男性医学论文

“女儿国”不是神话传说 男人或在500万年后灭绝 2013年4月2日，澳大利亚最著名的女科学家之一、堪培拉大学应用生态学协会教授詹妮·格拉夫斯在澳大利亚科学院发表演讲，对人类男性的未来发表了一个石破天惊的惊人预言。格拉夫斯教授称，男性性染色体为XY，决定男性性别的Y染色体由于在性染色体中只有一个，属于“孤家寡人”，它越来越难以修复自身的“缺陷”，并且经过至少数千万年的进化，Y染色体中包含的基因已经不超过100个；而与之相反，女性性染色体XX却由一对X组成，这使得X染色体能够通过另一个“双胞胎”来修复自身的缺陷，迄今X染色体仍包含大约1000个健康的基因。格拉夫斯教授预测称，男性Y染色体与生俱来的“脆弱性”，意味着男性正在逐步走向灭绝，而男性在地球上灭绝的时间期限大约是500万年！格拉夫斯教授的“男性灭绝”预言在科学界引发了剧烈争议，许多其他科学家都劝男人们不要太过惊慌，因为500万年的时间很长，医疗科学的发展说不定能解决Y染色体难以修补自身缺陷的问题；或者，当Y染色体灭绝时，说不定会有另一个染色体接管Y染色体的功能，从而产生一个全新的男性种族继续在地球上繁衍下去。1“女儿国”并不一定是神话传说尽管中西方神话中都有“女儿国”的故事，然而，如果一个世界中真的没有一个男人，那将会是一种什么样的场景？事实上，根据澳大利亚女科学家、堪培拉大学教授詹妮·格拉夫斯的预言，“女儿国”并不一定是神话传说，而可能在500万年后的地球上成为现实！4月初，格拉夫斯教授在澳大利亚科学院发表的演讲中耸人听闻地预测称，由于男性Y染色体与生俱来的脆弱性，地球上的男性将可能在500万年后彻底灭绝！到时候地球上可能只剩下清一色的女性，成了不折不扣的“女儿国”！现年72岁的格拉夫斯教授是澳大利亚最著名的女生物学家之一，早在1971年，她就因为对DNA方面的研究而获得了博士学位，格拉夫斯教授的研究领域包括哺乳动物的性染色体功能和进化、性别控制基因等，她在1999年成了澳大利亚科学院院士。现年72岁的格拉夫斯教授堪称是澳大利亚的性别基因研究领域的权威人物！2Y染色体难以修复 自身“基因缺陷”众所周知，男女性别是由人体23对染色体中的性染色体决定的，男性个体细胞的性染色体对为XY，女性的性染色体对为XX。格拉夫斯教授宣称，女性性别是由两个X染色体决定的，而决定男性性别的Y染色体却只有一个，这一分别导致Y染色体在进化之路上遭遇越来越不利的困境。格拉夫斯教授称，在进化之初，Y染色体和X染色体都拥有一样多的基因，然而经过数千万年、数亿年的进化，到现代男性的身上，Y染色体只剩下了不到100个基因，其中包括SRY基因——它是决定一个胚胎是男性还是女性的“男性控制开关”基因。然而与之相反的是，女性性染色体中则拥有一对X染色体，它迄今仍然包含大约1000个健康的基因。Y染色体在进化之路上的“衰退”现象，已经相当明显。格拉夫斯教授解释称，男性Y染色体之所以逐渐“衰退”，是因为女性拥有两个X染色体，而男性则分别拥有一个X染色体和一个Y染色体，决定男性性别的Y染色体在男性性染色体中属于“孤家寡人”，所以在进化之途中，它已经越来越难以靠自身纠错功能单独修复细胞分裂引发的“缺陷”。而女性却不同，由于女性有一对X染色体，即使其中一个X染色体出现基因缺陷，也可以通过另一个健康的“双胞胎”X染色体对自身进行至关紧要的“修补”。Y染色体在男性生产精子的睾丸中相当活跃，格拉夫斯教授称那是一个“非常危险的地方”，因为那儿有许多细胞分裂在发生，而每一次分裂都可能产生基因变异或基因丢失现象。