中国预防医学杂志熊敏

霍细香，女，45岁，研究员，硕士研究生，传染病所病毒部（病原微生物实验室）主任，从事病原微生物专业，1980年9月－1985年7月，华中农学院；1985年9月－1988年7月，东北农学院，硕士；1994年4-6月，伦敦大学热带病与公共卫生学院进修学习实验室。资格简要信息（1）近5年，国内核心、权威刊物第一作者发表论文2篇，参与编著1部。（2）近5年，主持省级科研课题1个，主持国际合作项目1个，参加国际合作项目2个。（3）在湖北省流感监测网络实验室建设中起到了关键作用，使我省国家级网络实验室在数量上最多，中央财政资助最多省份之一，综合排名位居南方片3-4名，参与了全国传染病实验室监测与应急检测工作5-10年规划侯祖洪，男，59岁，主任医师，卫检所所长，院/中心食品药品安全评价中心主任，从事放射卫生专业－湖北医学院毕业，－白求恩医科大学学习放射卫生，－湖北医科大学学习。资格简要信息（1）湖北省享受政府专项津贴专家，国家级专业学会常务委员1个、委员1个，省级专业委员会副主任委员1个，常务委员1个，委员4个，理事1个。（2）近5年，副主编专著1部，参编专著2部，审阅专著1部。（3）国家级核心刊物发表论文4篇。（4）近5年，主持国家部委科研项目3项。史廷明，男，47岁，博士研究生，主任医师，卫检所所长，院/中心毒物检测中心主任，从事环境卫生专业，1981-1986年，同济医科大学，本科，学士；1986-1989年，同济医科大学公共卫生学院，研究生，硕士；2000-2003年，德国杜塞尔大学职业与环境卫生研究所，博士资格简要信息（1）华中科技大学同济医学院、武汉大学医学院硕士生导师，省留学归国人员联谊会理事，2个国家级专家组成员；（2）获得12届国际生物学术会议最佳论文报告奖；（3）近5年，英文专著独著1部，合著1部，中文专著2部；第一作者发表英文论文16篇，均SCI收录，第一作者收录3篇；（4）近5年，主持国家部委课题3项。易国勤，男，57岁，主任医师，慢病所所长，从事食品与营养卫生专业，－武汉医学院卫生专业毕业；－菲律宾大学学习营养。资格简要信息（1）武汉大学硕士生导师，国务院专家特殊津贴，任国家级专业学会2个理事、1个副理事长、1个副主任委员、1个成员，省级专业学会1个副理事长，省专家学者报告团成员，省级科普作家协会会员，国家级专业评审专家，国家级刊物编委；（2）近5年，2004年获国家级先进奖1项；（3）近5年，国家级核心、权威刊物第一作者发表论文4篇，其它杂志1篇，参与编写专著3部，主审专著1部，主编专著1部；（4）近5年，主持国家部委、国际合作项目5项。唐利军，男，47岁，研究员，卫检所副所长，院/中心动物实验研究中心主任，从事实验动物专业，本科，学士，1982年9月－1987年7月，华中农业大学；2001年3月－2002年9月，武汉大学医学院，研究生班结业；2007年1-3月，美国乔治亚大学参加“狂犬病防治技术”培训班。资格简要信息（1）华中农业大学硕士生导师，1个国家级专家委员会委员，2个省级专家委员会委员，1个国家级杂志编委；（2）近5年，专著主编1部，参编2部，国内核心、权威刊物第一作者发表论文5篇，SCI收录1篇（排第7名）；（3）近5年，获得湖北省科技进步三等奖1项（排第3名）、湖北省科技进步二等奖1项（排第2名）。（4）近5年，获得国家课题1项（排第二），主持国际合作项目1项，省自然科学基金1项，厅基金1项。张庆军，男，50岁，主任医师，慢病所副所长，从事慢性病防治专业，硕士，－湖北医学院医学系毕业；－泰国Mahidol大学热带医学院学习；－国立菲律宾大学公共卫生学院学习；－日本长崎大学医学部学习；－武汉大学医学院，硕士；2007年10月赴美国CDC参加慢病研讨班；2008年4月赴日本参加WHO/日本慢病高级学者及官员研讨会。资格简要信息（1）同济医学院硕士生导师，任1个省级学委会委员，3个省级协会、学会理事，1个省级专家委员会常委，1个国家专业分会委员，任1个国家级刊物常务编委，任国家级和省级刊物编委各1个。省级技术指导组专家1个。（2）近5年，专著副主编1部，国家级核心、权威刊物第一作者发表论文2篇，省级刊物第一作者发表3篇。（3）近5年，获省科技进步二等奖1项（排第10名），省级重大科技成果2项。（4）近5年，主持课题、项目工作13项。