IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生，如B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞、肥大细胞等非淋巴细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、角质形成细胞、肾小球系膜细胞及肿瘤细胞分泌。
IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子（TNF-α），当然IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子。
白介素IL-6在传染性炎症的早期阶段，由受到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生。这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用。
IL-6信号传导主要有3种通路，即经典信号传导、反式信号传导和反式呈递。
在经典信号传导通路中，IL-6与其受体IL-6R结合，形成复合物，再与膜蛋白gp130结合，启动细胞内的信号传导。IL-6R既以跨膜形式存在，也以可溶性形式存在。IL-6与这两种形式结合，然后与gp130相互作用，触发下游信号转导和基因表达。
在反式信号传导通路中，IL-6R以可溶形式（sIL-6R）存在。sIL-6R与IL-6结合的亲和力与IL-6R相似，其结合复合物与gp130结合，进而启动细胞内的信号传导。在经典信号通路中，很多细胞由于不表达IL-6R，而不能响应IL-6信号，但是这类细胞中有些可以被sIL-6R-IL-6的复合物刺激，响应IL-6信号，引起细胞信号传导。
反式呈递信号通路是近期研究发现的，主要发生在提供IL-6信号的树突细胞和接受IL-6的T细胞的抗原特异性相互作用。IL-6与树突细胞内的IL-6R结合后，被运输到质膜，识别T细胞并响应gp130，使T细胞中的STAT3磷酸化，启动信号传导过程。
IL-6是机体受炎症刺激后由T细胞、B细胞、单核巨噬细胞及内皮细胞等分泌的细胞因子，升高的IL-6可能存在双重效应：一方面作为一个信号调动机体防御，对肿瘤坏死因子等引起的前炎症反应有分化和低调作用，另可诱导多形核白细胞的细胞凋亡，使炎症反应得以正常消失；另一方面，可导致免疫功能失调，促使巨噬细胞产生转化生长因子β（TGF-β），而TGF-β与损伤后免疫功能抑制有关。
IL-6在多种疾病时有明显改变。IL-6表达失调可引起许多疾病，其临床表现主要为发病时IL-6水平增高。IL-6上升的水平与疾病的活动期、肿瘤的发展变化、排斥反应程度以及治疗效果都密切相关，因此，对病人体液中IL-6水平的检测可反映患者的病情变化。 1．多克隆B细胞激活或自身免疫性疾病，如心脏黏膜瘤、Costlemon病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、艾滋病、Reiter综合征、硬皮病、酒精性肝硬化、膜性增生性肾小球肾炎、银屑病等患者均表现有多克隆B细胞活化。 与肿瘤：浆细胞瘤、慢性淋巴细胞白血病、急性髓样白血病、多发性骨髓瘤、Lennet淋巴瘤、霍奇金病、心脏黏液瘤、宫颈癌等密切相关。 3．术后、烧伤、急性感染、器官移植排斥反应等疾病时，患者体液（血清、尿液、囊液、培养上清）中均可观察到IL-6明显升高。可由此了解患者的病情和疗效。
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