由于Y染色体与生俱来的“孤独性”和“脆弱性”，它越来越难通过自身修复细胞分裂带来的基因缺陷，这意味着男性将在人类进化之旅中逐步走向灭绝的厄运。3Y染色体中剩余基因多为“垃圾基因”格拉夫斯教授说：“在男性的性染色体对中，X染色体只有一个；但在女性性染色体对中，X染色体却有两个，形同一对朋友，当一个X染色体出现缺陷，它可以通过和另一个X染色体交换数据来修复自身的缺陷。可如果Y染色体遭遇基因缺陷，显然无法通过这种方法来修复自己，只能面临螺旋式衰退的结局。”格拉夫斯教授在演讲中对着台下的听众说：“对于在场的所有男性来说，这真的是一个非常坏的消息。”然而坏消息还不止于此，格拉夫斯教授称，即使在男性Y染色体中剩下的不到100个基因中，大多数基因还都是“垃圾基因”。格拉夫斯教授说：“这是我称之为‘愚蠢设计’的一个显著例子，这是一个进化事故。”格拉夫斯教授最后预测称，男性Y染色体将在500万年后彻底消失，这意味着需靠Y染色体决定自身性别的男性也将在500万年后跟随Y染色体一起从地球上灭绝。4其他科学家劝男人莫惊慌格拉夫斯教授的“男性灭绝”惊人预言在世界科学界引发了剧烈争议，由于格拉夫斯教授是一名德高望重的生物学教授和性别基因研究领域权威，她的预测显然具有相当重的分量和可信度。不过，许多其他科学家则劝男人们不要太过惊慌，因为500万年的时间很长，科学的迅猛发展说不定能在男性灭绝前就成功解决Y染色体难以修补自身缺陷的问题；其次，当Y染色体灭绝时，说不定会有另一个染色体接管Y染色体的功能，让一个新种类的男性继续在地球繁衍下去。英国伦敦国家医学研究学会性染色体专家罗宾·拉维尔-拜吉教授说：“在过去至少2500万年中，Y染色体还没有丢失任何一个基因，所以我认为男人根本没啥可担心的。”英国伦敦大学学院的克里斯·马森教授则说：“对于医学科学来说，500万年或600万年中科学家将有大量时间来研究解决Y染色体的自我修复问题，这一研究成果甚至还可能获得诺贝尔奖。”而格拉夫斯教授则提出了另一种可能，她称当Y染色体消失的时候，另一种染色体很可能会接管消失的Y染色体的功能，从而创造出一个全新的男性种类。事实上在自然界，这种现象已经有过先例了，譬如日本棘鼠在失去了Y染色体后，仍旧能够继续生存和繁衍。据格拉夫斯教授称，她相信在一些与世隔绝的人类种族当中，这种进化过程很可能已在进行当中。

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我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

从医界名家和优秀医生成长的过程得到启迪，要成为一名优秀的医生，除了应接受他接受专业的良好教育和专业培训之外，还需要在他们从医的过程中不断的学习、积累、总结、提高，以增强为病人服务的实际能力。在一名优秀医生的成长过程中，必须做到敬业、勤奋、积累、思考。1、敬业是临床医生的成才之路讲敬业，必须要有强烈的社会责任感。一个人不论职位有多高，技能有多强，他毕竟仍是社会的一员，一个集体也毕竟是社会的一小部分。医务工作者所从事的医疗事业，只是社会分工的一部分。社会给予了我们一切，我们每个医务工作者也必须服务于社会。在这方面我们的许多先辈就是大家学习的典范。责任心对一个优秀的医生是一个最首要的问题。芬兰坦佩雷大学附属医院外科主任istonordback曾讲过：当你对病人有一颗挚爱之心时，你就会想尽办法去解决问题。