徐兴建，男，57岁，主任医师，血研所副所长，从事血吸虫病防治专业，血吸虫病防，1975-1977年，荆州卫校，中专；1984年3月-1987年1月，湖北大学，英语大专；1988年12月-1990年12月北京医科大学；1992年7月-1992年12月，美国俄亥俄州立大学健康教育、健康促进研修；1993年1月-1994年4月美国布朗大学流行病、分子生物学研修；1998年4月-1999年4月英国坎特布雷大学，贝类生态及控制研修。资格简要信息（1）武汉大学医学院现任博士生导师，武大医学院、华中科技大学同济医学院硕士生导师。7个国家级专家委员会理事及委员，1 个省级学会副主任委员，1个省级专家委员会委员，1个省级评审专家；（2）2006年，获得湖北省优秀留学归国人员称号；（3）近5年，发表论文SCI收录6篇，国内核心、权威刊物第一作者发表论文2篇，参编4部；（4）近5年，获专利2项，获省政府科技成果三等奖1个，中华预防医学会科学技术二等奖1 个。（5）近5年，主持国家部委、国际合作项目第一负责人6个。袁方玉，男，58岁，主任技师，传染病所副所长，从事媒介生物控制专业，硕士，1980年月毕业于武汉大学；1989年赴英国留学，1990年获伦敦大学热带卫生与热带 病学院硕士学位；1999年至2000年赴英国GUEEN MARY大学进修媒介分子生物学。资格简要信息（1）获国务院专家津贴，武汉大学兼职教授，担任3个省级协会、学会常务理事，1个省级协会理事，2个省级专家委员会委员，1个省级学会委员，国家级杂志编委1个；（2）近5年，国家课题1 个，国际项目1 个;（3）近5年，获省政府科学技术进步二等奖1个，湖北省重大科技成果1个；（4）近5年，国内核心、权威刊物第一作者发表论文1篇，其它杂志发表5篇。熊昌富，男，46岁，主任医师，传染病所结核病防治所副所长,从事结核病防治专业,硕士1983年－1988年，同济医科大学，本科；2002年－2005年，华科大同济医学院，取得硕士学位；1995年－1996年，美国加州大学圣地亚哥分校进修；2006年6月，参加WHO在拉脱维亚举办的耐多药结核病治疗管理培训。资格简要信息（1）2003年被中国CDC聘为中国结核病防治规划国家级督导员；（2）近5年，参加的2项课题获湖北省重大科技成果奖，分别排名第3和第4；（3）近5年，主持部委课题1项，国际合作项目3项；（4）近5年，在国内核心、权威刊物第一作者发表论文5篇,被SCI收录1篇；（5）2006年获全国结防先进个人。占发先,男,45岁，主任医师，传染病所所长，院/中心病原微生物检测中心主任，从事传染病防治专业，硕士，1980年就读于同济医科大学（本科）；1988年就读于中国预防医学科学院（研究生）；1996年赴瑞士热带医学研究所进修学习国际卫生保健与卫生管理；1998年获德国莱比西大学邀请参与“白细胞介素-12的免疫学功能研究”。资格简要信息（1）华中科技大学硕士生导师，担任1 个国家级协会理事，3 个国家级专家委员会专家，1个省级协会理事、副秘书长，2个省级专家委员会委员，1个省级专业委员会常务理事；（2）近5年，中华医学会科技一等奖1个；（3）近5年，专著主编1部，参编3部；（4）近5年，主持省科技厅课题1个，国际合作项目5 个，省卫生厅课题1个（排第2名）。 龚晨睿，女，40岁，硕士，副主任技师，卫检所营养与食品安全部，从事营养与食品卫生专业，1989-1993年，华中农业大学，本科；2001-2003年获华中农业大学硕士学位；2004年菲律宾大学食物与营养规划培训班毕业（3个月）。资格简要信息（1）近5年，国内核心、权威刊物第一作者发表论文5篇；（2）近5年，主持中国营养学会科研基金项目1项，主持和参与院中心项目各1项，参与国家CDC项目1项。张金明，男，40岁，副主任技师，卫检所实验动物研究中心部门主任，从事实验动物专业，1989-1993年，华中农业大学，本科；硕士在读。资格简要信息（1）省级学会常务理事1个；（2）近5年，参与的项目登记为湖北省重大科技成果1项(参与)，验收达国内先进水平1项（参与）；（3）近5年，国内核心、权威刊物第一作者发表论文3篇，外文1篇（第三作者）；（4）近5年，主持省卫生厅课题1项，参与1项（第3名），主持省科技厅项目1项。黄文耀，男，40岁，副主任技师，卫检所检验部，从事理化检验专业，1988-1993年，华西医科大学，本科；2002年武汉大学电子信息工程本科毕业，工学士。资格简要信息（1）省级学会委员1个；（2）近5年，获省政府科技进步奖二等奖（第一位）一项，鉴定登记为省重大科技成果1项；（3）近5年，国内核心、权威刊物第一作者发表论文2篇；（4）近5年，参与省卫生厅重点课题1项（排第2名），省科技厅项目1项。