肥胖与糖尿病的关系的论文

一说到糖尿病怎么来的，大部分人都会说——是“胖”出来的。

但，你可知道是怎么胖出来的吗？

2型糖尿病的发病机制，现代医学认为与两方面有关：

1.胰岛β细胞功能的下降；

2.胰岛素抵抗。

胰岛素是人体中唯一一种能够“降血糖”的激素，而胰岛β细胞又是唯一一种能够分泌这种激素的组织，所以，β细胞功能的衰竭是导致2型糖尿病发病的直接原因。 而“胰岛素抵抗”则是因为我们的身体对胰岛素的利用率不足，也就是说，β细胞分泌出的胰岛素数量是足够的，但可能因为质量不好，或是身体外周组织无法有效利用胰岛素降低血糖，最后导致血糖无法控制。 所以，总的来说，糖尿病根本的发病机制是胰岛素分泌的绝对不足或相对不足。

在一般病程中，胰岛素抵抗往往都先于胰岛β细胞功能衰竭出现，这时胰岛β细胞功能尚好，分泌的胰岛素数量也足够多，只是因为身体外周无法有效地利用这些胰岛素，才导致血糖堆积。举个例子，就好比细胞上有一扇门，胰岛素就是打开这个门的钥匙，只有打开了门才能把血糖送进细胞，进而被人体利用吸收。胰岛素抵抗不是因为钥匙不够，而是门无法打开，所以糖就只能留在了血液中。

产生胰岛素抵抗的原因，就是因为皮下脂肪和内脏脂肪过分蓄积，特别是内脏脂肪，也就是我们常说的腹型肥胖和脂肪肝。中国人中，肥胖症的发病率为33%，其中内脏性肥胖发病率则高达！ 正是由于身体对胰岛素利用率低，导致长期血糖偏高，内分泌系统接受到“高血糖”的信号，就会向胰岛β细胞发号施令，再分泌更多的胰岛素出来。这种情况下，胰岛β细胞就会处于超负荷的工作状态，长期这样“过劳”，胰岛β细胞必然会出现过早凋亡，功能衰竭，最后，依旧要走向血糖失控的终点。

由此可见，内脏肥胖——胰岛素抵抗——胰岛β细胞功能衰竭，呈现出一种相关的发展顺序，如果不想走到最后“不可逆”的胰岛β细胞功能衰竭，只有在“源头”遏制疏导，才能抑制糖尿病发病的趋势！

医学研究告诉我们，腹内脂肪越多，身体对于胰岛素的利用率下降的就越多，所以腹内脂肪的增多会直接导致胰岛素抵抗，并因此加剧了胰岛β细胞的凋亡。

同时，肥胖症的患者还会释放一种叫做“游离脂肪酸”的物质，这种物质堪称胰岛β细胞的杀手，所以肥胖也会通过直接关系导致胰岛β细胞数量减少。

越来越多的研究显示内脏脂相较于皮下脂肪会为人体带来更多的危害。

所以，预防糖尿病，先从减掉“小肚腩”开始吧！

肥胖是导致糖尿病的主要病因，因为体内存在代谢异常和紊乱，而且目前单从肥胖引起的糖尿病来看，几乎超过一半的患者都是超重或肥胖。除了高血糖外还会导致其他的代谢综合征如高血压、高血脂、高胰岛素血症、多囊卵巢综合征、不孕不育、睡眠呼吸障碍综合征等等。所以胖友要及时减肥，不管是常规的饮食控制、体育运动或代谢纠正手术，越早减肥身体的获益将会更大。