在临床治疗中，会碰到很多结果不令人满意，就得去总结、研究、以提高治疗效果。多看病人，多接触病人，多看文献，结合实际才能理出自己的思路。关于责任心，华中科技大学同济医学院名誉院长中科院院士裘法祖教授曾经讲过一个他自己修表的一个小故事。30年前的一天他到表店去修表，问一位值班的女同志：“这只手表摇起来有响声，请你看一看好吗？”她将她的手摆了一摆，立刻给他说：“无法修理，没有零件。”他又小心地重复了一句“请你打开来看一看”。那位值班的女同志很不耐烦的白了他一眼，说：“能走就行了，没有零件。” 他再问，那位女同志再也不理裘医生了。他只得到对面的另一家大的钟表店去试一试，遇到了一位男同志，但得到的是类似的答复、类似的态度。这时，他偶然地发现了这家店的另一角落里，坐着老胡同志。他是裘医生的病人，也是这家店的职工。他立刻走了过去，请老胡同志查一查这只手表摇起来有响声的原因。老胡同志打开手表背面的盖子，发现一个螺丝松脱了。他将螺丝旋到原位上，手表就这样修好了。裘医生很高兴，但又很生气，用手指着说；“那位同志说无法修理，连看一看也不愿意，我要去责问他。”老胡同志忽然大笑起来，说；“裘医生，算了，算了！还不是和你们医生看病一样吗？”他听了这句话，禁不住有点面红耳赤，打个哈哈，道谢而别。几十年来，他一直记住了这句话：“还不是和你们医生看病一样吗？”这句话深深地启发了他，使他的心情久久平静不下来。以后他常扪心自问，我们在工作中有没有“无法修理，没有零件”的态度和作风，答复是“肯定有的”。作为修表的师傅，应当站在顾客的立场上多想想，作为医生应当站在病人的立场上多想想，有责任心的大夫常常会为病人想的更多。解放军总医院老年心血管病研究所所长，工程院院士王士雯教授，曾经讲过一个通过重新询问病史获得信息，明确诊断，治愈患者的小故事。曾经有一位中年男性患者，反复发热9个月，体温度之间波动，查体未发现明显的阳性体症。在长达9个月的住院过程中，先后有12位医生负责该病人的治疗。他们曾考虑患者可能有各种微生物的感染及自身免疫系统疫病，曾做过多种病原微生物和免疫系统疾病实验室检测，结果均为阴性。她是第13位经治医生，接班后，仔细地回顾了病人的全部病历，重新询问了病史，了解到病人在发病前曾回内蒙古老家接触过刚刚生下来的羊羔。同时，在阅读文献中发现有作者认为病人静脉输用高浓度的葡萄糖可以提高布氏杆菌病的检出率。果然，再次进行实验室检查，明确了布氏杆菌病的诊断。后经过针对性治疗，患者很快治愈出院。讲敬业首先应当清楚，作为一个医生为病人服务这是最根本的问题，目前许多医院提出的“一切为了病人，一切方便病人，一切服务病人”的办院宗旨，其核心是服务病人。正如工程院院士解放军总医院卢世壁所讲：医生是一种特殊的职业，因为医生直接服务的对象是人，而且是有病痛的人，前来就医是希望得到帮助，所以病人和社会对医生的职业提一些要求和规范是可以理解的。医生的职业要求医生要懂得自然科学，也要知道一些人文科学，不仅要懂得医学科学，还要懂得社会学、心理学、伦理学等社会科学。中医讲儒学，要求医生有一定的文学修养。鲁迅、郭沫若、孙中山等前辈都是学医出身，并非偶然。医生是一种特殊的职业，他不但要学好知识，而且要做好“人”，要有良好的医德医风。除了遵守职业道德之外，还要受社会舆论和法律的约束。医生要尊重病人，病人和社会也要尊重医生。做一个医生并不难，而真正做一个好医生很不容易。我们常讲：高尚的医德，精湛的技术，满意的服务是一名优秀的医生应当具备的基本条件，但是具有高尚医德的医生几乎是没有不敬业的，爱岗敬业是高尚医德的试金石。