樊柏林，男，39岁，主任医师，卫检所副所长，从事卫生毒理专业，1988-1993年，同济医科大学，本科；1993-1996年，同济医科大学研究生硕士；2001-2002年菲律宾大学食物与营养规划研究生获硕士；华中科技大学博士在读。资格简要信息（1）国家级专业学会委员2个，省级专业学会委员1个；（2）近5年，获中华医学会科技奖三等奖1项（参与），湖北青年五四奖章1项，负责国家食品药品监督局药物GLP认证和农业部农药登记毒理学试验室A级资质认证（实验室负责人）；（3）近5年，国内核心、权威刊物第一作者发表论文4篇，参编专著2部；（4）近5年，主持省卫生厅课题1项，参与国家CDC项目2项，主持院中心项目3项，参与1项（第2名）。徐军强，男，37岁，助理研究员，传染病所病原微生物检测中心副主任，从事分子病毒学专业，博士后，1999年9月-2002年7月，中国疾病预防控制中心博士毕业；2000年赴台湾阳明大学交流学习；2001年赴美国洛克菲勒大学艾伦戴蒙德艾滋病研究中心交流学习；2003年-2006年，武汉大学生物学博士后流动站工作。资格简要信息（1）近5年，以第二作者发表SCI收录论文1篇；（2）近5年，主持中国博士后基金项目1项，主持省卫生厅基金1项。张令要，男，39岁，副主任技师，传染病所消杀部副主任，从事媒介生物控制专业，博士，1990年－1994年，河南大学；1995年-1998年，中科院病毒所，硕士研究生；2005年-2009提，华中农业大学，博士；2005年赴澳大利亚学习。资格简要信息（1）近5年，发表论文SCI收录1篇，国内核心、权威刊物第一作者发表论文4篇，参编专著2部；（2）近5年，主持厅基金1项，院课题1项。李阳，男，39岁，副主任医师，人教处处长，从事慢性病防治专业，博士，1988-1991年，华中师范大学应用化学，大专；1996-1999，湖北医科大学劳动卫生，硕士；2005-2008年，武汉大学医学院病原生物学，博士；2005年，赴澳大利亚学习。资格简要信息（1）担任1个省级专业学会常委；（2）近5年，省科技进步奖二等奖1项（排第二）；（3）近5年，发表论文SCI收录1篇；参编2部专著，国内核心、权威刊物第一作者发表论文2篇；（4）近5年，主持厅基金1项，参与省科技厅1项（排第2名）。江永忠，男，41岁，副主任技师，传染病所副所长，从事微生物检验专业，硕士，1989-1992年，湖北省药检专科学校，大专；1997-2000，华中师范大学，本科；2002-2005年，华中科技大学，MPH；2007年，赴美国学习。资格简要信息（1）1个省级专业学会常委，2个专家委员会委员。（2）近5年，参编1部，国内核心、权威刊物第一作者发表论文4篇；（3）近5年，主持厅基金2项。官旭华，女，40岁，副主任医师，传染病所副所长，从事流行病学专业，博士1988-1994年，同济医科大学，本科；1994-1999年，总后军工医院和武汉青山第一医院；1999-20004年，华中科技大学同济医学院，博士；2007年，赴美国学习。资格简要信息（1）省级学会委员1个，3个省级专家委员会委员；（2）近5年，专著副主编1部，主译1部，参编1部，国内核心、权威刊物第一作者发表论文8篇，外文1篇；（3）近5年，主持部、厅级基金2项，院基金1项，部级基金项目主要参与者2项。胡晓云，男，41岁，主任医师，院中心副院长、副主任，从事健康教育专业，博士，1987－1992年，同济医科大学健康教育专业，本科；2000－2002年，武汉大学社会医学，硕士；2006年9月-2009年，华中科技大学公共卫生学院，博士研究生；1999年，泰国学习；2003年入选香港红丝带学人计划，2003年、2005年、2006年三次赴香港学习艾滋病防治和策略研究；2006年赴加拿大多伦多参加第十六届世界艾滋病大会；2007年赴以色列学习项目管理。资格简要信息（1）武汉大学现任硕士生导师，担任2个国家级专业学会、协会常务委员、委员，1个国家级研究会副秘书长，1个省级专业学会常委，1个省级专业学会委员，4个省级专家委员会委员。（2）近5年，专著主编1部，参编大学教材2部，专著4部，国内核心、权威刊物第一作者发表论文10篇，获得湖北新闻奖一等奖1项、长江日报新闻一等奖1项。（3）近5年，主持科技部课题1项，国际合作项目2项，厅基金1项，院基金1项。

