固的过程：

①凝血酶原激活物的形成；

②凝血酶原激活物在钙离子的参与下使凝血酶原转变为有活性的凝血酶；

③可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白。

二、影响血液凝固的因素：

（1）接触面的光滑程度：接触粗糙面加速血液的凝固。

（2）温度：一定范围内温度升高加速血液凝固。

（3）Ca2+浓度：浓度增高，血液凝固速度增快。

凝血因子

血液和组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子（coagulation factors）。公认的凝血因子共有12种，国际命名法用罗马数字编号。此外，还有前激肽释放酶，激肽原以及来自血小板的磷脂等也都直接参与凝血过程。凝血因子中，因子IV是离子，其余凝血因子均是蛋白质，其中因子II、VII、IX、X、XI、XII均为蛋白内切酶。

以上内容参考；百度百科-血液凝固

凝血功能和麻醉

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。以下是文学网我为大家分享的关于凝血功能和麻醉之论文范文。

一、 止血和血栓的生理基础

一正常止血机制

正常止血功能是维持生命所必需的生理功能，其过程极为复杂，他包括血管收缩、血小板凝聚成白色血栓和形成纤维蛋白凝块三个基本因素。整个止血过程大致可分为四期：第一期为血管期，第二期为血小板期，第三期为血浆期(血液凝固期)，第四期为血栓动力学变化期。血管损伤后同时触发这些过程。它们之间相互关连而交织，不能截然分开，各因素的作用及相互关系图1。

二正常凝血过程

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。大体上可分为三个阶段。即第一阶段：凝血活酶的形成。第二阶段：凝血酶原变成凝血酶。第三阶段：纤维蛋白原转变成纤维蛋白。其过程如图2所示：

三抗凝血作用

人体除了凝血系统以外，尚有抗凝血系统。在正常情况下，凝血与抗凝血两个系统保持着动态平衡，

1. 生理性抗凝物质

⑴肝素(heparin)：正常血浆含量极少，但具有极强的抗凝作用。主要表现在抗凝血酶作用，抗Xa， IXa， XIIa， 阻止血小板释放ADP，PF3，阻止血小板聚集，有增强肝素辅因子功能和促进纤溶作用，从而阻止和延缓纤维蛋白的形成。

⑵肝素辅因子(heparin cofactor， HC)：包括抗凝血酶Ⅲ(HC-Ⅰ)和肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)。

① 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ与肝素可形成复合物，灭活已经活化的凝血因子，如VIIa， IXa， Xa， XIa， XIIa和凝血酶等。从而阻止血液凝固。AT-Ⅲ的抗凝作用占血浆总抗凝活性的50%~70%，肝素可使其抗凝活性增强1，000倍。

② 肝素辅助因子Ⅱ(HC-Ⅱ)：它能与凝血酶1∶1结合而使其灭活。肝素可增强HC-Ⅱ活性1，000倍。硫酸皮肤素亦有协同作用。

⑶蛋白C(Protien C)系统。

蛋白C系统由蛋白C，蛋白S，活化蛋白C抑制物(APCI)和血栓调节蛋白(TM)组成。

① 蛋白C(PC)：必须被转化变成活化蛋白C(APC)才能发挥其抗凝作用。活化蛋白C有降解因子Va，VIIIa的作用。因此它是调节凝血过程的重要因素。

② 蛋白S(PS)：只有游离PS才能作为PC的辅酶发挥抗凝作用。

③ 血栓调节蛋白(TM)：是存在动、静脉血管内皮细胞膜表面的单链糖蛋白，有抑制凝血酶和增强PC活性的作用。当凝血酶与TM结合后，其促凝活性下降，而激活蛋白C的作用增强。

③ 活化蛋白C抑制物(APCI)：是由肝脏合成的单链多肽，它具有灭活活化蛋白C(APC)的作用。当APCI与APC结合成复合物后，使APC失去活性。

组织因子释放抑制物(TFPI)：

近年来认为其是体内主要的生理性抗凝物质，主要来自于小血管内皮细胞。是一种相对稳定的糖蛋白，其分子中含有三个串联的`Kunit型抑制功能域(K1、K2、K3)。其抗凝作用分两步进行;第一步是K2与Xa因子结合，直接抑制Xa因子的催化活性，并使TFPI变构;第二步是在Ca2+存在条件下，变构的TFPI再与因子VII-αTF结合，形成FXα-TFPI-TF四合体，从而灭活VIIa-TF复合物，发挥负反馈性抑制外源性凝血途径的作用。

四纤维蛋白溶解

纤维蛋白溶解(简称纤溶)作用是体内防止血栓形成的正常机制，纤溶系统也属于抗凝血系统。它与凝血系统保持动态平衡。是血液得以正常地流动于循环系统的保证。

1. 参加纤溶作用的成分

⑴纤溶酶原，⑵纤溶酶，⑶组织纤溶酶原激活物，⑷纤溶酶原激活抑制物，⑸α2-抗纤溶酶，⑹尿激酶(UK)，其他如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶，补体1脂酶抑制物等。

影响血液凝固的原因是缺乏钙元素，凝血酶原--具有活性的凝血酶，需要钙来激活。