2、勤奋是成功的基石“勤奋”使你从实践中不断获取知识。“勤奋”使你发现新问题，找出规律性的东西。“勤奋”也可以说是自己为自己创造的一个机遇。这个机遇就是增长知识，增强解决问题的能力，甚至通达到前人所未有的境地解决医学难题，这就会推动医学科学的发展。这个机遇就会使你成名成家，成名成家的背后是艰苦的劳动和超人的付出。勤奋主要体现在以下三个方面的学习，一名优秀的医生他们总是一生不断的向书本学习、向病人学习、向老师和他人学习，这是医生获得知识和技能的基本来源。作为年轻的医生应当不断学习，掌握知识养成读书的习惯。临床医学是一门经验科学，目前的医学是前人通过千百年来科学实践积累下来的成果。书籍文献就是记载了前人所取得的经验和教训。阅读文献即吸允它的成果精华来充实自己，提高自己。要有渊博的学识就必须不断的学习读书，除了要掌握自己所从事的学科的基本理论、基础知识与基本技能以外，首先要了解本学科的前沿知识。只有这样才能在自己的工作中有所发现、有所业绩。中科院院士、人大常务委员会副委员长、原北京大学博士生导师韩启德教授，在他开始的工作中选择了分子生物学这个前沿性基础学科，从而在心血管基础研究方面，尤其是在a1肾上腺素受体（a1-AR）亚型研究领域获得重要成果。读书应当有法，许多名家的方法则是常在浏览翻阅的基础上，有目的的选择，进行专题综合，了解当时国内外对某一问题的观点、方法及发展趋势，并对其提出的思路、背景和条件进行剖析，还要结合自己的经验和病例认真思考，从中得出结论。二是认真为病人服务，向病人学习。一个青年医生的成长单靠书本知识是不够的。刚从医学院毕业的医学学生还不能算是医生。必须经过住院医生、主治医生的培训过程。对疾病的认识过程是通过实践一认识一再实践一再认识的过程。否则是不可能提高医疗水平的。三是向老师、向他人学习。三人行必有我师，师不必贤于弟子，弟子不必不如师，文道有先后，书业有专攻，如是而已。医学是经验医学，医学知识必须到临床实践中经受考验才能真正学到手。老师或者上级医生起到启蒙和哺育作用。老师有较丰富经验。他在查房和教学中讲授他的看法和经验，就像海燕喂养小海燕，是用它胃里半消化的海鱼来哺育一样，老师讲的常常是经过成功和失败的考验而精练出来的经验。这些经验是在书本上找不到的。向老师学习不只是学习知识，更重要的是学习他在诊治过程的思路和他的治学之道。思路和治学之道是一把钥匙，可开启知识宝库之门。思路是从病人症状、体征、化验、影像学等复杂的表现中，医生运用自己的医学知识对病情进行综合分析，去粗取精，得出正确的诊断和最佳治疗方案的思考方法。学习最重要的内容还包括实践和积累。3、成熟需要磨练、积累、思索、总结：知识在于积累，能力在于实践，在临床医学领域内没有天才，不经过5～10年以上的临床磨练很难成为一个合格的医生，因为对临床医学的真正领悟需要时间和经验。随着经验的积累，在一定年代以后人的思维活动会发生质变，对病人的临床表现和病理生理方面的变化，尤其是对重症的病人开始不怕了，并能在很短时间内做出清楚的判断和适当的处理。好象一个单位或者一个学校，在和同学朝夕相处在和同事长期共事你能够认识许多人，哪怕是几十人，数百人，你基本上能够分辨准确，这是为什么？你虽然不能描述出他们的面貌特点，但你可以判定他们是谁，这就是长期积累产生质的变化，看病也是同样的道理。随着时间的推移积累的增加，可从积累中有所发现有所收获。搞临床、搞科研只有脚踏实地，埋头苦干才能有所收获。