糖尿病病因和发病机制论文

1．遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2．环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。医学家到现在也未找到糖尿病的具体发病机制，所以糖尿病不可治愈，但是可以控制！！！

糖尿病的原因都有1、遗传因素平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的，尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者，那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病，虽然小孩不一定会得糖尿病，但是会成为糖尿病基因的携带者，那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。2、不良的生活习惯等因素除了遗传因素外，糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度，导致机能受损，或是先天的不足后天又失去平衡，或者未老先衰，以及肥胖的人等，体内的脂肪堆积过多，干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭，胰岛素分泌不足，这种现象都会产生糖尿病的得病机会。

糖尿病的病因和发病机制很复杂，至今尚未完全阐明。不同类型的糖尿病的病因和发病机制有不尽相同，先阐述如下：1.Ⅰ型糖尿病的病因和发病机制，目前研究认为主要与遗传因素、环境因素和面议因素引起的。⑴遗传易感性。研究发现，Ⅰ型糖尿病易感性与人类组织相容性抗原HLADw3、HLA-Dw4呈阳性相关，HLA-Dw2阴性相关。用血清方法鉴定HLA-DR亚型，发现Ⅰ型糖尿病易感性与HLA-DR3/HLA-DR4呈阳性相关。80%-90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA-52为精氨酸有肯定的易感作用。另据临床研究报道，Ⅰ型糖尿病患者父母患病率为11%，三代直系亲属中患病率为6%，主要系基因变异所致。⑵自身免疫。目前研究表明，90%新发病的Ⅰ型糖尿病患者血循环中有多种胰岛细胞自身抗体。另外，细胞免疫在Ⅰ型糖尿病中也有重要作用，细胞因子是Ⅰ型唐尼欧版细胞免疫中和的主要效能分子，其中主要是白细胞介素-1（IL-1）对胰岛细胞有毒素作用。⑶病毒感染。Ⅰ型糖尿病与病毒感染相关。研究已经阐明Ⅰ型糖尿病发病的有关病毒有柯萨奇B4病毒 ，腮腺炎病毒，风疹病毒巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛组织，引起糖尿病。也可能在损伤胰岛组织后，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织而引起糖尿病。综上所述Ⅰ型糖尿病遗传易感性的个体在遇到外界环境因素特别是病毒感染或化学毒性物质此刺激后，直接或间接通过自身免疫系统，引起胰岛B细胞破坏，以致胰岛素产生不足，发生Ⅰ型糖尿病。2.Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病有更强的遗传基础。其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍，而不是胰岛素细胞自身免疫破坏。其危险因素包括人口老龄化，现代社会生活方式：如体力活动减少，高热能方便食品以及肥胖等。目前认为Ⅱ型糖尿病的发生，发展可分为如下4个阶段：⑴遗传易感性。通过孪生子发病共显性研究，家庭聚集发病情况调查等，已确定Ⅱ型糖尿病的遗传倾向，并一直认为，Ⅱ型糖尿病不是一种单一疾病，而是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性、除遗传易感性外，糖尿病的发病也和环境因素有关，包括人口老龄化，营养因素，体力活动不足，肥胖，应激反应，化学毒物等。⑵胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍是Ⅱ型糖尿病发病机制中两个基本环节和特征，并且与高血脂症，肥胖症，高血压，动脉粥样硬化，冠心病等有关，是所谓“代谢综合征”的成分之一。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物化学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病临床过程中的早起缺陷，在不同种族，年龄，体力活动程度的个体差异很大。处于这个阶段的患者，血浆胰岛素水平可正常或高于正常。但胰岛素与胰岛素受体的结合能力以及胰岛素与胰岛素受体结合后的效应均减弱，同时肝脏生成葡萄糖增加。为降低血糖，胰岛素分泌增多，出现高胰岛素血症，但仍然不能使血糖回复到基础水平，最终导致高血糖。持续的高血糖又能刺激胰岛素分泌，促进高胰岛素血症的发展。高胰岛素血症可使胰岛素受体数量减少，亲和力降低，又反过来加重胰岛素抵抗。有学者研究指出，从血糖升高至出现临床病症的时间可长达7年，在此期间，如果改变自己的生活方式，重视均衡饮食，提倡体力活动，改善不良生活环境，将有助于延缓糖尿病的发生，降低糖尿病的患病率。⑶糖耐量降低。目前，多数学者认为，大部分Ⅱ型糖尿病患者均经过糖耐量降低就阶段。据统计，每年大约有1%-5%的糖耐量降低者发展成为Ⅱ型糖尿病⑷临床糖尿病。在这一时期，患者可以不出现糖尿病明显症状，但血糖肯定升高，并且达到糖尿病的诊断标准。随着病情的进展，患者可以出现代谢紊乱症候群，或者出现糖尿病并发症的临床表现。

糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。

糖尿病的定义:糖尿病是一种多病因的代谢疾病,特点是慢性高血糖,伴有因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷引起的碳水化合物、脂肪、和蛋白质代谢紊乱。第一层含义是糖尿病属于“代谢疾病”，其本质就是碳水化合物、蛋白质、脂肪三大营养素的代谢发生异常。碳水化合物的代谢发生问题，出现血糖升高；蛋白质代谢出现问题，导致人体的蛋白质不能正常合成，使伤口不易愈合、免疫力低下、小儿的生长和发育受限——这些过程都需要有足够的蛋白质；脂肪的代谢出现问题，导致脂肪分解增加，合成受限，人就会越来越瘦，甚至出现酮症酸中毒。第二层含义是糖尿病的特点是血糖异常升高。虽然糖尿病可以对人体产生多方面的影响，但是血糖异常升高是其最突出的特点，也可以说是糖尿病的特征。第三层含义是糖尿病的根源在胰岛素——胰岛素分泌缺陷（也就是分泌少了），或是胰岛素作用（也就是不能发挥它的正常作用），或者既有分泌缺陷、又有作用缺陷。第四层含义是糖尿病的病因很多，不同的病因会引起不同类型的糖尿病，也会有不同的临床表现，治疗也有许多差异。