刘晓端曾太文李奇房珂玮

（中国地质科学院生物环境地球化学研究中心，北京100037）

郭艳梅王峙王洪权吴涛刘晓芬

（北京市房山区预防医学研究中心，北京102400）

摘要本文根据氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是研究区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素；燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F112）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

关键词燃煤型氟中毒背景成因

燃煤型氟中毒是一种典型的地球化学疾病，这种疾病的流行与病区的地质、地球化学条件、气候变化、生活方式和习惯以及社会的经济发展等综合因素密切相关。在高氟环境中生活的人大量吸收氟与氟化物，从而破坏体内钙、磷的正常代谢，影响中枢神经的正常活动，造成肝、肾损伤，智商降低，引起氟斑牙、氟骨症等，以至于失去劳动能力。这种疾病在辽宁、河北、北京、山西、河南、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、广西、江西、浙江等14个省、市、自治区有较大范围出现，影响到约5000万人口的身心健康，严重地阻滞了这些地区农村经济的发展和农民群众的脱贫致富。为阻断氟元素对机体的侵害，提高人们的健康水平，更好地促进经济的持续发展和提前实现脱贫致富计划，摸索出有效的防治对策，选择北京市房山区堂上村、莲花庵村（山区）和路村（平原）三个重点村庄进行了燃煤型氟中毒的环境地球化学、流行病学调查及防治对策研究。

按照氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，全面准确地把握氟源、携氟介质、氟中毒疾病程度三者之间的剂量－效应关系，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是本区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素。燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F12）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

1研究工作方法

环境地球化学样品的采集和测定

在研究工作区内分别采集土壤、水、煤、拌煤土、炉灰、灰尘、粮食、室内空气粉尘和空气样品。除空气粉尘和空气以外的其他样品，经粉碎过200目筛后，测定总F、水溶性F、SiO2、Al2O3、Na2O、K2O、CaO、MgO、Fe、S、As、Sb、Bi、Hg、Se、V、Mn、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr、Co、Ni、W、Mo、Ag、B、Be、Li、Ba和Ce。

空气样品由中国科学院大气物理所大气化学室用GC-MS测定其中的无机和有机成分。

粉尘样品由长春科技大学测定其中的氟含量。

流行病学调查采样和检测

以现状调查、不同地区病情对比和适当兼顾回顾性定群的调查方法，采集病区氟中毒病人和正常人的静脉血、晨尿、头发、指甲等生物材料，测定F，并同时登记相应的病况及体态特征，儿童最早氟斑牙出现的年龄以及病区的内外环境特征因素等。

2结果和讨论

区域地质背景

房山区处于祁吕—贺兰山字形构造东翼反射弧的南东侧与新华夏系交接部位，除缺失震旦系、上奥陶统、志留系、泥盆系、下石炭统及上白垩统外，其他地层均有出露，其中石炭—二叠系和侏罗系为本区的主要含煤地层。煤质以无烟煤为主，主要分布在百花山向斜和北岭向斜中。百花山向斜煤产地在大安山、金鸡台、史家营、莲花庵、秋林铺、碾子沟、堂上、宝儿水、东泥洼直至东村一带。北岭煤产地北起磁家务，南到周口店，西至南窖附近，东至房山花岗岩体的范围内。

煤中含有氟和砷等有害元素。郑宝山（1988）分析了北京市房山区卫生防疫站提供的12个样品，测定的氟含量为274μg/g。王云钊等（1990）对京西地区煤层分析结果表明，石炭—二叠纪煤层含氟为，侏罗纪煤层氟含量为。我们于1996年分别从石炭—二叠纪和侏罗纪煤层底板至顶板系统采集了38个样品，以厚度加权法，求得房山地区煤层中氟砷含量（表1）。

由上可见，房山地区石炭—二叠纪和侏罗纪煤层含氟、砷都较高。

此外，煤中S偏低，而Cu、Pb、Zn、Ni、Co等金属元素含量并不低。还含有Sb、Bi、Hg、Cd等有害元素。

表1房山区F、As元素含量统计表

注：世界均值F含量为80μg·g-1,As含量为5μg·g-1。

图1北京市房山区氟异常分布图

1990年曾太文等在“北京市山区地球化学图说明”中求得房山区土壤氟平均值为μg/g，以800μg/g为异常下限圈出京山90H5-75号氟异常分布在张坊、南尚乐及长操一带，面积约120km2，峰值2315μg/g；以1mg/L为下限圈出水氟异常约4km2，分布在良乡地区（图1）。

地氟病患病情况及流行病学调查统计

房山区燃煤型氟中毒影响到全区2/3的人口，约计40万人群，遍布山区和平原（图2）。堂上村、莲花庵村地处百花山南麓，处于背风的沟谷中，年平均气温约9℃，日平均气温在－5～24℃之间，无霜期仅150天左右，植被繁茂，气候寒冷。人均年烧煤～2t，最多可达5t，地炉敞烧，煤烟及粉尘排于室内，污染室内空气和粮食及蔬菜等，加之过山风在背风坡的堆积作用和稳定山谷风所形成的逆温层使当地氟污染气体聚集，浓度增高，两村氟中毒较为严重。路村经济条件略好，烧房山产的高氟、高砷煤，用量较少，仅在冬季取暖，炉灶与居室绝然分开的占多数。全区发现氟中毒症状有差异，以山区为重。主要表现为氟斑牙、牙缺损、头晕、头痛、疲倦、失眠、记忆减退、肢体麻木、肌肉及关节疼痛、骨骼变形等症状，严重的失去劳动能力，生活不能自理。