我们来看看国家最高科技奖获得者袁隆平教授。杂交水稻是怎么搞出来的？是蹲在田头不断地观察，一天、两天、几个月、成年地观察！如果我们再去看吴文俊教授，到除夕的晚上他还在计算机房！在我国计算机攻关研究很紧的时候，上机时间最多的不是研究生，是吴文俊。再看我们王选教授搞激光排版，十几年的工夫积累起来才搞出汉字的激光排版。我们再来看看双手谱写神话的2005年国家最高科技奖获得者吴孟超院士的人生经历。吴孟超身高只有米，每次上手术台时都要站在小凳子上。负责毕业分配的一位教授曾讽刺他说：“不看你的个儿，还能干外科吗？”这更坚定了他当外科大夫的决心，最后如愿到了当时的华东医院。他的医生生涯可以讲是一生手术的生涯，只要他不出差，吴孟超基本上每天做手术。有时一台，有时两台，最多时3台，80多岁的老人，一口气站到下午3点才出手术室吃午饭。他的一生为13000多名患者主过刀，而且这个数字至今仍未打住，还在以每年200例左右的数字上升。辛劳出真知，实践获成果。4、认真思索，才能有所发现、有所创新反复实践、细致观察、认真思考才能有所发现。如，吴阶平院士，在他长期大量的肾结核的实践中观察，总结提出肾结核对侧的肾脏会发生肾积水的看法，改写了当时的教科书。黎磊石院士从雷公藤治疗类风湿性关节炎病人时，尿蛋白消失或明显减少的现象得到启发，从而开发出一种新型的雷公藤免疫抑制剂，广泛应用于临床有效，引起国际医学界的关注。上海张庭洞教授、上海陈竺院士从民间应用中药砒霜治疗癌肿有效的病例中得到启发，研制出治疗白血病的三氧化二砷针剂，在国内外产生重大影响，他做实验的照片被选用在美国《科学杂志》作为封面。2003年非典期间，当国内外的一些专家对非典患者治疗能否使用激素发生争议的时候，钟南山从自己临床经验与教训中认为激素对减轻“非典”病人的炎症反应，减少和防止肺部组织纤维化，以及缓解呼吸困难，防止呼吸衰竭有明显疗效，并对其应用的指征、剂量、疗程等进行了探索和规范，为提高“非典”病人的抢救成功率，降低死亡率和感染率作出了重大贡献。5、科学需要求实精神医学是一门自然科学，科学需要求实精神，科学需要实践的检验。广州呼吸疾病研究所所长，中国工程院院士钟南山教授。就是我国当今科学求实的典范，也是德高望重的优秀医生。2003年非典初期，当我国国家疾病控制中心首席专家曾光院士正式宣布根据其实验观察，非典的病原体是衣原体。这一结论曾使不少人松了一口气，因为衣原体是己知病原微生物，有较成熟的治疗方法。但钟南山根据自己大量的临床观察和诊治经验，不同意这一结论，认为如果按这一结论指导临床实践将造成严重后果。在一次会上，他站起来明确表态据理力争。后来有人问他，你不怕判断失误有损自己的声誉吗？在权威面前你为什么不选择沉默？钟南山说；“事关病人的生命，防治的决策，我不能明哲保身；在事实面前我只能尊重科学，而不能尊重“权威”。2003年4月7日他们与香港大学首次从非典病人气管分泌物中分离出2株新型冠状病毒，很可惜公布时间比美国晚了几天。6、三基三严相关培训和思想方法是成才的基础三基三严培训对于医学生是非常重要的，在这个培训过程中使他们能够掌握正确的学习方法，锻炼敏锐的观察力，增强理解力，养成独立思考的习惯和追求新知识的兴趣，未来的发展就是宽广的。住院医师的规范化培训是三基知识获得的一个重要阶段。如果能将医学院毕业的学生先分到教学医院或其他条件较好的医院，当二、三年住院医生，在上级医师的指导下直接负责病人的诊断治疗，学会观察病人，熟悉诊断技术，比较成熟后在分到医疗单位，为他们以后的工作会打下一个良好的基础。