肥胖是发生糖尿病(主要是2型糖尿病)的重要危险因素之一。在长期肥胖的人群中，糖尿病的患病率明显增加，可高达普通人群的4倍之多。从另一方面来看，在2型糖尿病人中，80%都是肥胖者。而且，发生肥胖的时间越长，患糖尿病的机会就越大。还有，腹部型肥胖的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人，腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系。那么肥胖者为什么容易得糖尿病呢?根本原因在于肥胖者体内存在着一种特殊的病理状态，叫做胰岛素抵抗。胰岛素是人体内最主要的降血糖激素。人在进食后将大量的糖份吸收入血液，通过血液循环运往全身各处。只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用，同时血液中的葡萄糖水平被胰岛素维持在一定的范围内。胰岛素能够起到作用，首先需要与细胞膜上的胰岛素受体结合，然后牵动细胞内一系列的信号传导物质，把"糖来了"的消息一层层地传导到细胞深处，然后由细胞深处把一种叫做"葡萄糖转运子"的物质调动到细胞膜表面，通过它把葡萄糖搬进细胞内，用来产生能量。一时用不了的葡萄糖就被转化成糖原储存起来。很遗憾，在肥胖者体内，上述的葡萄糖转运机制发生了很多毛病: ⑴细胞表面的胰岛素受体数目有所减少。 ⑵单个受体的功能也有所下降。 ⑶受体被胰岛素激活后，向细胞深处传导信号的功能受到损害。 ⑷葡萄糖转运子的数目减少，功能减弱。 ⑸肝脏将葡萄糖转化成糖原并储存起来的功能有所不足。由于上面各种原因，细胞对胰岛素的作用产生了抵抗，血液中的葡萄糖就很难进入细胞内。这就是胰岛素抵抗现象。早期肥胖的胰岛素分泌功能虽然还正常，但是由于胰岛素抵抗，胰岛素作用的效率就下降了。为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量合成胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓"高胰岛素血症"。肥胖早期还可以勉强通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能就渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围，于是就出现了显性糖尿病。所以，肥胖是很容易造成糖尿病的。值得注意的是，有效的减肥可以预防糖尿病的发生，或是明显减轻糖尿病的程度。

血清中的糖称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖，来源于我们吃进去的碳水化合物食物，如水果，主食（米饭.面），糖等。         正常情况下，人体的血糖能维持在一定的平衡状态：吃东西后血糖升高，然后身体分泌更多的胰岛素，促进血糖转化为脂肪和糖源，接着血糖降低胰岛素减少。       如果你不幸属于耐糖能力弱的人，加上平时不注意饮食，血糖值可能在短时间内突然增高，且难以在胰岛素的作用下降低，由此可能引发胰岛素抵抗。血糖对胰岛素的刺激变得不敏感，血糖一直很高，胰岛素分泌更多。而胰岛素是促进脂肪合成，抑制脂肪分解的。所以，人就会越来越胖了。         一个人血糖值越稳定，体重越稳定。但如果经常暴饮暴食，或者饮食不规律，血糖就会像过山车，你就会容易发胖。而血糖值长期处在一个较高的状态下，内脏脂肪就会增厚，导致腰围变大。         压力型肥胖的根源也和血糖有关系，有的人越忙越胖，是因为压力使荷尔蒙增加导致血糖值上升。血糖必然会影响体重，进食让血糖水平升高，最终会导致肥胖，所以想要减肥就要调控好身体的血糖水平。       什么是低升糖指数       升糖指数是指食物中的碳水化合物令身体血糖上升的幅度，指数月光，血糖上升幅度越大。长期或经常吸收高升糖指数的饮食，患糖尿病及其并发症的风险越高！         国际上多年的研究发现了一种非药物治疗糖尿病的方法，叫低升糖指数饮食，这个发法最开始其实是用于治疗肥胖病，而不是治疗糖尿病的，后来研究发现，选择低升糖指数食物来代替传统高升糖指数食物，对于糖尿病患者的中期血糖控制具有临床效用。当升糖指数低于55，便被定为低升糖指数。         胰岛素注射30个单位以上的患者其胰岛基本上已经坏死，这种病人永远不可能采用饮食治疗取代胰岛素。胰岛素降下来的意义是什么？任何东西只要持续用一定会产生适应性，会产生耐药性，一旦耐受胰岛素就意味着你眼睁睁的看着血糖居高不下，血管受损伤变细，严重者下肢坏死，双目失明，直至心肌梗死。胰岛素用量越大，患者产生的耐受性就越强。         胰岛素是激素，会刺激癌细胞的生长，所以降低了胰岛素用量，可以降低癌症的风险，其意义不在于停药，而在于降低用量。英国研究表明，选择食用特定低升糖指数食物代替传统高升糖指数食物三个月后停药可以保持5年，5年后大概需要一个月的药物治疗，然后又可以保持5年。         糖尿病患者愿意打胰岛素还是吃低升糖食品？当然如果要控制体重，饮食需要符合能量负平衡，富营养的标准，因为控制体重对糖尿病的管理非常重要！