（1）氟斑牙发病率

氟斑牙在三个村庄较为普遍，根据《中国地方性氟中毒防治试行标准（1981年）》，分为白垩、着色、缺损三型，每型又分三度，统计结果见表2。

表2氟斑牙发病率统计

图2北京市房山区燃煤型氟中毒病区分布图

氟斑牙伴有牙龈萎缩以及黑斑等。发病年龄为3～72岁，15岁以前以白垩型和着色型为主，15岁以后缺损型多见。缺损率山区高于平原，其发病部位多见于近中切齿、侧切齿，磨齿较少见。

（2）氟骨症发病率

本区氟骨症症状主要表现在关节疼痛、功能性障碍和肢体变形等。三个村比较，堂上村较重，各村发病率和发病类型见表3和表4。

表3氟骨症发病率

表4氟骨症类型统计

（3）尿氟水平

分别在冬季和夏季收集患者晨尿，以氟离子选择电极法检测氟含量，见表5。

表5尿氟含量（mg/L）

1982年北京医科大学在北京地区正常人群中调查485人，获得正常人群尿氟值为（±）mg/L。可见，在燃煤污染严重的房山区三个村庄中，尿氟分别是正常值的、、倍。在置信水平下，与北京市正常值比较具有显著性差异。

（4）血氟水平

采取静脉血，以中子活化法检测血氟含量，结果见表6。

表6血氟含量

病区血氟值较北京市正常值高出两倍以上，且在置信水平下，有显著性差异。

总之，病区地氟病患者的尿氟、血氟都较正常值高，但年龄组之间及性别无明显的差异。统计结果还表明，尿氟和血氟具有显著相关性。

环境地球化学物质中氟水平统计

1991年曾太文等人对房山区西部蒲洼、十渡、张坊、南尚乐、长沟等地土壤、玉米中的氟含量进行了研究，结果如表7。

将上述地区土壤中氟含量与玉米中氟含量作相关分析，其相关系数r=，大于，具有显著相关性。由此推论，张坊土壤为μg/g，玉米含氟量仅μg/g，而堂上村、莲花庵村、路村土壤氟含量分别是606μg/g、491μg/g和570μg/g，所引致玉米氟含量最高也不过μg/g，不可能导致氟中毒。可是三个村庄环境介质中氟水平统计结果（表8）中，玉米含氟～μg/g，显然，除土壤因素外，与玉米收获后的空气氟污染有直接关系。

表7房山区西部土壤、粮食中氟含量（μglg）

表8环境介质中氟含量水平统计（μg/g）

1982年胡永增等对堂上村的调查发现，当地居民习惯将玉米、辣椒等挂在房梁上，使用敞开式炉灶烘烤，粮食氟含量变化如表9。显然随着烘烤时间的加长，粮食中的氟含量成百倍地增长，极大值可达460～8000μg/g，即使洗涤也保留下12～99倍的氟含量。在食物的烘干过程中，煤燃烧释放出大量的氟及其化合物沉积在上面，食用后造成氟中毒。这就清楚地表明，食用污染的粮食是摄入氟的途径，而粮食中的氟则直接来源于室内的空气。

表9粮食烘烤后氟含量变化统计表（μg/g）

随着改革开放的深入，农民的生活水平有了很大的提高，虽然现在大多数农民已不在屋内用煤烘烤粮食，但几年前由于食用高氟食物而造成的体内氟含量过高的影响依然存在。

煤燃烧产物的主要物质组分

（1）粉尘

房山地区燃煤方式是地炉敞烧，属低温燃烧，时刻有碳氢化合物裂解、热合形成煤烟，其他种类繁多的金属及非金属无机化合物也随之排入空气。煤烟在空气中呈气溶胶态，表面吸附了大量的有害气体和液体，这些粉尘通过呼吸进入人体，随着深度的增加，对人体健康的危害增大。病区室内空气中不同粒度粉尘年平均浓度见表10。

表10室内空气中粉尘年平均浓度

表11室内粉尘中有害物质平均浓度统计（mg/m3）

三个村庄室内粉尘平均浓度均明显超过的国家标准（中华人民共和国工业企业设计卫生标准），分别是国标的、、倍。小于5μm的粉尘浓度占总粉尘浓度的～～10μm的粉尘浓度仅占总粉尘浓度的～。现将室内粉尘有害元素含量换算成空气中体积浓度，结果见表11。