协和医学院毕业的学生为什么基础功比较扎实，这与他们长期坚持规范化住院医师培训制度有关。专业进修在医生的成长过程中起着重要的作用。科学的进步日新月异，我们的知识需要及时更新，先进的技术需要引进。我国当代许多有名的专家他们大多都经过良好的专业进修，尤其是出国求学。比如我国当代著名的心血管病专家胡大一教授，著名的基因工程学家陈竺院士，还有南京军区总医院著名肾脏病学家刘志红教授等等，他们都经历过在国外的进修学习，掌握了最新的知识和技能，回国后经过辛勤工作才获得了各自专业方面的业绩。应懂得疾病的发病机理和病理生理，才能够为患者提供更合理的医疗服务。比如糖尿病的治疗，应当了解正常人体和糖尿病患者体内胰岛素的分泌特点。正常人生理状态下，ß-细胞在空腹及进餐后2种不同的分泌状态是：空腹状态时，ß-细胞呈脉冲式分泌胰岛素，约1u/h，24h约24u，称为基础分泌量，主要是抑制肝糖异生及肝糖输出，维持空腹状态的血糖在合理水平；进餐后，血糖升高，刺激ß-细胞分泌大量胰岛素以处理餐后较高的血糖。无IR的正常人每餐刺激的胰岛素分泌量为6-8u，因此其每天基础加三餐后胰岛素总分泌量约为40u左右，其中基础量占全天分泌量的40-50%。而DM患者，如果需外源胰岛素替代治疗时，往往其内生胰岛功能丧失达80%以上；或者IR严重者，内生胰岛功能虽然丧失不十分严重，但胰岛素相对不足明显。所以口服降糖药物加睡前中效胰岛素，或两次预混胰岛素制剂治疗方案，对于尚存部分胰岛功能的2型糖尿病患者是合理的。脑出血急性期病理研究表明，脑水肿3小时后发生，第2—第4日处于高峰，第7日后明显减退，重症患者可延迟至7—10日。因此，脑出血急性期甘露醇的应用应当根据病情分级和脑水肿演变过程决定其用量、用法、持续时间。例如，对重型病人（Ⅲ-Ⅳ级）即中至深度昏迷，完全性偏瘫，瞳孔不等大，有明显生命体症改变或病情进行加重者（凡昏迷加深，膝反射或肌张力逐渐减低，出现对侧锥体束征或去脑强直等均为病灶扩大或移位加重征象），可用大剂量甘露醇250ml/次，每日4-5次，发病7天内可用大剂量5-7天，7天后用中剂量2-3天，10天后可根据病情用小剂量维持3-4天即可停药。当收缩压高于24KPq时应先用呋噻米调整血容量，再用甘露醇可避免其导致血压升高的不良反应。应不断更新知识，采用有循征医学依据或有关指南、原则所建议的方案或药物，为病人提供更为合理的治疗。比如，在防治全身性动脉硬化，高脂血症、尤其是高胆固醇血症或以高胆固醇为主的混合高脂血症，应当推荐首选具有革命性意义的他汀类药物。关于重新评价药物洗脱支架，规范使用介入技术，2006年世界心脏病学术大会和欧洲心脏病学术大会，对此提供了更另人信服的证据和原则。目前认为对于AMI，介入越早越好，时间就是心肌，时间就是生命。不稳定性心绞痛首先要做危险分层，高危患者及早介入，可先用抗血栓药物（氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素以及他汀类和β受体阻滞剂）。72h内的介入过于激进，由于对于非高危患者反而可能增加MI和死亡风险，注意近来引入关注的“早期风险”现象。而稳定性心绞痛要严格掌握适应症，不宜过度使用介入。对于>3mm的大血管病变，应使用廉价的BMS，对于糖尿病，小血管，长病变可选用DES，二者大概各占50%。对于左主干和多支病变，尤其伴有糖尿病的患者仍然应该首先考虑搭桥手术。