按照表中列出的参考标准，空气粉尘中有害元素超标的有氟、砷两元素，分别超标倍和2～倍。

（2）空气

①室内空气中F、S02、H2S、As

室内有害气体组分浓度是按采样时室内现场温度、压力换算成标准状态下的浓度，其结果见表12。

表12室内气态有害物质平均浓度统计（mg/m3）

四种有害气体都严重超标，构成以氟为主的多种有害物质并存的生活环境。据测定，含氟化合物以氟化氢为主。

②有机氟化合物

空气抽样检测结果发现，煤的低温燃烧在室内所形成的有机化合物达数十种，这些有机化合物排入空气后，在水、金属元素和温度的影响下，经过一系列的加成聚合反应、氧化反应、同分异构、水解、降解作用逐步形成氟代烷烃类的含氟有机化合物，其中有二氟二氯甲烷（F12）、一氟三氯甲烷（F11）、三氟乙烷（F113）等氟代烷烃类化合物；还有氟代烯烃类有机化合物，如二氟二氯乙烯等。现将几个主要问题讨论如下。

煤的低温燃烧煤燃烧过程是一种类似干馏和分解的过程，形成固态的焦炭，液态的焦油、氨水，气态的氢、甲烷、－氧化碳、二氧化碳、氮、烯烃等。温度在低于160℃时馏出苯、甲苯、二甲苯等单环的有机化合物：当温度达到160～230℃时馏出的主要是酚类和少量的萘，即多环芳烃等；230～270℃时则馏出萘，即稠环芳烃；在温度升至270～360℃时所馏出的则是杂环芳香族化合物。本次所测定的化合物除以上述及的外，尚有五节杂环类的二氢呋喃、吡咯及六节单环的吡咯。因此，煤在燃烧过程中，不但释放大量的碳氢化合物、硅氧化合物，而且有金属元素、有机化合物、卤族化合物。这些化合物在温度、压力和各种组分浓度变化的条件下，化学性质在逐渐改变，既有氟氯代烷烃类的化合物，也有卤化氢等化合物出现。

表13主要含氟有机化合物年平均含量统计表（mg/m3）

经测定，无论是堂上村、莲花庵村还是平原区的路村，室内空气中的有机化合物种类均繁多，现将主要的几种含氟有机化合物列于表13中。

除表中所列10种化合物以外，尚有二甲胺（C2H7N）、甲氧基丙胺（C4H11NO）、环丙基甲醇（C4H8O）、丙烷（C3H8）、溴化氢（HBr）、氯丙烯（C3H5CI）、氯甲基丙烷（C4H9Cl）、异氰基丁烷（C5H9N）、戊二猜（C5H6N2）、二甲基吡喃酮（C7H12O2）、羟基乙基肼（C2H8N2O）、二氢呋喃（C4H60）、甲基戊炔（C6H10）、二甲基环丙烷（C5H10）、氯丙烯（C3H5Cl）、氯代丁烯醇（C4H5Cl0）、吡咯（C4H5N）、丁烯醛（C4H60）、溴甲醚（C2H5BrO）、二氟二氯乙烯（C2Cl2F2）、三氯乙烯（C2HCl3）、甲基咪唑（C4H6N2）、甲苯（C7H8）、氯甲基戊烷（C>6H13Cl）、二氯三氟乙烷（C2HCl2F3）、四氯乙烯（C2Cl4）、乙苯（C8H10）、十一烷（C11H24）、十二烷（C12H26）、萘（C10H8）等多种有机化合物。另外，煤中的K、Na、Ca、Mg、Si和重金属元素等在燃烧中释放，参与各种化学反应，形成了一个充满化学变化危机的环境。

氟氯代烷烃的形成及毒性上述几种氟氯代烷烃是煤在燃烧过程中所释放出的烷烃和氟化氢气体相互作用而形成的。

煤燃烧释放出甲烷，在其他卤素的作用下，烷烃的氢原子为卤素所取代而形成四氯化碳。

CH4+Cl2→CH3Cl+HCl

CH3Cl+Cl2→CH2Cl2+HCl（二氯甲烷）

CH2Cl+Cl2→CHCl3+HCl（三氯甲烷）

CHCl3+Cl2→CCl4+HCl（四氯化碳）

四氯化碳在金属元素催化作用下，与无水氟化氢反应得到氟里昂：

地球化学环境：农业·健康

或：

地球化学环境：农业·健康

地球化学环境：农业·健康

由于空气中存在大量的HF和CCl4，使得上述反应反复进行，室内F12的浓度不断增加。同时还产生CCl3F、CClF2、CClF3等氟氯代烷烃化合物。

氟氯代烷烃类化合物具有沸点低、常温下易挥发等特点，易从呼吸道进入机体。经实验14C—F11或14C—F12被动物吸入后，一分钟即可在血液中检出。肺泡对氟氯代烷烃的吸收率取决于他们的化学活动性质，并与他们在肺泡的分压和脂溶性呈正比。试验还表明，在给家兔吸入384mg/m3的F22一小时后，约有80%被吸收，各肺泡内血液中F22分压迅速达到平衡状态。在堂上村、莲花庵村、路村三个村检出～，年平均;～，年平均。而前苏联1974年颁布的标准，F11、F12均为小于10mg/m3。显然本区F11、F12是较高的。氟氯代烷烃能随血液分布至全身组织，并透过细胞膜进入细胞。进入机体的氟氯烷烃主要分布在肺组织，并能通过脑脊液到达脑实质。根据研究获得的成果，氟氯代烷烃类随着氯原子数量增加而毒性增大。另外，研究中还发现溴化氢存在，其浓度达到70mg/m3。由于氟溴代烷稳定性较差，因此不能排除氟溴代烷烃的存在。高浓度的氟溴烷烃可以引起呼吸道刺激、震颤、痉挛，在致死浓度动物产生急性肺水肿而死亡。

至此，我们清楚地看到，高氟煤燃烧过程中释放出的氟及其化合物不仅污染了室内空气，也使粮食中的氟含量增加，大量的氟由呼吸道和消化道进入人体。

总摄氟量估算及危害程度的评价

不论是从什么渠道进入人体的过量氟，导致体内各种生化指标的改变和生理机能的变异程度，与环境要素氟水平是有密切关系的。这里所指环境要素系与人体有关的空气、粉尘、水、粮食、蔬菜、水果等。

（1）摄氟量计算

按照ICRP肺模型，空气进入肺泡沉积份额按计算；室内粉尘中包括100～＜5μm的总体沉积份额按计算。

粮食摄入量计算为原粮×出粉率×元素保存率×元素浓度值。

食品结构模型按1982年膳食模型计算，三个村庄的特点略有改变（表14）。

表14膳食结构模型（kg/d）

计算中的主要参数见表8。

根据表8和表14参数分别计算从呼吸道和消化道进入人体的氟量，见表15。

堂上村摄氟总量最高达到，路村最少也有，分别是标准摄入量的～倍。经消化道和呼吸道进入人体氟量占总氟量的比例，见表16。

表15摄入氟量统计（mg/d）

表16总摄氟量的构成比（%）

各村构成比例虽然不同，但经两种途径的摄氟量都超过人体所需氟水平。前已述及，煤烟污染的室内空气含氟量超过国家标准的几十至百倍，而室内的粮食及蔬菜被污染现象也相当严重，使玉米、辣椒等含氟量升至几十毫克至几百毫克每千克。通过室内空气和食物进入人体的氟量严重超标，因此，房山地区的燃煤型氟中毒的病因是食用被氟污染的粮食和由呼吸道摄人氟量过多共同作用的结果，都是由燃煤污染造成的。由此可见，改变燃煤方式或改用低氟煤是控制氟中毒疾病流行的主要方法。

（2）摄氟量与疾病相关性

为探求燃煤型氟中毒与各项生化指标及总摄氟量之间的关系。将有关指标与总摄氟量作相关分析，结果见表17。

表17总摄氟量与生化指标相关矩阵（γ＜）

①显著性相关。

氟斑牙、牙缺损、氟骨症与总摄氟量呈明显正相关，氟骨症与牙缺损程度呈直线相关。血氟与尿氟密切相关，但与疾病发生率相关不明显，提示血氟、尿氟两者仅能作为判断疾病发生的指标，难以准确量化疾病的程度。已有研究成果表明，人体内血氟与骨氟处于动态平衡中，尿氟与血氟密切相关则有可能通过增加尿的排氟量而降低血氟，逐步地将骨氟转移到血液中经尿排出体外使之降到正常水平，从而解除氟中毒对人体的危害。

以总摄氟量为自变量，牙缺损、氟骨症发生率可以用下列回归方程表示：

牙缺损率（%）=（r=）

氟骨症患病率（%）=（r=）

由以上回归方程可以看出，总摄氟量如降到6mg/d以下，在置信水平下，牙缺损和氟骨症患病率可降至零，这与已有研究成果人体每日摄入4～6mg/d的结论是一致的。

病区划分及危害程度评估

由于生活燃煤引起人体摄氟量过度而导致中毒，从发现本病到现在已20余年，但病区的划分及危害程度的评估，目前仍无正式标准。吴德良等（1990）在研究燃煤型氟病区总摄氟量与氟斑牙的相关性时提出“5～15岁儿童缺损氟斑牙与总摄氟量、尿氟呈直线相关，较氟斑牙更为可靠，更能客观反映氟危害的严重程度。”孙玉富等（1993）认为“燃煤型氟中毒人均日摄氟量超过时氟斑牙总病率即达90%以上，因此，不能作为不同病区程度的划分指标，而仅能作为病区与非病区的划分标准。”江远福（1994年）提出燃煤型氟中毒病区轻、中重、特重病区的划分标准是以8～15岁缺损型氟斑牙患病率依次是5～、20～、40～、60～。还有其他的研究者也做了不同的划分方案。

本区调查结果表明，尽管8～15岁儿童氟斑牙患病率高达98%，而牙缺损率为零，因此，以这个年龄段作为划分病区标准是不现实的。但当不同村庄总摄氟量有差异时，总体人群发病率也明显不同，特别是牙缺损和氟骨症发病率较明显。

至于氟骨症患病率，白学信（1990）认为：“在轻、中病区大量调查氟骨症是不合算的，实际调查时拍片也有困难”。流行病学调查中常使用尿氟含量，但尿氟含量与氟斑牙无相关关系，且受气候、饮水等因素影响。室内空气氟含量只能说明室内污染程度，但不是决定氟中毒程度的指标。决定氟中毒程度的是总摄氟量，总摄氟量的多少则明显反映在发病程度上，即：总摄氟量与其生物效应具有高度的一致性，可以作为病区相互比较的基础。

根据以上作者的意见，结合本次调查结果，可以得出以下几点简单的结论：

（1）综合的环境因素包括地质、地球化学、气象条件、生活方式、氟源分布等构成燃煤型氟中毒症流行的前提条件；

（2）血氟、尿氟及氟斑牙患病率只能作为划分病区与非病区的客观指标；

（3）缺损型氟斑牙患病率则是病区发病程度的指标；

（4）氟骨症是使用困难较多但较有决定意义的划分发病程度的客观指标；

（5）人均每日总的摄氟量则是反映燃煤型氟中毒的客观指标，能全面反映出人群总体摄氟水平，也能作为不同病区之间对比的客观基础。

根据以上几点，我们拟将区域地球化学条件、氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率、总摄氟量等为指标，将燃煤型氟中毒流行范围划分为疑似病区、轻病区、中病区、重病区、特重病区等五种不同程度的病区，具体划分标准如下。

疑似病区：具有明显的高氟和氟积累的地球化学背景，有利于氟污染的气象条件，落后的燃煤方式等。

轻病区：每年四个月以下燃烧高氟煤，氟斑牙患病率在10%以上，成年人氟斑牙患病率在50%以上，缺损率在10%以下，氟骨症患病率在5%以下，且多为I，每日人均总摄氟量在10mg/以下。

中病区：每年6个月燃烧高氟煤，通风条件差，氟斑牙患病率为50%～70%，氟斑牙缺损率为10%～25%，氟骨症患病率为5%～12%，多为Ⅱ，人均每日摄氟量为10～15mg。

重病区：每年有6～8个月燃烧高氟煤，通风条件差，粮食蔬菜在室内储藏，氟斑牙患病率在70%以上，氟斑牙缺损率为25%～60%，氟骨症患病率为13%～35%，多为Ⅲ，人均日摄氟量为15～30mg。

特重病区：长年燃烧高氟煤，通风条件极差，粮食蔬菜室内存放，氟斑牙患病率在90%以上，成年人氟斑牙缺损率在60%以上，氟骨症患病率在35%以上，为Ⅲ。

以上划分是初步设想，尚需要更多的资料加以验证和补充。

3主要结论

（1）由于区域地质地球化学特点以及区域性变质作用，使煤层中的有机、无机化合物聚集、分散、相互反应，形成一个十分庞杂的资源库，这是地氟病发生的最重要的物源。地球化学环境是发生地氟病的根本原因，而导致地方性氟中毒的决定性因素是人体摄入氟的途径和氟存在的形态及溶解度。

（2）煤中的化学物质经低温燃烧后，释放出大量的有机和无机含氟化合物及其他有毒物质，使室内空间形成一个复杂的化学环境，这些物质经呼吸道进入人体，同时也污染了粮食和蔬菜，并被人体所吸收，造成氟中毒。这是当前房山区地氟病发病的首要病因。

（3）不科学的燃煤方式和落后的生活方式是造成室内空气污染的直接原因，也是增加人体摄氟量的重要因素。因此，改变燃煤方式，降低室内空气污染程度是防治燃煤型氟中毒的关键措施。

（4）煤在燃烧过程中经复杂的化学反应，形成大量的氟氯代烷烃化合物，其中包括CFCl3（F11）、CF2Cl（F12）和C2Cl3F3（F113），这是这次调查的重大发现。由于F11、F12较为稳定，极可能对大气臭氧层造成破坏，使得臭氧耗竭、人群皮肤癌患者急剧增加，这个影响人类生存环境的问题应引起充分的重视，而这些氟氯代烷烃化合物的形成机理有待进一步深入研究。

（5）研究了氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率与人均每日总摄氟量之间的相互关系，建立了用总摄氟量预报氟中毒发病率的回归方程。以地球化学条件、地氟病发病率和总摄氟量为综合指标，提出了将病区划分为疑似病区和轻、中、重、特重病区。对不同程度的病区，应当采取有针对性的防治燃煤型氟中毒的措施。

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